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你知道“视疲劳毒素”吗
　　在现代人的工作和生活中，电视、电脑等视屏终端设备逐渐成为人们办公、休闲必备品。于是，很多在办公室工作的白领阶层经常出现视觉疲劳症状。这种病症各人表现不尽相同，比如：有的人表现为眼球和眼眶周围的酸麻不适或胀痛感，有的是鼻根部或颞部（太阳穴附近）的酸胀感，有的是怕光、流泪、视物重影等症状。　　
　　兰州普瑞眼科医院专家指出,产生视疲劳的原因与过度的近距离用眼、潜在的斜视、隐形远视、双眼平衡功能下降、配镜度数过高、配戴眼镜的光学中心不合适、屈光手术导致的角膜不规则、残余像差等因素有关。
　　兰州普瑞眼科医院专家说，视疲劳不仅仅是眼部的不适感，还会导致全身的不适反应，具体如下：
　　视疲劳可致全身肌肉疼痛
　　当眼睛疲劳时，眼球睫状肌的紧张度会下降，此时通向颈部、肩部的神经冲动也会受到抑制，导致颈、肩部出现疼痛。
　　眼睛要实现对某一个物体的聚焦功能，需要眼部、颈部、肩部不同的肌肉和神经的相互协调作用才能实现，而不仅仅靠眼部肌肉与神经的调节。眼睛长时间、近距离的聚焦时，这部分肌肉群的紧张度降低，进而对大脑皮层中调节肌肉运动的中枢产生影响，使神经的兴奋性降低。
　　眼睛长时间聚焦，特别是近距离聚焦（比如：使用电脑）造成的疲劳产生的“疲劳毒素”，使神经细胞受到相应的侵害，神经细胞功能活动低下，神经对颈部、肩部的肌肉运动的控制失调，引起肌肉张力增高，肌肉紧张度保持持续增强状态。当这种肌肉的紧张度长期不能缓解，相应部位就会出现慢性肌肉疼痛。枕神经需要穿过颈部诸多肌肉及肌膜，当颈部过度拉伸、扭转或肌肉痉挛收缩时，刺激枕神经，引起枕神经持续兴奋，导致反射性头痛，继而出现面额部和颞部的疼痛。所以，视疲劳患者经常会伴有肩膀酸痛、颈部紧张，并可有反射性头痛。
　　视疲劳导致早衰
　　视疲劳容易造成肌肉或血液中的某些物质增加并蓄积在体内，比如：乳酸、丙酮酸等酸性物质，这些酸性物质就是“视疲劳毒素”。使机体新陈代谢产生的二氧化碳、活性氧自由基、有毒分泌物不能及时排出体外或分解，淤积在机体的微循环内，最后导致微循环障碍，以致器官功能衰退、损坏，发生器质性病变。“活性氧自由基”淤积在眼部可使眼部细胞提前衰老、变性，眼部失去营养，以致产生各种功能性改变，严重时可出现眼部器质性病变。
　　眼睛长时间或者高强度的使用就会导致视疲劳，而由此产生的大量“视疲劳毒素”堆积，会给组织细胞造成毒害作用，引起细胞活力下降，甚至凋亡，机体由此出现衰老征兆。
　　视疲劳降低免疫力
　　人体的免疫力是由免疫细胞产生的。视疲劳所产生的“视疲劳毒素”进入体液之中，会使机体各系统的功能处于一个较低水平。疲劳毒素运行全身，在脾脏、淋巴组织中过度堆积，将导致T细胞功能下降，白细胞介素、α-干扰素等免疫因子生成减少，自然杀伤细胞的数量和活性都有所下降，机体免疫功能开始下降。
　　免疫系统是人体的疾病防御系统，一旦功能下降，对致病因素缺乏抵抗能力，就会导致百病丛生。比如：过度劳累容易感冒，就是因为免疫力下降的缘故，视疲劳也同样如此。
来源：眼科时讯
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以上网友发言只代表其个人观点，不代表新浪网的观点或立场。为什么会出现越睡越困的现象？ - 知乎3558被浏览483976分享邀请回答1.8K52 条评论分享收藏感谢收起60833 条评论分享收藏感谢收起查看更多回答13 个回答被折叠（）扫二维码下载作业帮
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二氧化碳蓄积为什么会使肌肉紧张呢,机制是什么呀?
