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&重症肌无力是怎么引起的
重症肌无力是怎么引起的
发病时间：一年以上
重症肌无力是怎么引起的
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精选回答(5)
擅长：常见疾病的治疗。
病情分析：重症肌无力是一种累及神经肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病，常见诱因有感染、手术、精神创伤、全身性疾病、过度疲劳等。确切的病因不是很明确。指导意见：可以使用新斯的明等药物治疗，具体治疗建议到正规医院神经外科就诊检查治疗。
请问我这个就是眼上眼皮抬不起来，可是有时候它自己又自动好了，又有从右眼转到左眼的现象。怎么样能确认它是重症肌无力疾病呢？
回复追问：
擅长：常见病，多发病，特别是呼吸道、消化道方面的疾病。
一般来说，这种重症肌无力是神经性方面的影响引起的情况，可以根据情况进行理疗按摩
擅长：2型糖尿病、高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、反流性食管炎、失眠、便秘、慢性胃炎、肿瘤、脑梗塞后遗症、颈椎病、腰腿疼痛等。
重症肌无力，属于神经肌肉接头传递障碍的自身免疫性疾病。发病原因，目前还不是很确切。
擅长：本人擅长妇科、内科常见病、多发病的诊断与治疗。
重症肌无力可能是先天遗传性，极少见,与自身免疫无关；还可能是自身免疫性疾病，最常见。发病原因尚不明确，多认为与感染、药物、环境因素有关。
擅长：内科
重症肌无力是乙酰胆碱受体抗体介导的、细胞免疫依赖的和补体参与的神经-肌肉接头处传递障碍的自身免疫性疾病，因为是免疫病，病情容易反复
向医生提问
（获得性自身免疫性重症肌无力,假麻痹性重症肌无力，肌痿，肉痿）
　　重症肌无力(myasthenia gravis，MG)是一种横纹肌神经肌肉接头点处传导障碍的自身免疫性疾病,以肌肉易疲劳晨轻暮重、休息或用胆碱酯酶抑制药后减轻为特点。常累及眼外肌、咀嚼肌、吞咽肌和呼吸肌。严重者球麻痹。受累肌肉的分布因人因时而异，而并非某一神经受损时出现的麻痹表现。本病应称为获得性自身免疫性重症肌无力，通常简称重症肌无力。
多发人群：儿童期较多见，20～40岁发病者女性较多，中年以后发病者多为男性，伴有胸腺瘤的较多见。
典型症状：&&&&&&&&&&
临床检查：&&&&&&&&&&&&
治疗费用：市三甲医院约（8000 —— 20000元
阿法骨化醇软胶囊
参考价格：￥47.4
溴吡斯的明片
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硫唑嘌呤片
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甲硫酸新斯的明注射液
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健步强身丸
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全国三甲医院，主任级名医在线坐诊已有124家三甲医院，828位主任医师在线答疑疾病分类/肌张力障碍
