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当肌肉细胞缺氧时,引起pH变化的物质是什么
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乳酸,pH下降肌肉细胞缺氧是无氧呼吸第一阶段：糖酵解葡萄糖分解成丙酮酸和还原氢（细胞质基质中发生,产生少量能量）第二阶段：丙酮酸分解在人及动物细胞中丙酮酸分解成乳酸（细胞质基质中发生,不产能量）请注意：不是二氧化碳!只有植物无氧呼吸第二阶段丙酮酸才会分解成酒精和二氧化碳!
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乳酸，这也是为什么运动过后肌肉酸痛的原因
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当肌肉细胞缺氧时，其pH是降低还是升高？pH的这种变化是由什么物质造成的？
造成变化的物质
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B 解析: A不对：pH是降低，但不是二氧化碳引起的。肌肉缺氧时，葡萄糖经无氧酵解途径生成两分子的乳酸，并无二氧化碳的释放。B正确：正是由于无氧糖酵解的终产物乳酸造成细胞pH下降。C和D都不对：无论是二氧化碳还是乳酸都不会使pH增加。
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扫描下载二维码就是剧烈运动时肌肉需要消耗能量,但呼吸作用产生的能量除了供给这部分,为什么还要产生热量?产生热量后体温又要升高,然后又要
就是剧烈运动时肌肉需要消耗能量,但呼吸作用产生的能量除了供给这部分,为什么还要产生热量?产生热量后体温又要升高,然后又要出汗来散热,何必呢?为什么剧烈运动时产生的能量不能全部供于肌肉消耗?（偶然想到的,可能有点低水平,但我想知道为什么.
我想到了能量的守恒和转化..有氧呼吸时,葡萄糖分解,ATP与ADP之间转化作通货,ATP放能时提供给肌肉细胞作收缩功能,能量的转化是不可能100％的,即使是久经进化的生物体,一部分能量以热能的方式散发出去.我想这也是进化的一个选择性,在寒冷的时候运动运动就不冷了.道理可能就出在这里.可能温度升高了,肺泡中氧的进和CO2的出更快了,就可以加快机体生陈代谢.也可能温度高就与某种酶的最适温度相吻合,催化效率更高.
与《就是剧烈运动时肌肉需要消耗能量,但呼吸作用产生的能量除了供给这部分,为什么还要产生热量?产生热量后体温又要升高,然后又要》相关的作业问题
剧烈运动时，肌肉处于暂时相对缺氧状态，细胞在无氧的条件下进行无氧呼吸，葡萄糖不彻底的氧化分解，产生乳酸，同时释放少量的能量．故选：B．
A、肌糖原必须通过分解产生葡萄糖，在进行有氧呼吸，将能量转移到ATP中，才是骨骼肌的直接能量来源，A错误；B、磷酸肌酸也要讲能量转移到ATP中，骨骼肌才能利用，B错误；C、葡萄糖通过呼吸作用的分解以后产生的ATP才能被肌肉所利用，C错误；D、生物体进行生命活动所需要的能量都直接来源于ATP，D正确．故选：D．
因为人体剧烈运动时,有的肌肉细胞进行有氧呼吸,产物是二氧化碳,水,能量ATP有的肌肉细胞进行无氧呼吸,产物是乳酸,能量ATP
是的,有氧还是占大多,但是有氧不足以供能,所以还有无氧参与.
血液酸碱平衡是靠HPO3等离子调节,且肌肉中产生的乳酸和碳酸等物质不足以调节身体整个血液PH值
先进行无氧呼吸 时间很短贮存的ATP分解之后 进入有氧呼吸
1、低温、湿度适中、低氧环境下水果蔬菜的有氧呼吸作用弱,可防止有机物质消耗；2、剧烈运动时氧气不足,细胞进行无氧呼吸,葡萄糖中的能量未完全释放,产生的ATP比有氧呼吸少.为获得足够ATP,需消耗更多葡萄糖.
