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　　信鸽为什么会身体震颤
　　震颤是鸽身体不受控制地不停地抖动，原因是神经系统受到损害，主要与以下疾病有关：
　　1鸽新城疫
　　患鸽全身性震颤，排水样或黄绿、污绿色稀粪，有肢体麻痹及扭头歪颈神经症状。
　　2禽脑脊髓炎
　　仅患病雏鸽会出现头、颈不断震颤，成年鸽不表现神经症状，仅引起产蛋下降。
　　3维生素B6缺乏症
　　严重时表现肌肉震颤，病鸽高度兴奋，强烈抽搐，头颈垂地、前伸、侧弯、抬高或扭转，有惊厥现 象，长骨短粗。
　　4食盐中毒
　　食盐中毒的鸽也出现震颤现象，病鹤频频喝水，嗉囊胀大，盲目奔跑，头后仰，或仰卧后双脚下向空中乱 蹬，常伴有水样下痢。
　　5高锰酸钾中毒
　　中毒鸽出现肌肉震颤，角弓反张，腹泻，口腔、咽喉黏膜呈紫红色或深褐色，腹泻物呈褐色。
　　6有机氯中毒
　　患鸽部分出现肌肉震颤，严重的出现角弓反张，检查口腔黏膜有溃疡。
　　7有机汞中毒
　　病鸽震颤，同时表现流涎，下痢，共济失调，口腔黏膜充血。
　　8有机磷中毒
　　有颤抖现象，但病鸽头颈尽力弯向腹部， 流涎，频频排粪，口腔有大蒜味。
　　9砷及砷制剂中毒
　　震颤，脚软，出现血性或水样腹泻。
　　10霉玉米中毒
　　病鸽出现全身性震颤，视力减退或失明， 口流泡沫状唾液，颈间歇性强直或侧弯，皮肤出血。
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引起惊厥的原因有几种
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病情描述：
引起惊厥的原因有几种
病情分析：
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病情分析：
小儿惊厥惊厥(convulsion)是小儿时期常见的急症，表现为突然发作的全身性或局限性肌群强直性和阵挛性抽搐。多数伴有意识障碍。小儿惊厥发病率为成人的10倍，尤以婴幼儿多见。[病因]小儿惊厥的原因可分为两类：按感染的有无，分为感染性(热性惊厥)及非感染性(无热惊厥)。按病变累及的部位分为颅内与颅外两类。(一)感染性惊厥(热性惊厥)1．颅内疾病病毒感染如病毒性脑炎、乙型脑炎。细菌感染如化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎，脑脓肿、静脉窦血栓形成。霉菌感染如新型隐球菌脑膜炎等。寄生虫感染如脑囊虫病、脑型疟疾、脑型血吸虫病、脑型肺吸虫病、弓形虫病。2．颅外疾病高热惊厥、中毒性脑病(重症肺炎、百日咳、中毒性痢疾、败血症为原发病)，破伤风等。(二)非感染性惊厥(无热惊厥)1．颅内疾病颅脑损伤如产伤、脑外伤、新生儿窒息、颅内出血。脑发育异常如先天性脑积水、脑血管畸形、头大(小)畸形、脑性瘫痪及神经皮肤综合征。颅内占位性疾病如脑肿瘤、脑囊肿。癫痫综合征如大发作、婴儿痉挛症。脑退行性病变如脱髓鞘性脑病、脑黄斑变性。2．颅外疾病代谢性疾病如低血钙、低血糖、低血镁，低血钠、高血钠、维生素B1或B6缺乏症等。遗传代谢性病如糖原累积病、半乳糖血症、苯丙酮尿症、肝豆状核变性、粘多糖病。全身性疾病如高血压脑病、尿毒症、心律紊乱、严重贫血、食物或药物及农药中毒等。[发病机理](一)解剖及生理因素婴幼儿易发生惊厥是因大脑发育尚未成熟，皮层神经细胞分化不全，因而皮层的分析鉴别及抑制功能较弱，其次神经元的树突发育不全，轴突髓鞘未完全形成，兴奋性冲动易于泛化而产生惊厥，当各种刺激因素作用于神经系统时，使神经细胞过度兴奋而发生过度的反复放电活动。