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上下运动神经元瘫痪的鉴别
前两个月，一不小心臭自行车上掉下来了，右腿髌骨纵向骨折了，一个半月后去医院复诊医生说我上下运动神经元肌肉萎缩了，那时骨头也长好了，我也开始...
上运动神经元损伤引起的随意运动麻痹，伴有肌张力增高，呈痉挛性瘫痪；深反射亢进；浅反射(如腹壁反射、提睾反射等)减弱或消失；可出现病理反射(如B...
共位医生回答
全身上下运动神经元肌肉萎缩消瘦体重下降,无力,肌肉痛.饮食尚好大小便正常.我是09.3月查出类风湿,在治疗类风湿期间8月份开始感觉消瘦,很快发现肌肉?...
脊髓：横贯性损害可累及本平面脊髓前角细胞和双侧锥体束，故高颈髓（颈1～4）病损，产生四肢上运动神经元瘫，常伴呼吸肌障碍。颈膨大（颈5～胸2）病...
共位医生回答
听说肌肉萎缩的出现可以在身体各个部位，邻居胳膊肌肉萎缩就是属于其中的一种。现在对于胳膊肌肉萎缩疾病没有统一的认识，从而发现病情的时候已经到...
肌肉萎缩的原因：胳膊肌肉萎缩可根据病因不同而分为废用性胳膊部肌肉萎缩、肌源性腿部肌肉萎缩、神经源性腿部肌肉萎缩三大类。而能引发此病因素纷繁...
共位医生回答
我小姨子的孩子，不知道怎么回事的就患上了儿童运动神经元。检查出这病也有一段时间了。也去医院看了，但是效果并不怎么样，去的是个三流的医院吧。...
运动神经元病属神经内科疾病，是一组主要侵犯上、下两级运动神经元的慢性变性疾病。病变范围包括脊髓前角细胞、脑干运动神经元、大脑皮质锥体细胞以...
共位医生回答
你好，要如何判断运动神经元病？ 初期有什么症状和表现？请医生给予解答，谢谢了。
你好，运动神经元病的初期，会从一只胳膊或一条腿的持续无力或痉挛开始，并导致这部分肢体的活动困难；或者从控制说话或吞咽的肌肉开始，并导致这些...
共位医生回答
运动神经元瘫痪？医生你好，我这几天发现身上特别没力气，主要是在手上，有时搬重物搬不起，但是最近的饮食都没改变，还是和以前那么一样能吃，最近...
你好，运动神经元病是神经系统变性病,尚无十分确切有效的治疗方法,临床上有人报道利鲁唑这个药物能延缓疾病的进程,也有人报道神经干细胞移植治疗也?...
共位医生回答
得病已有一年，手部肌肉萎缩，胳膊无力，说话不清楚，吃饭下咽速度很慢，大便干结。 确诊为运动神经元病，一直没有进行治疗，请问这种病是否能治愈?...
由于运动神经元病病因未明，所以目前西医尚无特殊有效的针对性治疗手段及药物，治疗运动神经元病只是对症治疗，疗效不佳，无法阻止病情的发展。采用...
共位医生回答
请问上运动神经元瘫痪怎么办呢？ 本人患有运动神经元，治疗了很久没有治愈，请问运动神经元的危害有哪些？请医生帮忙解答一下，谢谢了。上运动神经?...
许多运动神经元损害病人都会发觉声音嘶哑、舌肌萎缩、说话不清，吞咽困难，唾液外流，进食、喝水呛咳，也会出现呼吸困难，痰液不易咳出的表现。面对...
共位医生回答
严重运动神经元病症状!我最近觉得很不舒服，后来发展到手不能太，咀嚼吞咽很苦难。勉强还可以走路，全身肌肉萎缩严重。有一天甚至感觉好像呼吸都暂?...
你最近总是很不书谷，吞咽困难，还有全身肌肉萎缩严重，这种情况已经很严重了，所以要去医院检查治疗，根据发病缓慢隐袭，逐渐进展加重，具有双侧基...
共位医生回答
我现在就是一支腿不能很灵活.现在只能弯到一半.并且我一直变细,还容易累,我时不时的大腿关节处疼痛.但查了骨头和肌肉都没问题.我想问一下脊髓病变怎...
一般很多原因都能导致脊髓病变，如外力损伤，退行性病变，缺血性病变，中毒，代谢性病变，自身免疫性病变，炎症感染都有一定的原因，伴有肢体运动和...
