> 【答案带解析】如图为与某种肌肉纤维连接的运动神经元模式图。相继在1、2、3、4四处刺激神经元。...
如图为与某种肌肉纤维连接的运动神经元模式图。相继在1、2、3、4四处刺激神经元。每个刺激都产生冲动。分别在哪些位置上刺激，将分别使II、III肌肉纤维和I、II、III肌肉纤维收缩(
C．3、4和1、2
D．2和4 
试题分析：Ⅰ与Ⅱ、Ⅲ处在两个不同的神经元，故要想让Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ同时收缩，说明兴奋必须传至Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ，故刺激1或2均可；若只让Ⅱ、Ⅲ兴奋，必须满足兴奋能传至Ⅱ、Ⅲ不能传至Ⅰ，故刺激3、4均可，因此兴奋在一个神经元上是双向传导，在神经元之间是单向传递，只能从突触前膜传到突触后膜，故C正确。
考点：本题主要考查兴奋的传导和传递，意在考查考生能理解所学知识的要点，把握知识间的...
考点分析：
考点1：人和高等动物生命活动的调节
考点2：神经调节的基本方式
考点3：神经调节与体液调节的区别和联系
考点4：神经调节与行为
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下列有关神经调节的表述,不正确的是(　　)A.轴突末端可释放神经递质在神经纤维上传导,也可通过突触传向下一个神经元细胞B.反射过程的时间长短主要取决于反射弧中突触的数目C.兴奋沿神经纤维向前传导时,膜外电流由未兴奋部位流向兴奋部位D.某人大脑受伤,不能说话但能听懂别人的话,能写字能看书看报,其受损部位是语言中枢的S区 
下列有关神经兴奋的叙述,正确的是(　　)A.静息状态时神经元的细胞膜内外没有离子进出B.组织液中Na+浓度增大,则神经元的静息电位减小C.突触间隙中的神经递质经主动运输穿过突触后膜而传递兴奋D.神经纤维接受刺激产生的兴奋以电信号的形式传导 
下图表示一反射弧，若在S点处给予一定强度的刺激，则可能发生的现象有(
) A．感受器产生感觉B．兴奋只向效应器方向传导C．神经纤维膜内局部电流的流动方向与兴奋传导方向一致D．刺激后，效应器发生反射活动 
如图为人体细胞及其内环境之间物质交换的示意图，①②③④分别表示人体内不同部位的液体。据图判断，下列说法正确的是(　　)。A．人体的内环境是由①②③组成的B．①中含有激素、呼吸酶、尿素等物质C．①②③④中的液体本质上是一种盐溶液，类似于海洋D．细胞无氧呼吸产生的乳酸进入①中，①中NaHCO3与之发生作用使pH基本稳定 
下图是一张生物概念图，有关分析不正确的是(　　)。A．A、B是体液调节和免疫调节，C、D可以是体温和渗透压B．内环境的稳态只要有三种调节方式即可，不需要其他器官或系统参与C．酸碱度的相对稳定主要依靠血液中的缓冲物质，需要循环、呼吸等系统的共同参与D．神经—体液—免疫调节网络是机体维持稳态的主要调节机制，其调节能力是有限的 
题型：选择题
难度：中等
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浑身肌肉跳动频繁就一定是运动神经元病吗？
健康咨询描述：
浑身肌肉跳动频繁就一定是运动神经元病吗？已经两个月了，肌肉没有无力感，也没有瘦，就是右腿疼，发麻发木，四肢肌肉总跳
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擅长: 冠心病,动脉硬化,心肌梗死,高血压,心绞痛等
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&&&&&&病情分析：&&&&&&应该是神经的问题，但具体是哪方面的问题，这个是不好说的&&&&&&指导意见：&&&&&&你好，主要是神经的问题，还是建议去仔细检查看看
大夫你好，我都应该做什么检查啊严重么
13:53医生回答：
这个你是需要去专科临床大夫那里询问的，还是需要检查了之后才能下定论
大夫你好，我在两个半月以前，做过心脏房缺手术，在右腿动脉做导管造影，请问是损伤神经了吗
18:22医生回答：
可能与这个手术有关，建议你先休息看看，导丝是从血管里面插进去的，这个也不好说，血管是和神经伴行的
大夫你好，请问如果手术引起的神经损伤就一定是运动神经元病吗？还是就是腿部的神经受到伤害了？？？还有可能恢复吗？
11:38医生回答：
这个不一定的，具体是不是这个手术引起的，现在也不好说的，实在抱歉，我也无法下定论的
疾病百科| 运动神经元病
挂号科室：神经内科
温馨提示：早发现，早诊断，早治疗。
运动神经元病(MND)为一组原因不明，选择性地损害脊髓前角、脑干运动神经核，以缓慢进展行的神经系统变性性疾病。临床表现为肢体的上、下运动神经元瘫痪共存，而不累及感觉系统、植物神经、小脑功能为特征。...
