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调节集合与视疲劳
&&视功能分析
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屈光不正
作为人体的感觉功能的重要组成部分，视觉被公认是影响生活质量的最主要因素之一，外界物体经眼的屈光系统成像在视网膜黄斑中心凹上，并经视经系统处理而被感知。像的清晰度取决于眼的屈光状态。
眼球光学
眼和成像
眼睛作为一个光学系统，与照相机有很多相似点，以至于人们认为照相机是根据人眼复制而来的。但值得注意的是，人眼几乎在每一个方面都优于照相机。它具有很高的精密性，其分辨能力接近于理论极限。虽然，就像Helmholtz指出的，作为光学系统，人眼不可避免地存在像差。但是，作为高度进化的生物，人眼即使与最高级照相机相比，仍有其不可比拟的优越性。
眼屈光系统从总体上说是凸透镜成像，经过一系列的折射、反射作用，最终成像于视网膜上。物距与眼内像距成反比。对于正视眼，看远时，入眼光线是平行光，通过眼球的光学系统后恰好成像于正常眼的视网膜上而被看清，此时晶体不发生调节；看近时物距变小，入射眼的光线呈发散态，眼内像距增大，无法恰好成像于视网膜，此时就引起反射性的睫状肌收缩，使晶体曲率增大，屈光力增强；同时两眼视轴汇聚，瞳孔收缩，这一系列的联运，生理学上称同步性近反射调节。通过这一系列的反射不仅能在视网膜上形成清楚的物像，还可成像到两眼视网膜的对称位置上，被视网膜的感光细胞感受后由视神经传到大脑就形成了双眼视觉。
眼的光学特征
作为身体组成部分的眼，是参与视觉形成的主要组织。也就是说，眼作为光学系统的特征在视觉形成过程中起到举足轻重的作用。
眼球的光学结构
1.角膜是(cornea)眼球最前面的光学成分是角膜，角膜是高度透明的新月形切面结构，直径大约12mm,其中垂直径略小于水平径。角膜中央区的厚度为0.5-0.6mm。正常人的角膜表面覆盖了一层菲薄的泪液，该泪液膜由于非常薄，它不影响眼的屈光力(power)组成，因而可以被忽略。角膜的前后表面可以被近似地认为是球面，前表面的曲率半径约为7.7mm，后表面的曲率半径约为6.8mm。角膜实质层的折射率取1.376，与角膜表面接触的房水的折射率取1.336。
用公式可以计算单球面的屈光力(D)。
r2
单球面屈光力公式：F=(n’-n)/r
n3
其中r为球面曲率半径，单位为米(m)。
故角膜的前后两面的屈光力F1和F2分别为(如图)
F1=1000×(1.376-1)/7.7=+48.83(D)
F2=1000×(1.336-1.376)/+6.8=-5.88(D)
因此，角膜的整体屈光力大约为+43D，占眼光学系统屈光力的2/3以上。需要指出的是，角膜前泪膜虽然不参与眼屈光力的构成，但它是非常重要的组织，当角膜缺乏泪液的保持时，其前表面的屈光力就会减弱，视网膜的像就变得相当模糊。
2.前房(anterior chamber)角膜后表面与虹膜、晶=状体之间的空腔称为前房，前房内充满无色的液体，即房水(apueous humor)。房水中98%是水分。前房的深度应是在光轴方向从角膜的后顶点至晶状体前表面之间的距离。但有时前房深度也可包括角膜的厚度。不包括角膜的厚度在内的前房深度平均约为3.0mm。据文献报道中国人的前房深度为2.75±0.03mm。
从光学观点出发，前房深度是很重要的，因为它会影响眼光学系统的总体屈光力。徦设其他因素不变，前房深度每减少1mm(徦如晶体前移)，眼的总屈光力约为增加1.4D。前房加深将会使总屈光力减少，而相反方向的移位会得到相反的结果。在人工晶体的计算中，前房深度的影响尤为重要。
3.虹膜和瞳孔(iris and pupil)虹膜的环形开口为瞳孔，它能调节进入眼内的光通量。正常情况下，瞳孔反应出现以下三种情况：1、直接(direct)对光反射；2、间接(indirect)对光反射，即亮度改变作用于单眼而对侧眼出现相同的反射；3.伴随瞳孔收缩的近反射。
4、晶状体(crystalline lens)和玻璃体(vitreous)晶体作为屈光系统组成的重要成分，不仅能够平衡眼屈光力，而且提供了一种对不同距离物体的聚焦作用，这种聚焦的能力称为调节(accommodation)。
从解剖学和光学角度看，晶状体是一个高度复杂的组织结构，由放射状的纤维层构成，由于排列规则，可以形成对称的衍射光晕。在人的一生中，晶状体纤维不断增加，形成晶状体皮质层，旧纤维被挤向中央，形成晶状体核，而外部则有不断生长的新纤维，晶状体的体积由此不断增加。伴随正常的衰老进程，晶状体的各种才老化改变必然会影响其弹性和透明度。中央厚度的随之增加会使其曲率半径变长。
晶状体实质部分包裹在一个弹性囊袋中，即晶状体囊。晶状体悬韧带(Zinn韧带)从囊带的周边延伸到睫状体，支撑晶状体位于正常位置，并通过睫状肌的作用产生睫状小带张力的变化，从而改变晶状体表面的曲率。
晶状体的直径约为9mm，呈双凸状，其前表面的曲率半径是后表面曲率半径的1.7倍。在静止状态(即非调节状态)下，年轻的成年人晶状体的中央厚度约为3.6mm，而在调节状态下，晶状体的前后表面，特别是前面变凸，中央厚度随之增加，晶状体前顶点向前移动，前房深度减少。典型的调节前后晶状体形状见侧图。
而该同时表明了前后表面曲率中心的位置范围。晶状体后表面
与玻璃体接触。玻璃体是一种透明的凝胶，充满了眼球的后段。
玻璃体的化学组成与房水十分相近。其折射率是1.336。由于晶
状体类似洋葱样的结构，外层纤维对内层纤维的挤压作用，晶状
体远不可能是均匀折射率的光学介质。裂隙灯下观察的晶状体光
学切面显示出几条断带。晶状体中央双凸部分称为核(nucleus),
包绕核周围的成分称为皮质(cortex)。核中心的折射率达到最大值， 调节与非调节结构
为1.40-1.41。离开中心处时折射率减少，前后为1.375。
如果不考虑各晶状体屈光面的曲率，我们很容易推断出晶状体两极约为1.385，而赤道部折射模式是产生类似正透镜的会聚效果。事实上，我们根据上述的晶状体的曲率半径核厚度，假设了单一晶状体的折射率1.42，从而得出一个匀质晶状体达到真实的屈光力的值，为大约+21D。在模型眼的研究中，为了方便，我们一般假设晶状体提前后表面均为球面。实际研究发现，晶状体周边部明显的变平坦，特别是在调节状态在前表面的变化尤为明显。正因为如此，结合角膜周边部也同样变平坦的情况，人眼的球面像差才能保持在合理的范围内。
5.视网膜(retina)作为大脑的延续，视网膜是一层菲薄又高度复杂的结构。其功能远比人们最初推测的要广。它贴于眼球的后壁，功能部分延伸锯齿缘(ora serata)。传递来自视网膜感受器冲动的神经纤维跨越视网膜的表面，经由视神经主干传出至大脑。视网膜的血供血管可以在眼底镜下清晰的看到，这也是在活体惟一能被看到的血管。虽然血管的存在会在一定程度上阻碍光线的接收，但眼光学系统并没有受到很大的影响。在某些情况下，视网膜血管可以由于内视现象见到血管阴影。
视网膜的分辨力在整体范围内是不均匀的，黄斑区具有最强的分辨能力。黄斑区是一个直径为1.5mm的圆形区域，中央有一小区，称为中心凹(fovea),全部由视锥细胞所占据。正是中心凹才使人眼达到其最大的分辨能力。当物体引起视注意时，双眼会自然的转动使物体成像于中心凹。
从光学角度出发，视网膜可以被认为是眼光学系统的成像屏幕，它是一个凹形的球面，其曲率半径约为-12mm。大家知道，对于照相机和其他一些光学仪器说，成像于平面比较方便。而视网膜的这种凹形弯曲有两个优点：1.眼光学系统成像具有凹形弯曲的倾向，而弯曲的视网膜作为像屏正好符合这一点；2.弯曲的视网膜能接收更广阔的视野信号。
人眼的调节
调节是人眼为了对不同物距的目标成像而改变屈光力的过程。人眼的调节是通过晶状体曲率的改变而实现的。晶状体前面曲率的改变在屈光力变化中起到重要的作用。而晶状体曲率的改变又是通过睫状肌的收缩和舒张作用引起。睫状体完全松弛而无任何张力时，晶状体曲而处于最平坦的形态，这时眼的视网膜与物空间的远点发生共轭关系，眼的这种状态为非调节状态，也称静态状态。当睫状肌收缩时，晶状体悬韧带逐渐松弛，晶状体凸度逐渐增加，此时人眼的视网膜与物空间的非远点平面相共轭，即发生了眼的调节。睫状体极度收缩时晶状体达到最大凸度，此时视网膜与物空间的近点共轭。
从眼的静息状态到眼充分调节所具有的调节能力称为调节幅度或调节力(Amp).
非调节状态下视网膜作为像面的像聚散度K’，对应的物聚散度为K，则对于屈光力为Fe的眼屈光系统的物像关系公式为：K’=k+Fe。而充分调节后物像关系公式为K’=B+Fe+Amp(B为近聚散度，Amp为增加的调节力)。从上述两式可以得出，K=B+Amp,Amp=K-B,B=K-Amp。式中可以看出，正视眼(K=0)与近视眼(K&0)的近点聚散度B取负值，所以调节近点总在眼前；而对远视眼而言，只有当调节力Amp大于主点屈光度K时，K-Amp值方为负值，其调节近点才位于眼前。
正视与屈光不正
人眼屈光状态的发育和临床分布
人从出生到青春期的视觉发育过程呈尖峰态分布，其分布主要集中在正视，并逐渐向近视方向移位，其中，中高度近视多于中高度远视。屈光不正公布在出生时呈正态分布，并向远视方向倾斜；到学龄前，屈光度分布逐渐向正视方向移位，并向近视方向倾斜。这个平均屈光度向正视方向移位，整个屈光度的分布趋于稳定的过程称为“正视化”。
作为一个正视化过程，婴儿和儿童的屈光不正分布范围缩窄，其峰值接近正视，影响屈光不正的分布的因素很多，在年龄、性别、人种、饮食以及遗传和工作环境等等。其中年龄在屈光不正的临床分布中起着重要的作用。
正视和正视眼的临床标准
当眼调节静止时，外界的平行光线(一般认为来自5m以外)经眼的屈光系统后恰好在视网膜黄斑中心凹聚焦，这种屈光状态称为正视(emmetropia)。
根据屈光不正的正态分布可以了解，人眼的正视状态是有一个屈光的生理值范围的，虽然有多种报告值，但基本上一致认为人的正视眼的临床标准为-0.25D~+0.50D。
屈光不正
当眼调节静止时，外界的平行光线经眼的屈光系统后，若不能在视视网膜黄斑中心凹聚焦，将不能产生清晰像，称为非正视(ametropia)或屈光不正(refactive error).