清枫抻袮夸
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　　二氧化碳潴留的定义 　　二氧化碳潴留同缺氧一样,是一个专用病理学名词,各种原因引起呼吸功能障碍,导致缺氧,使得二氧化碳增加、堆积、潴留,影响细胞正常代谢和气体交换,从而导致二氧化碳潴留,出现一系列临床表现. 　　二氧化碳运输的主要形式 　　血液中的O2以溶解的和结合的两种形式存在.溶解的量极少,仅占血液总O2含量的约1.5%,结合的占 98.5%左右.O2的结合形式是氧合血红蛋白（HbO2）.血红蛋白（hemoglobin,Hb）是红细胞内的色蛋白,它的分子结构特征使之成为极好的运O2工具.Hb还参与CO2的运输,所以在血液气体运输方面Hb占极为重要的地位.　　编辑本段作用　　血液中的二氧化碳以碳酸氢盐为其最主要的形式,约占血二氧化碳总量的88%.二氧化碳从组织进入血液,同水发生反应形成碳酸,这一反应主要在红细胞内进行.碳酸电离为氢离子和碳酸氢根离子,红细胞内碳酸氢根离子浓度逐渐升高,同时向血浆内扩散,并与血浆内钠离子结合为碳酸氢盐,溶解于血浆中而运输.同时血浆内氯离子向红细胞转移.另一方面碳酸电离出的氢离子能迅速与氧合血红蛋白结合,生成还原血红蛋白,同时释放氧.氢离子与血红蛋白结合不仅能促进更多的二氧化碳转变为碳酸氢根离子有利于更多的氧释二氧化碳的运输,而且还能促进放,有利于组织氧的供给. 　　二氧化碳潴留的影响 　　（一）酸碱平衡失调及电解质紊乱 　　正常人每日由肾排出固定酸的量有一定限度,而经肺排出的H2CO3,（挥发酸）则相当大,所以,呼吸衰竭时会严重影响酸碱平衡的调节和体液电解质含量. 　　1、酸碱平衡失调由于通气障碍所致呼吸衰竭,因大量CO2潴留,PaCQ2升高,而引起呼吸性酸中毒；同时因严重缺氧,氧化过程障碍,酸性代谢产物又增多,常可并发,代谢性酸中毒.如果患者合并肾功能不全或感染、休克等,则因肾排酸保碱功能障碍或体内固定酸产生增多而加重代谢性酸中毒.换气障碍引起的呼吸衰竭,因缺氧可出现代偿性通气过度,使CO2排出过多,所以在发生代谢性酸中毒的同时可并发呼吸性碱中毒.某些呼吸衰竭患者发生的代谢性碱中毒,多为医源性的,常出现在治疗后,如在慢性呼吸性酸中毒治疗中人工呼吸机使用不当,CO2排出过快过多,使血中H2CO3 明显减少,而此时通过代偿调节所增加的HCO3又不能迅速随尿排出,故可发生代谢性碱中毒；在纠正酸中毒时补碱过量亦可引起代谢性碱中毒,如钾摄入不足又应用大量排钾性利尿剂和,肾上腺皮质激素,均可导致低钾血症性碱中毒. 　　2、电解质紊乱呼吸性酸中毒时,常引起血Cl降低和HCO3增多,这是由于：①肾小管泌氢、增加, NaHCO3重吸收增多,同时有较多的Cl- 以NH4Cl的形式随尿排出；②长期使用利尿剂或颅内压升高发生呕吐亦可丢失过多的Cl、③当血液中CO2蓄积,红细胞内的HCO3与血浆Cl-交换引起血cl降低.血钾、血钠、血钙的变化,受酸碱平衡紊乱、治疗措施及肾功能的影响,其浓度可正常,亦可升高或降低. 　　（二）中枢神经系统的变化－－肺性脑病 　　1、CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加,影响脑细胞代谢,降低脑细胞兴奋性,抑制皮质活动；随着CO2的增加,对皮质下层刺激加强,引起皮质兴奋；若CO2继续升高,皮质下层受抑制,使中枢神经处于麻醉状态.在出现麻醉前的患者,往往有失眠、精神兴奋、烦躁不安的先兆兴奋症状. 　　2、肺性脑病是指由于呼吸衰竭而引起的以中枢神经系统、功能障碍为主要表现的综合征.临床上,早期由于兴奋过程增强,患者表现有记忆力减退、头痛、头晕、烦躁不安、幻觉、精神错乱等.当PacO2达到10,6kPa（80mmHg）以上时,大脑皮质发生抑制,患者逐渐转为表情淡漠.