好发人群：男性人群
常见症状：肌张力过高、手肌肉萎缩、腱反射亢进、吞咽
是否医保：医保疾病
治疗方法：药物治疗
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肌肉的兴奋与收缩
一、神经肌肉兴奋过程概述动物体内整个神经肌肉的兴奋过程大致概括如下：　　①中枢神经系统内的运动神经元由于细胞体或树突受到突触活动的影响引发动作电位，并在运动轴突（传出纤维）上传播。　　②运动轴突上的动作电位引起神经肌肉接点上的轴突末梢释放乙酰胆碱。　　③乙酰胆碱与终膜上的受体结合。　　④这种结合激活了受体的离子通道，产生终板电位。　　⑤终板电位引起肌膜去极化达到阈电位，再启动肌肉动作电位，传遍肌膜。　　⑥乙酰胆碱被终膜上的胆碱酯酶迅速分解。　　⑦肌纤维膜上的动作电位沿横管传到肌纤维深部（图示）⑧电信号沿横管传播，由于某种现在还不清楚的原因影响到肌质网。　　⑨肌质网侧囊释放钙离子。　　⑩细胞质中钙离子浓度由静息时在10-7摩以下增加到激活水平的10-6摩或更高。钙与肌钙蛋白结合，产生构象变化。　（11）这种构象变化引起原肌球蛋白位置的变化，消除了对横桥与肌动蛋白丝结合的空间障碍。　　(12)横桥头部一位点附着于肌动蛋白丝，接着一系列位点相继附着，引起肌球蛋白头部推动肌动蛋白丝并牵伸横桥连接。　　(13)这种牵伸使得肌动蛋白丝向A带中主动滑行。肌小节缩短一小段。　　(14)Mg2+－ATP附着于肌球蛋白头部ATP酶位点，头部与肌动蛋白丝分离。ATP水解，水解产生的能量使肌球蛋白分子发生构象变化，然后其头部再附着于肌动蛋白丝的下一个位点，重复(12)—(13)的周期活动。在一次单收缩中，横桥多次重复(12)—(13)的周期活动。　　(15)最后，由于肌质网主动将钙离子吸入侧囊，肌浆中钙离子浓度下降，肌钙蛋白重新抑制横桥的附着活动，因之肌肉舒张，直到下一次去极化。　　二、肌肉的等张收缩与等长收缩　　横纹肌的收缩是人和动物躯体运动的基础。人的体力劳动就靠横纹肌的收缩，没有横纹肌的收缩就没有体力劳动。　　人和动物体内肌肉收缩的情况比较复杂，所以先分析体外的简单的收缩活动。肌肉收缩时最明显的变化是肌肉的缩短。如果将肌肉两端固定，肌肉不能缩短，收缩时肌肉的张力也会发生变化。因此，可根据肌肉收缩时长度能否自由缩短而区分出两种收缩：等张收缩和等长收缩等。张收缩是收缩时肌肉的张力几乎不发生变化，肌肉的长度发生变化的收缩。等长收缩是肌肉两端固定，长度几乎不发生变化，张力发生变化的收缩。（图示）　在体内肌肉活动中，等长收缩和等张收缩的情况都有。肢体自由屈曲，主要是等张收缩；用力握拳，主要是等长收缩，用握力计就可测出张力的大小。一般的躯体运动都不是单纯的等张收缩或等长收缩，而是两种收缩不同程度的复合。　　用单电震刺激神经肌肉标本的神经或肌肉引起一次迅速的收缩，称为单收缩。可用等长收缩或等张收缩杠杆描记单收缩的张力或长度的变化。两者的收缩曲线大致相同（图示）。从施加单刺激到肌肉开始收缩，这一段无明显外部变化的时期叫潜伏期。快纤维的潜伏期短到10毫秒，而慢纤维的潜伏期可达100毫秒或更长。从肌肉开始收缩到收缩的最高点，这段时间叫做收缩期。从收缩的最高点到肌肉恢复静息状态，这段时间叫做舒张期。