共位医生回答
河北省阜城县崔庙镇卫生院&内科
擅长：消化内科如急慢性胃炎、胃溃疡十二指肠球部溃疡等疾病，呼吸内科如肺心病、急慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张等疾病的诊治。
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威县梨园屯中心卫生院&全科
擅长：消化内科如急慢性胃肠道炎、胃十二指肠溃疡等病变。
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上运动神经元下运动神经元如何调理
来源：寻医问药网
发布者：王月月
上运动神经元下运动神经元如何调理?上运动神经元下运动神经元危害大，其发病率在逐年的上升，所以大家要积极关注疾病，并且正确的寻找治疗方法，尤其要知道上运动神经元下运动神经元如何调理，以尽早恢复健康。 上运动神经元下运动神经元如何调理： 一、精神调摄：本病的特点是病程长且病情容易复发，感冒或劳累后加重。所以患者在治疗中首先要有战胜疾病的信心，积极配合医生治疗，定期复查，防患于未然。平日保持乐观的生活态度，思想静闲而少贪欲。 二、生活调理：生活有规律，要顺应自然界变化的规律，适应自然环境四季的更替。所以运动神经元病患者在日常中要注意气候的变化，以防疾病加重。如染上感冒要及时治疗，避免运动神经元病的发生，尤其在泛滥的季节，要远离公共场所，以防传染，对日常穿衣、饮食、起居、劳逸等都应当有适当的安排，注意保暖。 三、饮食调理：运动神经元病患者多由虚所致，加上得病日久，五脏俱损，所以在日常生活饮食中要保证充足的维生素和蛋白的摄入，清淡避免油腻，慎吃寒凉刺激之物，多食温补平缓之品，以达到补益之功，从而增强机体正气。 四、体育锻炼：运动神经元病患者劳累后加重，休息后减轻，因此要注意休息，避免剧烈运动。注意休息并不意味着卧床不动，适当的体育锻炼同样是运动神经元病患者不可缺少的，患者可以做一些医疗体操、太极拳或保健气功，以增强体质，提高机体的免疫功能，对本病的康复也有帮助。 上运动神经元下运动神经元如何调理?这对于患者来说非常有必要，希望大家能够多了解一些，当然上运动神经元下运动神经元危害具有普遍性，想要规避疾病带来的不必要危害发生，大家在把握了上运动神经元下运动神经元如何调理之后，还应该积极咨询相关专家的建议。
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何谓上运动神经元损伤与下运动神经元损伤
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运动神经元病
运动神经元病（MND）是一组病因未明的选择性侵犯脊髓前角细胞、脑干运动神经元、皮层锥体细胞及锥体束的慢性进行性神经变性疾病。发病率约为每年1～3/10万，患病率为每年4～8/10万。由于多数患者于出现症状后3～5年内死亡，因此，该病的患病率与发病率较为接近。MND病因尚不清楚，一般认为是随着年龄增长，由遗传易感个体暴露于不利环境所造成的，即遗传因素和环境因素共同导致了运动神经元病的发生。
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运动神经元病病因
MND病因尚不清楚，一般认为是随着年龄增长，由遗传易感个体暴露于不利环境所造成的，即遗传因素和环境因素共同导致了运动神经元病的发生。
1.遗传因素
目前已经发现了十多种与ALS发病相关的突变基因，其中最常见的是超氧化物歧化酶1基因（SOD1），其次是FUS和TARDBP，其余还包括ALS2、SETX、VAPB、ANG、OPTN、ATXIN2等。但是前三种基因与大部分ALS相关，而其余大量基因仅与少数ALS相关。所有家族性ALS的突变基因均可以出现在散发性ALS患者中，两组惟一的临床鉴别点是前者的发病年龄较小，大约比后者提前10年左右，而且散发性ALS患者的一级亲属罹患ALS及其他神经系统变性疾病的风险增高，因此不能排除遗传因素也在散发性ALS中起作用。这些与ALS发病相关的突变基因主要有SOD1、Alsin基因、TARDNA结合蛋白基因、肉瘤融合基因（FUS/TLS）、VAMP相关蛋白B型基因（VAPB）、血管生成素基因（ANG）、Ataxin-2（ATXN2）、泛素蛋白2基因（UBQLN2）、C9orf72相关ALS等。
