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此解剖书极好，尤适于骨科！
感冒四时风邪袭,咳嗽头疼流鼻涕,恶寒发热身不适,解达法由表实立,荆防银翘香薷饮,风寒风热暑湿岐,尚有气虚参苏施,加减葳蕤滋阴虚。
咳为肺病气上逆，外感内伤两大纲，风寒三拗止嗽用，热菊燥杏俱有桑，二陈三子法中土，内伤痰热清金方，肝火泻白黛蛤合，肺亏沙参麦冬尝。
肺痿病属慢虚疴，主症咳吐浊涎沫，痿...&
感冒四时风邪袭,咳嗽头疼流鼻涕,恶寒发热身不适,解达法由表实立,荆防银翘香薷饮,风寒风热暑湿岐,尚有气虚参苏施,加减葳蕤滋阴虚。
咳为肺病气上逆，外感内伤两大纲，风寒三拗止嗽用，热菊燥杏俱有桑，二陈三子法中土，内伤痰热清金方，肝火泻白黛蛤合，肺亏沙参麦冬尝。
肺痿病属慢虚疴，主症咳吐浊涎沫，痿如草木萎不荣，日炽霜杀叶萎弱，肺中津气失濡养，虚冷较少虚火多，滋阴润肺麦门施，草姜姜草虚寒卓。
肺叶生疮成脓疡，风热痰火瘀毒伤，咯吐腥臭脓血痰，邪盛正实辨证纲。初期清解银翘良，成痈如金苇茎汤，溃脓加味桔梗施，恢复沙参桔梗匡。
哮证发作痰鸣喘，宿根新邪肺不宣，邪实正虚辨标本，冷哮射麻小青龙，定喘越婢主热哮，青龙石膏或朴麻，解表清化祛寒热，三子涤痰虚固本，缓解固本最相关, 肺脾肾虚有主次，六君健脾又补肺，生脉金水益肺肾。
喘分虚实肺肾关，张口抬肩鼻翼煽，风寒痰郁肺热型，麻黄桑白麻石甘，痰浊二陈三子合，肺气郁痹五磨专，生脉补肺肺金虚，肾虚肾气参蛤散，正虚喘证当救急。
肺气胀满多老年，喘咳上气病缠绵，苏子三子六君子，痰浊壅肺应精选。越婢桑白适痰热，痰蒙涤痰合香丸，平喘补肺金水虚，水泛真武五苓散。
肺痨正虚瘵虫罹，性属传染慢虚疾，咳嗽咯血形羸弱，潮热盗汗特征齐，月华丸治肺阴虚，百合秦艽火旺亟, 保真参苓补气阴，阴阳补天大造需。
痰饮确缘水内停，医圣金匮论最精，痰悬溢支宜温化,阴盛阳虚标本明。
饮留胃肠名痰饮，苓桂术甘半夏斟，甘遂半夏或己椒，虚实主次应细分。
邪犯胸肺柴枳长，若停胸胁十枣良，络气不和香附使，阴虚内热沙麦尝.
淫溢肢体溢饮名，发表化饮症能平，小青龙汤加减用，肺脾水气定可清。
支饮触发为邪实，寒邪伏肺青龙施，苓桂术甘或肾气，缓解脾肾阳虚时。
10、自汗　盗汗
古云盗汗多阴虚，自汗阳羸卫外疏, 阴阳失调液外泄，玉屏风散肺卫固，营卫不和桂枝调，心血不足归脾主。阴虚火旺归六黄，邪热郁蒸龙胆处。
11、血　证　
血证病机归热虚，上溢下泄渗肌肤，辨清部位明脏腑，三大治则火血气。
鼻衄热迫肺胃肝，桑菊玉女龙胆煎，归脾汤补气血亏，局部用药效更添。
齿衄胃火循经冲，清胃泻心合方攻，肝肾阴亏相火浮，六味地黄茜根终。
吐血由胃呕吐出，泻心十灰胃热著，肝火犯胃龙肝泻，气虚血溢归脾主。
咳血总由肺中来，燥热桑杏汤化裁，肝火泻白黛蛤合，阴虚百合固金筛。
便血肠道湿热致，地榆散或槐角施，气虚不摄归脾施，虚寒黄土温而止。
尿血实热小蓟饮，虚热知柏地黄斟，脾虚归脾汤堪用，肾虚山药功中肯。
紫斑血热妄行伤，十灰凉血方最良，虚火茜根散增损，气不摄血归脾汤。
12、心　悸
心虚胆怯安神志，心血不足归脾施，阴虚火旺补心丹，再合紫砂安神志，阳虚不振用桂枝，佐以参附温阳气，苓桂术甘水凌心，桃红桂枝瘀阻治，黄连温丹祛痰火，心悸斟酌分虚实，惊悸怔忡当细辨，补益其虚泻其实。（&桂枝&即桂枝甘草龙骨牡蛎汤）
13、胸　痹
阴寒痰浊并血瘀，本属阴阳气血虚，标实宜通虚温补，血府逐瘀活法立，柴胡疏肝善理气，栝蒌半夏痰浊涤，枳桂四逆散寒凝，生脉养荣气阴益，天王炙草合滋阴，参附右归从本议。
14、不　寐
不寐虚实道理深，肝郁化火龙胆斟，痰热内扰胃不和，温胆为法崇经云，心脾两虚归脾施，六味交泰通心肾，心胆气虚枣仁安，是疾尚虚医精神。附1.多寐　
湿困脾弱多贪眠，阴盛阳虚气不前，平胃六君随证用，阳虚理中益气研。附2：健忘
健忘证关心脾肾，归脾汤方思虑斟，河车大造肾精耗，温胆化痰逐瘀神。
15、厥　证
厥证昏仆四肢冷，升降乖戾气逆乱，醒辨气血与痰厥，虚实气厥不一般，实症五磨合通关，虚用四味生参附，血厥独参通瘀煎，痰厥导痰汤为先。
16、郁　证
情志不舒郁证生，六郁总由气郁成，肝气郁结郁化火，柴胡丹栀证不同，半夏厚朴主梅核，甘麦忧郁伤神灵，心脾两虚归脾施，六味天王心肾宁。
17、癫　狂
癫狂多发青壮年，精神失常证易辨，肝胆心脾关系紧，气郁痰火阴阳偏。癫疾沉默神痴呆，语无伦次多喜欢，狂证喧扰躁妄骂，多怒不识六亲眷。癫,
癫证忧愁久致郁，气滞津聚伤心脾，痰气郁结顺气逍，心脾两虚养心鞠。狂,
狂证恼怒不得宣，化火挟痰伤心肾，痰火铁落梦醒瘀，阴伤琥珀二阴煎。
18、痫　证
痫证形成多先天，惊恐脑伤气逆乱，昏仆抽风吐涎沫，声类畜叫总由痰。定痫丸主风痰阻，火盛涤痰并龙胆，通窍活血瘀阻治，六君归脾心脾健，天王补心合左归，心肾亏虚滋是全。
19、胃　痛
胃痛良附散寒凝，柴胡主疏气滞型，湿热中阻清中汤，保和主消食积停，失笑丹参活瘀血，一贯芍甘阴虚更，黄芪建中温脾胃，通则不痛含义精。附1：吐 酸
泛吐酸水有两端，香砂六君左金丸，寒热加减灵便用，病机指示属于肝。
附2：嘈 杂
脘中饥嘈时作止，胃热温胆加连栀，四君增味治胃虚，归脾汤主血虚时。气虚阳微实难治，补气右归延生机。
20、噎　膈
噎即噎塞隔为拒，酒伤肾虚忧思郁，标本虚实当首察，启膈润燥利痰气。通幽瘀血最相宜，沙参津亏热结用，气虚阳微实难治，补气运脾延生机。附：反胃
食入反出胃家寒，脾胃虚寒胃胀满，朝食暮吐朝吐暮，丁香透膈治弗难。
21、呕　吐
胃失和降气上逆，虚实详辨定缓急，食伤外邪犯胃腑，保和藿香证有异。痰饮半夏合苓桂，疏肝四七六君补，理中脾胃散虚寒，麦门堪为胃阴益。
22、呃　逆.
胃气上逆呃呃呃，食乖正亏志不和，实证胃寒或火逆，丁香竹叶柿蒂多。若属气机郁滞型，五磨顺气勿蹉跎，更有阳虚理中施，橘茹益胃功效卓。
泄泻便稀更衣烦，脾病湿胜最关键，藿香正气除寒湿，湿热葛根汤芩连。痛泻要方肝乘脾，保和食滞肠胃间，参苓白术脾胃弱，四神泻在黎明前。
24、痢　疾
痢下赤白并腹痛，里急后重夏秋生，湿热疫毒内伤食，损伤脾胃肠澼成，疫毒清凉白头翁，湿热芍药定权衡，寒湿不换重温化，阴虚驻车阿黄连，真人桃花治虚寒，连理休息痢收功。
25、霍　乱
吐泻交作霍乱名，挥霍撩乱势堪惊，时伤秽浊食弗洁，三类寒热干霍生，寒霍重证急回阳，藿香纯阳适证轻，蚕矢燃照主热霍，绞肠为干玉枢平。
26、腹　痛
腹痛脏腑气血分，寒热虚实审病因，寒则良附热承气，虚则温补建中饮，实痛疏肝气不运，日久少腹除瘀根，另有食积枳实丸，通字义广法度深。
27、便　秘
便秘脾肾关系密，胃肠传导论病机，不通艰涩便时长，治分热冷与气虚。热结麻丸六磨气，温脾半硫治冷秘，黄芪汤擅气不运，尊生润肠治血虚，阴虚増液润肠道，济川温阳通便秘。
28、虫　证
虫证总括　
虫证寄生肠道间，蛔绦钩蛲及姜片，伤脾扰腑耗气血，面黄异嗜腹痛现。蛔虫病
蛔虫痛剧乌梅丸，痛减驱蛔化虫专, 病久香砂六君子，尚有简易方法便蛔　厥
蛔厥痛引右背肩，弯要曲膝躁不安，安蛔定痛乌梅施，缓解胆道驱蛔餐。绦虫病&
绦虫特征白节片，治疗南瓜子雷丸，槟榔石榴仙鹤草，驱虫务尽勿留患。钩虫病&
钩虫病为多南方，脾虚黄病绛矾良，气血两虚八珍施，驱虫榧子雷丸榔。蛲虫病&
蛲虫儿童患病多，肛痒夜甚小虫着，内服追虫外百部，注意卫生功效卓。姜片虫
姜片虫病囊蚴染，菱角荸荠因生餐，驱虫为主佐健脾，槟榔香砂六君专。
29、胁　痛　
胁痛病源主肝胆，实多虚少气血辨，滞瘀湿热肝阴虚，以通为主虚滋肝。气郁当疏柴胡散，瘀血血府或复元，肝胆湿热龙胆妙,养阴柔肝一贯煎.