比较同一肌肉的等长收缩和等张收缩，等张单收缩的期间较短，大约70％的收缩期是等速收缩。　　肌肉长度与张力的关系是肌肉生理学的经典观察之一，现在可以利用单根肌纤维进行测试。一条肌纤维可被牵拉到不同的长度，在每一长度给予刺激并测出其等长收缩的张力。肌纤维产生最大张力的长度叫做最适长度。当肌纤维的长度为最适长度的60％时，刺激它不会产生张力。当肌纤维被逐渐拉长时，刺激所产生的收缩张力逐渐增加，在最适长度时收缩张力最大。当肌纤维被拉长到超过最适长度时，收缩张力逐步减小，肌纤维的长度为最适长度的175％时张力消失（图示）。这种肌纤维的长度与张力的关系可由肌丝滑行机制来解释。体内绝大多数骨骼肌都附着在骨骼上。肌纤维的静息长度接近于最适长度，即接近于产生最大张力的最适状态。由于肌肉附着在骨骼上，骨骼肌长度的变化很少超过最适长度的30％。长度张力关系在决定心肌收缩力的大小时也起着重要的作用。心肌没有固定在骨骼上，可以进行比骨骼肌大得多的长度变化，因之可以产生更大的张力变化。　　等张收缩的期间、缩短的速度、缩短的距离都随肌肉负荷的增加而减小，只有潜伏期随负荷的加大而延长。当负荷加到肌肉不能缩短，缩短的速度为0，缩短的距离也为0，肌肉收缩变成等长收缩。相反，肌肉负荷为0时，肌肉缩短的速度最大。（图示）三、刺激强度、刺激频率与肌肉收缩的关系　　用单电震刺激神经引起所支配的肌肉收缩。如前所述，如刺激强度低于阈强度则不引起肌肉的反应。刚刚可以引起肌肉最小收缩反应的最低强度称为阈强度，这种强度的刺激称阈刺激。逐步增加刺激强度则肌肉收缩反应逐步增大。可以从神经与肌肉的关系进一步分析肌肉收缩反应的变化。每一运动神经元发出的传出纤维在肌肉内分成许多小分支，每一分支支配一条肌纤维。来自这一运动神经元的冲动同时传到它所支配的全部肌纤维，使这些肌纤维同时收缩。一个运动神经元及其传出纤维所支配的肌纤维组成一个运动单位。运动单位有大有小，眼外直肌中，每一运动单位只有几条肌纤维，而二头肌中，每一运动单位有条肌纤维。因此，可以设想，阈刺激只是引起极少数的运动单位收缩，出现最小的收缩反应。随着刺激强度的增加。兴奋更多的运动单位，形成更大的收缩反应。当全部运动单位兴奋，则出现最大的收缩反应。引起最大收缩反应的最小刺激强度叫做顶强度。刺激强度超过顶强度的单个刺激也不会引起更大的反应。　　肌肉收缩反应的大小取决于刺激强度与频率；增加刺激强度则参与收缩的运动单位增多；增加刺激频率则形成收缩的总和。两个阈上刺激相继作用于神经肌肉标本的神经或肌肉上所引起的肌肉收缩反应因两个刺激相隔时间的长短不同而有所不同。如刺激的间隔大于单收缩的持续期则出现两次分离的单收缩。如两次刺激的间隔小于单收缩的持续期则出现两次收缩的总和。当第二次收缩开始时，如肌肉处于舒张期，也就是仍处于部分收缩的状态，则第二次收缩叠加在第一次收缩的舒张期上，形成一个比单收缩稍大的收缩。如两次刺激间隔进一步缩短，第二次收缩在第一次收缩的收缩期开始，则两个收缩波融合起来形成一个单一的更大的收缩。6表示等长收缩的总和。刺激S1、S2等所引起的等长单收缩的持续期为150毫秒，S2与S1的间隔在A为200毫秒，在B为60毫秒，在C为10毫秒。　　一连串的重复刺激作用于神经肌肉标本，如果频率较低。则产生一连串的单收缩。