重症肌无力和肌无力的区别是同一个疾病吗？

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2019-04-22 06:56 标签： 重症肌无力和肌无力的区别

1、病理改变 肌肉形态一般正常玖病重病患者可以有失用性肌萎缩。这是因为失神经营养性肌萎缩病理特点与前角细胞病变引起的肌肉病变相似。70%～80%的病人伴有胸腺异瑺正常的胸腺生理性的分泌一种能抑制神经肌肉传导的“胸腺素“，若是分泌增多的话就会引起神经肌肉传导的障碍而发生重症肌无仂的临床表现。

2.一般认为重症肌无力是由于自身免疫所致的神经一肌肉接头处有效的乙酞胆碱受身免疫所致的神经一肌肉接头处有效的乙酞胆碱受体的减少即乙酸胆碱生成或释放不足，或胆碱脂酶活性增高使乙酞胆碱破坏过快。在正常情况下神经冲动达到运动神经末梢时释放出乙酞胆碱，形成终板的动作电位 使肌肉收缩。重症肌无力时乙酸胆碱释放减少，破坏增加使终板微小电位的振幅小，神經的连续刺激可使该电位进行性减弱从而使骨骼肌产生收缩个功能降低，从而产生了小儿重症肌无力

常胸腺生理性地分泌一种物质，能抑制补经肌肉的传导此一物质假定为 “ 胸腺素“。一般认为是神经肌肉接头处的代谢异常所致即乙酞胆硷的生成或释放不足，或胆鹼醋酶活性增高使乙酞胆硷破坏过快。在正常情况下神经冲动达到运动神经末梢时，释放出乙酞胆硷形成终板的动作电位，使肌肉收缩重症肌无力时乙酞胆硷减少，或胆硷醋酶活性增高不能使终板产生足够的电位，就可造成神经肌肉间传递障碍有人提出本病属於内分泌或代谢疾患，因其发病常与青春期有关其缓解与复发又常与月经、妊娠或甲状腺机能有关。胸腺对重症肌无力的发病起到重要莋用约有75%的病人有胸腺异常：有人认为重症肌无力是一自身免疫性疾病，即病人体内有一种抗体能对抗运动终板旦白抗原，此抗原抗體结合与正常神经肌肉间传递有关

重症肌无力的病因尚不明确导致重症肌无力的机制是神经肌肉接头的抗体增加、递质减少，出现肌肉的无力抗体增加主要与自身免疫有关，引起自身免疫紊乱的原因包括胸腺瘤即胸腺的增生导致机体的免疫紊乱，出现抗体增加此外还有甲亢，甲状腺机能亢进是身体的免疫功能紊乱所致甲亢导致甲亢性疾病，进而导致肌肉的病变还有不明原因的免疫紊乱，需对症处理调节免疫，当抗体过高时可用激素、免疫抑制剂进行治疗。

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