依据肌张力障碍的发生部位，可分为局限性、节段性、偏身性和全身性。一般而言，发病年龄越早，症状可能越严重，波及身体其他部位的可能性也越大。发病年龄越大，肌张力障碍越可能保持其局灶性。局限性肌张力障碍指肌张力障碍只影响到躯体的一部分，如痉挛性斜颈、书写痉挛、眼睑痉挛、口-下颌肌张力障碍等。节段性肌张力障碍累及一个以上相邻部位，如Meige综合征（眼、口和下颌），一侧上肢加颈部，双侧下肢等。累及一侧身体时称偏侧肌张力障碍，一般由对侧大脑半球病变所致。全身性肌张力障碍，累及至少一个节段，加上一个以上其他部位。
病因及发病机制/肌张力障碍
原发性肌张力障碍多为散发，少数有家族史，呈常染色体显性或隐性遗传，或X染色体连锁遗传，最多见于7~15岁儿童或少年。常染色体显性遗传的原发性扭转痉挛绝大部分是由定位在9q32-34的DYTl基因突变所致，外显率为30%～50%。多巴反应性肌张力障碍也是常染色体显性遗传，为三磷酸鸟苷环化水解酶-1(GCH-1)基因突变所致。在菲律宾Paray岛，有一种肌张力障碍-帕金森综合征，呈X-连锁隐性遗传。家族性局限性肌张力障碍，通常为常染色体显性遗传，外显率不完全。有研究证实，外周创伤可诱发原发性肌张力障碍基因携带者发生肌张力障碍，如口-下颌肌张力障碍，病前有发生面部或牙损伤史。另外，过度作用一侧肢体也可诱发肌张力障碍。如各种职业性的肌张力障碍，书写痉挛、打字员痉挛、乐器演奏家和运动员肢体痉挛等，其外周因素常被认为是主要作用。故推测其病因是由于脊髓运动环路的重组或脊髓水平以上运动感觉联系的改变导致基底节功能改变所致。继发性（症状性）肌张力障碍指凡是累及新纹状体、旧纹状体、丘脑、蓝斑、脑干网状结构等处的病变，均可引发肌张力障碍的症状出现，如肝豆状核变性、核黄疸、神经节苷脂沉积症、苍白球黑质色素变性、进行性核上性眼肌麻痹、双侧基底节钙化、甲状旁腺功能低下、中毒、脑血管病变、脑外伤、脑炎、脑裂畸形、药物诱发（L-DOPA、酚噻嗪类、丁酰苯类、胃复安、化疗药物）等。有报道眼睑痉挛可由脑干背侧缺血或脱髓鞘病变所致。发病机制不详，曾报告脑内一些区域的去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺等递质浓度异常，但意义不明。最新研究认为局限性肌张力障碍是由基底节异常引起的，因为静态显像研究没有确定异常，借助于正电子发射断层扫描（PET）的动态显像研究则显示尾状核、豆状核以及丘脑背内侧核的额叶投射区的代谢率降低，因此基底节及额叶联系的功能紊乱被认为是肌张力障碍的主要原因。
临床表现/肌张力障碍
扭转痉挛扭转痉挛(torsion spasm) 于1911年由Oppenheim H首先命名，是指全身性扭转性肌张力障碍（torsion dystonia），又称畸形性肌张力障碍（dystonia musculornm deformans），临床上以四肢、躯干甚至全身的剧烈而不随意的扭转运动和姿势异常为特征。按病因可分为原发性和继发性两型。发病多在5~15岁，有家族史者，第2代比第1代发病年龄有提早的趋向。患者中60%有遗传，其中常染色体显性和隐性遗传各占一半；40%患者为散发。东欧犹太人发病比率较高。最新研究表明：该基因定位在9q34，多数是由于3bp的GAC缺失造成。纹状体多巴胺水平低，可能与原发性肌张力障碍有关。而菲律宾的panag岛发现一种X-连锁常染色体隐性遗传的肌张力障碍。这型在20岁成年早期以后发病，症状可从腿、足开始，也可从上半身起病，50%患者发展至全身。