增加刺激频率，则各次单收缩逐步融合，在前次收缩的基础上开始后一次的收缩，可以描记出一种锯齿形的收缩曲线，这种收缩叫做不完全强直收缩。再增加刺激频率，使各次单收缩的融合越来越完全，以致不能区分单个收缩，肌肉维持在稳定收缩状态，这种由于迅速重复刺激所引起的持续而强大的收缩叫做完全强直收缩，收缩的强度可达单收缩的三、四倍（图示）。产生完全强直收缩所需最低刺激频率叫做临界融合频率。临界融合频率与单收缩的收缩时间成反比，收缩时间越短则临界融合频率越高。如猫眼内直肌收缩时间为7.5毫秒，临界融合频率为每秒350次，腓肠肌的收缩时间为25—40毫秒，临界融合频率为每秒100次，比目鱼肌的收缩时间为90—120毫秒，临界融合频率为每秒30次。肌肉的兴奋和收缩是不同的过程，在完全强直收缩中，收缩可以完全融合，但肌肉的动作电位并不融合，而是各自分离的锋电位。　　四、肌肉的杠杆活动　　骨骼肌的收缩，通过肌腱在骨骼上产生力，当这力足够大时便会使骨骼随肌肉的缩短而运动。肢体弯曲或朝向身体的运动叫做屈曲，肢体伸直或离开身体的运动叫做伸展。引起这些活动至少要有两块肌肉。图示表示肱二头肌收缩引起上肢的屈曲，肱三头肌的收缩引起上肢的伸展，这种使肢体产生相反方向运动的肌肉群叫做拮抗肌。　　在步行时，腿部腓肠肌的收缩引起小腿屈曲，股四头肌的收缩引起小腿伸展。如果腓肠肌和股四头肌同时收缩则膝关节不能弯曲，只有踝关节能活动，引起躯体上升，脚跟离地，立在脚尖上（图示）。体内肌肉、骨骼和关节构成不同的杠杆系统，如图示A图所表示的上肢的杠杆系统，肱二头肌固着在前臂处（力点）距肘关节（支点）约5厘米，手掌心（重点）到肘关节约35厘米。设x为肱二头肌作用于前臂上以维持手中10千克铅球的力，则5x=35×10x=70（千克）　　这套杠杆系统可以放大肌肉的运动。如图示B图所示，设Vm为肱二头肌收缩的速度，Vh为手运动的速度，则Vh=7Vm因此，比较慢的肌肉收缩的速度可以产生比较快的手的运动。棒球投手投球的速度可达每小时100千米，而他的肌肉缩短之速度只有这个速度的几分之一。五、肌肉的能量代谢　　一块肌肉只要保持充分的氧和营养物质的供应，可以在长时间内随着低频率的刺激发生收缩反应。如果刺激频率增加，一段时间后，收缩反应越来越弱，直到不再收缩，这种现象叫做肌肉疲劳。如果使用强直刺激，则在更短的时期内就会发生疲劳（图示）。以每秒一次的频率分别刺激蛙的一对缝匠肌，不过对一块肌肉供给氧，而另一块肌肉不供给氧，两块肌肉都随着刺激的频率收缩，在无氧环境中的肌肉较快地停止收缩，在有氧环境中的肌肉维持收缩的时期较长。当两块肌肉都疲劳后停止刺激，休息5分钟，再刺激，供给氧的肌肉恢复收缩能力，而无氧的肌肉不能恢复收缩能力（图示）。说明肌肉收缩并不一定需氧，而肌肉疲劳后恢复时必需有氧。可见肌肉收缩的直接能源为无氧代谢过程，而恢复所需能源是需氧代谢过程。当肌肉完全疲劳不能收缩时，肌肉中ATP的浓度很低。肌肉恢复收缩能力后，肌肉中ATP的浓度升高。　　如果肌肉的收缩只依靠现存的ATP就不可能维持多次收缩，很快就会疲劳。肌肉能维持较长时间的收缩必然能迅速产生ATP以补足由于分解而减少的ATP。有三种途径供给ATP：①磷酸肌酸；②糖酵解；③氧化磷酸化。当肌肉开始收缩时，ATP分解。首先由磷酸肌酸提供合成ATP的能量。