远点(far point)
即眼处于非调节状态时，与视网膜发生共轭关系的物空间物点的位置。近视的远点在眼前与无穷远之间的某距离上，远视的远点在眼后某距离上。远点与眼主点之间的距离，称为远点距离(far point distance)。
完全正视眼(perfect eye)
指无穷远的平行光，经过眼球的屈光系统之后，恰好聚焦于视网膜上的一点。屈光不正是光学和解剖因素的交互结果，并受遗传和环境因素的影响。只有在充分了解屈光不正的发生率、症状表现和病理生理和基础上，才能对其进行合理的处理。
第三节 近视
近视(myopia)是人眼屈光力相对于眼轴长度过大的一种屈光不正，即在调节静止状态下，外界平行光线进入眼内后聚焦于视网膜感光细胞层之前，即远点移近的一种屈光状态。
一、光学基础
近视眼的远点(far point)眼前有限距离处。
近视眼的近点(near point)为当眼调节为最大时所能看清的眼前一点。近点随着年龄的增大而逐渐远离眼前。
该状态的形成可以是由于眼轴较长或者眼屈光力过强所致，差异透镜为凸透镜。
近视眼在非调节状态下，可将来自远点的散开光束聚焦于视网膜前。即近视眼的远点在眼前的有限距离处。近视度数超高，远点到眼节点的距离越短。
在差异透镜前加一个相当其屈光度的镜片即为近视的矫正镜片。从远点发出的发散光线经过差异透镜和理想眼聚焦于视网膜上；当一个负透镜将无限远的平行光线汇聚至其像方焦点，与近视眼的远点一致，再经过差异透镜和理想眼的折射，聚焦于视网膜上，即矫正了近视。
给予近视患者镜片处方时，负镜片的像方焦点应该与近视眼的远点相一致，这样远处物体恰可成像于视网膜上，此时与正视眼一样，近视眼的视网膜与无穷远处互为共轭(conjugate)关系。如果要保持与远点一致，镜片距离眼球越近，则它的像方焦距应越大，屈光力应越小。因此，近视眼所需要矫正的度数应该由镜片到眼睛的距离和镜片的屈光力二者共同决定。
二、病因
遗传因素
在近视的发展过程中，遗传起到重要的作用，然而，是显性遗传还是隐性遗传，是单基因遗传还是多基因遗传，是影响单一屈光成分相互影响的结果，确切的机制尚在探索中。人眼遗传具有以下特点：
不同屈光状态有不同的遗传性，如远视及散光遗传性表现明显，而近视眼的形成与发展所受的因素较多。
人眼各部分有不同的遗传性：轴长、角膜曲率及晶状体后表面曲率遗传性大，而晶状体厚度及前表面曲率与遗传关系不大。
环境因素
在成长过程中，近视受环境影响的概率远远超过根据各屈光成分可能所致的概率。因此，环境因素是一个值得研究的临床课题。
教育是最主要的一个环境因素。近距离工作与近视有显著相关性。
多因子因素
遗传因素对学校性近视的作用有限，是近视眼发生、发展过程中的生物学的前提，即仅提供近视眼的可能性。而环境条件，决定了近视眼发生的现实性，亦即学生时期的近视眼主要是由于长期视近工作，并通过学生的遗传素质的作用而形成。
分类
近视一般分为两类，即生理性近视和病理性近视。其程度可根据近视的程度、眼底改变、超声波检查和临床症状来区分。
按近视的程度分类
1.-3.00D以内者，为轻度近视。
2.-3.25D至-6.00D，为中度近视。
3.-6.25D至-10.00D，为高度近视。
4.-10.00D以上为重度近视。
按屈光成分分类
屈光性近视眼(repraxtive myopia) 眼轴正常或基本正常范围内，多由于眼各屈光成分异常或各成分间组合异常，而使平行光束入眼经屈折后聚焦于视网膜前，而形成屈光性近视，为一时性，或可为永久性，主要见于以下几种情况：
1]曲率性近视(curvature myopia):由于角膜前面或晶状体表面弯面曲度进强，曲率半径变短，而平行光束入眼后过早聚焦开视网膜前。见于圆锥角膜、巨大角膜或小角膜、角膜葡萄肿、角膜移植术后、球形晶状体及小晶体等情况。
2]屈光指数性近视(index myopia ):由于房水、晶状体屈光指数的增高，屈光力增加，而使平行光束入眼过早聚焦于视网膜前。见于急性虹睫炎、初发白内障、老年晶状体核硬化可浑浊(如老年近视)及糖尿病患者。
3]调节性近视(accommodative myopia):由于长时间近距离用眼，在不良环境及体力与心理条件影响下，视力负荷增加，调节一时不能放松，出现调节紧张或调节痉挛(accommodative spasm),分功能性与器质性两种。
轴性近视眼(axial myopia)由于眼轴延长，平行光束进入眼内聚焦于视网膜之前，而眼其他屈光成分基本正常。见于病理性近视眼及在大多数单纯性近视眼。
按照病程进展和病理变化分类
单纯性近视眼
眼球在发育基本稳定之后发展的近视，屈光度在-6.00D以内的称为单纯性近视眼。其中绝大多数眼是健康的，用适当的镜片即为将视力矫正至正常。
病理性近视眼 20岁后眼球仍在发展，并有病理性变化者，称为进行性或病理性近视眼。其特点是眼部组织合并发生一系列变性的病理变化。如：高度近视眼的角膜后力层很容易破裂；巩膜变薄十分明显；睫状体表现局限于环行纤维的萎缩；玻璃体由于变性、液化，正常网架样结构破坏，灰色纤维及空泡增加；脉络膜进行性萎缩与变薄，包括变性、色素细胞破坏及出现兴盛新生血管；由于眼球向后伸长，视盘周围脉络膜因受牵引，从视盘旁脱开，暴露出巩膜，形成白色弧形斑；视网膜则表现为退行性变化。
按照是否在动态屈光(即调节作用)参与分类
1.“假性”近视(pseudomyopia)指用阿托品散瞳后检查，近视度数消失，呈现为正视或远视。在时由于持续性调节痉挛，有时近视可达高度，但均为可逆，但一般认为，该类情况往往是近视发生、发展的初期阶段。
真性近视(true myopia)即通常的近视眼，指用阿托品散瞳后检查，近视屈光度未降低，或降低的度数&0.50D。
混合性近视(mixed myopia)指用阿托品散瞳后检查，近视屈光度明显降低，但未恢复为正视。
五)其他类型近视
人眼在多种内外因素作用下，常可引起远视力下降、近视力正常及屈光为近视的现象。或为一时性、或为永久性，多数近视眼屈光不正度数不高，主要如下：
外伤性近视(traumatic myopia)眼外伤，主要是钝伤可诱发近视，一般历进约1-2周，多在一个月内恢复，个别持续1-2年，甚至永久性者。屈光度多小于6D，可能由于睫状体水肿、调节痉挛、晶状体悬韧带断裂、前脱位，或角膜曲率增加所致。
中毒性近视 有毒性物质，如有机磷农药等急慢性中毒，引起一种近视化反应。
药物性近视 多种药物，如磺胺类、利尿剂、四环素、ACTH及避孕药等可诱发近视这。可能直接作用于近视所致。局部用药如毛果云香碱等引起调节痉挛，亦可有近视表现。
糖尿病性近视(diabetic myopia)不少糖尿病患者可能表现为近视这，一般人认为血糖升高时葡萄糖及其代谢产物积于晶状体中，致使晶状体渗透压升高，水分入内，导致晶状体容积、弯曲度及屈光力改变，而形成一时性近视。
器械性近视(instrument myopia)由于长时间近距离操作仪器或设备而诱发的近视，如见于显微镜操作者等。属于一类迟发性近视。可单眼、亦可双眼先后发生。
空间近视(space myopia)当人处于高空中、注视四周空虚的视野时，由于缺乏正常环境中的视觉刺激，而引起一种近视现象。
夜间近视(nipght myopia)当人处于光线减弱时，处于暗适应情况下，由于调节刺激缺乏或降低，所出现的一种近视状态，是一种向暗焦点靠拢的调节现象，可能与像差、晶状体位移及瞳孔散大有关。
其他 尚可见有早产儿近视、潜水性近视(submarine myopia)癔病性近视(hysterical myopia),以及见于月经期、妊娠期及多种眼病现全身疾病时所出现的一时性近视。
四、处理
因为眼轴延长可以导致近视眼（轴性近视）或角膜曲率过高亦可导致近视眼（屈光性近视），所以大量的理论都是针对近视眼的病因学。无论何种原因，外界平行光线聚焦于视网膜前而产生的视觉效果是一样的――视远模糊。近视眼患者常常习惯咪眼和皱眉以产生针孔效应来提高视力，当出现这些典型症状时，就需要戴镜矫正了。
在进行眼镜处方时要考虑以下几点因素：患者的年龄、屈光不正度数以及调节幅度。即使是在检影和主觉验光都正确时，患者仍可感觉戴镜不适或者需要对其配戴的眼镜进行调整。
对近视患者不同处理方式的选择，下面将进行充分的讨论。
预防
预防近视眼的发生　近视眼发生和发展的规律性目前仍不得而知，因此近视的预防目前很少有确定性效果。一般认为可以尝试以下防范措施，如注意好发期的视力保健，通常包括学龄前期、生长发育期、怀孕期、围生期及患有某些全身疾病时。单纯性近视眼有相对比较明确的外因，即长时期近距离用眼、故减少视力负荷的不良影响，是预防工作的关键。通过视力变化的定期监测及对视力进行定期检查，或于睫状肌麻痹下验光，以便早期发现与确定预防对象和相应预防措施。
预防近视眼的并发症　　近视眼致盲的主要原因为并发症，如弱视、视网膜病变及青光眼等均需重点预防。应积极、认真采取各种预防近视眼加深的方法。除要求患者经常视力变化外，还应重视眼部早期出现的任何其他异常现象，如闪光感、飞蚊症、视野缺损、视力(尤以近视力)进行性或突发性下降，以及眼部酸胀、疼痛及夜盲等现象。一眼已有并发症应特别观察另一眼的情况。随时检查、及早发现。包括眼压、视野、眼轴等变化情况。必要时进行其他眼部特殊检查。此外。尚要避免各种诱发因素，减少对眼的不良刺激。尽量减少剧烈体力活动。必要时亦可试用药物与施行手术。
近视眼矫治的一般原则　
经确定验光后确定近视度数，应用合适的凹透镜发散光线，使之进入眼屈光系统后聚焦在视网膜上。
矫正的基本原则是在视力最佳的同时感觉舒适和用眼持久，该矫正目标的实现受个体的多种因素影响，如屈光度大小、年龄、个体的用眼习惯和要求、敏感性的差异、过去使用的旧处方的情况等，同时与双眼的调节和集合状态在关。
病理性近视眼的矫治
高度近视　有部分患者其近视度大于-8.00DS。远视力可能矫正不到正常。这是因为视网膜的病理性损伤，如Fuch斑和视神经萎缩，这种情况通常归类于进行性近视；还有一种原因是由于矫正镜片的缩小效应，它会影响近点使阅读困难。　对于这样的高度近视眼来说，近附加是一个可选的方法。近附加的多少可以根据患者对近视力的要求来决定，即在40CM处让患者阅读时逐渐减少近视度直到患者主观对近视力感觉满意为止。实际的放大倍率受到所需工作距离的限定，因为近视度数降下来，相应的近点也会移近眼前。