这种电活动可为局限性或全身性，临床即表现为局限性或全身性抽搐。(二)生化因素1．血中钙离子正常浓度可维持神经肌肉兴奋性，当浓度降低或细胞内钙离子超载时，使神经与肌膜对钠离子通透性增高，容易发生除极化，导致惊厥发作。2，丁氨基丁酸(GABA)是神经抑制性介质，当维生素B6缺乏时妨碍GABA的合成，脑内GABA浓度降低后发生惊厥。3．脑神经细胞能量代谢障碍，可引起神经元功能紊乱，当缺氧时可产生大量自由基，作用神经细胞膜磷脂不饱合脂肪酸，产生过氧化脂质，使神经细胞破坏变性，通透性增高产生癫痫样放电。过氧化脂质又能抑制突触膜钠、钾ATP酶，使之失活引起突触膜除极化致惊厥发作。低血糖最常引起神经元能量代谢障碍。4．细胞内外钠离子的相对浓度可影响大脑的功能与惊厥阈值。血清钠降低时，水由细胞外进入细胞内，使神经细胞水肿，颅内压增高，重者可致惊厥。血清钠增高时，钠的浓度与神经肌肉应激性成正比，超过一定浓度易致惊厥。此外高热使中枢神经过度兴奋，对内外环境刺激的应激性增高，或者使神经元代谢率增高，氧及葡萄糖消耗增多而含量降低，使神经元功能紊乱，而引起惊厥。[临床表现](一)惊厥典型表现为突然起病、意识丧失、头向后仰、眼球固定上翻或斜视、口吐白沫、牙关紧闭、面部或四肢肌肉呈阵挛或强直性抽搐，严重者可出现颈项强直、角弓反张，呼吸不整、青紫或大小便失禁。惊厥持续时间数秒至数分或更长。继而转入嗜睡或昏迷状态。如抽搐部位局限且恒定，常有定位意义。新生儿惊廒常表现为无定型多变的各种各、样的异常动作，如呼吸暂停、不规则，两眼凝视、阵发性苍白或紫绀。婴幼儿惊厥有时仅表现口角、眼角抽动，一侧肢体抽动或双侧肢体交替抽动。(二)惊厥持续状态指惊厥持续30分钟以上，或两次发作间歇期意识不能完全恢复者。为惊厥的危重型。由于惊厥时间过长可引起高热、缺氧性脑损害、脑水肿甚至脑疝。(三)高热惊厥常见于6个月至4岁小儿，惊厥多在发热早期发生，持续时间短暂，在一次发热疾病中很少连续发作多次，常在发热12小时内发生，发作后意识恢复快，无神经系统阳性体征，热退一周后脑电图恢复正常，属单纯性高热惊厥，预后良好。复杂性高热惊厥发病年龄不定，常在6个月以前或6岁以后发生，起初为高热惊厥，发作数次后低热甚至无热时也发生惊厥，有时反复发作多次，一次惊厥时间较长，超过15分钟，脑电图检查在惊厥发作2周后仍为异常，预后较差。转变为癫痫的可能性为15％～30％。[诊断]小儿惊厥应着重寻找原因。必须详细采集病史，仔细检查，包括神经系统检查，结合必要的实验室及辅助检查综合分析。(一)年龄不同年龄发生惊厥原因不同。1．新生儿以颅脑损伤(产伤)、窒息、颅内出血、核黄疸、脑发育畸形、代谢紊乱、破伤风、化脓性脑膜炎多见。2，婴幼儿以高热惊厥、低钙血症、颅内感染、婴儿痉挛症多见。3．学龄前儿童及学龄儿童以颅内感染、中毒性脑病、癫痫、脑寄生虫病、高血压脑病、中毒及脑肿瘤多见。(二)季节冬春季节以流脑、手足搐搦症、高热惊厥多见，夏秋季节以病毒性脑炎、中毒性痢疾多见。体格检查时应注意惊厥发作时抽搐的状态(全身或局部)。惊厥停止后注意神志、瞳孔大小、面色、呼吸、脉搏、肌张力、瘫痪及病理反射。婴幼儿应注意查前囟门、颅缝、外耳道分泌物以及乳突压痛，必要时检查眼底。[实验室及辅助检查]血、尿、便常规，血白细胞增高提示细菌感染。夏季高热惊厥、中毒症状重者应用冷盐水灌肠取大便检查。根据需要做血糖、血钙、血镁、血钠、尿素氮及肌酐等检查。