2.环境因素
根据大量流行病学调查，人们发现了许多与ALS发病相关的环境因素，包括重金属、杀虫剂、除草剂、外伤、饮食以及运动等。但是总体来讲，这些因素之间缺乏联系，而且它们与ALS的发生是否存在必然联系以及它们导致ALS发生的机制也有待进一步证实。与ALS发病相关的环境因素主要有农业劳动与农村生活、电击伤、电离辐射、外伤、过度运动、吸烟、工业原料、重金属等。
运动神经元病临床表现
1.根据临床表现的不同，运动神经元病一般可以分为以下四种类型：
（1）肌萎缩侧索硬化症（ALS）。
（2）进行性肌肉萎缩（PMA）。
（3）进行性延髓麻痹（PBP）。
（4）原发性侧索硬化（PLS）。
不管最初的起病形式如何，ALS、PMA、PBP、PLS现在都被认为是相关的疾病实体。PMA和PBP通常都会最终进展为ALS。运动神经元病是否为单一病因、表型不同的疾病尚不完全清楚，但ALS肯定是其中最为常见和最易识别的表型。故在对该病的各种研究中也多以ALS代表MND这一组疾病。
2.ALS根据是否具有家族遗传性可以分为以下两种类型：
（1）散发性ALS（sALS）,没有ALS家族史；
（2）家族性ALS（fALS）,家族中存在1个以上ALS患者。根据遗传方式的不同，家族性ALS可分为常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传和伴X染色体遗传。
ALS多成年起病，散发性患者平均发病年龄56岁，具有阳性家族史患者平均发病年龄46岁。该病平均病程3～5年，但不同亚型患者病程也存在差异。一般而言，发病年龄小于55岁的患者生存期较长。此外，家族性ALS患者病程与散发患者不尽相同，且与特定基因突变相关。但无论何种类型ALS患者，最终多死于呼吸衰竭。
ALS临床以上、下运动神经系统受累为主要表现，包括肌肉无力、肌肉萎缩、肌束震颤及肌张力增高、腱反射亢进、病理征阳性。一般无感觉异常及大小便障碍。其中肌肉无力、肌肉萎缩、肌束震颤为下运动神经系统受累表现；肌张力增高、腱反射亢进、病理征阳性为上运动神经系统受累的主要表现。为了诊断的需要，通常将全身骨骼肌从上到下根据部位分为四段，即：球部、颈段、胸段和腰骶段，依次寻找以上四个部分上下运动神经元受损的证据。
对于不同的患者，首发症状可以有多种表现。多数患者以不对称的局部肢体无力起病，如走路发僵、拖步、易跌倒，手指活动（如持筷、开门、系扣）不灵活等。也可以吞咽困难、构音障碍等球部症状起病。少数患者以呼吸系统症状起病。随着病情的进展，逐渐出现肌肉萎缩、“肉跳”感（即肌束震颤）、抽筋，并扩展至全身其他肌肉，进入病程后期，除眼球活动外，全身各运动系统均受累，累及呼吸肌，出现呼吸困难、呼吸衰竭等。多数患者最终死于呼吸衰竭或其他并发症。因该病主要累及运动神经系统，故病程中一般无感觉异常及大小便障碍。统计显示，起病部位以肢体无力者多见，较少数患者以吞咽困难、构音障碍起病。不同的疾病亚型其起病部位、病程及疾病进展速度也不尽相同。
认知功能受损是ALS的一个常见特征。额颞叶痴呆（FTD）是ALS患者常同时存在的疾病。据统计，约5%ALS患者符合FTD的诊断标准，而30%～50%的ALS患者虽然未达到FTD诊断标准，但也出现了执行功能减退的表现。对于出现认知或行为等高级皮层功能障碍，但未达到FTD诊断标准的ALS患者，若以行为改变为主要表现，称为“ALS伴有行为障碍（ALSBi）”，若以认知功能障碍为主要表现，则称为“ALS伴有认知功能障碍（ALSci）”。FTD患者的临床表现包括：注意力减退、执行功能障碍、计划及解决问题能力减退、流利性或非流利性失语、人格改变、易激惹、智能减退等高级皮层功能障碍，但记忆力通常不受累或受累轻微。目前，尚不存在可靠的针对ALS认知损害的筛选试验。言语流畅性是一个敏感指标，同时还要筛查额叶执行功能等。
运动神经元病检查
1.脑脊液检查基本正常。
2.肌电图检查可见自发电位，神经传导速度正常。
3.肌肉活检可见神经源性肌萎缩。
4.头、颈MRI可正常。
运动神经元病诊断
ALS的诊断标准主要依靠临床表现及肌电图等辅助检查结果并结合临床表现进行诊断。
中华医学会神经病学分会参照世界神经病学联盟的诊断标准提出了我国肌萎缩侧索硬化的诊断标准（草案）。内容包括：