因为氧气不足,有氧呼吸当然进行 同时进行无氧呼吸 再问： 谢谢解答！是不是说人剧烈运动时有氧呼吸和无氧呼吸同时进行，当有氧呼吸不能满足人体能量需要时，肌肉细胞无氧呼吸补充能量？ 再答： 是
你这是生物题啊,晕人体运动所需的能量主要是由糖或脂肪的氧化分解过程释放出来的.糖的氧化分解主要有两个途径：（1）细胞液中的无氧呼吸,即糖酵解,生成乳酸并释放少量能量,运动剧烈时感觉发酸就是人体细胞无氧呼吸产生乳酸的原因（2）细胞线粒体中的有氧呼吸,生成水和二氧化碳,同时释放大量能量.一般运动员运动的前一段时间,细胞主要
剧烈运动时，肌肉处于暂时相对缺氧状态，细胞在无氧的条件下进行无氧呼吸，葡萄糖不彻底的氧化分解，产生乳酸，同时释放少量的能量，ATP 产生量少，因有大量的能量仍储存在乳酸中．故选：C．
A、人体在剧烈运动时，肌肉处于暂相对缺氧状态，骨骼肌细胞进行无氧呼吸，产生乳酸，由于乳酸中含有大部分能量未被释放出来，因此消耗同质量的葡萄糖，无氧呼吸释放的能量少，合成的ATP少；因此骨骼肌进行无氧呼吸时，葡萄糖的消耗量增加，但产生的ATP没有明显增加．故选：B．
人在剧烈运动时需要消耗大量的能量，能量来源是有氧呼吸与无氧呼吸，其中主要是有氧呼吸．故选：D．
先从血糖,再从肌糖原,最后分解体内脂肪.篮球运动超过40分钟持续有氧,所以这三者都会包括.一般是10分钟内血糖大量消耗,之后是肌糖元（造成肌肉酸痛）,40分钟之后消耗分解脂肪.
刚开始是有氧啊,然后呼吸供养不足能量不够就转为无氧.主要是无氧呼吸,肌糖原氧化分解成乳酸和能量,所以剧烈运动后会肌肉酸痛
由于无氧呼吸效率低,因此既进行有氧呼吸又进行无氧呼吸,消耗等摩尔葡萄糖生成的ATP比安静时少,因为安静时只进行有氧呼吸.我认为你的理解是正确的.
选DATP是新陈代谢的直接能源物质C肌糖元应该是要通过转化为肝糖元来分解供能 ATP完了才是肝糖元 再是肌糖元 脂肪蛋白质葡萄糖再在后面错了不要骂我 我记得是这样的
人体细胞无氧呼吸的产物是乳酸，细胞呼吸产生的二氧化碳只能来自有氧呼吸，因此，O2的消耗量和CO2的释放量之比总是1：1．故选：A．
人体的ATP是由有氧呼吸产生的 而有氧呼吸的原料是葡萄糖 葡萄糖可大量转化为脂肪 少量蛋白质 而那两样在特定条件下才会转化为葡萄糖李卫军（廊坊市中医院& 河北廊坊& 065000）
【中图分类号】R685【文献标识码】A【文章编号】（7-02
&&&&&&& 患者付某，男，18岁。平素身体健康。于日开始练习跆拳道，运动强度很大，两天后感觉肌肉酸痛，全身乏力，到廊坊市中医院就诊。
&&&&&&& 检查结果：血常规正常，转氨酶、胆红素轻度增高，肌酸激酶（CK）17145U/L，LDH377U/L，CKMB 199U/L。CK电泳结果：CKMM97.8%，CKMB2.2%
&&&&&&& 由于肌酸激酶增高明显,次日去中国人民解放军301医院做进一步检查，301医院检查结果：
&&&&&&& 甲状腺功能正常，转氨酶轻度增高，CK 20484 U/L ，CKMB 589.4 U/L。
&&&&&&& 心电图：窦性心律，心率55次，过缓伴不齐，室内传导阻滞，不正常心电图，P-R间期0.17秒，Q-T间期0.41秒
&&&&&&& 超声检查：心脏结构及功能未见明显异常，肝胆脾胰，双肾超声未见明显异常。