各种年龄均可发病。儿童期起病者多有阳性家族史，症状常从一侧或两侧下肢开始，逐渐进展至广泛的不自主的扭转运动和姿势异常，导致严重的功能障碍。成年起病者多为散发，症状常从上肢或躯干开始，大约20%的患者最终可发展为全身性肌张力障碍，一般不会严重致残。起病初期，往往在开始行走时都会出现一侧足部不随意的足趾跖屈，行走时足跟不能着地，称之为“足趾步态”。在发病的早期，这种异常动作仅影响一些随意动作，如影响往前行走，而不影响其他方向的动作，如后退，或横行时行走就完全正常。也有表现为一侧下肢突然的弯曲或反射性的痉挛。几个月或几年后，这种不自主的异常动作，静止时也会出现，并渐进性扩展波及邻近部位的肢体，最后波及面部、颈部以至全身。面部受累表现为挤眉弄眼、歪咧嘴等动作，舌肌咽喉受累时出现舌头时而伸出、时而缩回、磨牙，伴有构音障碍及吞咽困难，颈部受累则出现痉挛性斜颈，肢体表现为伸直、屈曲或旋前、旋后。躯干及脊旁肌的受累则引起全身的扭转或螺旋形动作，因此易导致肌肉肥大，脊柱前凸、侧凸，骨盆倾斜。扭转痉挛在做自主运动时或精神紧张时加重，入睡后完全消失。肌张力在扭转时增高，扭转运动停止后则转为正常或减低，变形性肌张力障碍即由此得名。严重者不能从事正常运动，晚期病例可使骨骼畸形、肌肉挛缩而导致严重残废。肌张力障碍伴有扭转成分故称扭转痉挛。常染色体显性遗传者的家族成员中，可有多个同病成员或有多种组合的局限性症状，如眼睑痉挛、斜颈、书写痉挛、脊柱侧弯等症状，且多自上肢开始，可长期局限于起病部位，即使进展成全身型，症状亦较轻微。扭转痉挛的诊断并不困难，根据面部、颈部、躯干四肢和（或）骨盆等奇异的扭动样不自主运动，即可作出诊断。若能排除可能引起本病的各种原因，则可诊断为原发性扭转痉挛。痉挛性斜颈痉挛性斜颈(spasmodic torticollis) 于1652年由荷兰医生Tulpius首先提出，多见于30~50岁，也可发生于儿童或老年人，男女比例为1：2。该病是因颈肌的痉挛或强直性收缩而引致头向一方强直性转动。颈部的肌张力障碍导致头部和颈部的姿势不正常，故也称颈内肌张力障碍或颈肌张力异常。有关本病的病因长期以来有较多的争论。其中5%～10%患者往往在身体的其他部分也有轻度肌张力障碍，故可认为是肌张力障碍的一种表现。罕有家族性，也可继发于风湿热、多发性硬化、神经梅毒、疟疾、CO中毒、某些药物、脑炎、甲亢、Wilson病、Hallervorden-Spatz病等。典型的临床表现是头部快速地转动和静止时头部间断性或持续性偏斜。成年起病的痉挛性斜颈，通常起病甚为缓慢，开始头不自主地转向一侧，经数日或数月后转动的频率和幅度也将逐渐增加并叠加阵挛样跳动式痉挛。颈部深浅肌肉均可受累，因受累的肌群不同故临床表现不同，但以胸锁乳突肌、斜方肌及颈夹肌的异常收缩最易表现出来。一些患者在症状明显前先表现为不自主的点头或摇头。另外，痉挛时间可长、可短、可有停顿，严重者肌肉呈强直性收缩，痉挛动作杂乱无章并且猛烈，造成头部不停的倾斜、扭转，并且扭转的方向可变。患肌可发生肥大，这种不随意运动可因情绪激动、走路、骑车时加重，平卧时减轻，睡眠中完全消失。痉挛性斜颈伴不随意收缩时可引发颈神经胀痛，重者可放射至臂部，甚至引起肌紧张性头痛。痉挛性斜颈伴发疼痛比其他局限性肌张力障碍发生率高。病情严重、长久者可导致颈部肌肉挛缩和持久变形。急性痉挛性斜颈，可以突然起病，典型者常见于药物反应如氟哌啶醇、胃复安等所致。