全身乏力，酥软，肌肉容易发酸，是不是营养不良？如何改善？应该吃点什么
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您好，我这几天发现手臂肌肉还是腿部肌肉都有发酸无力的表现，真不知道是什么原因造成的。休息后还是如此&br /&希望了解这方面的朋友告诉我一下好吗 &br /&我实在是没有分数了 不过我很担心的症状
临床上对于肌无力 肌肉萎缩的分类
√ 重症肌无力
√ 进行性肌营养不良（包括有假肥大型、肢带型、面肩肱型）
√ 运动神经元病，（进行性脊肌萎缩证、肌萎缩侧索硬化证）
√ 周期性麻痹
√ 脊髓空洞证
√ 多发性神经根炎
严格从西医来讲，大多数病的诊断和临床多见于神经内科如果再系统分的话，应该从属于肌病的大范畴。 重症肌无力 病因病理
近10多年来的大量临床和实验研究资料均提示该病属于自身免疫性疾病。病变部位在突触后膜，血清中存在的抗AchR（乙酰胆碱受体，下同）抗体增高和在突触后膜上的沉积所引起的有效AchR数目减少是本病发生的主要机制。以胸腺为主的细胞免疫反应常在重症肌无力的发病中也起一定的作用。另外，最近有些学者发现，不同性别、年龄起症的重症肌无力似与HLA上不同的位置点相关，提示该病的发生可能还有遗传因素的参与。临床表现
本病发生于任何年龄，其中10-35岁最常见，女性多与男性，约2-4.5∶1。最突出的特点为受累骨胳肌的极易疲劳性,经休息后有不同程度的恢复。病情波动，朝轻夕重。多起病隐匿，常以一组肌肉开始，逐步累及它组。以颅神经支配肌首先受累最常见，眼睑下垂、复视等为首发症状者占90%以上，其次为延髓肌和肢带肌。受累肌群的范围和程度差异很大，但次眼肌受累最多，占90%以上，其次为延髓肌，然后颈肌、肩带肌、上肢肌、躯干肌和下肢肌群的受累或全身肌肉同时受累。不同年龄的肌无力病者，临床表现和病程各异。儿童肌无力，几乎100%病例以眼肌受累为主，表现为眼睑下垂、复视及眼球运动不能。病情时好时坏或左右交替。
成年人重症肌无力80-90%的症者以眼睑下垂、复视等表现为首发症状，多数病人在首发症状出现后1-2年之内逐步累及延髓肌、面肌、颈肌和四肢肌肉。少数病者始终局限于眼肌受累。有些病者以延髓肌麻痹，进食呛咳，构音不清或四肢无力为首发症状，并逐步累及眼肌、延髓肌、呼吸肌等而转化为全身肌无力。一小部分病者始终局限于延髓肌或脊髓肌无力。按检查时病者肌无力受累的范围可分为眼肌型、延髓肌型、脊髓肌型和全身肌无力型。单纯眼肌型仅表现眼睑下垂，眼外肌运动麻痹，复视或眼球固定等症；延髓肌型主要表现为构音难，进食呛咳，多讲话后声音降低、咀嚼乏力，面部表情肌无力；脊髓肌型。较少见，仅表现为两上肢或两下肢无力；多数在四肢受累后逐发展为全身肌无力；全身肌无力型，多见于20-30岁起病的女性和40岁以后起病的男性，可急性起病，在数月内同时出现眼肌、面肌、延髓肌、颈肌及四肢肌肉无力，表现为周身酸懒、极易疲劳、进食、吞咽和翻身均有困难，也可由单纯眼肌型、延髓肌型等逐步发展而成。 进行性肌营养不良 病因病理
病因尚未清楚。目前多数学者认为，肌营养不良症的发生是由于肌细胞结构和功能的异常，引起钙离子在细胞内沉积，细胞内酶的大量外溢，线粒体氧化异常，变迁，肌纤维溶解等而致病。Duchenne型肌营养不良症，病孩的红细胞膜生化功能异常即为例子，病理上可见受累骨骼肌变薄、质软、色泽变淡。光学显微镜下可见肌纤维粗细不匀，病变肌纤维人布于正常肌纤维之间。受累肌纤维横纹水消失、空泡形成或淀粉样变性、肌膜核成串排列、内移、肌梭增大而含核仁。肌质网溶解断裂，呈碱性。残留肌纤维间有结缔组织和脂肪沉积。临床表现
据遗传类型和临床特点可分一列数种类型。
1、假肥大型
呈性环链隐性遗传，男孩患病。症孩常在1-10岁起症，多因走路延迟、小腿肥大、肌肉发硬、动作笨拙、步履摇晃、起蹲摇晃、起蹲或上下楼梯困难等引起家长注意。体格检查可见小腿肌发硬，大腿肌萎缩，臀肌肥大。骨盆带肌群最先受累，表现为行走缓慢、易跌、跌倒后不易爬起；腰大肌和臀中肌受累，跟腱挛缩等致症孩走路进呈现典型的鸭型步态。随骨盆带肌萎缩的发展，逐步出现肩胛带肌肉萎缩，两手高举不能。菱形肌，肩胛肌的萎缩使肩胛骨呈翼状耸起背部一“翼状肩”。多数症孩于卧起床进极为困难，必须先仰卧转为侧身，俯卧位两手撑住胫骨、膝盖、大腿，然扣逐步挺起身子，称此过程为Gower氏现象。整个病程逐步发展，最终症孩丧失行走、起立能力，最后常因关发肺部感染，褥疮等在20岁之前桑生。此型病孩智商测定常有不同程度减退，半数以上可伴有心脏损害，心电图异常，早期可呈心肌肥大，右胸导联可见R波异常增高，肢体导联和左胸导联可见Q波加深。