嗜睡、意识不清、昏迷等.肺性脑病早期多为功能性障碍,出现脑血管扩张、充血.晚期可有脑水肿,脑出血等严重病变.肺性脑病是由缺氧、高碳酸血症、酸中毒、脑内微血栓形成等综合作用的结果. 　　3、高碳酸血症和酸中毒PaCO2升高不但抑制中枢神经系统功能,而且还可直接作用于脑血管,当PaCO2超过正常水平1.33kPa （10mmHg）时脑血管扩张,脑血流量可增加50％.PaCO2过高,可使脑血管明显扩张充血,同时毛细血管壁通透性增高,引起血管源性脑水肿,颅内压升高和视神经乳头水肿.严重时还可导致脑疝形成.CO2蓄积对中枢的影响还可通过改变脑脊液及脑组织的pH值而起作用的.脑脊液的缓冲能力较血液为低,正常脑脊液的pH偏低（7.33～7.40）,而PCO2却比动脉血高1.0kPa(7.5mmHg）左右,所以当PaCO2 升高时,脑脊液中的CO2也增多,pH值更低宁血液,于是可加重脑细胞损害,如增强磷脂酶活性,使细胞膜结构损伤,通透性升高；溶酶体膜稳定性降低,可释出各种水解酶,分解组织成分,促使脑细胞水肿、变性和坏死. 　　（三）呼吸系统的变化 　　1、一定浓度的PCO2是维持呼吸运动的重要生理性刺激.CO2对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的.①刺激外周化学感受器：当PCO2升高,刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器,使窦神经和主动脉神经传入冲动增加,作用到延髓呼吸中枢使之兴奋,导致呼吸加深加快.②刺激中枢化学感受器：中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位,对H+敏感.其周围的细胞外也是脑脊液,血－脑脊液屏障和血－脑屏障对H+和HCO-3相对不通透,而CO2却很易通过.当血液中PCO2升高时,CO2通过上述屏障进入脑脊液,与其中的H2O结合成HCO3-,随即解离出H+以刺激中枢化学感受器.在通过一定的神经联系使延髓呼吸中枢神经元兴奋,而增强呼吸.在PCO2对呼吸调节的两条途径中,中枢化学感受器的途径是主要的.在一定的范围内,动脉血PCO2升高,可以使呼吸加强,但超过一定限度,则可导致呼吸抑制. 　　2、呼吸衰竭引起的低氧血症和高碳酸血症可进一步影响呼吸功能.PaO2 降低对颈动脉体初主动脉体化学感受器的刺激,以及PaCO2,升高对延髓中枢化学感受器的作用均可使呼吸加深加快,增加肺泡通气量,具有代偿意义.但Pao2,低于4kPa（30n1mHg）或Paco.高于10.6KPa（80mmHg)时,反而抑制呼吸中枢,使呼吸减弱.呼吸衰竭病人的呼吸功能变化,还与许多原发病有关.如阻塞性通气障碍,由于阻塞部位沐同,对表现为吸气性呼吸困难（上呼吸道不全阻塞）或呼气性呼吸困难（下呼吸道阻塞）肺顺应性降低所致的限制性通气不足,常出现浅而快呼吸；中枢性呼吸衰竭时常表现浅慢呼吸,严重时可发生呼吸节律紊乱,出现潮式呼吸、延髓型呼吸、叹气样呼吸和抽泣样呼吸等.潮式呼吸较为常见.其特点是呼吸由浅慢逐渐变为深快,然后再逐渐变慢, 经过一短暂的呼吸停止后,又重复上述呼吸过程.此种呼吸见于颅内压升高、尿毒症、严重缺氧及呼吸中枢受损或抑制时.其机理一般认为是因呼吸中枢兴奋性降低,此时对血中正常浓度的CO2 刺激不能引起呼吸中枢兴奋,故而发生呼吸暂停,随后血中CO2逐渐增多,达到足以兴奋呼吸中枢的浓度时,又出现呼吸, CO2被逐渐排出,血中的CO2浓度随之下降,又出现呼吸暂停.如此反复交替,表现如潮,故称潮式呼吸.延髓型呼吸是中枢性呼吸衰竭的晚期表现,呼吸的节律和幅度均不规则并有呼吸暂停, 呼吸频率少于12次／min,叹气样呼吸和抽泣样呼吸是临终呼吸表现,其特征是呼吸：稀深而不规则,出现张口吸气和呼吸辅助肌活动加强,最后呼吸减弱而停止．