30、黄　疸
黄疸病由湿邪生，色分暗滞与鲜明，阳黄热重茵陈施，湿多甘露配五苓。胆腑郁热大柴胡，急黄毒盛犀角灵，黄芪建中脾虚滞，阴黄术附寒湿凝，湿热留恋四苓散，柴胡归芍肝脾应，尚有木瘀郁血积，逍遥鳖甲随证定。
萎黄肌肤淡黄色，倦怠干萎无光泽，黄芪人参益气血，调理脾胃为要则。
31、积　聚
腹内结块胀或痛，积聚病形各不同，聚证肝郁逍遥顺，六磨食滞痰阻通。积初柴胡失笑和，日久君补膈下攻，正虚八珍化积施，重证切记图缓攻。
32、鼓　胀
鼓胀气血水交凝，肝脾肾脏常俱病，气滞柴胡胃苓选，水湿实脾温而行，湿热中满合茵陈，肝脾血瘀需调营，六味一贯主阴虚，附子济生阳虚平。
33、眩　晕
诸风掉眩肝风荡，髓亏血乏痰火伤，晕眩呕恶汗自泄，急标缓本辨证昌，肝阳上亢天麻潜，气血亏虚归脾汤，痰浊夏术瘀通窍，肾亏左归右归方。
34、中　风
中风卒起证多端，气血虚火及风痰, 肝肾阴虚为根本，真中类中外邪辨。中经络&
络脉空虚风邪袭，真方白丸祛风亟，天麻钩藤平风阳，镇肝息风滋阴需。中脏腑&
中脏闭脱必须分，突然昏到不知人，口噤手握二便频，脱则手撒汗如淋。阳闭羚钩桃仁治，至宝安宫急灌进，阴闭涤痰苏合香，脱证参脉复阳阴。后遗证
中风后遗治颇难，针灸推拿并锻炼，偏瘫补阳还五施，镇肝息风病机转。语蹇肾亏地黄饮，风痰阻络解语丹，阳亢天麻须加味，口眼歪斜牵正散。
39、水　肿
水肿原因水湿起,越婢加术风水袭,五味消毒麻连豆,湿毒浸淫用之宜,胃苓五皮水湿证,湿热雍盛疏凿立, 实脾真武温脾肾，桃红五苓散瘀水。
40、淋　证
淋证涩痛小便频，湿热蕴结膀胱肾，热淋通利八正散，石淋石韦增三金。气淋虚证补中气，实证利气取香沉。血淋小蓟实热散，知柏地黄滋阴分。膏淋汤治虚膏淋，实证萆薤分清饮。劳淋无比山药丸，六淋转化要详珍。附：尿　浊
浊由湿热萆薤佳，气陷精下补中法，水缺知柏地黄主，火衰鹿茸温肾家。
41、癃　闭　
癃闭似淋闭不通，上焦不外肺热壅，中清不升浊弗降，下属湿热肾不充。清肺补中上中施，八正济生下辨明，更有沉香疏肝气，尿阻代抵挡堪攻。
42、腰　痛
腰痛悠悠酸无力，肾着沉沉不转移，若还湿热伴热感，痛如锥刺属血瘀。左右归丸肾虚主，甘姜苓术金匮立，四妙身痛逐瘀施，综合治疗勿劳欲。
43、消　渴
消渴三多体羸常，病在水金燥土伤，食乖情志劳欲过，阴虚为本燥标彰。上消肺热消渴方，中消玉女白术炀，下消地黄肾阴亏，两虚肾气金匮良。
44、遗　精
遗精梦遗滑精探，心肾失调最相关，君相火动黄连施，补心三才封髓丹。湿热下注分清饮，劳伤心脾妙香散，肾虚滑脱精不固，金锁左归右归丸。附:阳痿
阳痿赞育命火衰，归脾气血心脾责，大补元煎恐伤肾，湿热下注用知柏。
45、耳鸣耳聋
耳窍闭塞起鸣聋，鸣聋有别机理通。肝火痰火风热火，龙胆温胆银翘宗，肾精亏虚左慈滋，脾虚益气聪明崇，新久虚实标本辨，肝胆脾肾分补攻。
46、痹　证
痹证风寒湿热乘，气血经络痹阻名，风盛走游防风取，寒则痛剧乌头通。重着麻木薏苡仁，红肿白虎加桂精，尪痹双合汤来治，肝肾并补荣筋更，虚久独活寄生施，内舍五脏法道更。
47、内伤发热
内伤发热病缠绵，气血精亏脏腑偏，气虚补中血归脾，阴虚发热清骨散，阳虚金匮肾气补，丹栀逍遥热郁肝，血府逐瘀神方妙，湿郁发热胆中擅。
48、虚　　劳　
五脏虚候立为目,气血阴阳大纲辨。虚劳病势多缠绵，内因外因先后天，气虚
气虚肺心肾脾脏，补肺汤用七福良，加味四君脾虚补，大补元煎肾虚匡。血虚
血虚病在心脾肝，养心归脾心脾选，四物汤补肝血虚，益气生血理效验。阴虚
阴虚在肺沙麦擅，心亏天王补心丹，脾胃阴虚汤益胃，肝肾补肝左归丸。阳虚
阳虚里寒为征象，保元汤方益心阳，附子理中温脾土，肾阳衰微右归尝。
1、坎地沙坦:为选择性血管紧张素Ⅱ受体(ATl)拮抗剂，通过与血管平滑肌ATl受体结合而拮抗血管紧张素Ⅱ的血管收缩作用，从而降低末梢血管阻力.
2、尼莫地平:是一种Ca2+通道阻滞剂。尼莫地平对脑动脉的作用远较全身其他部位动脉的作用强许多，并且由于它具有很高的嗜脂性特点，易透过血脑屏障。
3、马来酸依那普利：本品为血管紧张素转换酶抑制剂，口服后在...&
1、坎地沙坦:为选择性血管紧张素Ⅱ受体(ATl)拮抗剂，通过与血管平滑肌ATl受体结合而拮抗血管紧张素Ⅱ的血管收缩作用，从而降低末梢血管阻力.&
、尼莫地平是一种通道阻滞剂。尼莫地平对脑动脉的作用远较全身其他部位动脉的作用强许多，并且由于它具有很高的嗜脂性特点，易透过血脑屏障。&
、马来酸依那普利：本品为，口服后在体内水解成依那普利拉。后者抑制血管紧张素转换酶，降低含量，造成全身血管舒张，引起降压。&
西药降压药引&
　　1.利尿降压药：如氢氯噻嗪等。&
　　2.交感神经抑制药&
　　（1）：如可乐定、利美尼定等。&
　　（2）：如樟磺咪芬等。&
　　（3）能神经末梢阻断药：如利血平、胍乙啶等。&
　　（4）肾上腺素受体阻断药：如普萘洛尔等。&
　　3.肾素-血管紧张素系统抑制药&
　　（1）血管紧张素转换酶(ACE)抑制药：如卡托普利等。&
　　（2）受体阻断药：如氯沙坦 坎地沙坦等。&
　　（3）肾素抑制药：如等。&
　　4.钙拮抗药：如硝苯地平等。&
5.血管扩张药：如肼屈嗪和硝普钠等&
2. 常见降压药有哪些？不同情况的选药原则&
近40年来随着医药科技的进步，新的降压药不断问世，而且都经过了大型临床试验的科学评估。目前在我国常用的一线降压药主要有&
(1)（如常见的氢氯噻嗪和）、&
(2)β受体阻滞剂（如&倍他乐克&）、&
(3)（ACEI）（如&卡托普利&）、&
(4)血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）（如&& &代文& 氯沙&&&&&&&&&&&& 坦 坎地沙坦等 ）&
(5)（CCB，如&络活喜&）等五大类。&
　　顾名思义，降压药的共同作用就是降，但不同类别降压药因降压机制不同而各有其侧重点，这些侧重点正是医生为不同病情患者选择不同降压药的依据。&
　　1) 噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）降低收缩压的作用优于舒张压，更适于老年单纯收缩期高血压的患者或有心衰表现的患者，应用中要注意避免血钾过低，同时如果您有高尿酸血症或痛风的情况，请务必告知您的医生，避免使用这类药物。&
　　2) β受体阻滞剂适用于高血压伴心绞痛、心肌梗死、心衰、快速心律失常、青光眼和怀孕的患者，但如果您有哮喘或周围血管病则不要使用该类药物。同时该类药物还会影响糖脂代谢，可增加糖尿病发病风险。&
　　3) ACEI 、ARB类药物（如&迪之雅&）更适于有胰岛素抵抗、糖尿病、左心功能不全、心力衰竭、心肌梗死的患者，同时， ACEI、ARB有利于防止肾病进展，但不可用于孕妇。&
　　4) 长效CCB（如&&）有较好的防止、血管性痴呆和抗作用，对糖脂及电解质代谢无影响。&
　　5) （前边没提到，但也较为常用）适于有前列腺增生或的老年患者。&
　　3. 关于单药治疗和小剂量原则&
　　当高血压不严重时，可以用一种药物小剂量开始治疗，这样不仅可以了解病人对某种药物的疗效和耐受性的反应，又可以将不良反应降到最低。如小剂量疗效不佳，则可加大剂量或换药（对于老年患者尤其要缓慢降压），如果血压还是无法控制，就要考虑多种药物联合治疗了。&
　　4. 为什么要几种降压药联合应用？&
　　对于大多数高血压患者来说，如果上述的单一药物治疗依旧无法控制血压，而药物剂量增加常伴随不良反应加重（如ACEI引起的咳嗽），患者往往难以忍受，这时依据不同类别降压药的降压机制上的协同作用，可以使得降压效果增大而不增加或较小增加不良反应，我们一般选择小剂量的两种或两种以上的抗高血压药物联合应用以使得血压达标。目前联合用药已是控制血压的主流观念和方法了，所以您不必过于担心是不是多种药物会产生更多的不良反应。但是切记：联合用药而不是同一种类的降压药重复用药，因为一来疗效不佳，二来不良反应风险增加。&
　　5. 固定的复方制剂也是联合用药么？常见的复方降压药有哪些？&
　　目前存在的另一种很常见的联合用药形式，那就是固定复方制的降压药，虽我们不能调整其中不同组分药物的剂量，但是患者使用方便。目前常见复方降压制剂有: &
　　1) 海捷亚：每片含氯沙坦50mg或10mg/氢氯噻嗪12.5mg或25mg，这两种药物可互相作为补充，后者降低血钾，升高尿酸水平，而前者则防止血钾丢失，降低尿酸水平，起到了防止代谢异常的作用；&
　　2) 安博诺：每片含厄贝沙坦150mg/氢氯噻嗪12.5mg；&
　　3) ：每片含卡托普利10mg/氢氯噻嗪6mg；&
　　4) 百普乐：每片含培哚普利2mg/引哒帕胺0.625mg；&
　　5) 诺释：每片含2.5mg/氢氯噻嗪6.25 mg；&
　　6) 复代文：每片含缬沙坦80 mg/氢氯噻嗪12. 5 mg；&
　　7) ：每片含氢氯噻嗪12.5mg、氨苯蝶啶12.5mg、12.5mg，以及0.1mg；&
　　8) ：每片含利血平0.032mg，氢氯噻嗪3.lmg，维生素B6l.0mg，泛酸钙1.0mg，三硅酸镁30mg，氯化钾30mg，维生素B61.0mg，双肼屈嗪4.2mg，异丙嗪2.lmg；&
　　9) 复方片：每片含盐酸阿米洛利2.5mg/氢氯噻嗪25mg；&
　　10) ：每片含可乐定0.03mg、氢氯噻嗪5mg、芦丁20mg。&
　　6. 哪些是长效降压药？为什么要使用长效降压药？&
　　一般来说，处方上或药盒上注明&缓释&或&控释&的降压药都是长效制剂，比如我们常见的迪之雅（）、拜新同（）、G6凝聚素、波依定（非洛地平缓释片）、（）等等。一般来说，长效降压药要比普通制剂贵一些，那么为什么要使用它们呢？因为医生们在临床实践中发现每天24小时把血压稳定于目标范围内，可以有效防止从夜间较低血压到清晨血压突然升高而致猝死、卒中或发作，而且可以减少高血压引起的器官损害，同时每天一次的用药频率还可以避免患者忘记服药的事情发生，使得血压达到有效、平稳、长期控制的要求。&
　　7. 降压药有哪些不良反应，我们应该如何看待？&
　　不良反应就是我们一般意义上说的&副作用&。俗话说&是药三分毒&，降压药在控制血压的同时，也会产生一些可能对我们身体不利的作用。比如利尿药氢氯噻嗪会导致血钾降低、尿酸升高；ACEI类药物（如卡托普利）可能会引起咳嗽、血管性水肿；钙拮抗剂也可能会引起头痛、水肿、面色潮红等。那么患者该怎么看待这些不良反应呢？一来不要被说明书上的不良反应条目吓坏了而不敢吃药进而耽误了病情，二来对出现的不良反应不要置之不理，记下自己感受，必要时或复诊时告知您的医生，请医生从专业的角度帮您调整治疗方案。总的来说，我们目前常用的降压药都是经过长期多中心的临床实践考验的，安全性还是比较高的。&
　　8. 降压药什么时候服用最好？&
　　一般来说，我们每天的血压水平是规律波动的：24 h有两个血压，即上午6~10时，下午4~8时（所谓的&勺型曲线&）。那么在这两个高峰前半小时服药，降压作用就会比较好。但也有一些特殊情况，比如有些患者凌晨血压升高，那么就需要在睡前加服药一次。但话又说回来了，大部分人夜间入睡时血压比白天下降20%左右，故睡前服用降压药，容易导致血压大幅度下降，造成心、脑、肾等的器官供血不足，所以是否睡前用药一定要在血压监测的基础上咨询您的医生。&
　　9. 降压药需要调整剂量或换药么？&