2、面一肩一肱型
呈常染色体显性遗传。男女均可患病，多在青春期起病，起病隐匿，常在症状出现多年之后才引起注意。面肌受累较早，表现为睡眠时期闭眼不紧，吹气无力，苦笑脸容。随疾病发展可出现颈肌、肩胛带等肌、肱肌的萎缩、无力。典型病者表现为眼裂圆大、兔眼、皱额蹙眉、吹口哨及鼓气不能，酷似两侧周围面瘫；唇皮肥厚而略翘；两侧胸锁乳肌突萎缩，锁骨水平、肩胛带肌萎缩，上臂肌萎缩，两侧肩峰隆突明显，整个肩胛部酷似“衣架”；前臂肌正常。病情进展缓慢，躯干和骨盆带肌很晚才累及；肢体远端肌肉极少萎缩，偶伴腓肠肌肥大。多不影响寿命。
常染色体隐性遗传或散发。两性均可患病。多在青少年起病。以骨盆带肌无力、萎缩、腓肠肌肥大等首发，进展缓慢，逐步累及肩带肌而出现两臂上举困难，翼状肩等典型症状。常在起病20年后出现肌肉挛缩，行动困难，无智能和心脏异常，病情严重程度进展速度差异很大，一般不影响寿命。
少见。部分症人呈染色体显性遗传，起病年龄不一。临床表现为一侧或两侧眼睑下垂，复视，瞳孔大小正常。病情发展缓慢，部分病人出现头部、咽喉部、颈部或/和肢体肌肉的无力和萎缩。
最为少见。呈常染色体显性遗传。40-60岁起病，表现为进行远端小肌肉萎缩，逐步向近端发展，发展缓慢，不影响寿命。 运动神经元病 病因病理
病因尚未完全清楚。病理可见脊髓萎缩变小。脊髓前角细胞及延髓、脑桥的颅神经运动核变性破坏，肌肉显示神经支配性萎缩，运动皮质的锥体Betz细胞和由它们发出的锥体束亦变性破坏。临床表现
1、进行性脊肌萎缩症
多在30岁左右起病，起平隐袭，多先侵犯脊髓颈膨大的前角细胞，出现一侧两侧手肌无力，大、小鱼际肌、骨间肌及蚓状肌萎缩。肌萎缩可向中蔓延至前前臂、上臂及肩胛带肌。可有明显有肌束颤动。腱反射弱或消失。此型病程进展慢。
2、进行性延髓麻痹
多在中年后起病，出现咽喉肌麻痹，声音嘶哑、说话不清、吞咽困难、唾液外流，进食或饮水时，发生呛咳，咳嗽无力，痰液不易外流，进食困难。检查可发现软腭不能上提、咽反射消失、一侧或两侧舌肌萎缩并有舌肌颤动。少数病例可有胸销乳突肌或歇方肌萎缩。两侧皮质脑干束受累时则出现假性延髓麻痹。此型病情进展相对最快。
3、肌萎缩性侧索硬化
此型最多见，多见于40岁以后，上肢有肌萎缩、无力肌束颤动而腱反射在早期常保存。下肢则多呈痉挛性瘫痪，行走不灵活，呈剪刀样步态、腱反射亢进、Babinski征阳性。也可出现延髓麻痹的症状，但眼外肌始终不受累。病程自一年半至十年以上不等。 周期性麻痹
它以周期性发作的弛缓性瘫痪为特点的肌肉疾病，每次发作迅速且于短期内恢复。病因病理
多数病人发作时有血清钾的降低，尿钾排泄也减少。常可因饱餐或静脉滴注葡萄糖和胰岛素而诱发，因此 认为与糖代谢障碍有关。一般认为瘫痪发作是由于饥体内碳水化合物的已糖酸代谢障碍，引起体液的钾离子转移到细胞内，使血钾降低，因而肌肉收缩无力。甲状腺机能亢进症、原发性醛增多症常可伴发本病。部分病人发作时伴血清钾的变化。家族发病的周期性麻痹呈常染色体显性遗传。病理检查见肌纤维内空泡形成，晚期患者可见肌纤维变性。临床表现
据血清钾浓度的变化可分三型。
1、低血钾性周期麻痹
最多见。通常在青壮年起病，男性多发。发病之前可有饱餐、酗酒、剧烈运动、外伤、感染等症状。常在睡眠中或清晨醒来时发病。肢体酸痛常常自下肢开始，逐步向上。并累及上肢；两侧对称：近端重于远端；在1-数小时内瘫痪达到高峰。极少数可以出现颈肌、膈神经和颅支配肌肉的受累。肌肉电刺激无兴奋反应。感觉正常。血清钾浓度降低。心电图可见T波降低，U波出现。发作持续数小时至数天。
2、高钾性周期麻痹
甚少见。通常10岁前起病，男性较多。剧烈运动后静卧休息，湿冷环境或服用钾盐、螺旋内酯均可诱发。临床表现与低钾性周期性麻袋相似，每次持续数分钟至数十分钟，极少超过1小时。常伴眼睑肌强直。发作时多有血清钾的增高，心电图示T波变高而尖。