X-RAY：两肺无实质病变。心脏大小，形态未见明显异常。
&&&&&&& 由于没有发热等感染性症状，考虑到剧烈运动引起肌肉损伤的可能，建议休息，观察。
药物治疗VC0.1g3次/日，B1 10mg& 3次/日
&&&&&&& 下表是观察期间的心肌酶检查结果
&&&&&&& 日期&&&&&&&&&CK&&U/L&&&&&&&& CKMB& U/L
&&&&&&& 8.10&&&&&&&&&7444&&&&&&&&&&&&&&&&&&369
&&&&&&& 8.14&&&&&&&&&830&&&&&&&&&&&&&&&&& 117
&&&&&&& 8.21&&&&&&&& 128&&&&&&&&&&&&&&&&& 25
&&&&&&& 讨论
&&&&&&& 肌酸激酶通常存在于人和动物的心脏、肌肉、脑、胃肠平滑肌等组织的细胞浆和线粒体中，是一种与细胞内能量运转、肌肉收缩、ATP再生有直接关系的重要激酶，它可逆地催化肌酸与ATP之间的转磷酰基反应。
&&&&&&& 肌酸激酶有四种同功酶形式：肌肉型(MM)、脑型(BB)、杂化型(MB)和线粒体型(MiMi)。MM型主要存在于各种肌肉细胞中，BB型主要存在于脑细胞中，MB型主要存在于心肌细胞中，MiMi型主要存在于心肌和骨骼肌线粒体中。
&&&&&&& 肌酸激酶及同功酶不仅在诊断肌肉萎缩和心肌梗塞时发挥着重要作用，同时还是骨骼肌系统与组织损伤的评定指标，判断运动疲劳指标。运动时骨骼肌局部缺氧，代谢产物堆积，自由基增多，细胞膜损伤和通透性增加，肌细胞鹊男》肿用CK透过细胞膜进入血液循环，导致运动后血清CK升高。由于CK在血清中上升与细胞损伤有关，因此是评定疲劳程度和恢复过程的重要指标。一般情况下，短时间高强度运动后5～6小时血清CK升高，8～24小时达高峰，48小时后逐步恢复，负荷强度越大，恢复越慢。
&&&&&&& 运动后CK增高个体差异很大。一般运动员高强度运动后，CK可达500U/L左右。该患者达到一万多单位实属少见，应该和他的肌细胞结构、细胞通透性直接相关。随访三年，后来又有运动后CK增高现象出现，但运动强度不太大，CK达到260U/L。
&&&&&&& 健身是为了增强体质，大家应该根据个体情况，适当运动，合理计划，切莫适得其反，给身体造成损伤。
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&马拉松高温训练合并运动性横纹肌溶解症的防治
宝宝1岁LV.12
顾建文教授，解放军306医院
　　马拉松运动等极限训练导致的致死性劳力性热射病EHSexertional heat stroke多合并多器官功能衰竭(MODS) 。诱导因素中,体力不足、与体能不相适应的体力训练、对伤病员没有进行正确的医学分类、诊断不当以及治疗不当等5 个因素在死亡病例中具有显著性差异。由于高温高湿环境下，机体产热迅速增加，散热过少，使产热和散热的平衡失调所致。成为热射病,危害性主要表现在体温过高对细胞产生毒性作用，包括肌酸激酶增高，甚至血肌红蛋白增高，引发人体多器官功能障碍。从轻到重分为热痉挛、热衰竭和热射病三种类型。热射病是最严重的中暑类型，主要表现为高热（体温超过４０ ℃）和神志异常（如昏迷），分为劳力型和非劳力型两大类。