角膜接触镜是高度近视的最佳矫正方法。因为角膜接触镜不仅可以避免负镜片的缩小效应，还可以提供一个较大的视野。由于视网膜像没有缩小，也就不需要的附加了。
继发性近视
可能的继发性近视
继发性近视种类　　　　　　　　　　临床表现　　　　　　　　　　　　处理
角膜接触镜引起的角膜水肿　裂隙灯观察到角膜水肿及过　　修正角膜接触镜或重新
　　　　　　　　　　　　　长时间佩戴角膜接触镜史　　　验配
外伤导致的角膜水肿　　　　裂隙灯观察到的角膜水肿及　　高浓度盐溶液或眼膏滴
　　　　　　　　　　　　　近期的外伤史　　　　　　　　眼
白内障膨胀期　　　　　　　裂隙灯观察到黄色的晶状体　　增加负镜时要谨慎小心
　　　　　　　　　　　　　和空泡　　　　　　　　　
血糖不稳定　　　　　　　　患者声称的近视改变程度　　　用药物调整血糖水平
　　　　　　　　　　　　　与其年龄不相符　　　　　　　
药物诱导的近视　　　　　　从使用该种药物开始发生　　　评估一下该药物的使用
　　　　　　　　　　　　　的近视改变　　　　　　　　　价值，如果确实需要长期
服药，可以适当调整近视
度数
伴有正融像性集合不足的　　情况类似于伴有调节性集合　　给底向内的棱镜处方或张力性外隐斜继发的近视　　不足的张力性外隐斜，双眼　　通过正位视训练来增加
　　　　　　　　　　　　　视时会发生近视　　　　　　　正的融像性集合储备
由于未矫正的近视眼调节　　情况类似于调节紊乱；伴有　　麻痹睫状肌后验光或让患
不灵活而激发的近视　　　　继发的内隐斜；正负相对调　　者放松一段时间之后再进
　　　　　　　　　　　　　节值偏低　　　　　　　　　　行主觉验光以矫正远视
对于这种近视眼，不是简单地用镜片矫正，而是要查明病因。最后的处理要依据引起屈光改变的病因。伴有继发性近视的视物模糊可以是突然的，也可以是逐渐发展来的。在许多病例中，远视力下降并不稳定，而会在一天的不同时间段波动，或者随所选择的习惯和活动而波动。聚甲基丙烯酸甲酯材质的硬性隐形眼镜常会使角膜水肿。这样的水肿会在角膜上产生“haze”而影响视力。如果由于这样引起近视增加后马上就矫正，会使近视发展。戴软性隐形眼镜或高透氧硬性隐形眼镜会避免这种情况。
角膜外伤或某种角膜营养不良，尤其是内皮型的，会引起角膜水肿，从而患者自觉远视力下降。这种情况首先要用正确的方法治疗原发病来减轻角膜水肿和伴随的近视。而不要匆忙地用负镜去矫正。
当老年患者的白内障进入到膨胀期时，由于晶状体吸收水分，屈光指数发生改变。这会使患者的屈光度向近视方向偏移，有时偏移幅度会达到1-2D。原先是远视眼的老年患者在看远时，不戴原矫正眼镜，看起来比原来要清楚。这变化一般会持续一年左右，这种现象被称为“第二视力”。而第二视力的真正定义是，由于白内障的发展，晶状体的弹性增加，使老年患者在不用双光镜的情况下就可以看清近处。
对于老年患者，由于一些原因，需要为其更换眼镜，但是要十分小心，因为屈光度在一年内就会改变。如果晶状体的改变不能使弹性增加，那么增加负镜片以利看远会使患者在看近是多用调节，而改变了原来的用眼习惯，会出现不适。
如果是突然出现的近视，或突然减少的远视，该屈光度的分布与人口统计学的屈光度分布不一致时，应该考虑其血糖水平是否正常。视觉机制还是由于晶状体屈光指数的改变。
同样的，　如果在使某一种药的缘故。药物的局部或全身的吸收也会明显的影响屈光状态，同样也是因为屈光指数的改变。　
高度远视会产生所谓的调节痉挛，很多情况下，这种调节机制的不灵活会导致过度调节而引起继发性近视，也就是假近视。这种情况可以通过睫状肌麻痹剂来验光发现。
五、近视眼的发病机制
后天性近视眼的形成机制
　后天性近视指的是高强度用眼前，如入学前年龄，屈光和裸眼视力都在正常值范围，之后出现了近视，并出现近视的进展。有关近视发生和发展的机制，目前尚无确切资料，其研究仍停留在多种学说的争鸣和探索中。以下就是多年来在近视机制研究方面多种说法，供思考。
眼内肌的作用　长时间近距离用眼时，为了明视物体，调节不断加强，睫状肌持续收缩，引起紧张和痉挛而诱发近视眼。由于抵御睫状肌压力，并被过分牵拉的脉络膜不能恢复到原来状态，血容量继续减少，渐失去固有弹性及缓冲能力，继发营养不良和萎缩。随之减少弹性的巩膜也开始变形，眼球后极延长。
眼外肌的作用　眼外肌包括四对直肌（内直肌、外直肌、上直肌、下直肌），对称地贴附在两只眼球上。不仅维持着形式多样的眼球运动，而且还具有对眼球的机械牵引与压迫作用。当双眼幅辏时，在内直肌的收缩压力作用下，可引发近视眼，导致眼球后壁扩张，后极部巩膜伸展。青少年眼壁伸展性大，过度调节伴随过度幅辏、眼外肌对眼球产生压力，眼压相对升高，日久眼球后极伸展，眼轴延长。
眼内压的作用　近距离工作时持续调节和长时间的辐辏加强，使睫状肌痉挛，脉络膜受到牵引，前房深度改变，血管受压，眼球充血，致眼压升高。当压力超过一定程度时，便成为一种可使近视眼发生、发展的力，也可能成为一种诱发青光眼的压力。
眼球充血的作用　由于持续视近反应及发眼外肌压近而引起眼球淤血主要通过两条可能的途径起作用，一是充血后眼内血量增多，增加了对眼球壁的压力，而使眼球延长；加一是充血后，产生蛋白渗出物，通过自溶酶作用，使巩膜结缔组织软化。正常巩膜因有脉络膜上腔间隙，可减少自溶酶的作用，但眼球后极部脉络膜上腔最窄，脉络膜毛细血管最厚。若一旦后极部脉络膜上腔消失，巩膜更易伸长，加上发育期间，巩膜硬度较成人为软，故好发近视眼。
角膜散光的作用　由于存在散光，视网膜难以清晰成像，无论注视远近物体，眼的负荷明显增加，包括调节等功能都有可能发生异常。如此长期适应的结果，眼结构相应改变，从而使近视发生，发展。
（二）先天性近视眼发病机制
　从胚胎期开始到出生后人眼发育全过程中，若生长速度异常，各个结构成分间的比例失调或代偿功能障碍，均可破坏人眼正常发育，导致眼轴延长而发生近视。故在遗传或某些外界因素作用下，眼轴过度生长延伸，此时可通过角膜或晶状体的相应改变来抵消眼球的异常屈光，而当此代偿机制丧失时，则形成近视眼。另有一种情况是，在胚胎发育中期，若眼压与巩膜硬度不协调时，眼球后极部可暂时发生膨胀，但在出生前这种膨胀力可为后极部巩膜紧缩所补偿，若此过程发生障碍，则可引起不同程度的先天性轴性近视眼。
　先天性近视眼的病因与机制是复杂的，其真正原因不明，可能为以下两个因素共同的结果；一是眼球进行性伸长，牵引及组织萎缩变薄：二是视网膜及脉络膜先天性或遗传性变性萎缩。但仅从病理解剖学与省生理学所见的认识与讨论是远远不够的。现代技术与基础医学的发展，已使人们逐渐认识到有必要从分子生物学角度探讨先天性近视眼的真正发病机制，即把近视眼看作是发生于细胞内的各种生物分子如基因、酶素、特别是生物大分子的异常，可能包括有基因突变等病理过程。
继发性近视眼的发病机制
先天继发性近视眼的发病机制　近视继发于多种先天性眼病者，主要指复合性或联合性近视眼，包括结构先天异常，如先天性眼病或某些综合征的眼部所表现的近视现象。在性质上主要为眼结构的形状、位置或各成分间相对关系异常引起的近视性屈光。
后天继发性近视的发病机制　　作为一类继发性眼病，后天出现的病理性近视眼（主要指轴性近视）表现在以下特点：
后天发病，多于生长发育期发生、发展。
性质上属于轴性近视眼，程度上属于高度近视眼。进行性加深，病理性过程并不随发育结束而停止，不可逆。
可发现其他诱发性疾病。
与原发性先天性近视眼一样，除表现有近视屈光外，主要有三大器质性病变：即视网膜、脉络膜、玻璃体变性，巩膜异常和眼轴延长。其中，各种原因造成的巩膜改变是形成近视眼的病变基础。
在讨论原发性近视眼发病机制中所提及的诸多因素，如眼内肌，眼外肌，眼压。眼部血液循环与解剖结构特点及其他内因等亦具有重要的意义。此外，在继发病理性近视眼的发生、发展过程中，以下因素具有明显的作用：
局部因素：脉络膜-视网膜炎症或巩膜-脉络膜炎症：眼球血管订总的腔隙变窄及血管弹性消失，致血流阻力加大，血流缓慢；眼壁厚薄变化受眼外肌对其作用力的影响，血供及营养好、薄的巩膜促使眼轴延长，且多呈现高度近视眼，若血液循环不能充分供给整个眼球，则可能是形成规则散光的原因；色素上皮功能障碍，细胞外物质缺乏使视网膜和色素上皮的粘合力减弱亦导致近视眼等。
全身因素：当全身性疾病（特别是在急性传染病、热性病如猩红热、麻疹、疟疾、感冒、肺炎等），饮食异常（如营养成分缺乏或过剩），以及新陈代谢障碍，内分泌功能失调，自主神经系统紊乱，血液生物学活性、血糖调节功能吞噬能力降低、酸中毒等情况下，都为断发性近视提供可能。
并发症近视的发病机制
并发性近视是指在某种内外因素作用下，引起的眼调节功能障碍或屈光指数异常而出现的一种近视现象。这类近视均属症状性近视，本质上不是近视眼；其引发的原因很多，可见于眼部或全身性疾病、内源性或外源性、物理性或化学性，近视多表现为突发、短暂、低度或中度。其发病机制主要有睫关体-晶状体参与的调节作用(外伤、中毒、药物及特殊环境条件作用下所引起的调节功能异常)；屈光介质密度增加（如老年人初发白内障时晶状体屈光指数增加及糖尿糖患者因血糖浓度变化而引起眼内屈光成分性质改变等情况）。由于其发病特点，故而决定并发性近视的可逆性、症状性，不会引发眼轴延长原发性视器质性改变。
六、近视矫治
光学矫正　框架眼镜、角膜接触镜为目前矫正近视的成熟方法。
药物和物理疗法　尽管眼球近视性变化的机制尚不清楚，但目前有证明一些药物可阻止近视进展，包括M受体拮抗剂如阿托品和哌仑西平，目前尚在研究中。总的来说关于近视的药物方面研究进展缓慢。
手术治疗　准分子激光原位角膜磨镶术技术已经较为成熟，疗效肯定。近红外线激光技术为等离子体介导切割，可更好地进行角膜基质内切削和磨镶，角膜基质环矫正近视疗效较为可靠；屈光性晶状体手术如透明晶状体摘除联合人工晶状体植入及有晶状体眼人工晶状体植入术，可以用于高度近视的矫治，后巩膜加固术有望改善视网膜的血液循环，阻止近视的进展。值得一提的是准分子激光角膜屈光手术是选择性手术，要正确认识，慎重对待。
近视眼的治疗难度很高，由于对近视的发生机制尚不清楚，目前有效的方法实际上是矫正近视，而不是治疗近视，不能阻止近视的病理性过程的进展。
第四节远视