1.必须有下列神经症状和体征：①下运动神经元病损特征（包括目前临床表现正常，肌肉的肌电图异常）；②上运动神经元病损的体征；③病情逐渐进展。
2.根据上述3个特征，可作以下3个程度的诊断：①确诊ALS全身4个区域（球部、颈、胸、腰骶神经支配区）的肌群中，3个区域有上下运动神经元病损的症状和体征；②拟诊ALS在2个区域有上下运动神经元病损的症状和体征；③可能ALS在1个区域有上下运动神经元病损的症状和体征，或在2～3个区域有上运动神经元病损的症状和体征。
3.下列支持ALS的诊断：①1处或多处肌束震颤；②肌电图提示神经源性损害；③运动和感觉神经传导速度正常，但远端运动传导潜伏期可以延长，波幅低；④无传导阻滞。
4.ALS不应有下列症状和体征：①感觉障碍体征；②明显括约肌功能障碍；③视觉和眼肌运动障碍；④自主神经功能障碍；⑤锥体外系疾病的症状和体征；⑥Alzheimer病的症状和体征；⑦可由其他疾病解释的类ALS综合征症状和体征。
上述诊断标准有助于临床诊断ALS，但需注意的是，该标准的制定是基于研究及临床药物试验而非临床实践，因而标准较为严格，不利于疾病的早期诊断。在临床工作中，应注意将ALS与一些其他病因引起的疾病相鉴别，特别是一些可治性疾病，争取最大限度地让患者受益。
运动神经元病治疗
1.维生素E和维生素B族口服。
2.辅酶肌注，胞二磷胆碱肌注等治疗，可间歇应用。
3.针对肌肉痉挛可用地西泮，口服，氯苯氨丁酸，分次服。
4.可试用于治疗本病的一些药物，如促甲状腺激素释放激素，干扰素，卵磷脂，睾酮，半胱氨酸，免疫抑制剂以及血浆交换疗法等，但它们的疗效是否确实，尚难评估。
5.近年来，随干细胞技术的发展，干细胞治疗已成为治疗本病手段之一，可缓解并改善病情。
6.患肢按摩，被动活动。
7.吞咽困难者，以鼻饲维持营养和水分的摄入。
8.呼吸肌麻痹者，以呼吸机辅助呼吸。
9.防治肺部感染。
解读词条背后的知识
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赵钢 | 主任医师 教授，第四军医大学西京医院神经内科主任。
什么是运动神经元病
运动神经元病的临床症状和表现有哪些
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百科词条： （最后修订于 21:38:04）[共218字]摘要：锥体系主要包括上、下两个运动神经元。上运动神经元的胞体主要位于大脑皮质体运动区的锥体细胞，这些细胞的轴突组成下行的锥体束，其中下行至脊髓的纤维称为皮质脊髓束；沿途陆续离开锥体束，直接或间接止于脑神经运动核的纤维为皮质核束。临床上，上运动神经元损伤引起的随意运动麻痹，伴有肌张力增高，呈痉挛性瘫痪；深反射亢进；浅反射(如腹壁反射、提睾反射等)减弱或消失；可出现病理反射(如Babinshi征)；因为下运动神经元正常，病程早期肌不出现萎缩。......&&&
相关文献：，相当于肢体的上运动神经元性瘫痪，表现为病灶对侧下组面肌瘫痪—口角下垂、鼻唇沟变浅、示齿口角歪向健侧、鼓腮及吹口哨不能等。　　（1）皮质运动区病变：除中枢性面瘫外，多合并有面瘫同侧以上肢为主的上运动神经元性肢体瘫痪及舌瘫；也可为刺激症状，表现为面部或同时有肢体的局限性运动性癫痫发作。见于额叶占位性病变、脑膜脑炎等。　　（2）内囊病变：除中枢性面瘫外，因病变同时累及皮质脊髓束、丘脑皮质束及视放射，06年11月30日中华神经科杂志2006Vol.39No.8P.520-52419（武汉）为了初步探讨磁共振扩散张量成像(DTI)在肌萎缩侧索硬化症(ALS)诊断中的临床意义。研究者16例有明确上运动神经元(UMN)损害体征者作为A组，4例仅有下运动神经元(LMN)损害体征者作为B组，15名健康志愿者为对照组。行轴位DTI扫描，选取感兴趣区(ROI)测量各向异性分数(FA)和平均扩散系数(ADC)概述上运动神经元性瘫痪，亦称中枢性瘫痪，是由皮层运动投射区和上运动神经元径路（皮层脊骨髓束和皮层脑干束）损害而引起。因瘫痪肌的肌张力增高，故又称痉挛性瘫痪或硬瘫。因为纤维束的纤维和细胞排列得相当紧密，故上运动神经元瘫痪多为广泛性的，波及整个肢体或身体的一侧。