　　劳力型热射病，多发生在高温而又剧烈运动的情况下（如高温下作业的工人、户外运动者），很容易发生横纹肌溶解。高热或运动均可导致横纹肌溶解，高热环境下运动就更容易导致横纹肌溶解。中暑所致的横纹肌溶解（如劳力型热射病）和运动性横纹肌溶解既有联系又有区别，鉴别的要点是前者的主要原因是中暑和高热，后者的主要原因是运动。但是，目前认为恶性高热、中暑与横纹肌溶解症可能属于同一系列的综合征，在遗传背景上可能存在一定的关联。
　　高热后运动性横纹肌溶解症EHS-EIR(Exertional Heat Stroke-Exercise Rhabdomyolysis)是指运动后肌纤维崩解断裂导致肌细胞内容物释放入血引起的临床综合征，以肌痛、乏力、肌肉肿胀、深色尿及血中肌细胞内容物（特别是肌红蛋白和肌酸激酶）的含量增高为临床特征。对于持续肌紧张的患者，近年来发现给予骨骼肌松弛药DANTROLENE丹曲林钠，抑制细胞内钙离子的释放，降低细胞内钙含量和血清ＣＫ的水平效果较好。严重的运动性横纹肌溶解症可并发急性肾衰竭、急性筋膜间室综合征、弥漫性血管内凝血及多器官功能障碍综合征，甚至危及生命。早期积极静脉补液、及时血液净化治疗可防止病情进一步发展。本病大多预后较好，如出现严重并发症死亡率明显升高,而且远期神经系统出现严重的费损症状。在军事训练及体育运动中应注意防治。
　　ＥＩＲ 多发于马拉松赛跑、５ ｋｍ 武装越野、滑雪、划艇、登山、举重、健美运动员或平素不经常锻练而突然大量剧烈运动的人，在进行较大强度军事训练的战士中常见。研究显示３９％的新兵在训练第１周可出现血肌红蛋白含量增高。ＥＩＲExercise Rhabdomyolysis 发病的因素包括平素锻炼情况、运动前的身体状况、运动的类型及环境、服药情况及是否存在潜在的遗传性疾病等。平时不经常锻炼，近期出现感冒、发热等不适，服用有增加肌肉损伤作用的药物以及在高温、高湿的环境下或高海拔地区进行剧烈运动都会增加发病的风险。运动强度比持续时间更为重要。常见的易致ＥＩＲ 的遗传性疾病包括肉毒碱棕榈酰转移酶缺乏症、镰刀型细胞贫血症 等。
　　发病为肌肉损伤的机制 １）机械性损伤：肌肉经过剧烈、重复、长时间、高强度的机械性收缩，肌纤维受到过度牵拉，导致横纹肌结构受损。肌肉拉伸的速度是影响发病的主要因素 。２）缺血再灌注损伤：肌肉过度收缩会导致肌肉缺血，当缺血肌肉再灌注时，组织内ＡＴＰ 耗竭，糖原贮存减少，导致肌肉进一步受损。３）热损伤：肌肉的过度收缩可引起肌肉温度升高，在散热困难的炎热潮湿环境中更加明显。高热不仅增加能量代谢率和ＡＴＰ的消耗，而且可以提高降解酶的活力（体温每升高１℃，酶活力提高１０％），使肌细胞更易发生损伤，影响肌细胞膜的完整性，导致横纹肌溶解、坏死。４）脂质过氧化损伤：肌肉的过度收缩及缺血缺氧，可产生炎症介质，使细胞膜渗透平衡破坏，毛细血管通透性增高，体液积聚于组织间隙造成局部水肿、有效循环血量减少。５）肌细胞钠和钙离子超载：钠离子内流会继发水内流，导致细胞肿胀，甚至细胞死亡。