　　我们的血压会收到诸如饮食起居、工作环境、人际交往等各个方面因素的影响，比如工作忙碌、情绪激动、气候变冷，甚至有时候食用较多的动物脂肪也会加促使血压升高。既然血压变化，药物自然要调整，但这并不是说要随时随意调整，一般的&老病人&都在长期的用药过程中，同时在医生的指导下摸索出了适合自己的一套调整的策略，但对于&新病人&或者出现病情变化较大的情况下，还是要及时就医，请您的医生给您重新制定方案。但切记不可随意停药，尤其是有些患者在取得较好的降压疗效后，就开始麻痹大意，既不经常监测血压，也常常漏服降压药；更有甚者在规律用药后停药数天发现血压依旧正常，就主观的认为自己 &痊愈&了，实际上这只是降压药在体内尚未代谢完而产生的&后续效应&而已，一旦降压作用消失，血压则又会飙升，故千万不可随意停药。&
　　降压药换药的问题也是大家经常议论的焦点。总的来说，降压药虽然种类繁多，但一般您的医生会根据不同种类降压药的特性和自己的临床经验为您选择最优的个体优化治疗方案。但有些患者担心长期服用降压药会像抗生素一样会产生&抗药性&，时间久了就开始忧心忡忡，其实完全不必这么想，高血压本身就是一个长期治疗的过程，只要是在医生指导下的用药，还是相对安全的。至于是否更换降压药，一般取决于该药物的疗效、患者对于不良反应的耐受情况、病情的变化、药品能否买到等几个因素。如果这几点都没有问题，就不必随意换药。&
　　10. 哪些常见的药物会升高血压？&
　　一般日常生活中，我们常常遇到的升高血压的药物有：甘草、口服避孕药、类固醇激素、（如对乙酰氨基酚、）、可卡因、安非他明、和环孢菌素等。如果您将要或正在服用这些药物，一定要告诉您的医生，以便他能够即使调整您的降压方案。&
　　11. 怀孕的准妈妈们不宜使用哪些降压药？&
　　一般孕妇不宜使用的降压药一是ACEI类和ARB类降压药（如卡托普利和缬沙坦等），因其可能引起胎儿生长迟缓、羊水过少、新生儿、胎儿畸形等情况；二是利尿剂，因其可进一步减少血容量，使胎儿缺氧加重。&
　　降压药的使用原则&
　　◇服用降压药切忌急于求成，降压不能过快，应循序渐进，平稳降压。&
　　◇选用药物应因人而异，对症下药。&
　　◇首次治疗应从单药开始，阶梯加药。严重高血压例外。&
　　◇联合用药优于大剂量单药治疗效果。&
　　◇熟练掌握并坚持使用几个药物，新药、贵药、进口药未必是最好的。&
　　◇不能骤然停药或突然停掉某一药物。&
　　◇用药量须按规定剂量用足。&
　　◇选用不影响情绪和思绪的药。&
　　◇大多数病人的药物治疗须持之以恒地继续下去，除非有必要改变治疗方案。&
常见降压药的错误使用方法&
　　1、单一大剂量用药长期单一品种用药易产生耐药性，降低疗效。如果单纯依靠增加剂量，又容易产生不良反应。&
　　2、临睡前用药夜间进入睡眠时，人体的血压会比白天下降20%左右。高血压患者睡前服用降压药，容易导致血压大幅度下降，造成心、脑、肾等器官供血不足，甚至诱发脑血栓或心肌梗死。&
　　3、 间断随意用药有的患者血压升高就服药，血压降低就自行停药；还有的患者感觉症状消失就不服药，这都是十分危险的。&
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药理学串讲思路：
【专题1】第1-2章 药效学+药动学 1.副作用&&治疗量时出现的与用药目的无关的作用，是药物的固有作用，难以避免。引起副作用的原因------------药物作用广泛，选择性低。 2.毒性反应------剂量过大、在体内蓄积过多发生的危害性反应。产生毒性反应的原因---------药物剂量过大、用药时间过长、有时也与机体对药物敏感性过高...&
药理学串讲思路：& & 【专题1】第1-2章 药效学+药动学& 1.副作用&&治疗量时出现的与用药目的无关的作用，是药物的固有作用，难以避免。引起副作用的原因------------药物作用广泛，选择性低。& 2.毒性反应------剂量过大、在体内蓄积过多发生的危害性反应。产生毒性反应的原因---------药物剂量过大、用药时间过长、有时也与机体对药物敏感性过高有关。另：药物三致作用包括------------致突变、致癌、致畸胎。& 3.停药反应&&长期用药，突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。& 4.后遗效应-------停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。& 5.特异质反应------先天遗传异常所致的特异体质患者对某些药物反应特别敏感，反应与药物固有作用基本一致。& 6.变态反应-----------少数人对某些药物产生的病理免疫反应称 ------与药理作用、剂量无关，很小剂量就可引起；过敏体质易发生，且不易预知；症状相同。& 7.半数致死量（LD50） /半数有效量（ED50）=治疗指数（TI）。其数值越大越安全。& 8.药物与受体结合的能力称为----亲和力。药物与受体结合产生效应的能力称为-----内在活性。对受体有亲和力又有内在活性药物称为--------激动药（兴奋药）。对受体有较强的亲和力，但无内在活性药物称为-------拮抗药（阻断药）。& 9.何种给药途径不存在吸收--静脉注射。吸收------药物自用药部位进入血液循环的过程。& 10.可引起首关消除的给药途径是---------口服给药。& 11.给予一定剂量的药物后，到达全身血循环内药物的百分率---生物利用度=Ａ/Ｄ&l00%。& 12.一级消除动力学（恒比消除）----单位时间内药物以恒定百分比进行消除 ---------单位时间内实际消除的药量随时间递减-------绝大多数药物的消除方式；【对比】零级消除动力学（恒量消除）。第3-5章 胆碱受体激动/阻断/胆碱酯酶抑制/复活药& 1.毛果芸香碱属于-----------M受体激动药。对眼作用----------缩瞳、降低眼压、调节痉挛。闭角型青光眼应选择-----------毛果芸香碱。【对比】开角型青光眼 -------噻吗洛尔，减少房水生成，降低眼压。& 2.毛果芸香碱临床应用-----------青光眼、虹膜炎、解M受体阻断药中毒。& 3.阿托品药理作用有------松弛内脏平滑肌、抑制腺体分泌、对眼作用（扩瞳、升高眼压、调节麻痹）、兴奋心脏、加快房室传导、大剂量扩张血管、兴奋中枢神经系统。& 4.阿托品哪一个作用与阻断M受体无关---------血管扩张。& 5.阿托品的临床应用包括----------内脏绞痛、解救有机磷酸酯类中毒、全身麻醉前给药、盗汗和流涎症、眼科应用（虹膜睫状体炎、眼底检查、儿童验光）、缓慢型心律失常、抗感染性休克。& 6.阿托品用于全身麻醉前给药的目的是--------抑制呼吸道腺体分泌，防止吸入性肺炎发生。& 7.阿托品不良反应----口干，心率加快，视力模糊，皮肤干燥，小便困难，心悸，泌汗减少（夏日易中暑）、中枢兴奋。& 8.阿托品不能用于---------青光眼及前列腺肥大病人。& 9.阿托品对有机磷酸酯类中毒症状无效的是-----------骨骼肌震颤。
& 10.新斯的明属于----------易逆性抗胆碱酯酶药。最强的药理作用是-------------兴奋骨骼肌&&主要用于治疗：重症肌无力--------抑制胆碱酯酶，增强乙酰胆碱作用；直接激动骨骼肌运动终板上的N2受体；促进运动神经末梢释放ACh。& 11.新斯的明临床应用包括--------重症肌无力、手术后腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速、解救肌松药筒箭毒碱中毒。& 12.新斯的明禁用于---------机械性肠梗阻、尿路梗塞和支气管哮喘。& 13.有机磷酸酯类属于--难逆性抗胆碱酯酶药。中毒症状-----M样、N样及中枢中毒症状。& 14.有机磷酸酯类中毒M样中毒症状不会出现---------骨骼肌震颤。& 15.碘解磷定、氯磷定属于--------胆碱酯酶复活药。碘解磷定对何种有机磷中毒无效------乐果。对何种有机磷中毒疗效好--------内吸磷、对硫磷。& 16.碘解磷定为什么要和M受体阻断药合用-----因其不能直接对抗体内积聚的ACh所产生的作用，与阿托品合用有明显的协同作用&&临床上抢救有机磷酸酯类中毒的最合理的药物组合---------------阿托品+碘解磷定。第6-7章 肾上腺素受体激动/阻断药& 1.去甲肾上腺素属于----α受体激动药，主要激动α受体，激动β1受体作用弱。& 2.去甲肾上腺素药理作用----收缩血管、兴奋心脏、升高血压。【冲刺补充】孕妇会增加子宫收缩频率&&禁用！& 3.【冲刺补充】去甲肾&&扩冠脉&&机制：心脏兴奋致代谢产物增加+血压升高提高冠脉灌注压。（与β2受体无关）& 4.升高血压后反射性减慢心率的药物----------去甲肾上腺素。& 5.去甲肾上腺素的两大不良反应&&局部组织缺血坏死+急性肾功能衰竭。少尿或无尿休克病人禁用-------去甲肾上腺素。去甲肾上腺素静滴时间过长、浓度过高或药液漏出血管外可引起的局部组织缺血坏死，解救用&&酚妥拉明。& 6.去甲肾上腺素禁忌证&&高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少尿、无尿、严重微循环障碍的病人及孕妇。& 7.异丙肾上腺素属于------β受体激动药。& 8.异丙肾上腺素药理作用----兴奋心脏、扩张血管、影响血压、松弛支气管、促进代谢。& 9.异丙肾上腺素临床应用-------支气管哮喘、房室传导阻滞、心脏骤停、抗中毒性休克；肾上腺素与异丙肾上腺素共同适应证是------治疗支气管哮喘。& 10.肾上腺素属于------α、β受体激动药。药理作用----兴奋心脏、舒缩血管、影响血压、扩张支气管、促进代谢。11.肾上腺素扩张冠脉的机制&&激动β2受体+类似去甲肾的机制。& 12.升压作用可被α受体阻断药翻转的药物是-----肾上腺素；使用过量氯丙嗪的精神病患者，如使用肾上腺素后，主要表现为-----血压下降。& 13.用来抢救心脏骤停的主要药物、抢救过敏性休克首选药物----肾上腺素。& 14.局麻药中加入少量肾上腺素的目的------局部血管收缩，减少局麻药的吸收、延长局麻时间、减少毒副反应。& 15.肾上腺素临床应用包括-----过敏性休克、血管神经性水肿及血清病、心脏停搏、支气管哮喘、与局麻药配伍、局部止血、青光眼【冲刺注意】&&肾上腺素用于治疗青光眼的机制&&促进房水流出以及使β受体介导的眼内反应脱敏化，降低眼内压。& 16.多巴胺可激动-------α、β1受体及外周（肾脏、肠系膜和冠状动脉）的DA受体。& 17.多巴胺的药理作用有---------兴奋心脏、舒缩血管、升高血压、改善肾功。& 18.多巴胺引起肾及肠系膜血管扩张是由于------激动多巴胺受体。& 19.多巴胺临床应用包括--------抗休克、与利尿药合用治疗急性肾衰竭、急性心功能不全。& 20.多巴胺对心血管系统和肾脏的作用是-------大剂量使外周血管收缩、肾血管扩张；伴有尿量减少的感染性休克选用------多巴胺；与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭的药物是-----多巴胺。