病因病理病机凡皮层运动投射区和上运动神经元径路受到病变的损害，均可引起上运动神经元性瘫痪，常见的病因有颅脑外伤、肿瘤、炎症、脑血管病、变性、中第一节　瘫痪paralysise　　瘫痪是指随意动作的减退或消失，临床上将瘫痪分为功能性瘫痪和器质性瘫痪两类。前者由心因性引起，即癔症性瘫痪。器质性瘫痪按照病变的解剖部位可分为上运动神经元瘫痪、下运动神经元瘫痪和肌病瘫痪。　　正常随意运动的完成，除了通过上运动神经无与下运动神经元实现外，还需要正常的肌肉和神经肌传导。上运动神经元起源于大脑额叶中央前回和旁中央小叶，其轴突组成皮质延髓束与皮质脊髓束肌不能完全主动地将尿液排出，排尿须依靠增加腹压。当残余尿量很多尿道阻力很低时可有压力性尿失禁；尿潴留时可发生充溢性尿失禁。4.逼尿肌反射亢进逼尿肌反射亢进有时可发生三种不同类型的尿失禁：①完全的上运动神经元病变可出现反射性尿失禁；②不完全的上运动神经元病变有部分患者可出现急迫性尿失禁，这些患者常伴严重的尿频、尿急症状。③有些患者在咳嗽时可激发逼尿肌的无抑制性收缩而引起尿液外流，症状类似压力性尿失禁②注意有无脊柱裂、脊膜膨出、骶骨发育不良等畸形。③有残余尿，但无下尿路机械性梗阻。④电刺激脊髓反射试验，此法主要试验膀胱和尿道的脊髓反射弧神经是否完整（即下运动神经元有无病变）以及自大脑皮质至阴部神经核（脊髓中枢）的神经元有无病变（上运动神经元有无病变）。因此，这个试验即可诊断是滞为神经原性膀胱，又可区分下运动神经元病变（逼尿肌无反射）和上运动神经元病变（逼尿肌反射亢进）。二、鉴别两种神经原性膀胱中枢性瘫痪又称上运动神经元性瘫痪，或称痉挛性瘫痪、硬瘫。是由于大脑皮层运动区锥体细胞及其发生的下行纤维——锥体束受损所产生。由于上运动神经元受损，失去了对下运动神经元的抑制调控作用，使脊髓的反射功能“释放”，产生随意运动减弱或消失，临床上主要表现肌张力增高，腱反射亢进，出现病理反射，但无肌肉萎缩，呈痉挛性瘫痪。　　周围性瘫痪又称下运动神经元性瘫痪，或称弛缓性瘫痪、软瘫。是因脊髓前角细胞及脑于运动日中国康复医学杂志2006Vol.21No.8P.716-71724（南京）为了观察神经干乙醇阻滞治疗上运动神经元疾病引起的骨骼肌痉挛的临床疗效。研究者在电刺激引导下，对38例由上运动神经元综合征导致严重下肢痉挛的患者进行神经阻滞。神经阻滞部位：胫神经31条，坐骨神经20条，股神经2条，闭孔神经2条。在注射前和注射后2周采用改良Ashworth分级评定痉挛状态。结果①第一次注射周围神经病变、脊髓血管病变、脊髓压迫性病变、变性疾病等均可出现截瘫。临床表现按瘫痪时肌张力状态分弛缓性截瘫与痉挛性截瘫；按截瘫病变部位分脑性截痪、脊髓性截瘫、周围神经性截瘫；按神经元损害的部位分上运动神经元截瘫与下运动神经元性截瘫。鉴别诊断（一）弛缓性截瘫　以双下肢肌张力减低，腱反射减低或消失为特征。1.下运动神经元性弛缓性截瘫:下运动神经元病变引起的截瘫以弛缓性为特征，瘫痪程度不等，可以是不完全卷1期-8-11页医学空间（MEDcyber.com）4月14日消息，该项研究目的是以质子磁共振波谱（^1H-MRS）研究肌萎缩侧索硬化（ALS）的上运动神经元病损情况，以期探寻一种评估病情和疾病进程的指标。方法采用对110例ALS和24例下运动神经元综合征（LMNS）患者以及89名健康志愿者进行双侧中央前回单体素^1H-MRS检查。以上运动神经元受损体征和反射评分、ALS功能评估量表（ALS-F【概述】肌萎缩侧索硬化症是累及上运动神经元（大脑、脑干、脊髓），又影响到下运动神经元（颅神经核、脊髓前角细胞）及其支配的躯干、四肢和头面部肌肉的一种慢性进行性变性疾病。临床上常表现为上、下运动神经元合并受损的混合性瘫痪。【诊断】一、病史及症状：1.40岁以上的中老年多发,男女之比约3:2,缓慢起病,进行性发展。2.以上肢周围性瘫痪，下肢中枢性瘫痪，上下运动神经元混合性损害的症状并存为特点。3.球麻关键词】骨化;黄韧带;胸椎;脊髓压迫症;减压术;局麻胸椎黄韧带骨化(ossificationofligamentumflavum,OLF)是导致胸椎管狭窄、脊髓压迫的最常见原因，主要表现为下肢的上运动神经元损害，位于胸腰段的OLF，可表现为上下混合性运动神经元损害。目前尚无有效的保守治疗方法，手术治疗的基本原则是彻底切除压迫脊髓的OLF[1]。2004年6月至2007年12月本院采用局麻下后路椎板人常发生指端灼、割、刺伤无痛感而就诊，随病情发展渐出现手部肌肉萎缩，下肢出现上运动神经元性瘫痪。