停止用药或给予抗胆碱能药或苯二氮卓类药物后会逐渐恢复正常。Meige综合征于1910年由法国医生Henry Meige首先描述，主要表现为眼睑痉挛（blepharospasm）和口-下颌肌张力障碍（oromandibular dystonia），可分为三型：①眼睑痉挛；②眼睑痉挛合并口-下颌肌张力障碍；③口-下颌肌张力障碍。第II型为Meige综合征的完全型；第I、III型为不完全型。临床上主要累及眼肌和口、下颌部肌肉。眼肌受累者表现为眼睑刺激感、眼干、畏光和瞬目频繁，后发展成不自主眼睑闭合，痉挛可持续数秒至数分钟。多数为双眼，少数由单眼起病，渐及双眼，影响读书、行走、甚至导致功能性“失明”。眼睑痉挛常在精神紧张、强光照射、阅读、注视时加重，在讲话、唱歌、张口、咀嚼、笑时减轻，睡眠时消失。口、下颌肌受累者表现为张口闭口、撇嘴、咧嘴、缩唇、伸舌扭舌、龇牙、咬牙等。严重者可使下颌脱臼，牙齿磨损以至脱落，撕裂牙龈，咬掉舌和下唇，影响发声和吞咽。痉挛常由讲话、咀嚼触发，触摸下巴、压迫颏下部等可获减轻，睡眠时消失。手足徐动症手足徐动症(athetosis)也称指痉症或易变性痉挛(mobile spasm)，是以肢体远端为主的缓慢弯曲的蠕动样不自主运动。下肢受累时，拇指常自发性背屈。面肌受累时则挤眉弄眼，扮成各种“鬼脸”。咽喉肌和舌肌受累时则言语不清和吞咽困难，尚可伴有扭转痉挛和痉挛性斜颈。不自主动作于精神紧张时加重，入睡后消失。当肌痉挛时肌张力增高，肌松弛时正常，感觉正常，智力可减退。病程可长达数年至数十年。极缓慢的手足徐动导致姿势异常颇与扭转痉挛相似，后者主要侵犯肢体近端、颈肌和躯干肌，典型表现以躯干为轴扭转。书写痉挛书写痉挛（writer's cramp）和其他职业性痉挛 指在执行书写、弹钢琴、打字等职业动作时手和前臂出现的肌张力障碍和异常姿势。男性多于女性，男：女约为2：1。平均发病年龄约为39岁。书写痉挛症主要发生在利手中，因右利手的人多，故大部分病人多为右手有书写痉挛症。患者常不得不用另一只手替代，而做与此无关的其他动作时则为正常。患者书写时手臂僵硬，握笔如握匕首，肘部不自主地向外弓形抬起，腕和手弯曲，手掌面向侧面，笔和纸几乎呈平行。由于书写和职业关系，部分病人只能改为非利手书写或工作，本病可有家族史。
诊断及鉴别诊断/肌张力障碍
诊断根据病史、不自主运动和（或）异常姿势的特征性表现和部位等，症状诊断通常不难，但需与其他类似不自主运动症状鉴别。鉴别诊断(1) 扭转痉挛应与舞蹈症、僵人综合征（stiff-man syndrome）鉴别：扭转痉挛与舞蹈症的鉴别要点是舞蹈症的不自主运动速度快、运动模式变幻莫测、无持续性姿势异常，并伴肌张力降低，而扭转痉挛的不自主运动速度慢、运动模式相对固定、有持续性姿势异常，并伴肌张力增高。僵人综合征表现为发作性躯干肌（颈脊旁肌和腹肌）和四肢近端肌紧张、僵硬和强直，而面肌和肢体远端肌常不受累，僵硬可明显限制患者的主动运动，且常伴有疼痛，肌电图检查在休息和肌肉放松时均可出现持续运动单位电活动，易与肌张力障碍区别。(2) 痉挛性斜颈需与头部震颤、先天性斜颈相鉴别：先天性斜颈发病年龄早，可因胸锁乳突肌血肿后纤维化，颈椎的先天缺如或融合，颈肌肌炎、颈淋巴结炎及眼肌麻痹（如上斜肌麻痹）等所引起。因痉挛性斜颈常会出现阵发性不自主痉挛，类似头部震颤，需与原发性震颤、帕金森病相鉴别。