& 21.酚妥拉明属于---------α受体阻断药。& 22.酚妥拉明具有------舒张血管、兴奋心脏（阻断突触前膜α2受体，使去甲肾上腺素释放增多所致）、拟胆碱作用及组胺样作用。第8-14章 神经精神系统用药& 【专题4】第8-14章 神经精神系统用药（局麻、镇静催眠、抗癫痫惊厥、帕金森病、精神病、镇痛、解热镇痛抗炎）& 1.局麻药作用机制-----阻断电压依赖性Na+通道，减少Na+内流，阻滞神经冲动的产生和传导。& 2.普鲁卡因可用于-------浸润麻醉、传导麻醉、腰麻、硬膜外麻醉及局部封闭。& 3.普鲁卡因不适用于---------表面麻醉（粘膜穿透力差）&&穿透力差。& 4.用药前需做皮肤过敏试验------普鲁卡因。& 5.利多卡因特点----------起效快、作用强而持久、穿透力强及安全范围较大；具有全能麻醉药之称。& 6.具有局麻作用又有抗心律失常作用的药物----------利多卡因。& 7.丁卡因&&粘膜穿透力强，主要用于---------表面麻醉；局麻药中毒性最大-------不用于浸润麻醉。& 8.苯二氮 类药理作用-------抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥和抗癫痫、中枢性肌松作用。临床应用---------焦虑症、失眠症、惊厥、癫痫持续状态、大脑损伤所致肌肉僵直。作用机制------作用于苯二氮卓受体，促进GABA与GABA受体结合。& 9.对快动眼睡眠/梦境影响较小的催眠药是--------苯二氮卓类。目前常用的镇静催眠药------地西泮。癫痫持续状态首选药------地西泮。& 10.具有抗癫痫、抗神经痛、抗心律失常的药物是------------苯妥英钠。抗癫痫作用机制-----------稳定神经细胞膜，抑制Na+和Ca2+的内流，从而降低神经细胞膜的兴奋性。& 11.癫痫大发作首选---苯妥英钠；精神运动发作首选----卡马西平；小发作（失神发作）首选-----乙琥胺；丙戊酸钠------广谱抗癫痫药。& 12.强心苷中毒引起的心律失常首选药--------苯妥英钠。& 13.硫酸镁注射---肌松和降压作用，用于缓解子痫、破伤风等惊厥和高血压危象。& 14.左旋多巴体内过程的特点是---------口服给药进入中枢药量很少。15.左旋多巴的药理作用-------抗帕金森病、治疗肝性脑病。机制-------增加脑内多巴胺的含量。& 16.左旋多巴对氯丙嗪引起的帕金森综合征无效的原因是------抗精神病药阻断中枢DA受体；有效的是&&苯海索。& 17.左旋多巴的不良反应有------早期：胃肠反应、直立性低血压；长期：运动过多症（运动障碍）、开-关现象（症状波动）、精神症状。& 18.卡比多巴治疗帕金森病机制--------抑制外周多巴脱羧酶活性。与左旋多巴合用治疗帕金森病的意义-------提高脑内多巴胺的浓度，增强左旋多巴疗效。单独使用无效。& 19.苯海索抗帕金森病机制------阻断中枢胆碱受体。& 20.氯丙嗪可阻断哪些受体--------DA、α、M受体；氯丙嗪翻转肾上腺素的升压作用是由于该药阻断-----α受体；氯丙嗪引起的直立性低血压不宜用何药纠正-------肾上腺素。& 21.氯丙嗪治疗精神分裂症的作用机制------阻断中脑-皮层和中脑-边缘系统的D2受体&&属于D2受体阻断剂。& 22.氯丙嗪的主要不良反应&&（1）中枢抑制症状、M受体阻断症状（视力模糊、口干、无汗、便秘、眼压升高）和α受体阻断症状（鼻塞、血压下降、体位性低血压及反射性心悸）。（2）长期大剂量可导致3种锥体外系反应：帕金森综合征；静坐不能；急性肌张力障碍。&&因为氯丙嗪阻断黑质-纹状体通路多巴胺受体导致。& 23.氯丙嗪对中枢神经系统作用----------抗精神病、镇吐、对体温调节作用；可用于-----精神分裂症（疗效最好）、镇吐、人工冬眠、低温麻醉、顽固性呃逆。氯丙嗪具有强大镇吐作用，但不能用于--------晕动症呕吐。& 24.氯丙嗪对体温影响与解热镇痛药不同的是-------在物理降温配合下可以降低正常体温。& 25.氯丙嗪对内分泌影响--------促进促乳素分泌+抑制促性腺激素、ACTH、生长激素分泌。& 26.治疗抑郁症的药物---丙咪嗪。& 27.治疗躁狂症的药物---------碳酸锂。& 28.吗啡镇痛作用机制-----------激动脑内阿片受体。& 29.吗啡对中枢神经系统的作用有--------镇痛、镇静致欣快、抑制呼吸、镇咳、缩瞳、恶心呕吐。& 30.吗啡外周作用包括--------扩张血管、抑制免疫系统、平滑肌作用复杂（减慢胃蠕动，胃排空延迟；提高小肠及结肠平滑肌张力，延缓肠内容通过，促进水分吸收&&导致便秘&&可用于治疗腹泻）。& 31.吗啡可用于各种急性、慢性疼痛。对神经性疼痛效果差。& 32.吗啡用于胆绞痛、肾绞痛时应和何药合用-------M受体阻断药：阿托品。& 33.吗啡治疗心源性哮喘机制------扩张外周血管，减轻心脏前后负荷；镇静作用；呼吸抑制作用使急促浅表的呼吸得以缓解。& 34.吗啡三大临床应用&&镇痛、心源性哮喘、止泻。& 35.吗啡急性中毒具有哪些症状------昏迷、呼吸深度抑制、瞳孔极度缩小、血压下降；致死的主要原因是-----------呼吸麻痹；用何药解救----------纳洛酮。& 36.代替吗啡作为心源性哮喘的辅助治疗药物-------哌替啶。可用于人工冬眠的镇痛药物----------哌替啶。& 37.哌替啶临床应用包括----------镇痛、心源性哮喘、麻醉前给药、人工冬眠（没有止泻作用）。& 38.限制哌替啶应用的主要不良反应是-------耐受性和成瘾性。& 39.成瘾性小，已列入非麻醉药品----------喷他佐辛（慢性疼痛适用）。但仍有依赖性。& 40.阿司匹林药理作用--------解热镇痛及抗风湿、影响血小板功能。用于-------解热镇痛抗风湿、影响血小板的功能、儿科用于川崎病的治疗。& 41.大剂量阿司匹林&&抑制环氧酶，使前列腺素合成减少---------解热镇痛抗风湿。& 42.小剂量阿司匹林&&抑制环氧酶，减少TXA2的合成---------预防血栓形成。& 43.阿司匹林不良反应-------胃肠道反应、加重出血倾向、过敏反应、水杨酸反应、瑞夷综合征、肾脏损坏。& 44.有解热镇痛作用而抗炎作用很弱的药物为----------对乙酰氨基酚（胃肠反应轻）。临床常用于----感冒。& 45.布洛芬具有-----------解热镇痛抗炎抗风湿作用。第15-21章 心血管系统用药&& 1.钙拮抗药对心脏的药理作用有-------（3负）负性肌力、负性频率和负性传导。& 2.钙拮抗药对平滑肌的作用是-------松弛血管、支气管、胃肠道、泌尿道以及子宫平滑肌。& 3.钙拮抗药临床应用包括--------高血压、各型心绞痛、心律失常、脑血管疾病、外周血管痉挛性疾病、支气管哮喘、偏头痛、胃肠痉挛性腹痛。& 4.室上性心动过速首选------维拉帕米。高血压伴有快速心律失常者最好选用-----------维拉帕米。& 5.治疗脑血管疾病的药物是---------尼莫地平。脑动脉痉挛和脑卒中选用--------尼莫地平、氟桂利嗪。& 6.变异型心绞痛&&硝苯地平。& 7.抗心律失常药分为---------- Ⅰ类--钠通道阻滞药、Ⅱ类--β肾上腺素受体拮抗药、Ⅲ类--延长动作电位时程药、Ⅳ类--钙通道阻滞药。& 8.奎尼丁，普鲁卡因胺属于-----Ⅰa类。利多卡因，苯妥英钠属于--Ⅰb类。普罗帕酮、氟卡尼属于----Ⅰc类。& 9.选择性作用于浦肯野纤维，只对室性心律失常有效的药物-----利多卡因。急性心肌梗死引起的室性心律失常首选药------利多卡因。具有局麻作用又具有抗心律失常作用的药物-----利多卡因。& 10.普萘洛尔主要用于----室上性心律失常&&窦性心动过速首选。& 11.能阻滞钠、钙、钾三种通道，还有阻断α及β受体作用的药物------胺碘酮-------广谱。& 12.阵发性室上性心动过速首选药----------维拉帕米。& 13.地高辛的药理作用--------------正性肌力、负性频率、影响心肌电生理、利尿作用、收缩血管平滑肌；临床应用-------------慢性心功能不全+心律失常（房扑、房颤、阵发性室上速）。& 14.地高辛正性肌力作用机制是--------抑制心肌细胞膜上的Na+，K+-ATP酶，增加细胞内Ca2+含量。& 15.强心苷对何种CHF疗效最好---------伴有房颤、心室率快者。& 16.强心苷对何种CHF疗效很差或无效--------肺心病、心肌炎、严重心肌损伤；扩张性心肌病，心肌肥厚、舒张性心力衰竭者（首选B受体阻断剂、ACEI）。& 17.强心苷治疗房颤的机制----------减慢房室传导。& 18.强心苷不良反应----------（1）胃肠道反应（最常见的早期中毒症状）；（2）心脏反应（最严重、最危险的不良反应，包括快速型心律失常（最多见和最早见的是室早）、AVB、窦缓）；（3）中枢神经系统反应（视觉异常通常是强心苷中毒先兆，是停药指征）。& 19.ACEI治疗心衰作用的机制----抑制ACE的活性、抑制心肌及血管重构、减少醛固酮生成、抑制交感神经活性作用、影响血流动力学。& 20.硝酸甘油抗心绞痛作用主要是--------扩张外周血管，降低心肌耗氧量；扩张冠状动脉侧枝血管，增加缺血区血液灌注；作用机制----------释放出NO，NO激活鸟苷酸环化酶，增加cGMP含量，进而减少细胞内Ca2+释放和外Ca2+内流，松弛血管平滑肌。& 21.硝酸甘油------不宜口服给药（首过消除强）-------舌下含化。& 22.普萘洛尔抗心绞痛作用-----------降低心肌耗氧量、改善缺血区血液供应；机制----------阻断β受体，降低心肌耗氧量。& 23.普萘洛尔与硝酸甘油合用&&协同降低心肌耗氧量；普萘洛尔对抗硝酸甘油引起的反射性心率增快，硝酸甘油缩小普萘洛尔引起的心室容积增大和射血时间延长（取长补短）& 24.主要用于稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛------普萘洛尔&&不能用于变异性心绞痛。& 25.变异型心绞痛---------钙拮抗药；钙拮抗药抗心绞痛作用机制-------阻滞Ca2+通道，抑制Ca2+内流，降低心肌耗氧量，舒张冠状血管，保护缺血心肌细胞。& 26.心肌缺血伴支气管哮喘或外周血管痉挛性疾病&&CCB。& 27.他汀类属于------羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂&&能减少肝内胆固醇合成/明显降低血浆胆固醇的药物；能增加动脉粥样硬化斑块稳定性或使斑块缩小。& 28.他汀类药物对LDL-C作用最强；降TG作用很弱，不用于--------高三酰甘油血症。& 29.可引起横纹肌溶解症的调血脂药物是------------他汀类。& 30.主要用于杂合子家族性和非家族性Ⅱa、Ⅱb和Ⅲ型高脂血症------他汀类。& 31.贝特类药理作用-------明显降低血浆TC和VLDL，轻度升高HDL。