3、正常血钾性周期性麻痹
亦称钠反应性周期性麻痹，罕见10岁前起病。嗜盐的病人常在减少食盐后诱发。临床表现同低血钾性周期性麻痹，持续时间偶可长达10天以上，补充钾盐使症状加重，大量氯化钠使之改善》
周期性麻痹的患者，瘫痪发作是隔期正常，少数发作频繁者亦可出现持久性肌无力，甚至肌肉萎缩。一般说，中年人以后大多数病人发作逐步减少而停止。 多发性神经根炎 病因病理（1）可能收感染或异体蛋白诱发自身免疫性性疾病，又叫格林-巴利氏综合征。（2）代谢及内分泌障碍：如糖尿病、尿毒症、血卟啉病、痛风等。（3）营养障碍：如脚气病、糙皮病、维生素B12缺乏、慢性酒精中毒等等。（4）化学药物及物品：如呋喃类、异烟肼、磺胺类等药物，一氧化碳、二硫化碳、四氯化碳、苯、甲醇及某些重金属。（5）感染性疾病：如麻风、布氏菌病、流感、麻疹、白喉等。（6）结缔组织病：如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、硬皮病等。（7）遗传：如遗传共济失调性周围神经炎，进行性肥大性多发性神经根炎等。临床表现
上述各种原因所致的我发性神经根炎，均可出现四肢远端对称性分布的感觉、运动和营养功能障碍。
临床以格林-巴利氏综合征为最重要，以下予以重点介绍。
格林-巴利氏综合征，又称急性多发性神经根炎或急性感染性多发性神经根炎。主要病变在脊神经根和脊神经，常累及颅神经，有时也侵犯脊膜、脊髓和脑。为一种自身免疫性疾病。多数病人在发病前几天至几周有上呼吸道或胃肠胃道感染症状。能常亚急性起病，开始症状轻而局限，3-5天内达到高峰。主要症状是肢体对称性下运动神经元性瘫痪，感觉异常和脑脊液中蛋白细胞分离现象。瘫痪常自下肢开始很快扩展到上肢和躯干，并可累计颅神经。瘫痪为松弛性，腱反射减弱或消失，一般呈对称性分布，但皮肤反射很少影响，锥体炎征阴性。严重病例可有四肢瘫痪，肋间肌和膈肌无力，引起呼吸无力甚至呼吸麻痹。
颅神经中以面神经最常受累，表现为两侧周围性面肌瘫痪，其次为外展、动眼、舌下、副神经，以及三叉神经等颅神经感觉异常，如蚁走感、麻木、针刺感，以肢体远端较为明显，也易发生于面部。客观检查感觉障碍常不明显或轻度减退，多数病例肢体或全身性肌肉的自发性疼痛，压痛或由牵拉而诱发疼痛。肢体的植物神经功能障碍包括出汗、皮肤潮红、手足肿胀及营养障碍。括约机功能一般不受影响。个别病例有视神经乳头分离现像。多在病程第3周时蛋白含量最高，以后逐渐下降。糖和氯化物含量正常。有的患者其它表现都很典型而脑脊液蛋白不增高或有淋巴经胞增多。本病可自行缓解，预后一般良好。少数时展迅速，早期颅神经即受影响，四肢瘫痪，出现呼吸困难和心动过速，预后不良。 多发性肌炎（皮肌炎）
多发性肌炎是一组以许多骨骼肌的间质性病变和肌纤维变性为特征的综合征。如病变局限于肌肉则称为多发性肌炎；如病变同时累及皮肤则称为皮肌炎。有时和其他结缔组织病重叠发生，如同时伴有类风湿性关节炎、风湿热、红斑狼疮、硬皮病、或混合性结缔组织病。[病因与发病机制]
有不少迹象表明本病与自身免疫有关，例如可伴发其他自身免疫疾病等。近年来免疫病理学的研究表明多发性肌炎和皮肌炎的自身免疫特征有所不同。前者在肌内衣的炎性渗出液中包含大量T细胞而B细胞很少；后者只有极少肌纤维有类似损害，而在小血管壁上有IgG、IgM和补体C3免疫复合物的沉积，受侵部位B细胞的比例明显高于多发性肌炎。因此认为多发性肌炎的损害由T细胞介导；而皮肌炎主要为体液免疫机制。但有关本病的病因学研究尚未得出肯定的结论。[病理]
最突出的改变为肌纤维退变伴肌内衣和细胞膜淋巴细胞和单核细胞浸润，浆细胞和中性粒细胞较少，同时可见新生的肌纤维。皮肌炎的肌肉病理改变以束周肌纤维萎缩为特征，炎细胞浸润主要在肌束膜的结缔组织。[临床表现]
呈亚急性起病，发病年龄不限，男女比例相似。病前可有低热或感染。首发症状通常为四肢近端无力，往往从盆带肌开始逐渐累及肩带肌肉，仅有5%的患者伴有肌肉疼痛或压痛。咽喉肌受累可发生吞咽困难；颈肌受累常见，可出现抬头困难，也可累积呼吸肌。眼外肌一般不受侵。少数患者出现心肌受累的症状。疾病进展数周至数月时可出现肌萎缩，腱反射一般不减低。