　　并发肾损伤的机制 １）肌红蛋白管型阻塞肾小管：大量骨骼肌细胞破坏后，肌红蛋白入血，经肾小球滤过，肾小管内肌红蛋白浓度升高，超过肾脏排泄的阈值，形成管型阻塞肾小管，引起管腔内压力增高从而阻碍肾小球的滤过。２）肌红蛋白的直接肾毒性：在尿液酸性环境下，肌红蛋白分解为珠蛋白和亚铁血红素，后者可诱发氧自由基的形成，对肾小管上皮细胞产生脂质过氧化损伤。亚铁血红素还是血管舒张因子一氧化氮（ＮＯ）的清除剂，可引起肾小管缺血性损伤 。３）肾脏缺血：剧烈活动时大量出汗，血容量明显减少；由于大量血液供应肌肉，血液重新分配，肾脏血供减少约５０％，肾小球滤过率下降３０％ ～６０％。低血容量或脱水、酸性尿是肌红蛋白尿诱发ＡＲＦ 的重要前提。如果不存在低血容量和酸性尿，肌红蛋白只有很小的肾毒性，但当这两种情况存在时它就可以通过上述机制导致肾损伤。
　　EHS-EIR的临床表现轻重不一，包括原发于横纹肌溶解所致的表现和继发于电解质紊乱、ＡＲＦ、弥漫性血管内凝血（ＤＩＣ）、急性筋膜间室综合征等并发症的表现。原发于横纹肌溶解典型的“三联征”包括肌痛、乏力和深色尿。肌痛、乏力、肌肉压痛及肌肉强直挛缩等症状可发生在局部肌群，也可以是全身广泛性的 。部分患者的症状出现在大腿、腓肠肌、腰部肌群。尿色异常也常为ＥＩＲ 的起始症状，根据尿中肌红蛋白含量不同，尿液可为洗肉水色、浓茶色、酱油色，深浅不等。部分患者可伴有短暂意识丧失，大量出汗，头痛、恶心、呕吐、高热等全身症状。体格检查可见受累肌群肿胀触痛，张力增高，局限性皮下淤血、瘀斑，肌力减低，主动及被动活动范围均减小，腱反射减弱甚至消失。但只有少数患者可出现上述典型表现，多数人只表现为肌肉酸痛、乏力等类似病毒感染的症状。ＥＩＲ 还可出现电解质紊乱的临床表现。低钙血症可引起肢端麻木感、喉喘鸣、肌肉痛性痉挛、手足抽搐、短暂的全身强直性及阵挛性发作；而高钾血症能导致心率缓慢、心律不齐，严重时出现心室颤动、心脏停搏而致患者死亡。ＡＲＦ和ＤＩＣ常在急性起病１２ ～７２ ｈ 后出现 。当患者并发ＡＲＦ时会出现少尿甚至无尿。ＤＩＣ 则主要表现为广泛皮肤粘膜及内脏出血、血压下降、休克及栓塞症状。急性筋膜间室综合征常发生在小腿胫前区，表现为剧烈疼痛、肿胀、感觉异常、足不能背屈、足背动脉搏动减弱或消失，也可发生在大腿及臀部。如不及时处理可发生肌肉坏死，造成截肢甚至危及生命 。另有少数患者可并发多器官功能障碍综合征。
　　实验室及影像学检查．1 血清酶学检测 肌酸激酶（ＣＫ）是反映肌细胞损伤最敏感的指标 。ＣＫ 在发生肌肉损伤后１２ｈ 内开始升高，１ ～３ ｄ 达峰， ３ ～５ ｄ 后开始下降 。每２４ ｈ ＣＫ 约可下降４０％，如下降速度缓慢则提示可能存在进行性的肌肉损伤 。一般认为，ＣＫ超过正常峰值５ 倍及以上对横纹肌溶解有诊断意义 。ＣＫ 与血清钾、尿素氮、肌酐的变化呈显著正相关，它的峰值还可作为评定预后的预测指标， ＣＫ≥５ ０００ Ｕ· Ｌ唱１的患者发生ＡＲＦ 的可能性大 。ＣＫ 有３ 种同工酶，ＣＫ唱ＭＢ 主要分布于心肌中，ＣＫ唱ＢＢ 主要存在于脑组织中，在骨骼肌中以ＣＫ唱ＭＭ 占优势［１５］，因此可行同工酶检测排除心肌及脑组织损伤。