& 32.利尿药降压机制---------早期：排钠利尿血容量减少而降压，连续用药导致细胞内Ca2+浓度降低，血管扩张。& 33.β受体阻断药降压作用机制----------阻断不同部位β受体。可作为抗高血压的首选药单独应用。& 34.ACEI的降压机制--------抑制ACE，使AngⅡ生成减少+缓激肽降解减少。& 35.长期应用能减轻或逆转心血管重构的降压药-------ACEI。& 36.可引起刺激性干咳的降压药是----------ACEI；久用可致血锌降低而引起皮疹、味觉、嗅觉缺失、脱发的降压药------ACEI。& 37.氯沙坦---------血管紧张素Ⅱ受体拮抗药。& 38.氯沙坦--------无干咳反应&&不影响缓激肽降解。 & 39.呋塞米利尿作用部位----------肾小管髓袢升支粗段；作用机制--------抑制Na+-K+-2C1-共转运子，抑制NaCl的重吸收。& 40.呋塞米临床应用--------急性肺水肿和脑水肿、严重水肿、急慢性肾衰竭、高钙血症、加速毒物的排泄。& 41.呋塞米的不良反应---水和电解质紊乱、耳毒性、高尿酸血症。& 42.氢氯噻嗪利尿作用部位及机制-----抑制远曲小管近端Na+-cl-同向转运系统，抑制氯化钠和水的重吸收。& 43.氢氯噻嗪具有-------利尿作用、降压作用、抗利尿作用。临床用于&&轻中度水肿、高血压、尿崩症、高尿钙伴肾结石者。& 44.噻嗪类利尿药的主要不良反应--电解质紊乱、高尿酸血症、高血糖、高血脂、过敏反应等。& 45.螺内酯属于----------醛固酮拮抗剂、保钾利尿药；利尿作用机制----------竞争醛固酮受体，发挥排Na+保K+利尿作用；治疗醛固酮增高的顽固性水肿和充血性心力衰竭选用----------螺内酯。& 46.乙酰唑胺属于----碳酸酐酶抑制剂。临床应用-----青光眼；纠正代碱；预防和治疗急性高山病引起的肺水肿及脑水肿；癫痫的辅助治疗。& 47.降颅压，治疗脑水肿首选药-----甘露醇；能降眼内压治疗青光眼的脱水药-----甘露醇。【专题6】第22-25章 血液/呼吸/消化系统药物&& 1.体内、体外均有抗凝作用的药物是------肝素。抗凝机制----增强抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）对凝血因子的灭活作用。但无溶栓作用。& 2.香豆素类属于-------------维生素K拮抗剂。& 3.香豆素类抗凝特点----------缓慢、持久，体内有效，体外无效。& 4.香豆素类抗凝机制-------影响凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。& 5.能加速香豆素类药物代谢，降低其抗凝作用-----------肝药酶诱导剂（苯巴比妥、苯妥英钠、利福平）。& 6.能增强香豆素类药物抗凝血作用的是--------抗血小板药（阿司匹林）、血浆蛋白结合率高的药物（保泰松、甲苯磺丁脲）、肝药酶抑制剂（西咪替丁、甲硝唑）。& 7.双嘧达莫抗血小板机制--------抑制磷酸二酯酶活性和激活腺苷酸环化酶活性，使cAMP（环磷酸腺苷）增多；轻度抑制血小板中环氧酶，使TXA2合成减少。& 8.链激酶溶解血栓机制-------与内源性纤维蛋白溶酶原结合成复合物，并促使纤维蛋白溶酶原转变为纤溶酶，纤溶酶迅速水解血栓中纤维蛋白，导致血栓溶解。& 9.维生素K促凝血机制--------在肝脏参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成；临床应用-------维生素K缺乏引起的出血、双香豆素类过量引起的出血。& 10.早产儿、新生儿出血首选药物-----------维生素K；长期应用广谱抗菌药引起出血选用-----维生素K。& 11.叶酸治疗----------巨幼红细胞性贫血。恶性贫血选用-------------维生素B12。叶酸与维生素B12合用---------治疗各种巨幼红细胞性贫血。& 12.右旋糖酐药理作用--------扩充血容量、抗凝血作用、渗透性利尿作用；低、小分子量右旋糖酐用于-------改善微循环，如休克，防止休克后期DIC。中分子量----低血容量性休克。& 13.H1受体阻断剂----------苯海拉明、异丙嗪。用于晕动病、放射病等引起的呕吐。& 14.H2受体阻断药----雷尼替丁。用于十二指肠溃疡、胃溃疡、卓-艾综合征、反流性食管炎，以及消化性溃疡和急性胃炎引起的出血。& 15.糖皮质激素平喘-----机制：抑制参与哮喘发病的炎性细胞因子和粘附分子的生成、诱导炎症抑制蛋白和某些酶、抑制免疫、降低气道高反应性、增强支气管及血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性---吸入给药。& 16.特布他林、沙丁胺醇属于-------选择性β2受体激动剂。用于支气管哮喘、喘息型支气管炎及伴有支气管痉挛的呼吸道病。& 17.氨茶碱平喘主要作用机制--------抑制磷酸二酯酶（PDE），使细胞内cAMP、cGMP水平升高，舒张支气管平滑肌。& 18.既可治疗支气管哮喘又可治疗心源性哮喘的药物--------氨茶碱。& 19.主要用于哮喘的预防药物------色甘酸钠。& 20.奥美拉唑减少胃酸分泌主要通过----------抑制胃壁H+泵。& 21.既可抑制胃壁H+泵，还可抗幽门螺杆菌的药物------奥美拉唑& 23.用足量α受体阻断药后再用肾上腺素时血压反应为--------血压下降。& 24.酚妥拉明临床应用包括------血管痉挛性疾病、血栓闭塞性脉管炎、对抗NA时药液外漏、肾上腺嗜铬细胞瘤、急性心肌梗死、顽固性充血性心力衰竭、药物引起的高血压。& 25.何药可用于诊断嗜铬细胞瘤----------酚妥拉明。& 26.β肾上腺素受体阻断药具有--------β受体阻断作用、膜稳定作用（局部麻醉作用）、内在拟交感活性作用（微弱的β受体激动作用&&小三也偶有真动情的时候）。& 27.有内在拟交感活性的β受体阻断剂是---------吲哚洛尔、拉贝洛尔。& 28.β受体阻断药临床应用包括--------心律失常、心绞痛、心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭+甲亢、嗜铬细胞瘤、肥厚性心肌病。& 29.β受体阻断药禁忌症------严重左室心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘患者。& 30.β受体阻断药长期用药应注意--------不能突然停药，突然停药引起反跳。& 30.噻吗洛尔减少房水生成，降低眼压可治疗-------开角型青光眼。第26-28章 激素类药物& 1.糖皮质激素药理作用--------抗炎、免疫抑制、抗过敏、抗休克、退热作用、刺激骨髓造血功能（5多一少：红细胞、血红蛋白、血小板、纤维蛋白原、中性粒细胞升高、淋巴细胞减少）、兴奋中枢、胃酸和胃蛋白酶分泌、骨质疏松等。& 2.糖皮质激素抗炎作用机制&&早期是:减少各种炎症因子的释放、降低炎症部位血管通透性，减轻渗出、水肿、白细胞浸润及吞噬反应;后期是：抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织生成，防止黏连及瘢痕形成。& 3.糖皮质激素抗休克机制------①抑制炎性因子的产生，减轻全身炎症反应综合征及组织损伤；②稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成；③扩张痉挛收缩的血管和加强心脏收缩力；④提高机体对细菌内毒素的耐受力。& 4.糖皮质激素解热机制：抑制体温调节中枢、稳定溶酶体膜，减少内源性致热源的释放。& 5.糖皮质激素临床应用包括------严重急性感染或炎症、自身免疫性疾病、器官移植的排斥反应和过敏性疾病、抗休克、血液病（儿童急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血，粒细胞减少症，血小板减少症和过敏性紫癜等）、局部应用、替代疗法。& 6.过敏性休克采用--------糖皮质激素与肾上腺素合用。感染中毒性休克采用-------早期、短期、大剂量应用糖皮质激素。& 7.严重感染------------抗菌药物与糖皮质激素合用。病毒性感染一般不用激素。& 8.长期大剂量应用糖皮质激素引起-----医源性肾上腺皮质功能亢进、诱发或加重溃疡、诱发或加重感染、诱发高血压和动脉粥样硬化、诱发精神病和癫痫、骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等。& 9.长期应用糖皮质激素突然停药引起-----------医源性肾上腺皮质功能不全、反跳现象。& 10.硫脲类药物抗甲状腺机制----------抑制甲状腺激素合成、抑制T4转化为T3、免疫抑制作用。& 11.硫脲类临床应用-------甲亢内科治疗、甲亢术前准备、甲状腺危象。& 12.硫脲类药物最严重的不良反应-------------粒细胞缺乏症；最常见的&&过敏反应。& 13.长期应用硫脲类后，引起甲状腺肿大原因--------反馈性增加TSH的分泌，引起腺体代偿性增生肥大。& 14.小剂量碘-------防治单纯性甲状腺肿；大剂量---------抑制甲状腺球蛋白水解酶，抑制甲状腺激素释放呈现抗甲亢作用。大剂量碘临床应用包括---------甲亢术前准备、甲状腺危象的治疗；甲状腺手术前两周加服大剂量碘的目的是-------使腺体缩小变韧，以利手术进行和减少出血。& 15.胰岛素临床应用包括-----各型糖尿病、糖尿病伴有各种急性或严重并发症者、纠正细胞内缺钾。& 16.1型糖尿病惟一有效治疗药物----胰岛素。2型糖尿病经饮食控制或口服降血糖药未能控制者治疗药物------------胰岛素。糖尿病患者高渗性昏迷抢救宜选用---胰岛素。治疗糖尿病酮症酸中毒药物--胰岛素。& 17.罗格列酮属于-------口服降血糖药物、胰岛素增敏药。& 18.磺酰脲类降低血糖作用机制主要是-------刺激胰岛β细胞释放胰岛素。氯磺丙脲通过促进抗利尿激素的分泌，可治疗------尿崩症。第29-36章 抗生素（含抗真菌、病毒、结核、疟疾）&& 1.青霉素抗菌谱--------G+球菌和杆菌、G-球菌、螺旋体、放线菌。对G-球菌有效的有----------脑膜炎奈瑟球菌、淋病奈瑟菌。对G+杆菌有效&&破伤风梭菌、白喉棒状杆菌、炭疽杆菌、产气荚膜梭菌。& 2.青霉素最常见的不良反应------------变态反应，最严重的是过敏性休克。& 3.青霉素G治疗梅毒、钩端螺旋体、雅司、鼠咬热或炭疽等感染时可发生-------赫氏反应。& 4.大剂量青霉素快速静脉注射可发生-------------青霉素脑病;【冲刺补充】大剂量青霉素钾盐或钠盐静脉滴注&&水电解质紊乱。& 5.氨苄西林抗菌特点-----对G-杆菌作用较强。阿莫西林抗菌特点------对HP有效。& 6.第一代头孢菌素抗菌特点----------对G+菌作用强，对G-菌作用弱，对β-内酰胺酶不稳定、肾毒性较大。