皮肌炎在儿童的发病率和成人相仿，女性多于男性。皮炎可在肌炎前出现，或伴随出现。典型改变包括眶周、口角、颧部、颈部、前胸、肢体外侧、指节伸侧和指甲周围的红斑和水肿，尤其常见的是上睑呈淡紫色色斑和水肿。后期呈现脱屑、色素沉着和硬结。肌肉症状同多发性肌炎。值得注意的：如果40岁以上发生肌炎，尤其是皮肌炎者应高度怀疑有潜在的恶性肿瘤，应积极寻找原发的肿瘤病灶。有时在数月或数年后才被发现，故应定期进行随访。
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向医生提问全身肌肉游走性跳动，全身肌肉游走性酸痛，手脚没力，去看中医，说是营养不良，是营养不良吗，求专家？_百度拇指医生
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?全身肌肉游走性跳动，全身肌肉游走性酸痛，手脚没力，去看中医，说是营养不良，是营养不良吗，求专家？
女24岁|科室：中医综合
满城县南韩村镇中心卫生院
你这个情况不像是营养不良的，建议你可议去医院检查一下吧 可议检查一下风湿或者是类风湿看看吧，建议你注意保暖 如果是是风湿呢建议N你也可议吃一些祛风除湿的一些的药物是可议的，建议你在医生的指导下使用药物吧
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向医生提问→ 患上重症肌无力以后有什么影响吗？
患上重症肌无力以后有什么影响吗？
健康咨询描述：
爸爸最近经常说他的双手没有力气，前几天搬了一下桌子就说手没有力气酥软，于是他就拿着那个药膏不停的擦，可是都没有效果，去医院检查了一下，医生说是患上了重症肌无力。
想得到怎样的帮助：患上重症肌无力以后有什么影响吗？
医生回复区
中国人民解放军第三七一中心医院&& 主治医师
擅长: 擅长反流性食管炎，胃炎，消化性溃疡，肝炎，肝硬化，
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&&&&&&病情分析：&&&&&&你好，重症肌无力是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病。出现眼睑下垂、眼球运动障碍、复视、吞咽无力、肢体近端无力，还可以累及到呼吸肌，出现呼吸困难等。重症肌无力患者活动后症状加重，经休息后症状减轻。病因不明，可能与自身免疫性疾病，感染、药物、环境因素有关。&&&&&&指导意见：&&&&&&一般需要排除胸腺病变，治疗一般就是药物治疗，主要以胆碱酯酶抑制剂为主，一部分人需要手术治疗。大部分可以改善症状。生活有规律，日常中注意气候的变化，保证充足的维生素和蛋白的摄入，清淡饮食，慎吃寒凉刺激之物。
吉林大学白求恩第一医院&& 医师
擅长: 冠心病,糖尿病,高血压,肺炎
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&&&&&&病情分析：&&&&&&你好，根据你描述的情况，肌无力也没有什么特殊的治疗方法。&&&&&&指导意见：&&&&&&治疗上只能是应用免疫抑制剂及免疫球蛋白。并且定期进行复查。比较重的可能是造成呼吸衰竭。
四川省人民医院&& 医师
擅长: 脑血管病、癫痫、头痛、失眠、焦虑抑郁等疾病的治疗。
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&&&&&&病情分析：&&&&&&你好，根据你的描述重症肌无力是有无神经肌肉接头处的病变所致，主要特点就是疲劳现象。&&&&&&指导意见：&&&&&&建议：平时注意休息，尽量不要干重活，因为重症肌无力患者肌肉越用越无力，最害怕的是影响呼吸肌肉，导致呼吸的肌肉无力引起窒息。&&&&&&以上是对“患上重症肌无力以后有什么影响吗？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
擅长: 泌尿系感染,小儿感冒,脑外伤,先天性膈疝