　　碳酸酐酶ＩＩＩ（ｃａｒｂｏｎｉｃ ａｎｈｙｄｒａｓｅ ＩＩＩ）仅存在于骨骼肌中，它的水平升高比ＣＫ 更具特异性，但由于检测方法复杂且比较昂贵，一般不作为常规检查。ＥＩＲ 时，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、丙氨酸氨基转移酶（ＡＬＴ）、天门冬氨酸氨基转移酶（ＡＳＴ）等也会增高，但缺乏特异性。2 肌红蛋白 当大量肌肉组织破坏时，肌红蛋白从细胞中释放入血并从肾脏滤过，使血、尿肌红蛋白浓度均明显升高，出现深红棕色的肌红蛋白尿。由于肌红蛋白的血浆半衰期短，敏感性不高，因此血中肌红蛋白阴性不能排除ＥＩＲ，而阳性对该病具有诊断价值。4．3 尿液检查 尿中可因含肌红蛋白而呈现红棕色，隐血试验阳性（处～揣） 但镜检无明显红细胞（０～＜５ ＲＢＣ／ＨＰＦ）。尿沉渣检查可见棕色色素管型和肾小管上皮细胞。但出现急性肾小管坏死或其它急性肾损伤时，可出现尿红细胞及其它尿检异常，如尿ＫＩＭ唱１、ＮＡＧ、ＮＧＡＬ等异常增高。当患者并发ＡＲＦ 时，尿电解质可用于反映肾小管的功能，其中最重要的指标是滤过钠排泄分数（ＦＥＮａ），它是鉴别肾前性氮质血症和急性肾小管坏死的敏感指标。发生急性肾小管坏死时尿钠浓度升高（＞２０ ｍＥｑ／Ｌ），ＦＥＮａ ＞１％ 。3 血生化检查 ＥＩＲ 患者血肌酐及尿素氮均可升高。正常情况下血尿素氮与肌酐的比例约为１０∶１，发生横纹肌溶解时会降至６∶１或更低 。但在疾病发展后期，大量肌肉蛋白分解使尿素的生成显著增加，血中尿素氮与肌酐的比例又高于正常 。由于大量嘌呤从损伤的肌细胞中释放，因此ＥＩＲ 患者可出现明显的高尿酸血症。在急性期可出现高钾血症、高磷血症、低钙血症等电解质紊乱，部分患者在恢复期可发生高钙血症。ＥＩＲ 患者常出现严重的代谢性酸中毒，血阴离子间隙增高 。4 影像学检查 超声提示肌肉纹理模糊，回声不均匀，以增强回声为主，间有低回声； ＣＴ 检查可见筋膜增厚，受损肌肉肿胀； ＭＲＩ 示肌肉信号增高 。核医学技术也可应用于ＥＩＲ 的诊断， ９９ ｍ 鍀唱亚甲基二磷酸盐骨闪烁显像（Ｔｃ唱９９ｍＭＤＰ ｂｏｎｅ ｓｃｉｎｔｉｇｒａｐｈｙ）可对受损肌肉作出定位及定量诊断 。
　　以下指标可作为主要诊断依据： １）在剧烈运动或高强度军事训练当时或之后发病，特别是在高温、高湿的环境下运动或长时间没有运动后的突然运动；２）出现肌痛、乏力和深色尿，伴有短暂意识丧失，大量出汗，头痛、恶心、呕吐、高热等全身症状； ３）血清肌酶谱显著升高，特别是ＣＫ 超过正常峰值５ 倍及以上并以ＣＫ唱ＭＭ为主； ４）血、尿肌红蛋白浓度升高； ５）尿隐血试验阳性，镜检无明显红细胞，沉渣检查可见棕色色素管型； ６）血肌酐、尿素氮、尿酸含量升高及高钾血症、高磷血症、低钙血症等电解质紊乱。７）除外其他原因所致的横纹肌溶解。中枢损伤测试见下表
　　补液是治疗ＥＩＲ 最重要的环节，也是防止EHS-EＲＦ的关键。一旦发生ＥＩＲ，应早期输注大量晶体液，补液量可达１０ ～１２ Ｌ／２４ ｈ，维持有效循环血量，改善肾缺血，增加肾小球滤过率，保持尿量在２００～３００ ｍＬ／ｈ，防止肌红蛋白管型形成。如果在补液充足的情况下出现尿量减少，应充分考虑少尿的原因，慎重补液。患者多存在高血钾，故应注意避免经验性补钾。低钙血症可自行缓解，除非出现严重的症状，一般不补充钙，盲目补钙可能加重横纹肌溶解。当尿液偏酸时，静脉应用５％碳酸氢钠碱化尿液，使尿ｐＨ值大于６．５ 甚至大于７．５，可减少亚铁血红素的生成从而减轻肌红蛋白肾毒性 。甘露醇可有效促进肌红蛋白中Ｆｅ２ ＋的释放，减少它对肾小管的直接毒性和管型的形成，并通过利尿作用促进肌红蛋白的排泄，但大量使用碳酸氢钠可加重低钙血症，甘露醇用量过大可诱发和加重肾损害。一旦发现尿量明显减少，应及时给予血液净化治疗。如果血肌酐和尿素氮逐渐升高或出现严重高钾血症，即使尿量无明显减少，也应给予血液净化治疗。如有条件，宜采用连续性肾脏替代疗法（ＣＲＲＴ）。