远视（hyperopia）是指平行光束经过调节放松的眼球折射后成像于视网膜后的一种屈光状态。也可以说，当眼球的屈光力相对于眼轴长度不足就产生远视。此时，其差异透镜后被发散，最终聚焦于视网膜之后的一个点。
不同于近视，远视患者通常可以通过自己的调节使外界平行光焦点前移至视网膜上，从而获得较清晰的远距离视力，也可以通过正镜片矫正来看清远处物体；视近时则需付出更大的调节量或予以更大度数的正镜片矫正。因此，调节放松且无未矫正远视眼远近都看不清，很多时候他们都处于过度调节状态，容易产生视物疲劳（asthenopia）。“远视”并不是简单意义上的看远处清晰，看近处模糊，而是因为患者在看远时远时所需要付出的调节量较小，主观感觉上较看近时更舒适所致。
由于以上原因，除非高度远视，一般远视患者不会出现视远模糊。随着年龄增长，其调节力逐渐下降，当下降到无法代偿看清远距离视物所需的调节量时，他们才表现出视远处模糊，因此，老年患者称之为“远视”有些不恰当，因为他们无论看近看远都会产生模糊。根据患者调节能力的不同，远视在不同程度上影响其近视力，同时影响其远视力，但一般典型表现为近视力的下降。远视的儿童还可表现为相关的阅读能力下降，智力低下，学习成绩差以及视觉认知技巧发展的延缓。
光学基础
远视眼的远点（far point）为一虚像点，其位置在视网膜之后。
远视眼的近点（near point）则随调节量的不同变化，当调节力大于远视总量时，其近点为眼前空间内一点，而当调节力小于远视总量时，其近点为无穷远。
　在给予远视患者镜片处方时，正镜片的像焦点应该与远视眼的远点相一致，这样远处物体恰可成像于视网膜上，此时与正视眼一样，远视眼的视网膜与无穷远处互为共轭。如果要保持与远点一致，镜片距离眼球越近，则它的像方焦距应较小，屈光力应越大。因此，远视眼所需矫正的度数同近视一样，应该由镜片的距离和镜片的屈光力二者共同决定。
二、病因
从根本上说，远视的原因无非是由于眼球的眼轴相对较短或者眼球屈光成分的屈光力下降。可以是生理性的原因，如婴幼儿的远视；一些疾病也可以通过影响这两个因素而导致远视：1、影响眼轴长度；眼内肿瘤，眼眶肿块，球后新生物，球壁水肿，视网膜脱离等等。2、影响眼球屈光力：扁平角膜、糖尿病，无晶状体眼等等。
三、分类
按解剖特点分类
轴性远视（axail hyperopica）指由于眼轴相对缩短所造成的远视。可以是生理性的原因，也可以是病理性原因。
生理性眼轴缩短：刚出生的婴儿眼轴平均长度为16mm，而正常人的眼轴平均长度为24mm,从眼轴长短来看，婴幼儿几乎都为远视眼，但这种远视为生理性的。随着年龄的增长，眼轴逐渐变长，至成人发展为正视或接近正视。在眼轴发育过程中，由于内因（遗传）或外因（环境）的影响，眼轴停止发育，则表现为轴性远视。
病理性眼轴缩短：眼的前后轴变短，亦可见于病理性情况，如眼肿瘤或眼眶的炎性肿块，可使眼球后极部内陷并使之变平；球后新生物和球壁组织水肿均可使视网膜的黄斑区向前移；更严重的，由视网膜脱离所引起的移位，甚至可使之触及晶状体的后面，其屈光度的改变较为明显。
屈光性远视（refractive hyperopica）指由于眼球屈光成分的屈光力下降所造成的远视。
指数性远视（index hyperopica）：指的是一个或多个屈光介质成分的屈光指数发生了变化所造成的远视。
曲率性远视（curvature hyperopica）:指的是一个或多个屈光成分表面的曲率半径增大，从造成整体屈光力的下降。
另外，解剖因素所造成的远视还应该包括屈光成分的缺如（如无晶状体眼）或屈光成分的替代置换（植入IOL后，若部分虹膜缺损，则缺损部分处于部分无晶状体眼状态）。
按远视的度数分类
低度远视：0.00DS-+3.00DS
中度远视：+3.25DS-+5.00DS
高度远视：&+5.00DS
这种分法若不结合患者调节能力的情况则所提供临床意义不大。
按病理性生理分类
生理性的远视（hhysiological hyperopica）指的是没有病理变化情况下的远视，如婴幼儿的远视。
病理性的远视（pathological hyperopica）指的是存在屈光改变的病理性因素的远视，例如：眼轴缩短可以造成远视，其原因为眼内占位性的病变（如肿瘤、出血、水肿等）可是病理性的角膜平坦、曲率下降（如扁平角膜）。
按调节状态分类
前已述及远视与调节的关系，二者联系紧密，调节状态对于远视患者相当重要。远视根据调节的状态可以划分为：
隐性远视（latent hyperopica）指的是在无睫状肌麻痹验光过程中（以下统称为常规验光）中不会发现的远视，这部分远视为调节所掩盖。这时，睫状肌麻痹剂的使用可以暴露这部分远视。
显性远视（manifest hyperopica）指的是在常规验光过程中可以表现出来的远视。显性远视就等于矫正至正视状态的最大镜的度数。
全远视（total hyperopica）指的是总的远视量，即显性远视与隐性远视的部总和。是睫状肌麻痹状态下所能接受的最大正镜的度数。
绝对性远视（absolute hyperopica）指的是调节所无法代偿的远视，即超出调节幅度范围的远视，只能通过镜片矫正。绝对远视等于常规验光过程中矫正至正视的最小正镜的度数。
随意性远视（facultative hyperopica）指的是由自身调节所掩盖的远视，但在常规验光过程中可以被发现的远视。即显性远视与绝对远视之差值。
显性远视　　　　　　　　　　　　隐性远视
　　　　　　　　　　　　　　（接受矫正）　年龄增长　　　　（不接受矫正）
　　　　　　　　绝对性远视　　　　　　　　　　　　随意性远视
（调节失代偿）　　年龄增长　　　　（被调节代偿）
调节分类的各类远视之间的关系
由于可以被自身调节状态所代偿，随意性远视的患者通常具有良好的视力。绝对远视不能够被调节代偿，这类患者视远视近均模糊。远视患者通常处于过度调节状态，从而其睫状肌获得了某种程度上的生理性的张力（physiological tone）。这种张力总是保持不能放松，只有随着年龄的增长或戴镜适应一段时间之后才会逐渐放松，从这个角度划分了隐性远视和显性远视。隐性远视需要通过睫状肌麻痹验光来发现。
现举例说明：一远视眼视力0.4，用+1.50D镜片矫正后视力可达1.0，将镜片度数增至+4.00D。视力仍保持1.0。散瞳验光用+5.00D，视力仍为1.0。
在此例中，绝对远视为+1.50D；显性远视为+4.00；随意性远视为+2.50D；全远视为+5.00D；隐性远视为+1.00D。
不难看出上述分类并非约绝对，互相之间有交错，因此，不能把远视机械地定为哪一种类型，应该全面整体地看待。
如前所述，远视的原因无非有两点：有相对正常的角膜曲率，但眼轴较短（轴性远视）；有相对正常的眼轴长度，但角膜曲率较平（屈光性远视）。无论哪种情况，远视的处理都是相似的。
远视的矫正可以通过框架镜、角膜接触镜或者屈光手术治疗。
框架眼镜矫正
未矫正的远视　判断给予多少的正确镜片进行代偿是一个比较头痛的问题，因为远视患者的远视力很少受到影响，而我们的目的更多情况下是要缓解患者的症状。对于大多数患者，适应正镜片都比较困难，因为他们觉得视力的改善不显著，在未矫正状态下，他们完全能用过多的调节而达到对比度的提高。当这种对比度的提高通过镜片矫正来实现时，尽管视力可能没有差异，患者也会感觉是“模糊”。这种“模糊”的感觉在有些患者是比较轻微的，但有患者则反应很强烈。
为了减少适应的问题，检查得到的正镜度数需要做一些调整，使患者保持一些额外的调节。要告诉患者所给予的镜片是用来缓解他的症状，减轻他调节的负担的，而不是提高视力的。
对远视患者处方的原则是：用处方来缓解患者的主诉，即如果患者无症状而且未表现调节集合的异常，则不需要给予患者戴镜，只需进行随访观察；然而，如果患者一旦有症状，就需要给予一定度数镜片。在远视矫正过程中，他们的年龄因素也很重要，要注意参考，因为随着年龄的增长，调节逐渐降低，显性远视逐渐提高。对于特定人群要采取特定的处方原则：
刚出生到6岁，除非患儿表现出视力和双眼视功能的异常，抑制或学习成绩差，显性远视即使达3D都不需要矫正。
6-20岁，如果症状确实，可给予正镜片矫正，但一般主张保守。如果给予全矫，会由于习惯的调节而出现视物模糊。由于年轻，调节相对强，正镜度数应做较大减量以利于适应。
20岁-40岁的成人患者，屈光状态已经比较稳定。随年龄增长幅度逐渐下降，隐性远视逐渐转换为显性远视。如果出现症状，远距离可给予正镜片矫正，度数可做适度减量，近距离则需全矫。
40岁后，患者逐渐开始老视，随着显性远视的增加，看近、看远都需要正镜片矫正。远距离可做少许减量，近距离应予以全矫。此年龄段可采用双光镜矫正。
内斜；全矫，有可能需要近附加。
外斜；给予部份矫正，以减少继发外斜外的因素。
2、睫状肌麻痹验光　当雾视(fogging)或其他方法都不能控制调节时，可以进行睫状肌麻痹。与近视不同，远视患者可以自己的调节来部份代偿屈光不正，睫状肌麻痹验光常用于处理有配合困难的远视患者、智障患者。注意力不能集中的儿童、年轻的远视患者以及癔症患者。“湿性”验光（wet refraction）就是指在睫状肌麻痹状况下的验光；而“干性”验光（dry refation）就是无睫状肌麻痹状况下的常规验光。
通过湿性验光通常可以发现隐性远视，其反映的结果是一个相对准确的屈光状态，但这个结果并不一定全部需要矫正，它只是提供了一个起始值。正常眼休息状态时仍有张力性调节（tonic accommodation,TA）以保持睫状肌一定的收缩，而远视由于长期处于过度调节状态，其TA值要更大一些。随着年龄的增长，张力性调节逐渐减少，显性远视量逐渐增大。一般的雾视等方法并不能放松张力性调节。因此，两种类型验光的结果减去一定量，这样才能提供在无睫状肌麻痹状态下的清晰视力。
年轻患者有较大的调节幅度，足够代偿高度数的远视。在未矫正状态下，这部分的调节力经常使用，不同程度地演变为隐性远视，在干性验光过程中无法被放松。如果这是使用湿性验光结果，就会给患者额外的正镜片，而超额调节又处于活动状态，结果造成视远模糊。这时需要在湿性验光结果的基础上进行适当的减量，以保留患者部分调节，从而减少调节适应的问题。正镜片度数的减少一般是按照两种类型验光结果的差异程度来决定的。如果差异很小，说明干性验光的结果已经包含了绝大部分远视量。减少不可以根据湿性验光结果与患者原来配戴的老处方的差别来决定。如果差别很小，患者的适应一般比较容易；如果差别很大，则需要降低正镜片的度数以保证远视力的清晰，以减少适应的问题，