疑有颅内感染时应做脑脊液检查。头颅X光平片、脑血管造影、气脑造影等可协助诊断脑肿瘤及脑血管疾病，必要时做头颅CT。脑电图有助于癫痫的诊断。[急救处理]一般惊厥处理(一)控制惊厥1．针刺法针人中、合谷、十宣、内关、涌泉等穴。2～3分钟不能止惊者可用下列药物。2．止惊药物(1)安定每次0.2—0．3mg/kg，最大剂量不超10mg，直接静注，速度lmg／分，用后1～2分钟发生疗效。静注有困难者，可按每次o.5mg／kg保留灌肠，安定注射液在直肠迅速直接吸收，通常在4～10分钟发生疗效。应注意本药对呼吸、心跳有抑制作用。(2)水合氯醛每次50～60mg／kg，配成10％溶液，保留灌肠。(3)苯巴比妥钠每次8～10mg／kg肌内注射。(4)氯丙嗪每次1～2mg／kg肌内注射。(5)异戊巴比妥钠(阿米妥钠)每次5mg／kg，用10％葡萄糖稀释成1％溶液以lml／分速度静注，惊止即停注。(二)一般处理使患几侧卧，解开衣领，清除口、鼻，咽喉分泌物和呕吐物，以防吸入窒息，保持呼吸道通畅。在上、下磨牙间安放牙垫，防止舌咬伤。严重者给氧。高热者物理降温或给解热药物。(三)控制感染感染性惊厥应选用抗生素。(四)病因治疗针对不同病因，给予相应治疗。惊厥持续状态的处理1．立即止惊同一般惊厥处理。2，控制高热可用物理降温(头部冰帽或冷敷)和药物降温或人工冬眠配合降温。3．加强护理密切观察患儿体温、呼吸、心率、血压、肤色、瞳孔大小和尿量。4．降低颅内压抽搐持续2个小时以上，易有脑水肿，应采用脱水疗法以降低颅内压。处理原则见急性颅内压增高征。5．维持水、电解质平衡无严重体液丧失者按基础代谢补充液体，按60一80m1／kg·d，保持轻度脱水和低钠状态，以利控制脑水肿。6，神经营养剂与抗氧化剂治疗应用维生素A、E、C与甘露醇等抗氧化剂可防治惊厥性脑损伤。同时可并用维生素B1、B6、B12、脑复康等神经营养药物。
病情分析：
你好,高烧会引起颅内病变.高热惊厥必须退热不会影响智力打完就有.CT可以在一个月后复查.清淡饮食,不要吃太多盐
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擅长:内科护理综合
擅长:心理科综合
擅长:内科疾病
育儿|两性|男性|整形|养生|老人惊厥，共济失调，肌肉紧张，受刺激后大叫...
所在地区：广东省揭阳市普宁市
猪病阶段：保育猪（15kg—30kg）
发病头数：1头
体温：38.5℃
用药情况：磺胺注射3毫升
症状描述：惊厥，共济失调，肌肉紧张，受刺激后大叫
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共济失调是怎么引起的
　　(一)常见病因
　　小脑脓肿引起同侧肢体，躯干及步态共济失调。早期症状为耳后或枕骨医头痛、动眼神经麻痹、发热、呕吐、意识政变、昏迷。
　　小脑出血是一种致命性疾病，出现急性短暂性共济失调，累及双侧躯干、肢体和步态，早期表现为反复呕吐、枕部头痛，眩晕，动眼神经麻痹、吞咽困难、构音困难，晚期表现为意识改变、昏迷、脑疝。
　　脑外伤较少引起共济失调，一旦发生但常为单侧，双侧共济失调提示外伤性出血，伴随表现还包括呕吐、头痛、意识改变、易怒、局灶性神经系统损伤，若累及大脑半球可出现局限性或广泛性癫痫发作。
　　克雅病是一种快速进行性痴呆，伴神经系统表现如肌阵挛、共济失调、先语、视觉障碍、瘫痪，40～65岁多见。
　　糖尿病周围神经病变致感觉性共济失调、四肢疼痛、肌无力、皮肤改变、胃肠及膀胱功能异常。