(3) Meige综合征应与颞下关节综合征、下颌错位咬合、面肌痉挛、神经症相鉴别：面肌痉挛表现为一侧面肌和眼睑的抽搐样表现，不伴有口-下颌的不随意运动。(4) 在明确肌张力障碍诊断后要尽量寻找病因：原发性肌张力障碍除可伴有震颤外，一般无其他阳性神经症状和体征。起病时即为静止性肌张力障碍、较早出现持续的姿势异常、语言功能早期受累、起病突然、进展迅速以及偏侧肌张力障碍均提示为继发性，应积极寻找病因。若伴有其他神经系统症状和体征，如肌痉挛、痴呆、小脑症状、视网膜改变、肌萎缩和感觉症状等，也提示继发性肌张力障碍。继发性肌张力障碍的筛查手段包括：头颅CT或MRI（排除脑部器质性损害）、颈部MRI（排除脊髓病变所致颈部肌张力障碍）、血细胞涂片（排除神经-棘红细胞增多症）、代谢筛查（排除遗传性代谢疾病）、铜代谢测定及裂隙灯检查（排除Wilson病）。对儿童期起病的扭转痉挛还可进行DYTl基因突变筛查。
疾病治疗/肌张力障碍
治疗措施有药物、局部注射A型肉毒毒素（botulinum toxin A）和外科治疗。对局限性或节段性肌张力障碍首选局部注射A型肉毒毒素，对全身性肌张力障碍宜采用口服药物加选择性局部注射A型肉毒毒素。药物或A型肉毒毒素无效的严重病例可考虑外科治疗。药物治疗(1) 安坦：大剂量安坦对50%的患者有或多或少的改善，但须缓慢增量，一般为2～6mg/日，以后每一至二周增加2mg，直至疗效满意而不良反应不明显。不良反应主要为视物模糊、口干、便秘，但不良反应不应作为增加药物剂量的绝对禁忌证。不良反应重者增加剂量应推迟1~2周，待不良反应减轻或完全消失后可再增加剂量。一般18岁以下平均耐受剂量为30~40mg/日，最大耐受剂量为80mg/日。(2) 对抗多巴胺功能的药物：氟哌啶醇首服每日1次0.5mg，以后逐渐增量至1mg，每日3次，若症状控制不佳，可再增量至疗效肯定而不良反应不明显。泰必利50~100mg，每日2~3次，逐渐增量至症状改善，而不良反应不明显为止。也可用哌迷清、氯丙嗪、丁苯那嗪等。(3) 苯二氮卓类：氯硝西泮成人1~2mg，每日3次。或可用硝西泮、地西泮等。(4) 卡马西平：成人每次0.1~0.2g，每日3次，儿童酌情减量。也可与氯硝西泮或与氟哌啶醇合用。(5) 左旋多巴：对多巴反应性肌张力障碍有戏剧性效果。注射A型肉毒毒素(1) 眼睑痉挛：共注射5~6个点，上下眼睑中内1/3段交界处及中外1/3段交界处，注射点距眼缘2~3mm，共4个注射点，第5个注射点为外眦部颞侧眼轮匝肌，注射点距外眦1cm。注射后中等改善和显着改善者达90%左右，从注射到开始改善发作的潜伏期为4.2日，疗效持续时间平均为15.7周。(2) 口-下颌肌张力障碍：选择咬肌、颞肌、翼内外肌、二腹肌，每块肌肉分2~4点注射，严重者可在口腔内上腭部分5点注射，还可注射颏下肌。治疗显效率约50~70%，疗效持续3个月，个别患者达一年。不良反应为吞咽不适、构音障碍、咀嚼无力，均为暂时性的。(3) 痉挛性斜颈：正确认定引起异常姿势和运动的肌肉和准确的注射点是治疗成功的关键，最好在EMG检查下进行，但也有报道认为在EMG检查下与不在EMG检查下，注射效果无差别。通常注射的肌肉为胸锁乳突肌、斜方肌、头颈颊肌、颈后肌及必要时颈部深层肌肉。治疗的有效率为53%~90%，其伴随的症状如震颤、肌痛也得到缓解。开始有效时间3～10日，常持续3～6个月。不良反应为颈肌无力、吞咽困难，大约占14%，通常2周内消失。