CP含有能量和磷酸，可以把一分子的ADP转变为ATP和肌酸（C）：　　在静息状态，肌肉细胞中ATP的水平较高，促进CP的形成，CP的浓度可达ATP浓度的5倍。肌肉开始收缩，ATP迅速下降时，CP与ADP作用迅速形成ATP，以致ATP的浓度在肌肉开始收缩时下降很少而CP的浓度急剧降低。　　如果肌肉收缩活动超过几秒钟，肌肉细胞必须从其他的来源得到ATP的供应。中等水平的肌肉活动时，大部分ATP是由氧化磷酸化的过程提供的。而糖、脂肪和蛋白质则给这个过程提供能源。　　当肌肉强烈活动时，ATP很快分解，一系列因素限制了通过氧化磷酸化提供ATP的能力。首先是氧的供应不足，成为限制因素。无氧糖酵解开始提供ATP。虽然需氧的葡萄糖氧化磷酸化过程产生大量的ATP，但速度较低。糖酵解过程产生的ATP数量较少，但速度却高得多。在同一时间内，氧化磷酸化1分子的葡萄糖可产生30分子的ATP，而1分子的葡萄糖通过糖酵解成乳酸可产生2分子的ATP。因此，在激烈的运动时，糖酵解成了提供迅速分解的ATP的另一来源。糖酵解的产物（乳酸）扩散出肌肉组织进入血液中。　　肌纤维中的葡萄糖由肌糖原转化而成，激烈的运动把细胞中贮存的肌糖原消耗后就会引起疲劳。在十分激烈的活动中，ATP分解的速度超过了糖酵解可能提供ATP的速度，即使细胞还含有肌糖原也会产生疲劳。图示概括了上述的过程。经过一段激烈运动之后，肌肉细胞中产生了一系列的变化：磷酸肌酸的水平降低，大部分肌糖原转变成乳酸。要恢复到原来的状态必须增加糖原的贮备，重新合成磷酸肌酸，这些都需要能量。因此，在肌肉收缩活动停止以后，仍然要消耗氧以供应这些合成过程所需要的能量。运动越激烈，运动时间越长，使肌肉恢复原状所要的时间也越长。肌肉把化学能转变为功的效率约为40％。如果把恢复肌糖原和磷酸肌酸到原水平所需的能量也计入，则总效率只有20％左右，80％的能量转变为热而散发了。　　肌肉收缩时的产热问题，早在1848年Helmholtz就已经开始研究，他发现蛙肌强直收缩时温度随即升高。但是深入的研究是在本世纪的上半叶进行的，特别是A.V.Hill的研究确定了伴随肌肉的强直收缩和单收缩所发生的产热过程。Hill用许多热电偶组成热电堆并配以灵敏的电流计可以测量出微小的温度变化，甚至可以记录10-6℃的温度差。　　肌肉单收缩时产热过程可以分为两个主要时期，首先在收缩期和舒张期产生初发热，其次在收缩结束后的恢复期产生迟发热。蛙肌作等长单收缩时产生的初发热约每克肌肉0.003卡。初发热的大部分是在肌肉的收缩期产生的，接着产热量减少，在舒张期又增加（图示）。　不论在有氧或无氧条件下，初发热量都相同，这也说明肌肉的收缩与舒张并不一定需氧。在无氧条件下，恢复期的产热量很小，而在有氧条件下，恢复期产热持续几分钟，大体与初发热量相等，叫做需氧迟发热。本片文章阐述了肌肉兴奋、收缩的各个过程工作的原理，回答了为什么运动员需要运动营养补剂的问题？科学的训练，合理的运动营养补充。多康体育——专业的运动营养及体能训练器械工具（核心力量、功能性训练、平衡稳定训练、康复放松训练）代理商实体店地址：成都市一环路西一段19号成都体育学院内多康体育
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重症肌无力？运动神经元？怎么办/能治好吗？详细描述见上传...