第二代头孢菌素抗菌特点---------对G+菌不如第一代，对G-菌作用增强、对β-内酰胺酶较稳定、肾毒较第一代小。第三代头孢菌素抗菌特点---------对G+菌作用弱，G-菌作用强。对铜绿假单胞菌有效、对β-内酰胺酶高度稳定、对肾基本无毒性。第四代头孢&&完美了。& 7.金葡菌引起的骨髓炎首选药--------林可霉素、克林霉素。& 8.氨基糖苷类药物的抗菌作用机制---------对敏感细菌蛋白质生物合成的起始阶段、肽链延伸阶段和终止阶段三个阶段均有影响，抑制蛋白合成。& 9.氨基糖苷类的主要不良反应---------耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻滞、过敏反应。& 10.氨基糖苷类中治疗各种G-杆菌感染的首选药--------庆大霉素。对铜绿假单胞菌作用最强的是------妥布霉素。对其他氨基苷类产生耐药的选-----阿米卡星。& 11.四环素类首选用于--------立克次氏体、支原体、衣原体和某些螺旋体。还可首选&&鼠疫、霍乱、布鲁菌病、HP等。& 12.四环素不良反应-----二重感染、四环素牙、影响牙齿和骨骼发育。因此，四环素类药物中的首选---------多西环素。& 13.氯霉素抗菌机制-------与细菌核糖体50S亚基上结合，阻止蛋白质合成。& 14.氯霉素最严重的不良反应--------血液系统毒性-骨髓抑制&&可引起致死性的再生障碍性贫血和灰婴综合征。限制氯霉素全身应用的主要原因-----------再生障碍性贫血。& 15.喹诺酮类抗菌作用机制------抑制细菌DNA的回旋酶（抗G-菌机制）和拓扑异构酶Ⅳ（抗G+菌机制），干扰细菌DNA复制。& 16.铜绿假单胞菌性泌尿生殖道感染首选&&环丙沙星。& 17.喹诺酮类不良反应&&4毒：神经系统毒性、光毒性（光敏反应）、心脏毒性、软骨损害。& 18.不宜用于儿童骨骼生长期的药物----------喹诺酮类&&儿童用药后可出现关节痛和关节水肿&&18岁以下不能使用。& 19.磺胺类药抗菌作用机制---------抑制二氢叶酸合成酶，妨碍二氢叶酸合成。甲氧苄啶抗菌机制--------抑制二氢叶酸还原酶，使二氢叶酸不能还原成四氢叶酸，从而阻止细菌核酸的合成。& 20.氟康唑属于------广谱抗真菌药&&治疗艾滋病患者隐球菌性脑膜炎的首选药。& 21.利巴韦林属于---------广谱抗病毒药&&合胞病毒性肺炎和支气管炎效果最佳。& 22.各类结核病的首选药---------异烟肼。& 23.异烟肼不良反应-----------周围神经炎、中枢神经毒性、肝脏毒性；异烟肼治疗结核病，同服维生素B6目的----------防止周围神经炎及中枢神经兴奋。& 24.利福平具有----------抗结核、抗麻风、抗细菌、抗病毒和沙眼衣原体作用。& 25.利福平不良反应包括------胃肠道反应、肝脏毒性、&流感综合征&。& 26.抗结核药物应用原则-------早期、适量、联合、规律、全程。& 27.疟疾病因性预防的首选药&&乙胺嘧啶。【冲刺补充】可透过血脑屏障，对脑型疟的抢救有较好效果。& 28.主要用于控制疟疾复发和传播的最有效的药物（杀灭疟原虫配子体）--------伯氨喹。 & 29.控制疟疾急性发作的首选药-----氯喹、青蒿素（红细胞内裂殖体杀灭作用）。氯喹除了抗疟作用外，还有&&抗肠道外阿米巴病（阿米巴肝脓肿）、免疫抑制（SLE、类风关）作用。
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目录脑血管病1人脑有哪些主要血管分布?2脑血管病分哪几类3人脑有哪些主要血管分布4脑动脉解剖特点及与脑血管病关系5短暂性脑缺血发作6脑血栓形成7脑栓塞8脑出血9蛛网膜下腔出血10老年人蛛网膜下腔出血有何特点11出血性脑梗塞12腔隙性脑梗塞13面积脑梗塞14脑动静脉...&
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目录脑血管病1人脑有哪些主要血管分布?2脑血管病分哪几类3人脑有哪些主要血管分布4脑动脉解剖特点及与脑血管病关系5短暂性脑缺血发作6脑血栓形成7脑栓塞8脑出血9蛛网膜下腔出血10老年人蛛网膜下腔出血有何特点11出血性脑梗塞12腔隙性脑梗塞13面积脑梗塞14脑动静脉畸形15高血压脑病16老年人为什么容易发生痴呆17脑疝18肌力分级19中枢性瘫痪与周围性瘫痪20如何判断昏迷病人有无偏瘫21脑血管病失语22失认23失用24硬膜下血肿25高血压是脑血管病的最危险因素26脑动脉硬化也是脑血管病的危险因素27患过脑血管病是否还会复发28脑梗塞后缺血再灌注损伤的防治原则29－A脑血管病有哪些先兆症状29－B中风先兆30脑血管病有哪些主要临床表现31突然头痛要警惕脑血管病发生32脑血管病急性期的病情33脑血管病人急性期瞳孔改变有何意义34脑膜刺激征35对中风的十种误解36老年性痴呆有哪些表现37脑血管病人脑脊液有何特点38脑血管造影对诊断脑血管病有何意义39脑血管病作头颅CT扫描有何意义40核磁共振诊断急性脑血管病较头颅CT有哪些优点41诊断脑动脉硬化症的标准42急性脑血管病怎样进行一般处理43急性出血性脑血管病怎样进行内科治疗44脑出血时应用脱水剂的原则是什么45常用的脱水剂有哪几种46急性缺血性脑血管病怎样治疗47治疗缺血性脑血管病时，使用血管扩张剂的原则是什么48出血性或是缺血性脑血管病未确诊前如何治疗49怎样治疗短暂性脑缺血发作50蛛网膜下腔出血怎样治疗51蛛网膜下腔出血腰穿放脑脊液的指征和注意事项52高血压脑病的治疗原则53脑动脉硬化怎样治疗54大面积脑梗塞怎样治疗，预后如何55小儿外伤性脑梗塞怎样治疗56脑出血合并上消化道出血原因57如何治疗脑出血合并的上消化道出血58脑心综合征59如何治疗心脑综合征60如何治疗中枢性发热61脑血管病为什么会引起癫痫发作62如何治疗脑血管病引发的癫痫63脑血管病人发生呃逆怎么办64瘫痪病人伴有疼痛时怎样治疗65多梗塞性痴呆怎样治疗66高压氧为什么能治疗脑血管病67常用的脑代谢活化药物68常用的扩张血管药物69脑血管病人为什么禁忌血压骤降70哪些中药可以降低血脂71如何预防脑血管病72怎样预防脑血管病复发73脑血管病人怎样预防褥疮发生74治疗缺血性脑血管病的中成药75遇到有人突然发生脑血管病怎么办76如何预防老年性痴呆77脑血管病病人怎样进行家庭护理78脑血管病人怎样进行早期康复训练79如何消除和避免脑血管病的诱发因素80健康食谱81其他研究-脑中风危险因素的流行病学研究进展人脑有哪些主要血管分布?　　人脑的重量为1400克左右，只占人体体重的2%，但它每分钟的血流量为700～1000毫升，占全心输出量的20%，耗氧量占全身耗氧量的25%，如果脑的血液供应减少，脑的功能就随之下降，甚至发生功能障碍。当血流量减少到临界水平时(约为正常水平的50%以下)，脑细胞仅能维持几分钟，所以，人脑的正常生理功能，必须依靠良好的血液供应来维持。而供应大脑血液的血管有两对，一对是颈内动脉，组成颈内动脉系统；一对是椎动脉，组成椎?基底动脉系统。　　颈内动脉系统　在颈部左右两侧各有一条粗大的动脉，我们用手就可以触到它的搏动，叫做颈总动脉。由颈总动脉分支通往颅内的一条动脉叫做颈内动脉，进入颅内后，分出五大分支，即大脑前动脉、大脑中动脉、眼动脉、后交通动脉及脉络膜前动脉，它们供应眼部及大脑半球前3/5的血液，包括颞叶、顶叶和基底节区等。椎-基底动脉系统　椎动脉由锁骨下动脉发出，左右各一，穿过颈椎两侧五个横突孔，经枕骨大孔上升到颅内后，两条椎动脉在脑桥下缘汇合在一起，形成一条粗大的基底动脉，即我们通常所称的椎?基底动脉系统。基底动脉至中脑又分成两条大脑后动脉，供应大脑后2/5 的血液，包括枕叶、颞叶的基底面及丘脑等。椎?基底动脉在小脑和桥脑的分支，供应小脑和桥脑的血液。两条大脑前动脉之间有前交通支连接起来，两侧颈内动脉与大脑后动脉之间，有后交通支连接起来，构成脑底动脉环。当此环的某处血液障碍时，可互相调节供应。此外，颈内动脉通过眼动脉，还可以与面、上颌、颞浅等动脉吻合。椎动脉还有许多途径与大脑表面的动脉吻合，侧支循环非常丰富。因此，有时某一动脉发生阻塞时，可由侧支循环代偿，临床上可不出现症状。什么叫脑血管病?脑血管病是指脑部动脉或支配脑的颈部动脉发生病变，从而引起颅内血液循环障碍，脑组织受损的一组疾病。临床上常以猝然昏倒，不省人事，或伴有口眼歪斜、言语不利和偏瘫为主要表现。脑血管病按其进程，可分为急性脑血管病和慢性脑血管病两种。急性脑血管病包括短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑栓塞、高血压脑病、脑出血和蛛网膜下腔出血等；慢性脑血管病包括脑动脉硬化、脑血管病性痴呆、脑动脉盗血综合征、帕金森氏病等。我们通常所说的脑血管病，一般指的是急性脑血管病，发病急，常危及人的生命，因此，也易引起人们的重视。而慢性脑血管病病程长，易被人忽视。脑血管病按其性质可分为两大类，一类是缺血性脑血管病，临床较多见，约占全部脑血管病人的70%～80%，是由于脑动脉硬化等原因，使脑动脉管腔狭窄，血流减少或完全阻塞，脑部血液循环障碍，脑组织受损而发生的一系列症状。另一类是出血性脑血管病，多由长期高血压、先天性脑血管畸形等因素所致。由于血管破裂，血液溢出，压迫脑组织，血液循环受阻，病人常表现脑压增高、神志不清等症状。这类病人约占脑血管病的20%～30%左右。此外，70年代以来，由于CT和核磁共振的广泛应用，临床上又发现一些出血和梗塞并存的脑血管病，即混合性脑卒中，这种病，有人报道占同期各种脑血管病住院人数的2.67%。其病因和发病机理迄今尚不完全清楚，多认为高血压和动脉硬化是重要原因，并与其严重程度密切相关。脑血管病分哪几类?脑血管病通常分为缺血性脑血管病和出血性脑血管病两大类。缺血性脑血管病包括：(1)短暂性脑缺血发作，(简称TIA，又叫小中风或一过性脑缺血发作) ，其病因与脑动脉硬化有关，是脑组织短暂性、缺血性、局灶性损害所致的功能障碍。(2) 脑血栓形成，多由动脉粥样硬化、各种动脉炎、外伤及其他物理因素、血液病引起脑血管局部病变形成的血凝块堵塞而发病。(3)脑栓塞，可有多种疾病所产生的栓子进入血液，阻塞脑部血管而诱发。临床上以心脏疾病为最常见的原因；其次是骨折、或外伤后脂肪入血；虫卵或细菌感染；气胸等空气入血，静脉炎形成的栓子等因素，栓塞了脑血管所致。出血性脑血管病包括：(1)脑出血，系指脑实质血管破裂出血，不包括外伤性脑出血。多由高血压、脑动脉硬化、肿瘤等引起。(2)蛛网膜下腔出血，由于脑表面和脑底部的血管破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔所致。常见原因有动脉瘤破裂、血管畸形、高血压、动脉硬化、血液病等。据国外统计资料，脑血管病以缺血性为多见，脑梗塞占59.2%～85%，脑出血除日本外，一般在20%以下。我国1984年农村调查新发完全性卒中280例，蛛网膜下腔出血占3.9%，脑出血占44.6%，脑血栓占46.4%，脑栓塞占2.5%，难以分型者占2.9%。从上述资料可以看出，我国与外国情况不同，脑梗塞虽然发病率较多见，但脑出血所占比例为44.6%，显然比国外高，其原因尚待进一步探讨。