这两种呼吸表示呼吸中枢处于深度抑制状态. 　　（四）循环系统的变化 　　一定程度的PaO2降低和PaCO2升高,可刺激外周化学感受器（颈动脉体和主动脉体）,使心跳加快、心肌收缩力加强、血压升高；亦可反射性地引起交感神经兴奋,肾上腺髓质分泌增加,从而使心跳加快、心肌收缩力加强、血压升高,皮肤及腹腔内脏血管收缩,而心和脑血管扩张.这些变化具有代偿意义.一定程度的CO2潴留对外周小血管也有直接作用,使其扩张（肺、肾动脉除外）,皮肤血管扩张可使肢体末梢温暖红润,伴有大汗；睑结膜和脑血管扩张充血.严重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢和心脏活动,加重血管扩张,导致血压下降,心肌收缩力降低等不良后果.缺O2和CO2潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力,导致肺动脉高压和增加右心负担. 　　呼吸衰竭常伴发心力衰竭,尤其是右心衰竭,其主要原因为肺动脉高压和心肌受损.发生机理与严重缺氧密切相关（见肺心病和缺氧二节）.高碳酸血症还可因酸中毒,加重对心脏的损害. 　　（五）肾功能的变化 　　轻度CO2潴留会扩张肾血管,增加肾血流量,尿量增加；当PaCO2超过8.64kPa,血pH明显下降,则肾血管痉挛,血流减少,HCO3－和Na＋再吸收增加,尿量减少. 呼吸衰竭由于缺氧和CO2蓄积可引起肾小动脉持续性痉挛,使肾血流量减少,肾小：球滤过率降低,轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等.严重者可发生急性肾功能衰竭,出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒等变化. 　　（六）胃肠变化 　　CO2潴留可使胃酸分泌增多,故呼吸衰竭时可出现胃粘膜糜烂、坏死和溃疡形成.导致消化管出血. 　　CO2潴留的临床表现　 　　二氧化碳分压能较准确地反映呼吸功能状态.二氧化碳分压>6kPa为高碳酸血症,提示通气不足,示有CO2潴留,为呼吸性酸中毒；4.66kPa时可出现呼吸衰竭,>7.32kPa是诊断呼吸衰竭的标志之一；当二氧化碳分压升至10.64kPa以上,出现中枢神经的抑制症状,首先表现为神经反应迟钝、头痛、定向力障碍,进而出现精神错乱、昏睡、半昏迷至昏迷,甚至发生抽搐.当二氧化碳分压升至15.96kPa时,几乎不可避免地出现昏迷,伴足底反射消失,瞳孔一般缩小,颅内压升高,危及生命,二氧化碳分压升高对病情的影响程度,与个体有明显差异,与CO2潴留产生的快慢有直接的关系.当CO2急剧潴留（急性呼吸衰竭）,即使二氧化碳分压未超过10.64kPa,亦可出现昏迷. 　　主要表现： 　　一,呼吸困难　表现在频率,节律和幅度的改变,如中枢性呼衰呈潮式,间歇或抽泣样呼吸;慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸,辅助呼吸肌活动加强,呈点头或提肩呼吸,中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓,昏睡;严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时,则出现浅慢呼吸,　 　　二,精神神经症状　急性呼衰的精神症状较慢性为明显,急性缺O2可出现精神错乱,狂躁,昏迷,抽搐等症状,慢性缺O2多有智力或定向功能障碍,　CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状,如失眠,烦躁,躁动,但此时切忌用镇静或安眠药,以免加重CO2潴留,发生肺性脑病,表现为神志淡漠,肌肉震颤,间歇抽搐,昏睡,甚至昏迷等,pH代偿,尚能进行日常个人生活活动,急性CO2潴留,pH7.3时,会出现精神症状,严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失,锥体束征阳性等,　 　　