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&&&&&&病情分析：&&&&&&像您这种情况来说近期要注意配合脑神经系统的检查来判断。&&&&&&指导意见：&&&&&&近期要注意配合后期清淡饮食为主，配合控制血压和血糖在正常范围以内，切忌超负荷的劳累。
山东省中医院&& 医师
擅长: 中风后遗症，失眠，头痛，情绪引起的各种疾病，及各种
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&&&&&&病情分析：&&&&&&重症肌无力（MG）是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病，临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息后症状减轻。&&&&&&指导意见：&&&&&&中医药治疗??重症肌无力的中医治疗越来越受到重视。重症肌无力属“痿症”范畴。根据中医理论，在治疗上加用中医中药，可以减少免疫抑制剂带来的副作用，在重症肌无力的治疗上起着保驾护航的作用，而且能重建自身免疫功能之功效。
宁国市人民医院&& 医师
擅长: 心力衰竭,心律失常,冠心病,高血压,慢性阻塞性肺疾
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&&&&&&病情分析：&&&&&&你好，重症肌无力是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病。&&&&&&指导意见：&&&&&&小部分患者经治疗后可完全缓解，大部分患者可药物维持改善症状，绝大多数疗效良好的患者能进行正常的学习、工作和生活。建议正规医院及时就诊治疗。
擅长: 宫颈糜烂,尿路感染,痛经,月经失调,念珠菌性阴道炎
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&&&&&&病情分析：&&&&&&重症肌无力主要是由于营养不良导致的肌萎缩性疾病。重症肌无力是一种比较常见的疾病，不但给患者带来身体和心理上的痛苦，给患者的家庭也带来了不少负担，所以及时治疗好重症肌无力也是非常关键的&&&&&&指导意见：&&&&&&患了这肌无力一般可考虑看看中医,通过活血化瘀,通经活络,补肾益髓的中药来调理,还可吃些溴吡斯的明片来对症治疗&&&&&&以上是对“患上重症肌无力以后有什么影响吗？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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&&&&&&重症肌无力的发病症状会对患者产生很大的负面影响，如果错过了最佳的治疗实际或者说是治疗失误会对患者的身体造成很大的危害，因此及时有效的治疗是关键。对于重症肌无力的治疗问题，患者可以到著名医院看看，相信会取得理想的治疗效果。
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&&&&&&重症肌无力是一种神经肌肉传递障碍的获得性自身免疫性疾病，对这种病，目前世界上还没有特效的治疗办法。通常多用胆硷酯酶抑制类药物，改善患者神经肌接头传递障碍，但收效不理想。如有胸腺增生可以手术切除胸腺，对病情的控制有一定的作用，另外也可以采取一些中药治疗。
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&&&&&&重症肌无力这种疾病，建议您采用细胞渗透修复疗法治疗。细胞渗透修复疗法是具有自我复制和多向分化潜能的原始细胞，是机体的起源细胞，是形成人体各种组织器官的原始细胞。在一定条件下，它可以分化成多种功能细胞或组织器官，医学界称其为“万用细胞”。细胞渗透修复疗法是把健康的细胞转移到病人或自己体内，以达到修复病变细胞或重建功能正常的细胞和组织的目的。
疾病百科| 重症肌无力
挂号科室：神经内科
温馨提示：不能过饥或过饱，同时各种营养调配要适当，不能偏食。
&&&&&& 重症肌无力是一种横纹肌神经肌肉接头点处传导障碍的自身免疫性疾病,以肌肉易疲劳晨轻暮重、休息或用胆碱酯酶抑制药后减轻为特点。常累...