二、体检发现：1.感觉障碍：空洞部位脊髓支配区域浅感觉分离：痛温觉丧失，触觉存在。病变平面以下束性感觉障碍。2.运动障碍：因脊髓前角细胞受累，手部小肌肉骨间肌、鱼际肌及前臂尺侧肌萎缩和束颤，严重萎缩时呈爪样手。随病变发展可出现上肢其它肌肉及肩胛带肌、肋间肌萎缩。病变平面以下表现为上运动神经元瘫，肌张力增病因病理病机传入神经为股神经，中枢在腰髓2～4，传出神经为股神经。膝反射减弱或消失最常见于脊髓或周围神经性病变，是下运动神经元瘫的体征之一，多见于肌病，小脑及锥体外系疾病。反射亢进为上运动神经元瘫痪的体征，见于甲亢、破伤风、低钙抽搐，精神过度紧张亦可出现。临床表现患者仰卧位，检查者用左手或前臂托住患者部，髋关节与膝关节呈钝角屈曲，足跟不要离开床面，以免影响反射性运动而不易得出正确的结果。检查者用能受限情况。例如，某患者根据其他康复评定结果认为股四头肌的肌张力正常且无肌痉挛，但是通过步态分析却可能发现股四头肌的异常运动，从而提示患者存在导致其行走功能障碍的损伤及功能缺陷。此外，步态分析对上运动神经元病变的评定有特殊价值（特别是从功能角度出发），因为传统的静态的评价方法无法有效测量肌肉的力量或痉挛状态。　　2指导康复训练　　疾病治疗的目的不仅仅是解除患者的病痛，更要致力于恢复患者的功能，使其　【病因和机理】　传入神经为肌皮神经，中枢在颈髓5.6.7，传出神经为肌皮神经，肱二头肌反射属于生理反射。脊髓的损害、肌肉疾病、周围性神经病可引起增强或减弱。　　【临床表现】检查者用拇指按拄肘关节稍上方的肱二头肌肌腱，叩击检查者之拇指，出现前臂屈曲。如反射亢进、减低或消失均为病理性改变。　　【鉴别诊断】　　（一）格林—巴利综合征（Guillian-Barre’ssyndrome）　多有感染病史，疗效明显优于对照组，其疗效差异有非常显著性（P0.01）。结论针刺作为假性延髓麻痹吞咽障碍1周后的主要治疗手段有较高的临床价值。关键词针刺吞咽障碍卒中后假性延髓麻痹，是由于双侧皮层或皮质延髓束的上运动神经元损伤而使该组的颅神经上运动神经元瘫痪所致，卒中后常易出现吞咽障碍，其发病率约占45%。可直接因误食吸入致肺部感染引起吸入性肺炎，重症患者也可以因痰液阻塞呼吸道导致窒息而危及生命，或因假性延髓麻痹ademyofSciences杂志上。该研究得到美国国立卫生研究院（NIH）、退伍军人管理局（VeteransAdministration）医疗中心等有关机构的资助。神经轴突是贯穿大脑皮层和脊髓之间神经元的细长突出，分布于大脑和脊髓之间，为一种关键类型的神经纤维，参与皮质脊髓的构成和随意运动（voluntarymovement）的实现。位于大脑前叶的上运动神经元激活后，引导随意运动的发生，并通过锥体束是下行运动传导束，包括皮质脊髓束和皮质脑干束两种。因其神经纤维主要起源于大脑皮质的锥体细胞，故称为锥体束。锥体束在离开大脑皮质后，经内囊和大脑脚至延髓(大部分神经纤维在延髓下段交叉到对侧，而进入脊髓侧柱)，终于脊髓前角运动细胞。病损时常出现上运动神经元麻痹(亦称中枢性麻痹或强直性麻痹)及锥体束征等。作者：不明以客观、定量地评价锥体束病变，为肌萎缩侧索硬化症（ALS）的诊断提供有价值的信息。研究人员根据世界神经病学联盟ALS诊断标准（1998），纳入了月间该院收治的20例患者，有明确上运动神经元（UMN）损害体征者16例（A组），仅有下运动神经元（LMN）损害体征者6例（B组）。另纳入15名年龄、性别均匹配的健康志愿者作为对照（对照组）。经临床功能评分后，研究人员用DTI对所有参试者行的提高，脑卒中患者抢救成功率也随之提高，减少了病死率，扩大了致残率。因此，开展脑卒中的康复治疗，改善患者的功能障碍，提高患者的生存质量，成为当今脑卒中治疗面临的重要问题。1躯体康复脑卒中患者由于上运动神经元受损，运动神经元失去高位中枢的控制，从而引起运动模式异常，其主要表现为肌张力增高甚至痉挛，肌群间协调紊乱出现异常的反射活动。功能训练的原则是抑制异常的原始的反射活动，改善运动模式，重建正常的运动者认为，对于明确的C3及C3以上节段的脊髓严重损伤(A级和B级)，应该尽早给予气管切开。C4～C7节段脊髓完全性损伤，患者气管切开率总体呈现下降趋势［5］。