三,血液循环系统症状　严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压,可发生右心衰竭,伴有体循环淤血体征,CO2潴留使外周体表静脉充盈,皮肤红润,湿暖多汗,血压升高,心搏量增多而致脉搏洪大;因脑血管扩张,产生搏动性头痛,晚期由于严重缺O2,酸中毒引起心肌损害,出现周围循环衰竭,血压下降,心律失常,心跳停搏,　 　　四,消化和泌尿系统症状　严重呼衰对肝,肾功能都有影响,如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高,蛋白尿,尿中出现红细胞和管型,常因胃肠道粘膜充血水肿,糜烂渗血,或应激性溃疡引起上消化道出血,以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失, 　　CO2潴留的判断　 　　动脉血气分析能客观反映CO2潴留程度,对指导氧疗,机械通气各种参数的调节,以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值. 　　一,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)　指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力,正常PaCO2为4.6kPa-6kPa(35-45mmHg),大于6kPa为通气不足,小于4.6kPa可能为通气过度,急性通气不足,PaCO26.6kPa(50mmHg)时,按Henderson-Hassellbalch公式计算,pH已低于7.20,会影响循环和细胞代谢,慢性呼衰由于机体代偿机制,PaCO26.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标. 　　二,pH值　为血液中氢离子浓度的负对数值,正常范围为7.35-7.45,平均7.40,低于7.35为失代偿性酸中毒,高于7.45为失代偿性碱中毒,但不能说明是何种性质的酸碱中毒,临床症状与pH的偏移有密切相关. 　　三,碱过剩(BE)　在38℃,CO2分压5.32kPa(40mmHg),血氧饱和度量100%条件下,将血液滴定至pH7.4所需的酸碱量,它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标,加酸量为BE正值,系代谢性碱中毒;加碱量EB为负值,系代谢性酸中毒,正常范围在02.3mmol\/L,在纠正代谢性酸碱失衡时,它可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考. 　　四,缓冲碱(BB)　系血液中各种缓冲碱的总含量,其中包括重碳酸盐,磷酸盐,血浆蛋白盐,血红蛋白盐等,它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力,及机体对酸碱失衡代偿的具体情况,正常值为45mmol\/L. 　　五,实际重碳酸盐(AB)　AB是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根的含量,正常值为22-27mmol\/L,平均值为24mmol\/L,HCO3-含量与PaCO2有关,随着PCO2增高,血浆HCO3-含量亦增加,另一方面HCO3-血浆缓冲碱之一,当体内固定酸过多时,可通过HCO3-缓冲而pH保持稳定,而HCO3-含量则减少,所以AB受呼吸和代谢双重影响.　