　　白喉是一种致命性神经系统疾病，发病4～8周内可引起感觉性共济失调，伴发热、感觉异常、四肢及呼嗳肌瘫痪。
　　脑脊髓膜炎是麻疹、天花、水痘、天花或狂犬病疫苗致脑脊髓白质损伤的并发症.较少出现小脑性共济失调，其他表现还包括头痛、发热、呕吐、意识改变、瘫痪、抽搐、动眼神经麻痹、瞳孔改变。
　　Friedreich共济失调症是一种家族性疾病，累及脊髓和小脑，引起步态共济失调，逐渐出现躯干、四肢、言语共济失调，其他表现包括高弓足、脊椎后凸侧弯、脑神经麻痹，运动和感觉受损、Babinski征阳性。
　　该综合征因病毒感染所致.使外周神经受累，较少出现感觉性共济失调，可引起上行性麻痹和呼吸窘迫。
　　肝性昏迷好转后遗留神经系统损害，包括小脑性共济失调.步态不稳，伴意识改变。构音困难，节律性上肢震颤，面、颈、肩部舞蹈手足徐动症。
　　高热的急性期出现小脑性共济失调.其后出现痉挛性瘫痪、痴呆、意识改变。
　　小脑转移癌可引起步态共济失调，伴头痛、眩晕.眼球震颤、意识改变、恶心、呕吐。
　　MS患者出现眼球震颤和小脑性共济失调，常不伴四肢无力和痉挛，脊髓受累时还可出现语言、感觉性共济失调.减轻时共济失调可减轻或消失.病情恶化时，共济失调可加重，变为永久性。MS还可引起视神经炎、视神经萎缩、麻木感、无力、复视、眩晕、膀胱功能障碍。
　　橄榄体脑桥小脑萎缩可引起步态共济失调，晚期出现肢体、言语共挤失调.较少出现震颤，常伴舞蹈病样运动、吞咽困难、括约肌张力消失。
　　急性或亚急性结节性多发性动脉炎可引起感觉性共济失调、腹痛、肢痛、血尿、发热、血压增高。
　　在原发性肿瘤、多发性骨髓瘤、霍奇金病发现之前即可出现肿瘤性多神经病，症状和体征还包括共济失调、重度运动无力、肌肉萎缩、肢体感觉缺失、疼痛、皮肤改变。
　　卟啉病引起感觉及运动神经障碍.导致其济失调，还可致腹痛，精神障碍、呕吐、头痛、局部神经受损、意识改变、局限性抽搐、皮肤受损。
　　在早期即出现步态、躯干、肢体共济失调，随着肿瘤增大病情加重，伴呕吐、头痛、视盘水肿、眩晕、动眼神经麻痹、意识改变、损伤同侧运动及感觉功能受损。
　　脊髓小脑性共济失调早期出现乏力、步态共济失调，晚期出现肢体共济失调、构音困难、静止性震颤、眼球震颤、痛性痉挛、感觉异常、感觉缺失。
　　卒中时椎基底动脉血流受阻致延髓、脑桥、小脑梗阻，出现共济失调，还可在早期出现或为后遗症。急性期共济失调加重提示卒中扩大或严重水肿，伴随双侧或单侧运动无力、意识改变、感觉丧失、眩晕、恶心、呕吐、动眼神经麻痹、吞咽困难。
　　脊髓空洞症是一种慢性退行性病变引起痉挛性共济失调步态，伴痛觉及温度觉消失(但舌的感觉存在)、皮肤损伤、肌肉萎缩、胸部脊柱侧弯。
　　Wernick脑病因硫胺素缺乏引起步态共济失调，较少出现意向性震颤和语言共济失调。重度共济失调者不能行走或站立，伴随表现还包括眼球震颤、复视、眼源性麻痹、意识模糊、心动过速、劳力性呼吸困难、直立性低血压。
　　(二)其他病因
　　中毒量的抗惊厥药如苯妥英可引起步态共济失调，抗胆碱药和三环类抗抑郁剂也可引起共济失调，氨鲁米特可引起l0%的人出现其济先调，但停药4～6周这种副作用消失。
　　慢性砷中毒可引起感觉共济失调，伴头痛、角弓反张、意识改变、运动受损、肌痛。慢性汞中毒引起步态或肢体共济失调(上肢多见)，还可出现四肢、舌、唇部震颤，意识障碍，情感障碍，构音困难。
《临床症状与体征诊断指南》 (美)Marsha L. Conroy编著
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