由于C4节段脊髓内存在部分支配膈神经的上运动神经元，一旦发生该节段的脊髓完全性损伤，对于膈肌的运动功能有较大影响，患者容易因为呼吸动力不足以及呼吸道痰液堵塞被实施气管切开［6］；从本资料情况看，有1/3的C4完全性损伤患者被实施了气管切开术。C假性延髓麻痹是由双侧上运动神经元（运动区皮质及其发出的皮质脑干束）病损所造成的。临床症状以构音障碍、吞咽障碍、情感障碍、咽反射存在或减弱、下颌反射亢进等为特点，是脑血管病即中风病的并发症，其治疗目前尚无公认有效的方法。而醒脑开窍法对此症具有较好的疗效，现介绍如下。　　1治疗方法　　1.1处方内关（手厥阴心包经），风池（足少阳胆经），人中（督脉），完骨（足少阳胆经），三阴交（足太阴脾经），翳风（手少合为治疗氟骨症性胸椎管狭窄症较好的一种手术方式。【关键词】氟骨症性胸椎管狭窄症手术治疗氟骨症性胸椎管狭窄症是由于氟摄入过多造成胸椎增生、韧带肥厚、骨化，导致椎管狭窄、压迫脊髓而产生的一系列以下肢上运动神经元损害为主的症状和体征，本病治疗复杂、风险大，本科自2003年9月~2006年3月手术治疗氟骨症性胸椎管狭窄症15例，报告如下。1临床资料1.1一般资料本组病例15例，其中男性9例，女性6例；年龄标之一。3针极肌电图肌电图检查可帮助诊断格林-巴利综合征早期损害程度及预测预后。肌电图是测定整个运动系统功能的一种手段。肌电图所见可以由于运动系统中各个不同的环节的损害而受到影响，这些环节包括：上运动神经元（皮质和脊髓的损害）、下运动神经元（前角细胞和神经轴索）、神经肌肉接头以及肌肉。GBS肌电图表现主要为失神经电位，是单个肌纤颤的动作电位，而运动单位时限延长、多相波表明纤维的电活动同步不好或有纤度觉及痛觉障碍。而障碍的分布与病变水平不相符合。由于对侧的运动束及本体感觉束尚属正常，所以，该侧的运动机能正常。　　2脊髓双侧受压：早期的症状以感觉障碍为主或以运动障碍为主；晚期表现为不同程度的上运动神经元或神经束损害的不全痉挛性瘫痪，如活动不利，步行不稳，卧床不起，呼吸困难，四肢肌张力增加，肌力减弱，腱反射亢进，浅反射减弱或消失，病理反射阳性。病人有胸、腰部束带感，感觉改变平面与病变水平往往不相，因肿瘤生长缓慢，加上脊髓具有极大的耐受力，且病情时有缓解，致使难以在早期做出诊断，临床误诊率极高。&运动障碍通常是髓内肿瘤第二常见症状。颈椎肿瘤常在下肢出现症状之前，已有上肢乏力的上运动神经元病变，与位于脊髓中央的肿瘤导致的前角神经元细胞的损害和压迫出现的症状相符。一大多数病人主诉有活动不灵、疲劳和活动能力降低。在辅助诊断上，&髓内肿瘤在平片所见多为阴性，平扫CT又多不能压时可出现节段性下运动神经元性瘫痪症状，表现为由受损前角支配范围内的肢体或躯干肌肉萎缩、无力、肌肉纤颤。当皮质脊髓束受损时，引起受压平面以下肢体的痉挛性瘫痪一瘫肢肌张力增高、腱反射亢进、病理反射阳性。慢性病变，先从一侧开始，后再波及另侧；急性病变，常同时波及双侧，且在早期有脊髓休克阶段（病变以下肢体呈弛缓性瘫痪），一般约2周后才逐渐过渡到痉挛性瘫痪。倘病灶在腰骶段、上运动神经元性损害症状则不会出无改变；HM患者头、脊髓MRI检查可以表现为完全正常，也可以表现为头部某些部位的T1W1像异常及颈胸髓的T2W2像异常、脑电图示广泛中度异常、躯体感觉诱发电位示神经传导速度潜伏期延长、肌电图呈现上运动神经元损害表现等。2.3临床分期目前临床上将其分为4期［10］：①神经症状前期，有慢性肝病、肝硬化的表现，如纳差、腹胀、乏力、肝脾肿大和腹水，转氨酶升高和黄疸等；②亚临床期，主要有计算能力差等表现，生萎缩性脊髓侧索硬化症（Amyotrophiclateralsclerosis，简称ALS，俗称为渐冻人症）是一种渐进和致命的神经退行性疾病。是累及上运动神经元（大脑、脑干、脊髓），又影响到下运动神经元（颅神经核、脊髓前角细胞）及其支配的躯干、四肢和头面部肌肉的一种慢性进行性变性疾病。患者通常在确诊3-5年内死亡。近日美国伊利诺州大学的研究人员发现了疾病的一种机制将遗传性ALS与常见的“散发”性AL、脓痰或血性痰，发热、呼吸困难，胸片可见新的片状浸润影像。4．讨论：重症脑卒中患者容易发生误吸，原因一方面为意识障碍，气道保护能力差，痰液在下呼吸道聚集引起肺炎；另一方面因双侧皮层及皮质脑干束的上运动神经元损害，舌下神经核及其神经的下运动元损害。患者吞咽功能障碍造成吸入性肺炎。