尽管使用睫状肌麻痹剂的目的是尽可能地麻痹调节，但往往并不能完全麻痹。残余的调节（resident accommodation）可以通过以下方法发现：当使用麻痹剂之后，作用达峰值时，让患者注视40cm处的标准视标，如果患者可以看清，说明残余的调节至少为2.5D，这时加负镜片直到视标完全模糊为止。所加的负镜片度数加上2.5D就是睫状肌麻痹剂没有完全麻痹的残余调节量。
例如：一个患者湿性验光结果是+3.00DS　OU，配戴这个处方，他可以看清40cm处的1.0视标。当处方变为+2.00DS（加负镜片）后患者看不清40cm处1.0的视标了。40cm的调节刺激（2.50DS）加上所加的负镜片（-1.00DS）绝对值之和3.50DS即患者残余调节量。一般残余调节量不超过1.0D时，我们认为达到了睫状肌麻痹的效果。
如果患者不能看到40cm处的1.0视标，说明残余调节的量小于2.5D。这时加正镜片直到视标恰能看清为止。用2.5D减去所加正镜片度数即残余调节量。
例如：一个患者湿性验光的结果是+5.00DS　OU，配戴这个处方，他不能看清40cm处的1.0视标。又加了+2.00DS的正镜片，他恰能看清。40cm处视标的调节刺激是2.50DS，因为有+2.00DS是通过附加的正镜片获得的，所以残余调节量为+0.50D，在1.00D范围内，说明该患者麻痹效果较好。
然而，当患者由于过度调节出现调节性内斜时，即使会降低患者的视力，也应该予以全矫。通过镜片的矫正，调节性集合量降低，从而缓解患者内斜的状况，保证正常的双眼视功能，可用双光镜进行矫正。
由于睫状肌麻痹后调节机制不起作用，屈光检查时只有和主觉验光的结果是可信的。其他如隐斜、集合、近距离调节的测量都不能提供有效的信息。
从减轻适应困难同时获得较好矫正效果的角度出发，有五个方面应再次强调，即睫状肌张力、患者年龄、病史、显性屈光不正以及残余调节量。临床上，到理想的睫状肌麻痹剂应该起效快、作用时间短并且残余散光量小，如环戊通和托吡卡胺。其他麻痹剂如阿托品，东莨菪碱和后马托品更常用于一些手术前（如斜视），严重的调节张力性麻痹以及葡萄膜炎中防止虹膜粘连。但是使用任何一麻痹剂，都要进行残余调节的测量，这样可以清楚药物作用效果。
睫状肌麻痹验光处方原则
处方考虑因素　　　　　　　　　　　　　　处理
睫状肌张力　　　　　　将湿性验光结果减掉1.00DS
患者年龄　　　患者越年轻，湿性验光结果降低量应越大，年龄越大，降低相对小　
　　　　　　　一些
病史　　　　　如果是初诊，湿性验光结果根据适应情况做适当减少，有过镜片配　　　
　　　　　　　配戴史的亦然。
残余调节　　　一般应小于1.00DS,说明较好的睫状肌麻痹效果，否则要明确其量。
干性验光　　　干性验光结果越接近湿性验光结果，其结果越接近最终处方的度数
另外、Donders曾建议矫正量为显性远视的全部加上四分之一的隐性远视，在些临床医生照此执行。其实Donders的初衷并非如此，他建议只有在视疲劳显著、显性远视量的矫正不能改善症状的前提下才这样矫正。但现在的医生则一般倾向于先欠矫。Donders法则对于有内斜视倾向或老视前期的患者很有效。
角膜接触镜矫正
在远视患者，角膜接触镜的使用并不广泛，原因有：1、出现症状需要矫正的远视患者通常为老年人，他们不要美容，对于角膜接触镜的依从性较差；2、年轻患者由于存在一定量的调节，即使出现症状需要矫正也不需要全天配戴，没有必要使用角膜接触镜。当然，若患者符合角膜接触镜配戴的适应症或要求配适，也可以用角膜接触镜矫正。
屈光手术
　随着近年科学技术的发展，屈光手术仪器不断更新，手术技术也越来越成熟，对于符合适应症并要求手术的患者，可以考虑。具体术式有：表面角膜镜片术（epikeratophakia）,激光屈光性角膜切削术（ppotorefractive keratectomy, PRK），准分子激光原位磨镶术（laser in situ keratomileusis,LASIK）等等。其中PRK远视矫正范围有限，术后可并发角膜雾状混浊（haze）和屈光回退，LASIK可矫治的范围大、手术预测性好且手术后视力恢复快，不会发生haze，但会带来一系列角膜瓣的问题：角膜层间上皮植入，角膜瓣游离、皱褶等。
散光（astigmatism）指的是平行光通过眼球折射后所成像并非一个焦点，而是在空间不同位置的两条焦线和最小弥散圆的一种屈光状态。散光的差异透镜为一个球柱聚合透镜。
严格意义上，即使正常生理状态，眼球各屈光成分每条径线上的屈光力也不尽相同，因此现实生活中很难找到一只完全没有散光的睁开眼睛。但轻微的散光量对视力无明显影响，没有临床意义，一般无需矫正。　
散光患者主要有两大症状：视力降低和视物疲劳，有时还会产生视物变形，头痛。未矫正的散光患者由于不能清晰地将外界事物成像于视网膜上，必然造成视力的下降。视力下降的程度随散光的度数的高低而不同。散光患者尽管不能通过调节消除散光，但仍可以通过调节将最小弥散圆成像于视网膜上，从而改善视力，持续的调节最终产生视疲劳。散光还可以表现一些近视患者的症状，如视力下降、固定性的咪眼。
光学基础
1.标准的眼科光学角度标记法（德国光学学会TABO标记法）标记应该始终从右侧开始，或者说从3点钟方向开始，当我们光学十字目标时，起点位于我们的右面。当我们面向患者，起点还是位于我们右面，位于患者的左面。患者右眼的起点位于患者鼻侧，左眼起始点位于患者颞侧。
　起始处为0，然而一般不记为轴向为“0”，因为会产生误解“没有轴向”，如果轴向恰在水平方向，一般记为“×180”，记录的轴向是整条直径，所以轴向在001-180范围内，不会超过180。轴向标记一般不加“o”，防止“10o”被理解为“100”。另外，要分清轴向与子午线的区别，他们的结果相差90。
垂直定律　散光的某一子午线所成的像为一垂直于其本身的直线。
散光中的几个基本概念　为一规则散光眼，垂直子午线曲率高于水平子午线曲率。平行光线经过该光学系统结成两条相互垂直的焦线，称为前后焦线。由垂直定律可知，经垂直子午线成一水平焦线，因曲率高为前焦线；经水平子午线成一垂直焦线，因曲率低为后焦线。两焦线之间的间隙，称为Surm间隙（interval of Sturm）。整个光束的形态像一圆锥，称为Sturm’s光锥（Sturm’conoid）。进行散光矫正的目的就是要把两条焦线的距离变短，最终成为一个焦点。前后焦线之间为一系列大小不等的椭圆光学切面为一圆形，称为最小弥散圆（circle of least confusion）。当最小弥散圆恰位于视网膜上时，未矫正的散光眼视力最佳。
矫正散光的柱镜或球柱镜处方中通常涉及到一个球柱镜转换的问题　互相转换后的球柱形式但效果相同。球柱镜转换的方法可用“和球变号轴”五个来表达，其具体意义是：1.将原式中的球柱度的代数和相加，结果作为新的球镜度；2.将原式中的柱镜度变号转轴，即正号变负号或负号变正号，原轴向变为正交轴向，即原轴向小于或等于90，则加上90；则加上90；原轴向大于90等于180，则减增90。变号转轴后的柱镜作为新柱镜。举例如下：
等效球镜（the sphericall equivalent）的问题　包含柱镜的球柱处方的等效镜度实际就是整个透镜的一个平均屈光度。等效球镜度的大小决定了最小弥散圆的位置。等效球镜度可以通过以下两种方法计算，一般推荐使用第一种方法：
将光学十字中两主子午线的屈光度相加，取平均值。
将柱镜成分的一半与球镜成分相加，取代数和。
如：+3.00/-1.00×180等效球柱镜度为+2.50
-2.00/-2.00×90等效球镜度为-3.00
+1.00/-2.00×155　等效球镜度为PL。
二、病因
散光的来源有角膜、晶状体、各屈光成分于视轴上的不对称排列，屈光指数的改变等等。低度的散光可能来源不同解剖因素，高度的散光则主要来源于角膜曲率的异常。
曲率原因　可能影响眼球各屈光成分曲率的因素就必然影响到眼球的屈光状态，而当这种变化在眼球各子午线方向不等时，就会产生散光。可以分为生理性原因或病理性原因。生理性因素：正常人出生后一般表现为顺规性散光，但角膜微量的顺规散光通常会被晶状体逆规散光所平衡。随着年龄的增长，由于眼睑的压力，顺规散光量逐渐增加，至老年时，眼睑松弛，逐渐变为逆规散光。病理性因素：凡是可以影响到角膜曲率的病变，都有可能诱发散光，如：圆锥角膜、睑板腺囊肿、肿瘤。
眼球各屈光成分偏斜　晶状体位置偏斜可引起散光（9o的倾斜大约产生0.50D的散光）。晶状体脱位多半合并偏斜，大都引起复性远视或复性近视散光；视网膜的倾斜，如高度近视形成的后葡萄肿如果其顶点不和中央凹相一致，使物像偏斜于后葡萄肿处，可引起高度近视散光。视网膜脱离后手术填压也可以视网膜倾斜。
折射率的改变　白内嶂可糖尿病患者的晶状体通常在不同部位发生规则的晶状体屈光率的变化，从而引起散光。
轴长变化引起　一般发生于手术、外伤之后，其可能性较小。
三、分类
按照散光的规则程度分类
规则性散光（regular astigmatism）最大曲率与最小曲率的子午线相差为90。在规则性散光的患者，双眼主子午线上的柱镜度数通常是相等的。
不规则散光（irregular astigmaitism）最大曲率与最小曲率的子午线相差不等于90。通常是继发性的改变，如角膜瘢痕、角膜钝挫伤、晶状体悬韧带的缺损、翼状胬肉、虹膜粘连、晶状体脱位、圆锥角膜或者白内障手术后等。
按照眼球屈光成分分类　
角膜前表面　散光最常见形成于角膜的前表面，因为角膜表面的屈光力最高，角膜前表面曲率的变化将对整个眼球屈光力产生较大的影响。来自眼睑或是一些眼病变（发：睑板腺囊肿、肿瘤等）的额外的压力可以造成角膜前表面的散光。
后表面　由于角膜后表面的曲率测量有困难，它所产生的微小影响一般忽略不计。
晶状体　散光还可能来源于晶状体的前后表面、但其量也很小，而且方向一般与角膜散光的方向相反。
其他　黄斑本身就不是正好位于视轴上的，其位置稍偏颞一，这本身就会产生微量的斜轴散光。