九,标准碳酸氢盐(SB)系指隔绝空气的全血标本,在38℃,PaCO2为5.3kPa,血红蛋白100%氧合的条件下,所测的血浆中碳酸氢根(HCO3-)含量,正常值为22-27mmol\/L,平均24mmol\/L,SB不受呼吸因素的影响,其数值的增减反映体内HCO3-储备量的多少,因而说明代谢因素的趋向和程度,代谢性酸中毒时SB下降;代谢性碱中毒时SB升高,ABSB时,表示有CO2潴留. 　　六,二氧化碳结合力(CO2CP)　正常值为22-29mmol\/L,反映体内的主要碱储备,代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时,CO2CP降低;代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时,则CO2CP升高,但呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒时,CO2CP不一定升高,因呼吸性酸中毒,肾以NH4+或H+形式排出H+,回吸收HCO3-进行代偿,碱储备增加,故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度,但不能及时反映血液中CO2的急剧变化,还受到代谢性碱或酸中毒的影响,故CO2CP有其片面性,必须结合临床和电解质作全面考虑,　 　　CO2潴留的治疗 　　一 、建立通畅的气道 　　在氧疗和改善通气之前 必须采取各种措施 使呼吸道保持通畅 如用多孔导管通过口腔 咽喉部 将分泌物或胃内反流物吸出 痰粘稠不易咳出 用溴已新喷雾吸入 亦可保留环甲膜穿刺塑料管 注入生理盐水稀释分泌物 或用支气管解痉剂β2兴奋剂扩张支气管 必要时可给予肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛;还可用纤支镜吸出分泌物 如经上述处理效果差 则采用经鼻气管插管或气管切开 建立人工气道 　　二 、氧疗 　　氧疗原则应给予低浓度（＜35％）持续给氧,CO2潴留患者不能吸入高浓度O2,由于高碳酸血症的患者,其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差,呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用.若吸入高浓度氧,PaO2迅速上升,使外周化学感受器失去低氧血症的刺激,患者的呼吸变慢而浅,PaCO2随之上升,严重时可陷入CO2麻醉状态,这种神志改变往往与PaCO2上升的速度有关； 　　氧疗的方法： 常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧,吸入氧浓度（F1O2）与吸入氧流量大致呈如下关系：F1O2＝21＋4×吸入氧流量（L／min）.但应注意同样流量,鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化.如给低通气量吸入,实际氧浓度要比计算的值高；高通气时则吸入的氧浓度比计算的值要低些. 　　呼吸机的应用：要使用双水平的呼吸机.说白了就是能够设定高低两个压力,利用产生压力差使肺扩张和缩小,排出二氧化碳. 　　