人脑有哪些主要血管分布?人脑的重量为1400克左右，只占人体体重的2%，但它每分钟的血流量为700～1000毫升，占全心输出量的20%，耗氧量占全身耗氧量的25%，如果脑的血液供应减少，脑的功能就随之下降，甚至发生功能障碍。当血流量减少到临界水平时(约为正常水平的50%以下)，脑细胞仅能维持几分钟，所以，人脑的正常生理功能，必须依靠良好的血液供应来维持。而供应大脑血液的血管有两对，一对是颈内动脉，组成颈内动脉系统；一对是椎动脉，组成椎?基底动脉系统。颈内动脉系统　在颈部左右两侧各有一条粗大的动脉，我们用手就可以触到它的搏动，叫做颈总动脉。由颈总动脉分支通往颅内的一条动脉叫做颈内动脉，进入颅内后，分出五大分支，即大脑前动脉、大脑中动脉、眼动脉、后交通动脉及脉络膜前动脉，它们供应眼部及大脑半球前3/5的血液，包括颞叶、顶叶和基底节区等。椎-基底动脉系统　椎动脉由锁骨下动脉发出，左右各一，穿过颈椎两侧五个横突孔，经枕骨大孔上升到颅内后，两条椎动脉在脑桥下缘汇合在一起，形成一条粗大的基底动脉，即我们通常所称的椎?基底动脉系统。基底动脉至中脑又分成两条大脑后动脉，供应大脑后2/5 的血液，包括枕叶、颞叶的基底面及丘脑等。椎?基底动脉在小脑和桥脑的分支，供应小脑和桥脑的血液。两条大脑前动脉之间有前交通支连接起来，两侧颈内动脉与大脑后动脉之间，有后交通支连接起来，构成脑底动脉环。当此环的某处血液障碍时，可互相调节供应。此外，颈内动脉通过眼动脉，还可以与面、上颌、颞浅等动脉吻合。椎动脉还有许多途径与大脑表面的动脉吻合，侧支循环非常丰富。因此，有时某一动脉发生阻塞时，可由侧支循环代偿，临床上可不出现症状。脑动脉有哪些解剖特点，它与脑血管病有何关系?大脑的血管比人体其他部位的血管更容易破裂出血和梗塞，这是为什么呢?主要是它本身的解剖特点所引起的。(1)脑动脉的管壁结构与人体其他部位的血管不同。它的动脉壁内膜层厚，有较发达的弹力膜，中层和外层壁较薄，没有弹力膜，因此，脑动脉几乎没有搏动，这样可避免因血管搏动影响脑功能。(2)脑动脉不像其他部位的血管那样有静脉同行。脑静脉与颈静脉之间有静脉窦形成，它是颅内所特有的结构，这就构成了脑血管病症状表现比较复杂多样。(3)脑动脉细、长、弯曲度大，缺乏弹性搏动，所以它不易推动和排除随血液而来的栓子，故易发生脑栓塞。脑血管内膜厚、无搏动，又易导致胆固醇、甘油三脂等脂类物质沉积，使血管硬化，管腔狭窄，发生脑血栓形成。另外，因脑动脉壁较薄，当血压突然升高时，又容易破裂出血。如支配基底节、内囊部位的大脑中动脉的分支&&豆纹动脉破裂，引起的脑出血约占55%，故人称&出血动脉&。什么叫短暂性脑缺血发作?短暂性脑缺血发作，简称TIA，也称一过性脑缺血发作或小中风。它是指在短时间内脑血流量减少引起的脑功能障碍，每次犯病的时间持续不久，通常是数秒钟、数分钟或数小时等，最长不超过24小时。往往因症状来得快，消失也快，恢复后不留任何后遗症而易被人忽视。实际上，TIA症状虽轻，但后果严重，如不及时治疗，据统计，约有25%～40%患者，在5年内将产生严重的脑梗塞，而威胁病人生命。因此，医学家们常常把它看成是脑血管病的先兆或危险信号。发生TIA的原因颇多，诸如高血压、高脂血症、动脉粥样硬化、糖尿病是最主要和最常见的原因。而过度用脑，情绪激动，寒冷，劳累则可促其发生。TIA症状繁多，有轻有重，轻者一年数次，重者一日数次，一月数十次。其症状大体可分为两组。一是由于颈动脉系统缺血产生的半侧手足无力、偏瘫、单眼突然黑朦或失明、失语等；一是椎?基底动脉系统缺血引起的眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、暴聋及面部感觉障碍。上述两组症状，在同一病人身上可单独出现，也可先后或同时发生。发生TIA后，决不可忽视，应积极防治。首先，应在医生的指导下，适当地选用活血化瘀的中药和其他血管扩张药，还应积极参加体育锻炼，如散步、慢跑、打太极拳、做气功等。但切不可从事过于激烈的活动，同时切忌过度劳累，保持生活规律化，杜绝酗酒，严格戒烟，合理安排饮食，少吃动物脂肪和高胆固醇食物，多吃大豆制品、鱼类、新鲜蔬菜和水果。还应定期到医院检查血压、血脂、血糖、胆固醇、眼底、心电图及心功能，发现异常时，积极治疗。什么叫脑血栓形成?脑血栓形成是缺血性脑血管病的一种，多见于中老年人，无显著性别差异。它是由于脑血管壁本身的病变引起的。最常见的病因是动脉硬化。由于脑动脉硬化，管腔内膜粗糙、管腔变窄，在某些条件下，如血压降低、血流缓慢或血液粘稠度增高、血小板聚集性增强等因素的作用下，凝血因子在管腔内凝集成块，形成血栓，使血管闭塞，血流中断，从而使血管供血区的脑组织缺血、缺氧、软化、坏死而发病。脑血栓形成一般起病较缓慢，从发病到病情发展到高峰，多需数十小时至数天。这种病常在睡眠中或安静休息时发生。一些病人往往睡前没有任何先兆症状，早晨醒来时发现偏瘫或失语。这可能与休息时血压偏低、血流缓慢有关。但也有一些在白天发病的病人，常有头昏、肢体麻木无力及短暂性脑缺血发作等前躯症状。脑血栓形成可发生在任何一段脑血管内，但在临床上却以颈内动脉、大脑前动脉及大脑中动脉的分支所形成的血栓较常见。患者表现中枢性偏瘫、面瘫及对侧肢体感觉减退。大多数病人神志清楚，头痛、呕吐者较少见，但若大脑前动脉或大脑中动脉主干阻塞形成大面积脑梗塞时，病情较重，常伴有意识障碍和颅内压增高的症状。椎?基底动脉系统血栓形成，则多见眩晕、恶心、呕吐、复视、交叉性运动及感觉障碍、构音障碍、吞咽困难、饮水发呛等症状。脑血栓形成的死亡率较脑出血低得多，而且由于梗塞灶周围可以建立侧支循环，大多数病人在一定时间内，神经功能都有不同程度的恢复。但大面积脑梗塞由于脑组织损害较重，病死率和致残率较高，常死于上消化道出血和肾功能衰竭等并发症。有些病人则形成植物人或遗留下肢体偏瘫等严重并发症。什么叫脑栓塞?脑血管被血流中所带的栓子阻塞，而引起的急性脑血管病，叫做脑栓塞。由于栓子阻塞了脑血管造成血流中断，局部脑组织缺血、缺氧、软化、坏死，而出现相应的神经症状。这种病可发生于任何年龄，但以40岁以下的青壮年多见。起病急骤，常于数秒钟至2～3分钟达到高峰。脑栓塞的栓子种类很多，可有多种疾病所产生的栓子进入血液，阻塞血管而诱发。而心脏病是脑栓塞的最常见原因。风湿性心脏病二尖瓣狭窄，左心房扩大，心脏血流缓慢、淤滞，易使血液凝固和血栓形成。当血流不规则或心房纤颤时，这种附壁血栓容易脱落形成栓子，发生脑栓塞。细菌性心内膜炎由于内膜或内膜下病变，细菌常附着在内膜上繁殖，与血小板、红细胞、血红蛋白等集结成细菌性赘生物，脱落后随血液进入颅内，也可发生脑栓塞。心肌梗塞时，心房和心室内膜可受到损伤，而受伤的内膜易发生附壁血栓，在心房纤颤等因素的作用下，血栓脱落形成栓子，也常造成脑栓塞。另外，先天性心脏病、心脏粘液瘤、心脏手术等，也是造成心源性脑栓塞的原因。非心源性的栓子，较常见的是脂肪栓子和空气栓子。当长骨骨折时，或因骨折手术，骨髓中的脂肪球进入血液，容易形成脂肪栓塞；而气体栓子则常见于胸部、颈部开放性外伤及外科手术、人工气胸、气腹以及潜水员、飞行员不适当减压，形成氮气栓塞；另外，肺静脉栓塞，脑静脉栓塞也是造成非心源性脑栓塞的原因。有的脑栓塞查不到栓子来源，称为来源不明性的脑栓塞。
什么叫脑出血?脑实质内血管破裂出血称为脑出血，又叫脑溢血。不包括外伤性脑出血，多发生于中老年人，男性多于女性。脑出血的常见原因是高血压。有资料表明80%以上的脑出血病人有高血压病史。由于长期的高血压，脑内小动脉形成粟粒样大小的瘤体扩张，在某些因素作用下，当血压突然升高时，就会使微小动脉瘤破裂而发生脑出血。长期的高血压，还可使脑小动脉内膜受损，脂质沉积，透明样变，管壁脆性增强，更易破裂出血。此外，脑动脉硬化、脑血管畸形也是脑出血的常见原因。凡是能使血压骤然升高的因素如情绪激动、剧烈活动、饮酒过度、大便用力等，都是脑出血的诱发因素。脑出血可以发生在脑实质的任何部位，可以单发，也可为多发。但大多数高血压、脑动脉硬化性脑出血多为单发。其好发部位为内囊、基底节，其次是外囊、额叶。脑干和小脑较少见。脑出血发病多较突然，病程进展迅速，严重时，在数分钟或数小时内恶化。病人出现意识障碍、偏瘫、呕吐和大小便失禁。并可有头痛和血压升高。脑出血的临床表现大致分为两种：(1)全脑症状，多由脑出血、水肿和颅内压升高所致。表现头痛、呕吐、嗜睡、昏迷等。(2)局灶症状，为血破入脑实质后所致的定位症状，如中枢性偏瘫、面瘫、失语及偏身感觉障碍。由于出血量和出血部位不同，临床预后也不同。如果出血量较大，出血波及到脑室，形成脑疝，或并发中枢性高烧、应激性消化道出血时，后果严重，死亡率较高。所以，遇到上述情况要高度重视，积极进行抢救治疗，以降低病死率和致残率。
什么叫蛛网膜下腔出血?蛛网膜下腔出血是出血性脑血管病的一个类型，分原发性和继发性两种。原发性蛛网膜下腔出血是由于脑表面和脑底的血管破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔所致。继发性蛛网膜下腔出血是因脑实质出血，血液穿破脑组织进入到蛛网膜下腔或脑室引起。
引起蛛网膜下腔出血的最常见原因，是先天性颅内动脉瘤和血管畸形。由于血管瘤好发于脑底动脉交叉处，最易直接受到血流冲击，加上血管先天性发育不良，极易破裂出血。其次为高血压、脑动脉硬化、颅内肿瘤、血液病等，一般认为30岁以前发病者，多为血管畸形，40 岁以后发病者多为颅内动脉瘤破裂，50岁以上发病者，则往往因高血压脑动脉硬化及脑肿瘤引起。&蛛网膜下腔出血起病急骤，病前常无先兆，部分病人为活动状态下发病。发病后可出现剧烈头痛，多为撕裂样或剧烈胀痛。头痛部位多位于枕部，也可为全头痛。头痛的程度与出血量有关。因为大量的血液进入蛛网膜下腔，使脑脊液循环发生障碍，颅内压增高，所以，常伴有频繁呕吐。同时，由于血液刺激脑膜可产生颈部肌肉痉挛，使颈部活动受限，严重时出现颈项强直，神经系统检查克氏征阳性，布氏征阳性，这就是医学上所说的脑膜刺激征。&头痛、呕吐和颈项强直是蛛网膜下腔出血的三大主症。部分病人还可出现烦躁不安、谵妄、幻觉等精神症状，或伴有抽搐及昏迷等。由于血液刺激了神经根，也常引起神经根刺激症状，如腰背疼痛等。个别患者还可出现小便困难及尿潴留。由于蛛网膜下腔出血不影响脑实质，所以，一般不引起肢体瘫痪。但当出血位于额叶、颅底动脉环上时，病人也可出现偏瘫、偏身感觉障碍及失语等定位体征。给病人作腰穿检查时，脑脊液为均匀血性，压力增高，这对确诊很有意义。&蛛网膜下腔出血的预后，主要取决于出血量的多少和造成出血的原发病。一般来说，病人经过 2～3周的治疗后，头痛停止，脑膜刺激征逐渐减轻或消失，病情便会趋向稳定。但当情绪激动、用力或过早活动时，还可发生再出血。因此，仍需注意预防复发。病人一般要安静休息 4～6周，保持大便通畅，避免用力咳嗽和精神刺激等，对可疑由脑动脉瘤和血管畸形引起的患者，可待病情稳定后，作血管造影或数字减影等检查，一旦确诊，能够手术者，可行手术切除术，以防止再复发。&老年人蛛网膜下腔出血有何特点?&(1)老年人的蛛网膜下腔出血常由高血压和脑动脉硬化引起。起病比较缓慢，一般要几天才能达到高峰，诱因不明显，症状不典型。&(2)老年患者由于脑萎缩，颅腔内容量相对较大，颅内压增高不明显，全脑症状相对较轻，呕吐者相对较少。