好发人群：20岁-30岁女性、50岁-60岁男性
常见症状：疲劳、吞咽困难、呼吸困难
是否医保：医保疾病
治疗方法：西医药物治疗、中医药物治疗
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浑身肌肉无力如何治疗
我今年76 本人性别女 全部症状:晚上坐卧不安 发病时间及原因:第一次脑血栓发作治疗之后发病 时间一个月 每天在晚上发作 白天时有发作 原因不清楚 治疗情况:第二次按脑血栓治疗效果不好 症状逐渐明显 后按心脏病治疗效果不见好转 想要得到的帮助:肌无力如何治疗
①号专家的解答结果:
临床上对于肌无力 肌肉萎缩的分类
√ 重症肌无力
√ 进行性肌营养不良（包括有假肥大型、肢带型、面肩肱型）
√ 运动神经元病，（进行性脊肌萎缩证、肌萎缩侧索硬化证）
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√ 脊髓空洞证
√ 多发性神经根炎
严格从西医来讲，大多数病的诊断和临床多见于神经内科如果再系统分的话，应该从属于肌病的大范畴。
重症肌无力
近10多年来的大量临床和实验研究资料均提示该病属于自身免疫性疾病。病变部位在突触后膜，血清中存在的抗AchR（乙酰胆碱受体，下同）抗体增高和在突触后膜上的沉积所引起的有效AchR数目减少是本病发生的主要机制。以胸腺为主的细胞免疫反应常在重症肌无力的发病中也起一定的作用。另外，最近有些学者发现，不同性别、年龄起症的重症肌无力似与HLA上不同的位置点相关，提示该病的发生可能还有遗传因素的参与。
本病发生于任何年龄，其中10-35岁最常见，女性多与男性，约2-4.5∶1。最突出的特点为受累骨胳肌的极易疲劳性,经休息后有不同程度的恢复。病情波动，朝轻夕重。多起病隐匿，常以一组肌肉开始，逐步累及它组。以颅神经支配肌首先受累最常见，眼睑下垂、复视等为首发症状者占90%以上，其次为延髓肌和肢带肌。受累肌群的范围和程度差异很大，但次眼肌受累最多，占90%以上，其次为延髓肌，然后颈肌、肩带肌、上肢肌、躯干肌和下肢肌群的受累或全身肌肉同时受累。不同年龄的肌无力病者，临床表现和病程各异。儿童肌无力，几乎100%病例以眼肌受累为主，表现为眼睑下垂、复视及眼球运动不能。病情时好时坏或左右交替。
成年人重症肌无力80-90%的症者以眼睑下垂、复视等表现为首发症状，多数病人在首发症状出现后1-2年之内逐步累及延髓肌、面肌、颈肌和四肢肌肉。少数病者始终局限于眼肌受累。有些病者以延髓肌麻痹，进食呛咳，构音不清或四肢无力为首发症状，并逐步累及眼肌、延髓肌、呼吸肌等而转化为全身肌无力。一小部分病者始终局限于延髓肌或脊髓肌无力。按检查时病者肌无力受累的范围可分为眼肌型、延髓肌型、脊髓肌型和全身肌无力型。单纯眼肌型仅表现眼睑下垂，眼外肌运动麻痹，复视或眼球固定等症;延髓肌型主要表现为构音难，进食呛咳，多讲话后声音降低、咀嚼乏力，面部表情肌无力;脊髓肌型。较少见，仅表现为两上肢或两下肢无力;多数在四肢受累后逐发展为全身肌无力;全身肌无力型，多见于20-30岁起病的女性和40岁以后起病的男性，可急性起病，在数月内同时出现眼肌、面肌、延髓肌、颈肌及四肢肌肉无力，表现为周身酸懒、极易疲劳、进食、吞咽和翻身均有困难，也可由单纯眼肌型、延髓肌型等逐步发展而成。
进行性肌营养不良
病因尚未清楚。目前多数学者认为，肌营养不良症的发生是由于肌细胞结构和功能的异常，引起钙离子在细胞内沉积，细胞内酶的大量外溢，线粒体氧化异常，变迁，肌纤维溶解等而致病。Duchenne型肌营养不良症，病孩的红细胞膜生化功能异常即为例子，病理上可见受累骨骼肌变薄、质软、色泽变淡。光学显微镜下可见肌纤维粗细不匀，病变肌纤维人布于正常肌纤维之间。受累肌纤维横纹水消失、空泡形成或淀粉样变性、肌膜核成串排列、内移、肌梭增大而含核仁。肌质网溶解断裂，呈碱性。残留肌纤维间有结缔组织和脂肪沉积。
据遗传类型和临床特点可分一列数种类型。