三、增加通气量 减少CO2潴留 　　CO2潴留是肺泡通气不足引起的 只有增加肺泡通气量才能有效地排出CO2 机械通气治疗疗效已肯定;而呼吸兴奋剂的应用 因其疗效不一 尚存在争论 现简介如下： 　　(一)合理应用呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器 通过增强呼吸中枢兴奋性 增加呼吸频率和潮气量以改善通气 与此同时 患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加 且与通气量成正相关 由于其使用简单 经济 且有一定疗效 故仍较广泛使用于临床 但应掌握其临床适应证 患者低通气量若因中枢抑制为主 呼吸兴奋剂疗效较好;慢性阻塞性肺病呼衰时 因支气管-肺病变 中枢反应性低下或呼吸肌疲劳而引起低通气量 此时应用呼吸兴奋剂的利弊应按上述三种因素的主次而定 在神经传导系统和呼吸肌病变 以及肺炎 肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者 则呼吸兴奋剂有弊无利 不宜使用 在应用呼吸兴奋剂的同时 应重视减轻胸 肺和气道的机械负荷 如分泌物的引流 支气管解痉剂的应用 消除肺间质水肿和其他影响胸肺顺应性的因素 否则通气驱动会加重气急和增加呼吸功 同时需增加吸入氧浓度 此外 还要充分利用一些呼吸兴奋剂的神志回苏作用 要鼓励患者咳嗽 排痰 保持呼吸道的通畅 必要时可配合鼻或口鼻面罩机械通气支持 　　尼可刹米是目前常用的呼吸中枢兴奋剂 增加通气量 亦有一定的苏醍作用 嗜睡的患者可先静脉缓慢推注0.375g-0.75g 随即以3-3.75g加入500ml液体中 按25-30滴/min静滴 密切观察患者的睫毛反应 神志改变 以及呼吸频率 幅度和节律 随访动脉血气 以便调节剂量 如出现皮肤瘙痒 烦躁等副反应 须减慢滴速 若经4h-12h未见效 或出现肌肉抽搐严重反应 则应停用 必要时改换机械通气支持 　　四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 　　在呼衰的诊治过程中 常见有以下几种类型的酸碱平衡失调 　　(一)呼吸性酸中毒　由于肺泡通气不足 CO2在体内潴留产生高碳酸血症 改变了BHCO3/H2CO3的正常比例1/20 产生急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸衰竭患者 通过血液缓冲系统的作用和肾脏的调节(分泌H+ 吸收Na+与HCO3-相结合成NaHCO3) 使pH接近正常 呼衰失代酸中毒可以用碱剂(5%NaHCO3)暂时纠正pH值 但会使通气减少 进一步加重CO2潴留 所以没有去除产生酸中毒的根本原因 只有增加肺泡通气量才能纠正呼吸性酸中毒 　　(二)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 由于低O2血症 血容量不足 心排血量减少和周围循环障碍 体内固定酸如乳酸等增加 肾功能损害影响酸性代谢产物的排出 因此在呼酸的基础上可并发代谢性酸中毒 阴离子中的固定酸增多 HCO3-相应减少 pH值下降 酸中毒使钾离子从细胞内向细胞外转移 血K+增加 HCO3-减少 血CI-出现扩张性升高 Na+向细胞内移动 治疗时 除了因酸中毒严重影响血压 或是在pH
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已考&数值背记&28．四岁小儿头颈部和右下肢全部烧伤．其面积为36％（1988）30．下列乳房肿块可能发生6％～8％恶变的是乳管内乳头状瘤（1988）31．细菌性肝脓肿，哪项是正确的起病骤急，体温可高达39～40（1988）32．儿童甲状腺结节有多少机会是恶性的?50％（1989）35．输库血每超过800毫升后，应注射10％葡萄糖酸钙10毫升（1989）37．不宜施行择期手术的肺最大通气量是在预计值60％以下（1989）38．头面部污染性伤口清创缝合的时限最长为8～12小时（1989）47．一幽门梗阻病人，血氯83毫克当量／升，血钾3．2毫克当量／升，应补给何种液体?生理盐水＋氟化钾（1991）48．下列术后引流管的处理方法中，哪项是错误的?A．各种引流管注意无堵塞、扭曲、脱出B．注意记录引流液的色泽和量C．置于胆道的&T&形管引流一律在术后一周拔除D．