按照子午线定位分类
顺规性散光（with the rule ,WR）指角膜高屈光力子午线于垂直位（±30），即120-60范围。
逆规性散光（against the rule,AR）指角膜高屈光力子午线位于水平（±30），即150-30范围。
斜轴散光（obique astigmaism）指角膜高屈光力子午线位于30-60之间或是10-150之间。
按照屈光状态分类　
单纯性近视性散光（simple myopia astigmatism ,SMA）一个子午线像位于视网膜上，另一个子午线像位于视网膜前。
单纯性远视性散光（simple hyperopia astigmatism,SHA）一个子午线位于视网膜上，另一个子午线像位于视网膜后。
复合性远视性散光（compound hyperopia astigmatism）两个子午线像位于视网膜后。(CHA)
复合性远视性散光（compound myopia astigmaism CMA）两个子午线像位于视网膜前。
混合性散光（mixed astigmatism,MA）一个子午线像位于视网膜前，另一个子午线位于视网膜后。
四、处理
散光的矫正同球面屈光不正一样，所不同的是散光的轴向与屈光度同时矫正。处方应该在不破坏双眼视功能的基础上提高视力，缓解症状。在这些限制下，往往可以采取一些折衷的方法。相对近视远视等效球面屈光不正，散光的诊断及处理更具挑战性。
规则性散光的处理
框架眼镜矫正　球性屈光不正患者的矫正，尤其是高度的，往往表现出适应上的困难，主要是由于放大率以及相应的视网膜像大小的变化或不当的调整所致，散光患者也同样。
对于初诊患者，矫正时往往会有明显的不适应。即使仅给部分柱镜量，虽然可以提高视力，但也可能会同时造成视物变形、行走不便、眩晕等症状。若是有过柱镜配戴史，需要进行处方调整，则在屈光度还是在轴向上的重大变化，都会引起病人的不适应。尽管可能会提高视力，也应慎重考虑。其原因主要是改变了子午线放大率，并产生斜向棱镜效应，引起眼视网膜像的形状的变化，从而使患者的感觉发生了变化。
　一般要以让患者于诊室内进行试戴，看是否产生全身症状，如头晕、恶心、呕吐等。然后根据适应状部况再进行调整。如果患者比较紧张或是要求比较苛刻，柱镜量需要再降低，甚至在某些时间取消柱镜成分，以解决适应上的困难。逐渐达到全矫；如果如果一个要求不是很高的患者，也许会马上接受全矫量，并且很快适应。一般来说，患者越年轻，柱镜的适应能力就越强。
若进行妥善的处理，定期随访，辅以对患者耐心的引导，大多数患者可以逐渐耐受，直至全矫。
下面对一些具体情况分类阐述。
低度散光：一些低度散光在检影过程中通常不易被发现，这时可以使用一些主观的检查方法，如散光表法、裂隙片法。对此类患者应在权衡症状、处方的可靠性、把握度以及患者的适应情况后开具最终的处方。
低度数的未矫正柱镜（如低于0.75DC）更容易产生视远和视近时的疲劳，而对视力的影响程度则较小。未矫正的逆规则散光更影响视力。在低度数散光患者，所在的Sturm光锥间距很小，最小弥散圆也较小，尽管患者不能通过调节消除散光，但相对容易将最小弥散圆成像于视网膜上，从而改善视力，持续的调节易产生视疲劳。配戴者的主观感觉是很关键的因素，在随访过程中，一般不伴有视力的改变，此时，不提倡进行散光轴向和度数的调整。患者原处方应该作为柱镜调整的参考因素。一般认为，保守的处理会减少适应上问题。
逆规散光：一般来说，解剖因素产生的逆规散光量较顺规散光要小，但影响视力的程度要大些。即使小量逆规散光也会造成视力的下降，一般建议对其进行矫正。逆规散光的患者，往往会出现明显的远近裸眼视力的下降。
在给予患者处方时同样要告知患者，所开处方是缓解症状的而不是提高视力的，可以嘱患者全天配戴一个星期（适应），一星期后根据需要进行配戴调整。
高度数的散光：高度数的散光（如大于0.75D以）除了会继发近距离的视疲劳外，还会引起远近视力的下降。高度数斜轴散光还应排除圆锥角膜的可能。有高度顺规散光的患者常常表现出一种固定性的咪眼和一种皱眉的表情。原因主要是患者试图通过减少睑裂高度来产生裂隙片的效应，从而提高视力。对于这类患者，因为他们已经产生了一种很强的习惯性的眯眼，会对他们真实的视力的判断造成困难。
如果高度散光有很长一段时间没有予以矫正，视力并非通过最小弥散圆的聚焦来获得，可能是一条子午线成像于视网膜上而另一条则一直成模糊像。子午线性的弱视就是发生于这种状态下。此类患者的矫正依赖于初始矫正的年龄，随着矫正镜片的配戴，视力水平将有不同程度的提高。
高度数的未矫正或是欠矫的屈光不正会影响到其余部分的屈光状态，因为为了代偿未矫正的屈光不正，旧的视觉模式已经牢固建立。这类患者的主觉验光通常会失败，　因为他们有强烈的旧的视网膜聚焦的意识。他们常主观上拒绝JCC检查。这时，可以通过谨慎的临床观察来决定患者是否需要高度数的柱镜进行矫正。
斜轴散光：斜轴散光是最少见的散光类型，像逆规散光一样，一般为少量而且双眼轴向常表现出对称性。在不规则性散光中可以发现较高度度数的斜轴散光。这类患者的矫正和前面所讲的低度散光的矫正相似，也是根据患者症状和适应情况来决定。
如果患者表现出高度数的斜轴散光量，或者斜轴散光的量逐渐增加，要注意圆锥角膜的可能性。
高度球镜联合低度散光：当高度近视（远视）合并相对低度数低度数低度数的散光时，需要确定散光成分是否患者症状的原因，在此基础上决定是否给予柱镜矫正。通常，患者仅配戴高度数的球镜矫正后就已经有较为满意的视力，并且达到较为满意的集合/调节的比例，其后是否出现症状是判断是否给予柱镜矫正的条件，因此，需要进行随访观察。根据患者的散光量、年龄以及原有的镜片处方，总体考虑后，在不出现适应问题的基础上，也可以立即给予柱镜矫正。
柱镜轴向的改变：散光轴向的改变所带来的变化前面已经有所阐述。如果轴向并非恰好位于垂直或水平子午线，但比较接近，可以将轴向就定在180o或90o。尤其适用于初诊者，有较高度斜轴散光的患者。当患者所需要习惯与原有的轴向偏差很大时，应该将轴向向患者可以适应的方向调整。调整轴向至患者习惯的轴向是值得推荐的。年轻患者视觉系统的可调节性较好，更容易接受轴向的调整；而老年患者散光轴向的调整就应特别谨慎，因为他们适应性差，柱镜轴向的位置的改变会很明显地影响到视力和定向能力。
在确定最后配镜处方前应进行仔细调整，如镜架调整，镜片中心位置的调整，镜片的设计等。在调整过程中，当改变柱镜轴向时，其度数也要做相应的调整；当改变柱镜度数时，球镜成分也要做适当调整。
散光的处理
类型　　　　视力　　　　症状　　　　屈光数据　　　处理　　　适应困难
低度散光　　少量降低　　近距离视物　　正常的集合　如果患者有　　较易适应
疲劳，长距离　　/调节比例　　症状，给予　
驾驶疲劳　　　　　　　　　　柱镜处方
少量顺规　少量降低　　近距离视物　　正常的集合　　如果患者有　　较易适应　
　散光　　　　　　　　疲劳　　　　　/调节比例　　　症状，给予　　
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　柱镜处方
高度顺规　远近视力　　视远近均模　　降低的集合　　给予柱镜以提　明确，尤其当
散光　　　下降　　　　糊　　　　　　/调节比例　　　高视力　　　　发生度数或
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　轴向改变时
逆规散光　少量远近　　近距离视物　　正常的集合　　如果患者有　　有些困难，但
　　　　　视力的下　　疲劳，轻微　　/调节比例　　　症状，给予　　最终可适应
　　　　　降　　　　　视近模糊　　　　　　　　　　柱镜处方　　　
斜轴散光　少量降低　　近距离视物　　正常的集合　　如果患者有　　有些困难，但
疲劳　　　　　/调节比例　　　症状，给予　　最终可适应
　　　　　　　　　　　　　　柱镜处方
2.角膜接触镜矫正　若患者符合角膜接触镜配戴的适应证或要求配适，也可以用角膜接触镜矫正，硬性角膜接触镜（如RGP）能较好地矫正角膜散光。
3.手术治疗　对于一些病理性散光，如白内障术后，穿透性角膜移植（penetrating keratoplasty,PRK）术后，角膜松懈术和角膜楔形切除术被认为是有效的矫正手术方式。一般先行角膜可松解术，但单纯此手术作用不大，若效果不理想，再行扩大角膜松解术，或者于平坦径线上进行压陷缝线。　楔形切除通常使用于越高度散光。角膜的各类成形术应在角膜地形图的指导下进行，但其长期疗效尚不明确。关于矫正量的大致计算如下:
一般于角膜平坦径线上楔形切除1mm组织，可以矫正10D的散光；弧形角膜切开术，在距离角膜顶点3-4mm的陡峭径线上，做一对深2/3CT的角膜切口，长度为2个钟点，可以减少3-4.0D的散光；长度为3个钟点，可以减少5.0-6.0D的散光；长度为4个钟点，可以减少&6.0D的散光。
　对于符合适应证的患者，也可以采用屈光手术治疗，可行AK、PRK、LASK等手术。
不规则性散光的处理
不规则性散光的测量和矫正尚比较困难。
1.角膜接触镜　可采用硬性透氧性角膜接触镜（RGP）进行矫正，其原理是，RGP可在镜片和眼球角膜之间产生泪液镜（tear lens）,弥补角膜表面的不规则形态，从而达到矫正目的。
2.手术治疗　对于严重影响视力，角膜接触镜无法矫正的不规则散光，如圆锥角膜引起的不规则散光，行PRK术的效果较好。对于符合适应证的患者，也可采用屈光手术治疗，如前所术，波前像差引导的LASK技术对于不规则散光的治疗可能会带来突破。
第六节　屈光参差
上文所讲的近视、远视、散光都是相对于单眼而言，如果双眼在一条或者两条子午线上的屈光力存在差异，且差异≥1D时，称为屈光参差（anisometropia）。两眼屈光绝对相等，在人群中比较少见，所以，或多或少表现出一定量的屈光参差。当参差量小于1D时，我们称之为生理性屈光参差。在各种屈光参差中，远视性屈光参差较其他类型要多见。