1、假肥大型
呈性环链隐性遗传，男孩患病。症孩常在1-10岁起症，多因走路延迟、小腿肥大、肌肉发硬、动作笨拙、步履摇晃、起蹲摇晃、起蹲或上下楼梯困难等引起家长注意。体格检查可见小腿肌发硬，大腿肌萎缩，臀肌肥大。骨盆带肌群最先受累，表现为行走缓慢、易跌、跌倒后不易爬起;腰大肌和臀中肌受累，跟腱挛缩等致症孩走路进呈现典型的鸭型步态。随骨盆带肌萎缩的发展，逐步出现肩胛带肌肉萎缩，两手高举不能。菱形肌，肩胛肌的萎缩使肩胛骨呈翼状耸起背部一“翼状肩”。多数症孩于卧起床进极为困难，必须先仰卧转为侧身，俯卧位两手撑住胫骨、膝盖、大腿，然扣逐步挺起身子，称此过程为Gower氏现象。整个病程逐步发展，最终症孩丧失行走、起立能力，最后常因关发肺部感染，褥疮等在20岁之前桑生。此型病孩智商测定常有不同程度减退，半数以上可伴有心脏损害，心电图异常，早期可呈心肌肥大，右胸导联可见R波异常增高，肢体导联和左胸导联可见Q波加深。
2、面一肩一肱型
呈常染色体显性遗传。男女均可患病，多在青春期起病，起病隐匿，常在症状出现多年之后才引起注意。面肌受累较早，表现为睡眠时期闭眼不紧，吹气无力，苦笑脸容。随疾病发展可出现颈肌、肩胛带等肌、肱肌的萎缩、无力。典型病者表现为眼裂圆大、兔眼、皱额蹙眉、吹口哨及鼓气不能，酷似两侧周围面瘫;唇皮肥厚而略翘;两侧胸锁乳肌突萎缩，锁骨水平、肩胛带肌萎缩，上臂肌萎缩，两侧肩峰隆突明显，整个肩胛部酷似“衣架”;前臂肌正常。病情进展缓慢，躯干和骨盆带肌很晚才累及;肢体远端肌肉极少萎缩，偶伴腓肠肌肥大。多不影响寿命。
常染色体隐性遗传或散发。两性均可患病。多在青少年起病。以骨盆带肌无力、萎缩、腓肠肌肥大等首发，进展缓慢，逐步累及肩带肌而出现两臂上举困难，翼状肩等典型症状。常在起病20年后出现肌肉挛缩，行动困难，无智能和心脏异常，病情严重程度进展速度差异很大，一般不影响寿命。
少见。部分症人呈染色体显性遗传，起病年龄不一。临床表现为一侧或两侧眼睑下垂，复视，瞳孔大小正常。病情发展缓慢，部分病人出现头部、咽喉部、颈部或/和肢体肌肉的无力和萎缩。
最为少见。呈常染色体显性遗传。40-60岁起病，表现为进行远端小肌肉萎缩，逐步向近端发展，发展缓慢，不影响寿命。
临床上对于肌无力 肌肉萎缩的分类
√ 重症肌无力
√ 进行性肌营养不良（包括有假肥大型、肢带型、面肩肱型）
√ 运动神经元病，（进行性脊肌萎缩证、肌萎缩侧索硬化证）
√ 周期性麻痹
√ 脊髓空洞证
√ 多发性神经根炎
严格从西医来讲，大多数病的诊断和临床多见于神经内科如果再系统分的话，应该从属于肌病的大范畴。
重症肌无力
近10多年来的大量临床和实验研究资料均提示该病属于自身免疫性疾病。病变部位在突触后膜，血清中存在的抗AchR（乙酰胆碱受体，下同）抗体增高和在突触后膜上的沉积所引起的有效AchR数目减少是本病发生的主要机制。以胸腺为主的细胞免疫反应常在重症肌无力的发病中也起一定的作用。另外，最近有些学者发现，不同性别、年龄起症的重症肌无力似与HLA上不同的位置点相关，提示该病的发生可能还有遗传因素的参与。
本病发生于任何年龄，其中10-35岁最常见，女性多与男性，约2-4.5∶1。最突出的特点为受累骨胳肌的极易疲劳性,经休息后有不同程度的恢复。病情波动，朝轻夕重。多起病隐匿，常以一组肌肉开始，逐步累及它组。以颅神经支配肌首先受累最常见，眼睑下垂、复视等为首发症状者占90%以上，其次为延髓肌和肢带肌。受累肌群的范围和程度差异很大，但次眼肌受累最多，占90%以上，其次为延髓肌，然后颈肌、肩带肌、上肢肌、躯干肌和下肢肌群的受累或全身肌肉同时受累。不同年龄的肌无力病者，临床表现和病程各异。儿童肌无力，几乎100%病例以眼肌受累为主，表现为眼睑下垂、复视及眼球运动不能。病情时好时坏或左右交替。