胃肠减压管在胃肠功能恢复后拔出E．乳胶片引流多在术后24～48小时拔出（答案C）（1991）50．急性胰腺炎，血清淀粉酶升高的规律为发病后3～12小时开始升高，24～48小时达到高峰（1991）25．手术区皮肤消毒范围．应包括切口周围5cm（1992）76．肛裂最常见于膝胸位12点处（1992）68.关于外科感染分类的叙述，哪项是错误的?A．丹毒、急性阑尾炎、急性乳腺炎等均属特异性感染，非一般感染B．急性感染指病程在三周以内C．条件性感染指平常为非致病的病原菌乘机体抵抗力下降时乘机而人所引起的感染D．院内感染的主要致病菌是条件致病菌E，病程超过二个月者为慢性感染（答案A）（1993）78．胆总管探查术后所置T形管拔除指征中，下列哪项不正确?A．术后一周B．血胆红素正常C．病人体温正常D．病人无腹痛、腹胀等症状E．T管造影示肝内外胆管显影不正常（答案A）（．应用三腔管压迫治疗食管静脉曲张破裂出血，下列哪些处理是正确的，病人应取侧卧位或头部侧转放置时间一般不宜持续超过3-5天每隔12小时应将气囊放空10～20分钟（1994）79．急性肾功能衰竭多尿期每日补液量相当于每日排出水分量的1／3～1／2（1995）85．卧床、无发热或异常消耗的成年男性病人每天最低热卡需要是25～30大卡／公斤体重（1995）91．关于胆石症，哪项是正确的?胆囊结石多为胆固醇结石或混合结石（1996）80．下列有关乳腺癌的描述，哪项是错误的？A．乳房外上象限发生率最高，接近50％B．骨转移的主要部位是肋骨C．&橘皮征&是皮内和皮下淋巴管被癌细胞堵塞所致D．Paget病的原发灶在乳头区的大乳管内E．治疗方针应是尽早手术，辅以放、化疗等综合疗法（答案B）（1997）82．面颊部开放性损伤后12小时，局部的处理宜清创后一期缝合（1997）84．三年前曾行破伤风自动免疫者，受伤后应作下列哪项处理即可预防破伤风?需再次注射破伤风类毒素0．5ml（1997）85．深度烧伤，若无感染等并发症，通常愈合时间为3～4周（.关于局麻药的叙述，哪些是正确的?普鲁卡因主要被血浆假性胆碱脂酶水解利多卡因主要在肝脏内被分解普鲁卡因的成人一次限量为1g（1997）76．有关外科感染，下列哪项不正确？A．约占外科疾病的1／3～1／2B．疖、丹毒、急性阑尾炎等均属非特异性感染C．病程在2个月之内者均属急性感染D．医院内感染的主要病菌是条件性病原菌E．外科感染病程中，常发展为混合感染（答案C）（1998）77．瘢痕性幽门梗阻病人术前纠正体液代谢和酸碱平衡失调时，选用的液体应为5％葡萄糖盐水＋氯化钾液（1998）78．病人术后的处理中哪项不正确?A．胃肠道手术病人肛门排气后，可开始进食B．腹部的减张缝线一般在术后2周左右拆除C．伤口的乳胶片引流一般在术后4～7天拔除D．一般性手术后的病人．应鼓励早期活动E．术后尿潴留导尿量超过500ml者，应留置尿管1天～2天（答案C）（1998）79．神经阻滞麻醉时，局麻药100ml内加用肾上腺素的最佳剂量为0．5mg（1998）83．有关脾破裂，哪项是错误的?A．发病率占腹部损伤的40％～50％B．真性破裂约占脾破裂的85％C．脾破裂的治疗原则是紧急手术处理D．成人脾切除术后，暴发型感染的发病率一般认为不超过1％E．脾切除术后暴发型感染以大肠杆菌为主要病原（答案E）（2004）78．关于自体输血，下列哪种说法是错误的?A．自体输血不会发生溶血、发热和过敏反应B．当应用血液稀释回输的方法输血时，最好是先采的先输，后采的后输C．脾破裂或异位妊娠破裂出血手术时，可采用自体失血回输D．预存自体库血的输入时间一般不宜超过10日E．胸、腹腔开放性损伤，超过4小时以上者，被认为自体输血的禁忌证（答案B）（1999）80．乙型肝炎表
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