　　营养支持及并发症的防治 能进食的患者，给予充分的肠内营养；不能进食的患者，静脉补充足够的热卡、适量的维生素和微量元素，可减少机体蛋白质的分解，促进损伤细胞的修复。并发筋膜间室综合征时早期可使用甘露醇保守治疗以减少间室压力，尽量避免筋膜切开，筋膜切开很容易导致大量渗液、出血、感染。如合并ＤＩＣ或其他器官损害，给予相应的处理。
　　预防注意以下几点： １）加强体育锻炼，剧烈活动前应有适应性训练，避免突击进行大运动量活动； ２）运动前应调整好身体状态，不要使用利尿剂或大量饮酒，病中或患病初愈者应尽量避免参加剧烈活动，在训练前、中及后期应补充足够水分；３）避免在阳光直射、炎热潮湿的夏季进行大运动量活动，避免长时间、大强度进行运动或训练，注意劳逸结合；４）训练后如出现晕厥、恶心、呕吐、身体不适等情况，应注意检查血清ＣＫ、血尿肌红蛋白，及时诊断，早期补液治疗。
　　 附：热指数是衡量个人感知温度和湿度以及自我自我调节降温的能力
Heat Index
in degrees Fahrenheit
The heat index can be calculated as
tHI = -42.379 + 2. t + 10. φ
- 0. t φ - 0. - 0. φ2
+ 0. φ + 0. t φ2 - 0. (T φ)2 (1)
tHI = heat index (oF)
t = air temperature (oF) (t > 57oF)
φ = relative humidity (%)
　　 Apparent Temperature Heat Stress Index
Relative Humidity
　　 (% RH)
Temperature
T(oC) = 5/9[T(oF) - 32]
Sunstroke and heat exhaustion:
1) Caution - Fatigue is possible with prolonged exposure and/or physical activity
2) Extreme Caution - Sunstroke, heat cramps and heat exhaustion are possible with prolonged exposure and/or physical activity
3) Danger - Sunstroke, heat cramps and heat exhaustion are likely. Heat stroke is possible with prolonged exposure and/or physical activity
4) Extreme Danger - Heatstroke/sunstroke is highly likely with continued exposure
Heat Index in degrees Celsius
　　附：新英格兰医药有关热休克论著
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