成年人重症肌无力80-90%的症者以眼睑下垂、复视等表现为首发症状，多数病人在首发症状出现后1-2年之内逐步累及延髓肌、面肌、颈肌和四肢肌肉。少数病者始终局限于眼肌受累。有些病者以延髓肌麻痹，进食呛咳，构音不清或四肢无力为首发症状，并逐步累及眼肌、延髓肌、呼吸肌等而转化为全身肌无力。一小部分病者始终局限于延髓肌或脊髓肌无力。按检查时病者肌无力受累的范围可分为眼肌型、延髓肌型、脊髓肌型和全身肌无力型。单纯眼肌型仅表现眼睑下垂，眼外肌运动麻痹，复视或眼球固定等症;延髓肌型主要表现为构音难，进食呛咳，多讲话后声音降低、咀嚼乏力，面部表情肌无力;脊髓肌型。较少见，仅表现为两上肢或两下肢无力;多数在四肢受累后逐发展为全身肌无力;全身肌无力型，多见于20-30岁起病的女性和40岁以后起病的男性，可急性起病，在数月内同时出现眼肌、面肌、延髓肌、颈肌及四肢肌肉无力，表现为周身酸懒、极易疲劳、进食、吞咽和翻身均有困难，也可由单纯眼肌型、延髓肌型等逐步发展而成。
进行性肌营养不良
病因尚未清楚。目前多数学者认为，肌营养不良症的发生是由于肌细胞结构和功能的异常，引起钙离子在细胞内沉积，细胞内酶的大量外溢，线粒体氧化异常，变迁，肌纤维溶解等而致病。Duchenne型肌营养不良症，病孩的红细胞膜生化功能异常即为例子，病理上可见受累骨骼肌变薄、质软、色泽变淡。光学显微镜下可见肌纤维粗细不匀，病变肌纤维人布于正常肌纤维之间。受累肌纤维横纹水消失、空泡形成或淀粉样变性、肌膜核成串排列、内移、肌梭增大而含核仁。肌质网溶解断裂，呈碱性。残留肌纤维间有结缔组织和脂肪沉积。
②号专家的解答结果:
可以是低血钾,也可以是重症肌无力的表现
重症肌无力的患者早期会有起床困难,要先俯睡着,然后手脚并用的撑着才能站起来.你先去医院看看吧,先查一下血电解质.
③号专家的解答结果:
可以是低血钾,也可以是重症肌无力的表现,重症肌无力的患者早期会有起床困难。
要先俯睡着,然后手脚并用的撑着才能站起来.你先去医院看看吧,先查一下血电解质.
④号专家的解答结果:
中医对痿证的治疗有极大的优势，著名治法就有“治痿独取阳明”、“从五脏热论治”、“肺热数痿论”、“肝肾阴虚致痿论”等，我们通过对古代先贤观点的深入研究及其临床实践后，发现中医古代之所以出现这种仁者见仁，智者见智的局面，一方面说明百家争鸣，百花齐放，另一方面说明还未形成统一的认识，因而直接影响着中医药对痿证的治疗效果。
　　 目前，国内中医治疗痿证的文献，大部分是在二千年《内经》中的“治痿独取阳明”的理论指导下进行组方治疗的，由于该书没有具体的方药，所以更多学者热忠于怎样的组方更为合理，但临床疗效不佳，便认为是自己的药物选择不当所致，从不敢对自己敬若神明的理论有所怀疑。通过认真研究后，我们认为这一观点存在明显的不足之处。1、此理论告诉我们的两个核心内容为：①脾胃虚弱;②胃炎炽盛。一虚证，一实证而在临床上患者基本不存在，如食少，饮食稍不注意便出现腹泻、语声低微、头晕心慌、面色无华、便溏或善饥，声如洪钟、口臭、便秘等....
中医对痿证的治疗有极大的优势，著名治法就有“治痿独取阳明”、“从五脏热论治”、“肺热数痿论”、“肝肾阴虚致痿论”等，我们通过对古代先贤观点的深入研究及其临床实践后，发现中医古代之所以出现这种仁者见仁，智者见智的局面，一方面说明百家争鸣，百花齐放，另一方面说明还未形成统一的认识，因而直接影响着中医药对痿证的治疗效果。
　　 目前，国内中医治疗痿证的文献，大部分是在二千年《内经》中的“治痿独取阳明”的理论指导下进行组方治疗的，由于该书没有具体的方药，所以更多学者热忠于怎样的组方更为合理，但临床疗效不佳，便认为是自己的药物选择不当所致，从不敢对自己敬若神明的理论有所怀疑。通过认真研究后，我们认为这一观点存在明显的不足之处。1、此理论告诉我们的两个核心内容为：①脾胃虚弱;②胃炎炽盛。一虚证，一实证而在临床上患者基本不存在，如食少，饮食稍不注意便出现腹泻、语声低微、头晕心慌、面色无华、便溏或善饥，声如洪钟、口臭、便秘等....
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