　屈光参差相关的问题有：1.双眼矫正镜片不等的棱镜效应；2.双眼所需不等的调节；3.双眼不等的相对放大率。根据屈光参差的不同程度，有不同的症状表现。轻度的屈光参差尚可以融像，产生立体视，此时患者大多数靠调节来维持，但由于双眼的作用是同时的，为了使一只眼睛的像变清楚，就要动用调节，这样会影响到另一只眼睛，产生矛盾，从而造成视物疲劳；如果屈光参差发生于幼年且参差量较高，会产生一眼的抑制，进而发生疲用性弱视，还可能继发外斜；有些患者则很有趣，他们参差度数高，融像已经相当困难，索性养成了两眼分别视近、视远的习惯，我们称之为“交替性注视”，这样不需要调节，主观感觉也没有太大不适。
一、光学基础
双眼矫正后镜片所产生的棱镜效应和不等的调节比较容易理解的，下面着重讲一下视网膜像放大率的问题。
尽管眼镜矫正的目的是要使视网膜聚焦清晰，改善视力，但同时会造成一定的放大率。若双眼的放大率程度相同，并不会对患者造成多少不适，但当屈光参差时，双眼像的放大程度不等，这就会造成不等像视症（aniseikonia）,主要是由于视觉系统无法将来自双眼的不同的像融合为单一像。
眼镜放大率（spectacle magnigication,SM）：注视无穷远物体时，已矫正的非正视眼中的视网膜像的大小，与未矫正的像大小之比。
眼镜相对放大率（relative spectacle magnification,RSM）：注视远物时，在已矫正的非正视眼中的视网膜像对正视模型的像的大小的比值。
在轴性光不正，我们假设眼球屈光力为60D且不随个体眼轴变化而变化，那么当镜片置于前焦点处，即16.66mm(1/Fo),F=Fo。举例说明：一个-6D的镜片置于一轴性近视眼球前16.66mm（恰好相当于我们一般框架眼镜配戴时镜片距离眼球前表面的距离），则F＝（-6）+（60）-0.0166（-6）（60）＝60D，所以F＝Fo,RSM=1。任何放于眼球前焦点的镜片所产生的眼镜相对放大率为1，这就是著名的“Knapp’s rule”。
在屈光性屈光不正，经过换算，RSM＝1/（1-dFs）,可以发现屈光性屈光不正的眼镜相对放大率与眼镜放大率的计算是相同的。
因此，当屈光参差是轴性时，应该使用框架眼镜矫正；而当屈光参差是屈光性时，应该用角膜接触镜矫正。
二、病　因
一般认为屈光参差的发展有遗传因素的影响，但其确切机制尚不明了。
还有一些其他因素可以引起屈光参差，如：1.发育因素：在眼的发育过程中，远视的度数在不断减轻，而近视的度数在不断发展，如果两眼的发展进度不同，就可能引起屈光参差；2.双眼视功能的异常这：屈光参差经常发生于斜视之后，主要是由于斜视影响或者说是破坏了眼球正视化的过程，打断了双眼视功能的发育；3.外伤和其他疾病亦可引起屈光参差；上睑下垂患者屈光参差的发病率大约为55%，其他如眼睑血管瘤，视网膜病变（玻璃体出血等）可核性白内障等；4.手术因素：一些手术可造成人为的屈光参差，如IOL的植入、角膜移植、RK术等。
三、分　类
一、按照光状态的差异分类
散光性参差（astigmatic anisometropia ）双眼的散光量相等或相似，但每一眼散光的轴向不同，结果造成两眼不同子午线的散光量不同。
2.同性屈光参差　（isoanisometropia）
复合性远视性参差　（compound hyperopica anisometropia）：双眼均为远视，一眼的远视量较另一眼大于等于1D。
复合近视性参差（compound myopia anisometropia）：双眼均为近视，一眼的近视量较另一眼大于等于1D。
复合散光性参差（compound astigmatic anisometropia）：双眼均有散光，但一眼的散光量较另一眼的散光量大于等于1D。
3.混合性屈光参差（mixed anisometropia）也可以称为异性屈光参差（antisometropia）：一眼为近视，另一眼为远视。
4.单纯散光性参差（simple astigmatic anisometropia）散光仅存在于单眼。
5.单纯远视性参差（simple hyperopica anisometropia）一眼为远视，而另一眼为正视。
6.单纯近视性参差（simple myopia anisometropia）一眼为近视，而另一眼为正视。
垂直性参差（vertical ansiomtropia）两只眼睛在垂直子午线上的屈光量不等。
二、按照参差量分类
1、0-2D（低度）病人稍做努力后通常可以耐受框架镜的矫正。
2、2.25-6D（高度）病人通常会产生一些双眼视的问题。
3、＞6D（重度）病人通常会产生显著的不平衡感，一般是由于发生了抑制。
三、按照病因分类
1、遗传性（hereditary）包括先天性青光眼、先天性白内障和一些疾病所导致的眼睑闭合，如先天性动眼神经麻痹，上睑下垂或组织水肿。
2.获得性（acquired）包括外伤性、球内或球周占位性病变以及医源性因素，如单眼晶状体摘除后的无晶状体眼、屈光手术、穿透性角膜移植。
四、按照眼球屈光成分分类　
1、眼轴长度　大部分的屈光参差都伴有长度的差异，尤其当参差量大于5.0D时。
2、晶状体　晶状体的屈光参差常发现于参差量在3-5.0D之间的患者。
3.角膜　在屈光参差中，角膜所引起的作用甚微，相反，有研究表明角膜成分常常会抵消部分屈光参差量。
四、处　理
由于涉及到弱视等一些问题，我们将屈光参差的处理分为儿童患者和成人患者来讨论。
一、儿童患者
在儿童，屈光参差应予以全矫，以保证清晰像成于视网膜上，尽可能地刺激其双眼视功能，防止弱视或抑制的发生。屈光参差和任何程度弱视的矫正应做到尽快，因为随着年龄的发展，其双眼视及视力的矫正通常会产生困难。
框架眼镜　对于儿童来说，通常采用聚碳酸酯镜片的框架眼镜全天配戴。即使可以配戴角膜接触镜，也应该有框架眼镜备用。　
角膜接触镜　当患儿参差量较高时，如一侧的无晶状体眼患儿，单眼戴框架镜会有以下弊端：1.由于度数高，镜片厚、重；2.患眼的视网膜像放大率可达25%-30%，双眼视网膜像大小相差太大，无法融像，产生复视；3.因为棱镜效应而影响周边视野；4.因为眼镜框架原因，而产生“像跳”现象（Jack in the box）。因此，有人提出采用缩径设计来降低镜片厚度、重量、大小、但这样会导致视野的进一步受限，要弥补这种视野受限必须转动头位，给患者带来很大不便。此时，为了形成双眼单视，应该给予角膜接触镜配戴，视网膜像的放大率将相对降低，约5-7%，且无视野缩小。但角膜接触镜的配戴需要一定的技术和良好的卫生习惯，儿童对角膜接触镜的依从性较差。如果患儿实在无法适应配戴角膜接触镜，只能给予框架镜配戴、
人工晶状体植入（intraocular lens implantment,IOL）近年来IOL手术发展很快，非常适用于单眼无晶状体眼的矫正。IOL更符合生理特点，光学成像质量高，不影响视野，但年龄对于IOL植入术是一个限制，因为3岁以下儿童的眼球发育尚不健全，给IOL度数的计算带来困难。
儿童眼睑血管瘤所引发屈光参差，经常并发远视性散光，轴向在垂直于瘤体压迫的方向上，对于这类患儿，在一岁以内我们要求经常随访，当出现明显的屈光参差后，需立即行瘤体摘除术，积极治疗屈光参差和弱视。
二、成人患者
一般应鼓励矫正，有时由于他们没有过正常视觉的比较，可能会认为自己没有任何不适，但事实上很多患者通常会对矫正和治疗后的视力和双眼视功能感到欣喜。这就需要我们耐心做好解释工作，告知他们矫正后视力及双眼视功能恢复或好转的可能性。
在成人，尤其是出现视疲劳或眼外肌不平衡出现斜视时，应鼓励全矫，屈光参差的矫正通常可以在几个星期内减轻视疲劳，斜视也会好转。若不能耐受全矫，则需要降低矫正量以利适应。经过半年对镜片仍不适应，可考虑给予棱镜矫正。若棱镜也不能适应，考虑手术治疗。
一些老年患者如果配戴全矫的框架镜后出现头痛、眩晕，应同时进行不等像视的矫正。可用不等像视镜（iseikonic lens）矫正。该镜的特点是既不改变眼球的调节，也不影响眼球的屈光状态，它的作用仅仅是改变视网膜像的大小。
若想降低视网膜像大小差异，也可以配戴角膜接触镜。
对于长期处于未矫正状态下的混合性屈光参差患者，往往不能耐受全矫，即使减量后也不易耐受，此时给予一个能保证他们两眼一只看远一只看近、即交替性注视的处方。
第　二　章　验　光
验光是眼科学与视光学临床实践中主要的检查手段之一，目前国际上公认的主要和标准验光设备仍是综合验光仪。
　验光是一个动态的、多程序的临床诊断过程。从光学角度来看，是让位于无穷远的物体通过被查眼眼前的矫正镜片后恰好在视网膜上产生共轭像，但是仅达到这样的目标是远远不够的，因为验光的对象是人，而不仅是眼球，就是要为患者找到既看清物体，而又使眼睛舒适的矫正镜片，即，看到他们需要看到的一切，但又能持续使用眼睛而无任何不适。
完整的验光过程包括三个阶段，即初始阶段、精确阶段和终结阶段。
验光的第一阶段（初始阶段），在此阶段，验光医师主要主要收集有关患者归眼部屈光状况的基本资料，根据这些资料，预测验光的可能结果。该阶段的具体内容有：1.病因、常规眼部检查、全身一般情况；2、角膜曲率检查；3.检影验光或电脑验光；4、镜片测度仪检测。检影验光是该阶段的关键步骤，在检影验光时运用综合综合验光仪可为验光医师带来很大的方便和好处。
验光的第二阶段（精确阶段），对从起始阶段所获得的预测资料进行检验，精确阶段使用的主要仪器为综合验光仪，让患者对验光的每一微小变化做出反应，由于这一步特别强调患者主观反应的作用，所以一般又称之为主观验光，只有应用综合验光仪才使用该阶段的工作成为可能。
验光的第三阶段（终结阶段），包括双眼平衡和试镜架测试，终结阶段并不仅仅是一种检查或测量技能，而是经验和科学判断的有机结合。
功能性视觉主要是指能舒适地使用双眼进行任何日常工作，双眼作为一个整体共同而协调地工作，主要内容有：双眼融像功能、调节会聚功能。
由上可见，综合验光仪在完整的验光和视功能检测中有着重要作用和地位，同时也是常规验光和视功能检测中不可缺少的部分。
检影验光
检影是一种客观测量眼球屈光状态的方法，我们利用检影镜将眼球内部照亮，光线从视网膜反射回来，这些反射光线经过眼球的屈光成分后发生了改变，通过检查反射光线的变化可以判断眼球屈光状态。
　检影法是通过对反射光线的主要理解而达到客观判断的结果，所以将检影法定性为艺术，如同其他艺术一样，对那些执着追求而深刻理解的人会有无限的回报。精通检影法后能在验光过程中节约时间、减少困难，给被检者带来欢喜方便。熟练掌握检影法需要较长时间的实践和体验。