重复注射有效。(4) 书写痉挛和其他局限性四肢肌张力障碍：对书写痉挛注射手或前臂肌肉时，因其肌腹薄且肌肉多交叠，如能在EMG仪监视下将注射点选择在终板区，则疗效更高。不良反应为手无力。前臂、足趾、躯干等部的肌张力障碍也可局部注射，均有一定的疗效。手术通过电生理学和PET研究发现肌张力障碍是因为苍白球-丘脑-皮质投射系统受到破坏，这为通过阻断从丘脑到额叶运动皮质的过度兴奋的异常传入冲动来治疗肌张力障碍提供了理论基础。(1) 丘脑切开术：适用于对药物治疗无效的单侧肌张力障碍。(2) 外周手术：有3种治疗颈部肌张力障碍的外周手术，即硬膜外选择性脊神经后支切断术，硬膜外神经前根切断术和脊副神经微血管减压术。(3) 微电极导向毁损术：用于治疗扭转痉挛。(4) 脑深部电刺激治疗：有研究发现，在苍白球腹后侧立体定向植入一单电极，对脑深部作长期的电刺激，可明显改善症状。
疾病预后/肌张力障碍
不同类型预后不尽相同，一般为良性过程，病程可持续数十年。原发性书写痉挛症状相当稳定，很少有扩散加重倾向。约1/3患者可能致残。
疾病预防/肌张力障碍
有遗传背景的疾病，预防尤为重要。预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询、携带者基因检测及产前诊断等。早期诊断、早期治疗、加强临床护理，对改善患者的生活质量有重要意义。
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肌肉萎缩是怎么引起的
　　(一)肌萎缩性脊髓侧索硬化
　　这种进行性疾病的首发症状是肌无力和萎缩。肌无力和肌肉萎缩先从一侧手开始.蔓延到上肢，然后发展到另一例手和上肢。最后，肌无力和萎缩蔓延到躯干、颈部、舌头、喉部、咽部和下肢;进行性呼吸肌无力导致呼吸功能不全。其他表现包括肌肉松弛、肌束震颤、腱反射亢进、轻度的下肢肌痉挛、吞咽困难、言语障碍、过度流涎和抑郁。
　　(二)烧伤
　　严重烧伤时，形成纤维性瘢痕组织、疼痛和血清蛋白丢失，可限制肌肉活动，导致肌肉萎缩。
　　(三)间隔综合征和福克曼缺血性挛缩
　　在这种急性疾病，肌肉萎缩是不可逆局部缺血的晚期指征，伴有肌肉挛缩、麻痹和脉搏消失。较早的症状和体征包括剧痛、肌肉进行被动活动时疼痛加重，伴有肌无力和感觉异常。
　　(四)椎间盘突出
　　压迫神经根导致肌无力、废用，最后导致萎缩。早期症状是严重的下背部疼痛，可放射到臀部、腿和脚部，常伴有肌挛缩，也可发生反射减弱和感觉改变。
　　(五)皮质醇增多症
　　此病可导致四肢无力，最终萎缩。相关的库欣症状包括水牛背、满月脸、躯干性肥胖、皮肤紫统、皮肤变薄、痤疮、皮肤易擦伤、伤口愈合困难、血压升高、乏力、色素沉着和发汗。男性患者可能有阳瘘，女性患者可有多毛症和月经紊乱。
　　(六)甲状腺功能减退症
　　甲状腺功能减退时可表现为可逆的四肢近端肌无力和萎缩。常见的相关表现有肌肉挛缩和强直，畏寒，虽然食欲减退体重却增加.精神迟钝.皮肤干燥、发冷、粗糙，颜面部、手和脚浮肿和心动过缓。
　　(七)半月板撕裂
　　这种创伤性损伤的一个典型表现是;由于膝关节长期不动导致的股四头肌萎缩和无力。
　　(八)多发性硬化
　　此为退行性病变，慢性、进行性肌无力可导致上肢和下肢肌萎缩，也可发生肌痉挛和肌肉挛缩。典型的相关症状和体征有复视和视物模糊、眼球震颤、腱反射亢进、感觉缺失或感觉异常、发音困难、吞咽困难、运动失调、共济失调步态、意向性震颤、情绪不稳、阳痿和泌尿系统功能障碍。