&(3)老年人蛛网膜下腔出血约有半数病例无明显头痛，这可能与出血量较少，出血速度较慢和老年人因疼痛阈较高，对头痛反应迟钝有关。&(4)意识障碍较重，而且年龄越大意识障碍越重，此与老年人弥漫性动脉硬化，脑功能减退，脑供血不足有关。&(5)急性期精神症状多较显著，表现欣快、谵妄、幻听、幻视、定向力障碍及性格改变等。常被认为&精神病&。有的以抽风起病，被误认为&癫痫&。&(6)老年人蛛网膜下腔出血脑膜刺激征常不明显，而以出血性休克为主，表现颜面苍白、四肢厥冷、口唇紫绀、血压下降、心率增快，腰穿为血性脑脊液。&(7)腰穿脑脊液压力增高并不多见，脑脊液中红细胞消失较慢，70%的患者在3周以上才消失。& 什么叫出血性脑梗塞?　出血性脑梗塞系指脑动脉主干或其分支栓塞，或血栓形成。发生脑梗塞后，出现动脉再开通，血液从病变的血管漏出，或穿破血管进入脑组织而形成。其发病机制，可能是由于脑血管发生栓塞后，其供血区内脑组织弥漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强或麻痹，当侧支循环再建或过度灌流时，血流力图通过吻合支进入已麻痹损害的血管，则导致出血。脑梗塞后动脉血管的再通率很高。日本学者入野忠劳氏报道，血管闭塞者有40%～75%可以再开通，多数在发病后的2～3天，少部分在7天内再开通。个别病例在数月或数年后仍可再开通。国内有人通过病理生理学研究也证实，出血性脑梗塞是动脉再开通的结果。开通越快，出血机会越多；栓塞性脑梗塞发生出血性梗塞者，多于非栓塞性梗塞；大面积梗塞比小梗塞灶多见；早期应用抗凝、溶栓、扩溶、扩血管药物以及早期外科手术等，均可促发出血性脑梗塞的发生。出血性脑梗塞的原发病是脑梗塞，梗塞的动脉血管再通后，又合并出血。临床特点是原有症状和体征加重，并又出现新的症状体征。其症状和体征加重的程度，取决于出血量的多少，继发出血的时间，及是否应用抗凝、溶栓、扩溶及扩血管药物治疗。一般而言，小灶渗出性出血症状加重多不明显。梗塞后1周内继发出血者往往症状较重。第2周以后再出血者，症状多无明显加重。早期使用抗凝剂、溶栓剂及扩血管药物治疗后，可使临床症状加重。症状加重的表现是意识障碍，颅内压高，肢瘫程度加重或出现新体征等，严重者预后不良。有时虽无症状恶化，但经过一段时间的治疗后无效者，也有继发性出血的可能。出血性脑梗塞的发生，与病人早期活动，情绪激动，血压波动及早期应用抗凝剂、扩血管药物等不适当的治疗有关。因此，病人早期应注意控制情绪，积极脱水治疗，防止血压波动，不宜过早地应用血管扩张药，尤其是抗凝药物，以预防出血性脑梗塞的发生。何谓腔隙性脑梗塞?腔隙性脑梗塞是以病理诊断而命名的，系指直径在15～20毫米以下的新鲜或陈旧性脑深部小梗塞的总称。这些小动脉闭塞后，可引起多个大小不同的脑软化灶，最后形成大大小小的腔隙。因梗塞的血管不同，常表现不同的神经系统症状，临床上最常见的是头痛、头晕、失眠、健忘、肢体麻木、动作失调、发音困难&&笨手综合征，严重时可发生痴呆、偏瘫、失语等。这种病是一种严重危害中老年人身体健康的疾病。过去单纯依靠神经系统检查以及脑电图、脑血管造影和脑脊液检查，临床无法确诊。近年来，随着CT和核磁共振的广泛应用，使腔隙性脑梗塞的诊断率大大提高。腔隙性脑梗塞是怎样发生的呢?目前，大多认为是由于高血压和脑动脉硬化所致。长期的高血压可引起小动脉硬化和透明性变，从而产生血管闭塞；加之中老年的机体发生变化，如血液粘度增高，血小板聚集增强，红细胞变形能力降低，血脂增高，使血液处于高凝状态，血流速度缓慢，脑血流量减少，更易导致小动脉闭塞，而发生腔隙性脑梗塞。那么，如何预防腔隙性脑梗塞呢?首先应积极防治高血压，对40岁以上的中老年人，要定期测量血压，及早发现高血压和合理治疗。同时，定期作血液流变学检查，以观察血液粘度的动态改变，对高脂血症和高粘滞血症要积极治疗。其次，要高度重视脑血管病的前躯症状，有效地控制短暂性脑缺血发作。由于此病不通过特殊检查不易发现，所以，中老年人一旦出现原因不明的性格改变或头晕，记忆力减退，动作失调，说话含糊不清等症状，要高度重视，不可忽视。除应注意安静休息外，还应请内科医生进行积极有效的治疗。
什么叫大面积脑梗塞，它与脑出血如何鉴别?大面积脑梗塞是由脑动脉主干阻塞所致，CT呈现大片状低密度阴影，多为脑叶或跨脑叶分布，脑组织损害范围较大，临床上除表现脑梗塞的一般症状外，还伴有意识障碍及颅内压增高。大面积脑梗塞意识障碍和颅内压增高症状较突出时，与脑出血酷似，给诊断带来困难。头颅 CT扫描是诊断的必要条件，但若无条件作CT时，以下几点可作为鉴别诊断的依据：(1)大面积脑梗塞常有脑血栓病史，在发病前数日或数周常有一侧肢体乏力、麻木、头昏等前躯症状。(2)起病于劳动、排便、饮酒、激动时，脑出血可能性大，传统观念认为脑梗塞常于安静状态下发病。(3)脑出血病人70%以上有高血压病史，且绝大多数在病初即有血压明显升高；大面积脑梗塞多无类似现象。(4)脑出血病人起病时，就有头痛、呕吐等颅内压增高的症状；大面积脑梗塞颅内压增高出现相对较晚，多呈进行性加重。(5)脑膜刺激征，脑出血多见，而且出现得较早；大面积脑梗塞一般不易查出，或出现较晚。脑动静脉畸形怎样治疗?脑动静脉畸形有不同的治疗方法，包括保守治疗、放射治疗、人工栓塞、供应动脉结扎病变切除、激光切除等。过去对手术治疗或非手术治疗存在争议，从长期观察来看，手术效果较好，故一般多主张手术治疗。(1)保守治疗　适于年龄较大，仅有头痛，癫痫症状者，给予药物治疗。同时并保持生活规律，避免用力劳动、劳累、情绪激动。有高血压者给予降压药物以防止病变破裂出血。若破裂出血如血肿较大颅内压增高严重者，则宜手术清除血肿。(2)供应动脉结扎术　可用于位于大脑前动脉或大脑后动脉供应区不宜切除的病变。但需血管造影显示清楚只有1～2条供应动脉者，开颅找到供应动脉。靠近病变用银夹夹闭。术后需复查脑血管造影、观察手术效果。(3)人工栓塞　方法是经颈动脉或股动脉插入细导管(外径0.5～1.3mm，内径0.25～0.9m m)达动静脉畸形的供血动脉内，经脑血管造影检查证实后，注入栓塞材料使畸形血管团闭塞或使其血栓形成。目前用的栓塞材料有聚合胶、真丝线、真丝微粒等。聚合胶为永久性栓塞材料，进入血管即凝固。人工栓塞部分能使病变影象消失。目前主要用于重要功能区的以及比较小的、深部的动静脉畸形如脑干中央区、基底节区等，较大的动静脉畸形手术切除前作栓塞治疗、有利于手术切除。血栓治疗很难将畸形完全治疗。与手术切除相配合效果较好。(4)病变切除术　手术切除病变为理想的治疗方法。其适应症：①有过出血者切除病变可防再出血。②因盗血现象邻近脑组织缺血产生进行性软瘫等症状者。病变切除后可增加正常脑组织的血流灌注，可改善神经功能。③有癫痫发作用药物难以控制者，病变切除后癫痫可得到控制。有出血形成颅内血肿者，一般宜先行保守治疗，一二周病情稳定好转再行手术。血肿较大病情较重并继续发展者，则需及时清除血肿。需根据具体情况决定是否同时切除病变。手术方法是先找到供应动脉，于靠近病变处银夹夹闭切断。切忽远离病变以防阻断供应邻近脑组织的分支，然后分离畸形血管，完全分离后再加闭引流静脉，将病变摘出。对大的高血流病变应分期手术。先行人工栓塞或手术阻断供应动脉，使病变血流减低，改善周围脑血循环。1～2周后再作病变切除。(5)其他手术　近年来有些作者采用激光手术、电凝术，冷冻术及射频热凝等手术方法。激光手术可减少术中出血，便于切除病变。什么叫高血压脑病?高血压脑病是指血压急剧升高(一般舒张压在17 3kPa)所引起的急性脑功能紊乱综合征。常见于急进性高血压或缓进性高血压伴有明显动脉硬化的人。也可见于急性肾小球肾炎、妊娠高血压综合征、慢性肾盂肾炎、嗜铬细胞瘤等病人，临床上以血压突然急剧升高，头痛、呕吐、烦躁、抽搐和意识障碍等为主要表现。头痛为全头痛，以前额或后枕部为主。咳嗽或用力时加重，多有逐渐加重趋势，同时伴恶心、呕吐。意识障碍也较常见，轻者精神萎靡、神志模糊、嗜睡；重者昏迷，并可伴有偏瘫、偏盲、失语和半身感觉障碍。抽搐发作是高血压脑病的常见症状，表现为全身性或局限性抽搐。严重时形成癫痫持续状态。抽搐的出现，是在持续性颅内高压的作用下，脑组织局灶性坏死，脑神经异常发电所引起的。高血压脑病眼底检查，可见视乳头水肿，或伴有静脉迂曲、变细如银丝样，或有动静脉交叉，视网膜有点状渗出。腰穿脑脊液检查，可见压力增高，蛋白质含量增加，或含有少量的红细胞及白细胞。高血压脑病作CT检查多无异常表现，或显示脑水肿，这是与脑出血鉴别的依据之一。高血压脑病的发病机制，目前尚不十分清楚，大多认为是因血压突然急剧升高，脑动脉自身调节紊乱所引起的。在正常情况下，血压升高，脑小动脉舒张，以保证脑内血液供应，使颅内压维持在正常范围内。但当血压急剧升高时，这种调节功能失调，脑小动脉发生持续而强烈的收缩后，继之出现被动和强制性舒张，脑部过度灌注而发生脑水肿，颅内压升高而产生一系列症状。高血压脑病是高血压的一种严重并发症，若抢救不及时，常因颅内压持续升高，脑组织受损不可逆转，或因脑疝形成而死亡，因此，要严密观察病情，预防高血压脑病的发生。一旦发生，应积极抢救治疗。老年人为什么容易发生痴呆?&人的大脑是高级神经活动的中枢，而脑皮质是精神活动最重要的物质基础。大脑半球的前半部分是负责学习、记忆、情感、思维等高级神经活动的区域。人脑大约有140亿个神经细胞，成年后每日约死亡10万个，衰老时大脑细胞可减少10%～20%，有的甚至达30%。老年人脑细胞改变的主要原因是脑细胞死亡的增加，形成脑皮质萎缩，重量减轻。老年性痴呆患者较同龄正常人脑重量减轻40%～50%，脑细胞的减少，也可达40%～50%。脑萎缩呈弥漫性，以额叶最明显。&由此可见，大脑皮质萎缩是老年性痴呆的主要病理基础，而真正的发病机制，目前还不十分清楚。&什么叫脑疝?&在脑血管病的急性期，由于颅内压的极度增高，脑组织被挤压到压力较小的硬脑膜间隙，或颅骨的生理孔道，引起嵌顿时就叫做脑疝。脑疝形成后，不但严重的影响脑的血液循环，而且，还会压迫脑干，导致呼吸障碍，造成缺氧和二氧化碳贮留，加重脑水肿，使颅内压更高。&脑疝最常见的有两种，一种叫天幕裂孔疝，又叫颞叶疝、海马沟回疝。另一种叫枕骨大孔疝，又称小脑扁桃体疝。&(1)小脑幕裂孔疝　是病灶侧的颞叶沟回部分的脑组织被挤入小脑幕裂孔内形成。因被挤入的脑组织是颞叶海马沟回，所以，也称颞叶(海马)沟回疝。由于天幕上的脑组织被挤压到天幕裂孔以下，使中脑动眼神经、大脑后动脉受压，血液循环受阻。病人常表现剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安，甚至昏迷。病灶侧瞳孔先缩小，继而逐渐散大，两侧瞳孔不等大，对光反射消失，对侧中枢性偏瘫。&(2)枕骨大孔疝　是由于后颅窝病变或颅腔内高压时，小脑扁桃体被挤入枕骨大孔并嵌顿而产生。因为疝入的脑组织是小脑扁桃体，所以，也叫小脑扁桃体疝。枕骨大孔疝发生后，延脑、颅神经及血管被挤压，延脑随小脑扁桃体下移，呼吸、心跳等生命中枢受损，病人常突然出现呼吸停止，深度昏迷，四肢瘫痪，双侧瞳孔散大等，若抢救不及时，会很快死亡。&脑疝是脑血管病的最危险信号。约有一半以上的病人死于脑疝。因此，在急性期应密切注意病人的呼吸、脉搏、体温、血压和瞳孔变化，及早发现脑疝，并积极进行脱水治疗，控制颅内高压，减少