　检影结果提供了一个有价值的验光起始参考数据，不能直接用于开镜处方，因为检影的结果并不能表达被检者主观感觉和视觉评定。一个规范的验光必须客观方法后由主观方法验证，有经验的验光师通常花几分钟时间做检影，花较长的时间做主观验光和调整。
一、检影镜结构与原理
检影镜基本可为两种类型：点状光和带状光，目前临床上用于验光的普遍为带状光检影镜，其结构由投影系统和观察系统两部分构成。
投影系统　检影镜的投影系统用来照明视网膜，该系统包括以下成分：1.光源：线性灯丝灯泡，或称带状光源，转动检影套管就转动了带状光源，我们称这为子午线控制；2、聚焦镜：设置在光路中，将光源来的光聚焦；3.反射镜：设置在检影镜的头部，将光线转90°方向；4、聚焦镜套管：套管可改变灯泡与聚焦之间的距离，将投射光线变为发散光源，或会聚光源；套管上移或下移就改变了投射光线的聚散性质，套管位置与光线聚散的关系因检影镜的品牌而定，因为有的检影镜的套管移动是移动聚焦镜，而有的则移动灯泡。
观察系统　通过观察系统可以观察视网膜的反光，经视网膜反射的部分光线进入检影镜，通过反射镜的光圈，从检影镜头后窥孔中出来，因此我们通过窥孔观察视网膜的反射光，当我们将检影镜的带状光移动时，可以观察到投射在视网膜上的反射上的移动，光带和光带移动的性质可以确定眼球的屈光状态。
二、检影法原理
检影时，检影者持发散光斑投射在被检眼眼底，并沿一定方向来回移动该发散光斑，然后观察通过被检眼折射后的光斑移动方向，这样检影者就能判断出被测眼是恰聚焦在检影者眼平面，或聚焦在检影者的眼前或眼后，然后在被检者眼前放置具有一定的屈光度数的镜片，当放置镜片的被检眼眼底恰好聚焦在检影者眼平面时，就可以获得被检眼的屈光不正度数。
三、概念的理解
1、视网膜光源　我们用检影镜将视网膜照亮，然后观察从视网膜出来的光线，好比将视网膜看成一个光源。当光线离开视网膜，眼球的光学系统对光线产生会聚，如果我们用平行光线照亮视网膜，根据眼的屈光类型，反射回来的光线应该是这样的：
正视眼　平行光线
远视眼　发散光线
近视眼　会聚光线
假设检测者坐在被测者的眼前，从检影镜的窥孔中观察，可以看到被测者瞳孔中红色反光，移动检影镜，可以观察到反光的移动，当出射光线不在检影镜与被检者之间会聚成一点时，视网膜反射光的移动方向与检影镜的移动方向相同，即称为顺动；如果光线在检影镜与被检眼之间到达远点并发散，反射光的移动正好相反，即称为逆动。
2、工作镜　虽然在无穷远处进行检影是不可能的，但是我们可以通过在检查者眼前一定距离放置工作镜达到无穷远的效果，工作镜的度数必须与你的检影距离的屈光度一样。例如检测者在距离被检测者一米距离做检影，就应该将+1.0D的镜片放置在被测者的眼前，这就相当于测量者坐在无穷远做检影，临床上我们的工作距离常为67cm或50cm，则工作镜应为+1.50D或+2.00D。
　在检影中和后，屈光不正度数的判断一定不能忘记工作镜的作用和计算，如在50cm，达到中和的度数为+3.00D，则该被检者的屈光不正度数为（+3.00D）-（+2.00D）＝+1.00D。
3、反射光的性质和判断　顺动和逆动：观察反射光时，首先需要判断要影动为逆动或顺动，由此判断被测者眼的远点在测量者的前面或后面，但如何比较快速并准确判断离中和点还有多远，应该观察以下三点：
速度　离远点时，影动速度很慢，越接近中和点，影动速度越快，而当到中和点时，瞳孔满圆，就观察不到影动了。换言而之，屈光不正度数越高，影动速度越慢，而屈光不正度数越浅，影动速度越快。
亮度　当远离远点时，反射光的亮度比较昏暗，越接近中和点，反射光越亮。
宽度　当远离远点时，反射光带很窄，接近中和点时，光带逐渐变宽，到达中和点时，瞳孔满红。但是有些情况在远离远点时光带非常宽，该现象称为“假性中和点”，常见于高度屈光不正，但此时光带非常暗淡。
特殊影动现象：某些特殊疾病的角膜，如圆锥角膜、不规则角膜，检影时会出现一些奇怪的现象，如“剪动”，即影动的中央部分顺动，边缘部分逆动，这时我们的中和是根据影动的中央部分进行。
4、中和的理解　人们总认为中和点是一个“点”，实际上它不是一个点，由于受球差和其他因素的影响，中和点是一个“区”。该中和点的大小取决于被测者眼瞳孔的大小，瞳孔小，该区就小，瞳孔大该就大；同时中和区的大小还受工作距离的影响，当工作距离较近是地，该区就很小，但是如果中和区太小，判断的误差就比较大，即稍微少量的判断误差就导致大的屈光度的误差。
四、静态检影
【目的】
　客观方法确定被测者眼睛的屈光状态，所得的结果可作为综合验光的起始点。如果无法对被测者（比如婴幼儿）做主观验光，则可根据静态检影开具处方。
【设备】
带状光检影镜。综合验光仪/试镜架：综合验光仪最常用。注视视标：0.05的E型视标或相当的大注视视标。
【准备】
让被测者安坐检查者坐椅上，取下原眼镜。
调整座椅的高度，使得被测者的眼与验配医师的眼在同一水平线上。
将综合验光仪与被测者相接触的部位用酒精消毒。
将综合验光仪放在被测者眼前，调整瞳距与被测者一致；调整综合验光仪的高度，使被测者双眼位于视孔中心。
令被测者在检影过程中睁开双眼，注视远距视标；告知被测者，如果医师的头遮住视线必须马上报告。可以稍稍转动综合验光仪或投影视标，这样医师能在被测者注视视标的状态下轻松检影。
在检影时，验光师应将双眼睁开，分别用右眼检查被测者的右眼，用左眼检查被测者的左眼。
控制检查距离，检影距离被测眼50cm或67cm。医师用右手持检影镜被测者的右眼，左手持检影镜检查被测者的左眼。
检影时室内照明最好偏暗。
【步骤】
令被测者注视视标，先检查右眼，后检查左眼。
改变套筒的位置或者检查距离、增加影光的亮度来判断被测者屈光状态为球性或散光。360°转动检影镜的光带，寻找破裂现象、厚度现象和偏离现象。
如果屈光不正为球性，瞳孔内的影光和被测者脸部的影光相延续（即没有破裂现象）如果屈光不正为散光，则可以观察到瞳孔内的影光不能延续（即破裂现象）。
2）360°转动光带时，如果瞳孔内影光厚度保持不变，可确定为球性屈光不正，如果影光厚度发生改变，则可确定为散光。
3）检查散光时，还可以看到偏斜现象。偏斜现象是当光带和两条主子午线平行时，转动光带，瞳孔内的影光和脸部的光带平行，当光带和两条主子午线成一夹角，转动光带时，瞳孔内的影光和脸部的光带不再平行而成一定的角度（偏斜现象）；球性屈光不正者没有偏斜现象。
3、如果屈光不正是球性，可观察到顺动或逆动的影光，增加正镜片或者负镜片直到影光不动为止。所加镜片的类型取决于被测者的屈光不正，检影镜套筒的位置（平面镜/小凹面镜）和观察到的影动的性质（顺动还是逆动）。
4、中和散光时，首先需要确认两主子午线的方向，然后分别中和各自的度数。综合验光仪上只有负柱镜，所以两条主子午线中，一条需要用球镜中和，另一条则需要球柱联合来中和。低度数近视的子午线或高度数远视的子午线先用球镜中和，高度数近视子午线或低度数远视子午线需要用球柱联合来中和。
屈光不正带状检影
屈光不正　平面镜观察到的运动　　小凹面镜观察到的运动　需要增加镜片的性质
正视　　　　　　顺动　　　　　　　　　　逆动　　　　　　　　　正镜片　
远视　　　　　　顺动　　　　　　　　　　逆动　　　　　　　　　正镜片　
轻度近视　　　　顺动　　　　　　　　　　逆动　　　　　　　　　正镜片
大于工作距离
屈光度的近视　　逆动　　　　　　　　　　顺动　　　　　　　　　负镜片　
初学检影者很难马上确认哪一条子午线是低度的主子午线，也很难马上就中和这一方向的度数。如果首先确认的主子午线正好是低度数近视子午线所在的方向，就能中和这个方向的度数，然后确认和调整另一子午线的度数。当检影者用的是平面检影镜，如果低度数子午线中和后，另一主子午线表现为逆动，可用负柱镜中和。如果检影者首先确认的并不是低度数的主子午线，相反高度数近视的主子午线方向，则中和该子午线以后，另一主子线表现为顺动，可增加这个方向球镜度数直至中和，这时原主子午线便表现为逆动，这个逆动所在的方向便是负柱镜所在的轴向，需要用负度数中和。
5、如果两主子午线中和完毕以后，重新确认球镜中和的子午线，有时需要调整球镜的度数。
6、转动检影镜的套筒，重新确认各子午线。如果所有的子午线完全中和，那么不管套筒在什么位置，都会看到中和的现象。如果还有一些子午线没有中和，需要进一步调整。
7、这时中和需要的透镜度数是总检影度数。这些镜片得被检者的视网膜和检查者的入瞳共轭。右眼检查结束以后，不要改变右眼的镜片，移到左眼前，按照2-6的步骤继续检查左眼，直到左眼中和为止。然后再确认右眼的球柱镜，必要时需要重新调整。
8、为了将总检影度数转换成纯检影度数，需要计算工作距离；将工作距离的倒数以负球镜的形式用代数法加到总检影度数中，得到的便是被检者的纯检影度数。比如工作距离为50cm的，应加上-2.00D；工作距离为67cm的，应加上-1.50D。变样换算后的结果就使被检者的视网膜和无空远相共轭。
根据纯检影度数检查每一眼的视力。
【记录】
分别记录左右眼的纯检影度数。记录配戴纯检影度数后的双眼矫正视力。
【举例】
OD+4.75DS＝0.3（4.5）OS+1.50/-0.50×175＝1.0（5.0）
OD+1.00/-1.25×10＝1.2（5.1）OS+1.00/-0.75×165＝1.2（5.1）
第二节　主觉验光
主观验光就是对在客观验光（如检影或电脑验光）为基础的起始阶段所获得的预测资料进行检验，精确阶段使用的主要仪器为综合验光仪，让患者对验光的每一微小变化做出反应，由于这一步特别强调患者主观反应的作用，应用综合验光仪使该阶段的工作比较规范。
一、综合验光仪
一、镜片调控（lens courtols）
综合验光仪主要在两类镜片调控，一为控制球镜部分，另一为控制负度数柱镜部分。
球镜调控（spherical lens control）综合验光仪中两侧分别有两个球镜调控转轮，小的为球镜粗调转轮，以+3.00D的级距变化，大的为微调球镜轮，以±0.25D的级距变化，两组调控转轮加在一起，可以提供从+20.00D至-20.00D（0.25D级距变化）的球镜范围。
总球镜度数可从球镜度数表上读出。
2、负度数柱镜调控　负柱镜镜片安装在一个旋转轮上，转动柱镜调控转轮可以改变柱镜的轴向和度数。
　柱