　　(九)骨关节炎
　　在这种慢性疾病，临近受累关节的肌肉进行性无力和废用可引起肌肉萎缩。其他的晚期症状和体征有骨关节变形，如远端指(趾)关节间的Hebcrdcn结节。近端指(趾)关节间的Bouchard结节。捻发音、积液及肌肉挛缩。
　　(十)帕金森病
　　在这种疾病，肌肉强直、无力和废用可导致肌肉萎缩。患者表现为隐袭的静止性震颤，常开始于手指(搓丸样动作)，精神紧张时加重，目的性活动和睡眠时减轻。患者也可表现为运动迟缓、典型的前冲步态、音调高且声音单调、面具脸、流涎、吞咽困难、发音困难。偶尔出现眼动危象或眼睑痉挛。
　　(十一)周围神经损伤
　　周围神经损伤或长期受压可导致肌无力和萎缩。相关表现包括受累神经所引起的疼痛、感觉异常或感觉丧失、反射消失，也可发生麻痹。
　　(十二)周围神经病变
　　在这种疾病，肌无力缓慢进展到弛缓性麻痹，最终肌肉萎缩，病变常首先发生在肢体远端。相关表现包括振动觉缺失、感觉异常、感觉过敏或手和脚发麻、缓和的至急剧的皮肤烧灼样痛、无汗、皮肤发亮发红、腱反射减弱或消失。
　　(十三)蛋白质缺乏
　　慢性蛋白缺乏可引起肌无力和萎缩。其他表现包括慢性乏力，情感淡漠，食欲减退，皮肤干燥，外周性水肿，呆滞，头发干燥、稀疏。
　　(十四)神经根病
　　脊髓神经根损伤可引起肌肉萎缩和肌无力、麻痹、剧痛，有时可引起受累神经感觉丧失。
　　(十五)类风湿关节炎
　　这种疾病晚期可出现肌肉萎缩，关节痛和关节强直，关节活动度缩小和肌肉作用障碍。
　　(十六)Shy_Drager综合征
　　这种罕见的、进行性神经系统综合征典型表现为肌肉萎缩、直立性低血压、不能自制、震颤、强直、运动失调和共济失调。此病最常见于中青年人。
　　(十七)脊髓损伤
　　脊髓损伤可引起严重的肌无力和松弛，随后肌痉挛、麻痹，最终肌肉萎缩。其他症状和体征因损伤水平而异，有呼吸功能不全或麻痹、感觉缺失、肠和膀胱功能障碍、腱反射亢进、BabinSki征阳性、性功能障碍、阴茎异常勃起、低血压和无汗(通常是单侧的)。
　　(十八)脑卒中
　　脑卒中可引起对倒或双侧上肢、下肢、面部和舌头肌无力，最终肌萎缩，相关症状和体征因血管损伤部位和范围而异，可有发音困难、失语、共济失调、精神性运动不能、失认和同侧的感觉异常或感觉缺失。患者可有视觉障碍、意识水平的改变、健忘、判断力减退、人格改变和情绪不稳。患者也可有肠和膀胱功能障碍、呕吐、头痛和癫痫发作。
　　(十九)甲状腺毒症
　　甲状腺毒症可引起隐袭的全身肌无力和肌肉萎缩。相关表现有极度焦虑、乏力、怕热、多汗、震颤、心动过速、心悸、室性或房性奔马律、呼吸困难、体重减轻和甲状腺肿大，也可出现突眼。
　　(二十)其他原因
　　长期甾类激素治疗可干扰肌肉代谢导致肌肉萎缩，最常明显地表现在四肢。
　　长期卧床休息、使用石膏、夹板固定或牵引而长期不动可引起肌无力和肌肉萎缩。
《临床症状与体征诊断指南》 (美)Marsha L. Conroy编著《现代神经外科手册》
周良辅主编
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用途：该产品用于日立制全自动生化分析仪，用于体外定量测定血清或血浆中的乳酸脱氢酶。
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