智慧互联网医院
出诊医师:李柱一
当前患者:冯***
医小助提示您：医生将在问诊过程给出看病结果（检查单、处方等）或相关建议。超过7天后系统自动关闭本次问诊
请问，你目前病情的具体表现是什么 ？ 用的药物是什么 ？剂量是多少 ？
状态：就诊后
药物和剂量严格按照医生开药(由于写出来太长，请李教授看图片第三页最后一条（第8条）...其中醋酸泼尼松片本周减至9片，其余7种药毎天口服量未变...目前病情：吞咽易呛，发音不清；容易疲劳，稍微休息后有改善；左腿无力；感觉症状与住院时区别不大
1、你做过肌电图低频重复刺激吗 ？ 结果如何 ？
2、你检测过血中乙酰胆碱受体抗体吗 ？ 结果如何 ？
状态：就诊后
请教授看下附图中第四页第四条，这是肌电图低频高频重复刺激吗？...血清检查Anti AchR是阳性
状态：就诊后
另外还有这些情况在吃药后出现，先前没有：除了左脚乏力外，吃药后这段时间还感觉身体、左手有点乏力，有点点微抖，左右大小腿、双手臂、后肩背会感觉到肌肉震颤；之前没有这感觉，只是感觉左脚走路没什么劲。
你身上有些肌肉困乏无力与病情没有得到完全控制有关。
肌肉颤抖与服用溴吡啶斯地明有关，应该没有什么问题。
在你的治疗过程中除了用溴吡斯地明和激素外还用什么药物治疗 ？是否用免疫抑制剂 ？
根据你临床表现、肌电图结果和乙酰胆碱受体抗体阳性应该确定为重症肌无力，而不是运动神经元病。
状态：就诊后
在治疗过程中除了这8种药物外，没吃过其他药...肌电图提示有左腓神经源性损害的可能，结合左脚无力（不对称，右脚没有），情况会变严重吗？另外重症肌无力在这个阶段会否造成肌肉松驰和萎缩？
一般情况下重症肌无力病人不会出现肌肉萎缩的，可能是同时伴有其他疾病。
状态：就诊后
左下肢无力，加上左小腿感觉比右小腿肌肉软，再加上肌电图提示神经源性损害，以及球麻痹症状，所以非常担心是运动神经元病...李教授，除了重症肌无力和运动神经元，象这种情况，还可能是哪些病呢？先前也做过其他病因的排查，请看其中有漏掉的吗？（见附件第一，二页中检测项目），谢谢
状态：就诊后
真情寄语：
感谢您的无私帮助！
球麻痹可以是运动神经元病和重症肌无力共有的症状，但是在体征上可能有差别。
肌电图提示神经源性损害，这在重症肌无力是不应该的，提示可能伴有其他疾病。
乙酰胆碱受体抗体阳性，对诊断重症肌无力是特异的，而在运动神经元病中是不应该出现阳性结果。
状态：就诊后
从4月1日连续5天甲基强的松龙激素冲击每天1000mg,4月6日起改为醋酸泼尼松片口服55mg，每周递减一片5mg，溴吡斯的明60mg，一天3次，加上甲钴胺0.5mg，一天三次，法莫替丁20mg，一天两次，胞磷胆碱钠100mg一天3次。到今天激素治疗一共25天，症状没有明显改善，请问通常重症肌无力在这种治疗条件下，多久会有病情改善？可否作其他药物的调整？...一般多长时间病情没好转来判断治疗没有效果呢？
重症肌无力病人对激素疗效的反应个体差异很大。激素起效时间一般情况下0.5到75天，平均约为2周左右。部分重症肌无力病人对激素反应较差。当然，如果是运动神经元病的话对激素没有任何反应，对溴吡啶斯地明也应该没有反应。
我想，华西医院神经内科大夫应该很容易进行重症肌无力和运动神经元病的鉴别诊断的。
重新看了3月24日的肌电图结果，提示可能有脊髓前根、前角损害。这个结果提示可能是运动神经元病。而低频重复刺激试验结果是阴性。
状态：就诊后
请问若是运动神经元，这样的激素治疗会有反应吗？
如果是运动神经元病的话对激素不会有反应的，如果是重症肌无力的话多数病人对激素有良好的反应。
1、复查血中乙酰胆碱受体抗体。在极其少见（罕见）情况下个别运动神经元病的病人血中可检测到乙酰胆碱受体抗体，但是抗体比较低。
2、请复查肌电图：低频重复刺激（RNS）；神经传导速度、F-波和H反射。
如果复查抗体，抗体结果持续高滴度阳性，那就不能彻底排除重症肌无力。
如果复查肌电图仍然有脊髓前角、前根损害，那么运动神经元病也不能彻底排除。
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
李柱一大夫的信息
重症肌无力、多发性肌炎、视神经脊髓炎、自身免疫性脑炎、格林巴利等免疫性疾病。
李柱一，男。第四军医大学唐都医院神经内科主任，主任医师、教授，博士生导师。1985年毕业于第四军医大学,先...
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