早期留置鼻胃管后采用蝶形胶布固定鼻胃管并采用半卧位早期给予肠内营养支持，既改善了患者的营养状态，又防止进食引起的误吸，因此为罕见，多为不典型的Brown–Sequard氏综合征，即病损不是恰好脊髓的一半，一般总是越边至另半侧的一部分，临床症假有所不同。例如脊髓半损害偏于后半侧，又越边至另半侧后索时，则在病灶侧肢体有上运动神经元麻痹与病灶水平以下双侧性传导束型深层感觉障碍与识别触觉障碍，痛温觉可不明显。此种不典型的Brown-Sequard氏综合征需与脊髓不完全性横贯损害鉴别。脊髓不完全横贯性病变的早期常有脊髓休克现象跨越一个或几个关节，使其起点和终点位于不同的骨骼上。由于每块肌肉只能主动缩短而不能主动伸长，所以每个关节都有对应的主动肌与拮抗肌。事实上关节的运动在完整机体上是随意、流畅、协调的。而脑卒中后由于上运动神经元的损伤从而打破了这种随意性和流畅性。偏瘫是指同侧上下肢体的瘫痪，为一侧锥体束损害所致，并常伴有锥体外系损害。偏瘫是最常见的瘫痪形式，它属于上运动神经元的损伤。神经中枢的损伤导致运动控制系统的破坏难，暴发性语言。唇音、喉音含混不清，发音单调、低哑、粗钝。进食困难，不能将食向咽部推动。软腭和咽肌麻痹出现反呛现象。软腭反消失，咽反射存在，是假性球麻痹的重要体征，早期更有诊断意义。假性球麻痹是上运动神经元麻痹，所以除了生理性脑干反射活跃或亢进以外，还出现一些病理性反射，叫做病理脑干反射可有吸吮反射、掌颏反射、仰头反射、下颌反射，这些反射可在没有明显的锥体束或大脑病征时引出，因而早期诊断有价值。（碍、共济失调、呼吸及循环障碍等。有脑膜刺激症，腰穿压力增高，脑脊液白细胞增高。（三）家族性痉挛性麻痹（familialspasticparalegia）　多始于儿童起病，呈进行性，表现为两下肢的上运动神经元损伤体征，有的也逐渐进行到上肢。瘫痪的肢体肌张力增高，痉挛性步态，腱反射亢进，病侧出现髌阵挛及踝阵挛，病理反射阳性。多数病人有弓形足。无感觉障碍，可有轻度共济失调。部分病人可有言语障碍。大脑皮质了砝码。他在一部讲述他生命的新纪录片首映式上表示，未来这个器官就像一个程序一样，可能复制到电脑中。霍金说：&我认为大脑就像一个电脑一样思想的程序，所以理论上可以把大脑复制到电脑中，这为人死后提供一个新的生命形式。但这个方法超出我们现在的能力。我认为，传统的来世观点只是一个美妙的童话故事。这位71岁的《时间简史》作者21岁时被确诊患上运动神经元病。医生当时认为他只能活两三年。这周早些时，常出现病灶对侧偏身不同程度的运动障碍，如鼻唇沟变浅，呼吸时瘫痪一侧面颊鼓起较高，伸舌偏向偏瘫侧，病灶对侧上下肢瘫痪等。偏瘫肢体常常上肢重于下肢，肌张力降低，腱反射减弱或消失。数周之后，肌张力渐渐增强，由弛缓性瘫痪逐渐转变为痉挛性瘫痪，上肢屈曲、内收，下肢强直，腿反射亢进，呈典型的上运动神经元性瘫痪。由于内囊后支的感觉传导纤维受累，可出现病灶对侧偏身感觉减退或消失。如视放射也受累，则出现病灶对侧偏使病人并发症得到治愈，获得较好的生活质量。　　正常人排尿的生理过程是一种由脊上中枢控制下的张力反射，反射弧的感觉支主要通过骨盆定位(副交感神经)。脊髓反射中枢在骶部脊髓(圆锥)，脊上反射中枢(即上运动神经元)的活动是受到来自膀胱的感觉冲动后而进行。这种感觉经脊髓视丘侧束传入。脊上中枢通过大脑皮质调节来控制着下运动神经元的活动。脊髓外伤时这种反射弧被切断，损伤平面以下感觉运动反射及括约肌的功能丧失。病史，病程长，可出现颅神经麻痹症状，如吞咽困难、声音嘶哑、构音不清、面神经麻痹等，脑脊液检查白细胞计数增多。　　（六）中枢性（假性）延髓麻痹（centralbulbarparalysis）　又称上运动神经元性或核性延髓麻痹，系双侧皮质延髓束受损引起。可见于脑动脉硬化，多发性脑梗塞，脑炎等。临床表现主要为讲话言语不清，吞咽困难较轻，是由于舌不能把食物运至咽部引起。咽反射仍存在，下颌反射、掌颏反射等脑慢性病史，病程长，可出现颅神经麻痹症状，如吞咽困难、声音嘶哑、构音不清、面神经麻痹等，脑脊液检查白细胞计数增多。（六）中枢性（假性）延髓麻痹（centralbulbarparalysis）　又称上运动神经元性或核性延髓麻痹，系双侧皮质延髓束受损引起。可见于脑动脉硬化，多发性脑梗塞，脑炎等。临床表现主要为讲话言语不清，吞咽困难较轻，是由于舌不能把食物运至咽部引起。咽反射仍存在，下颌反射、掌颏反射等脑，而感觉障碍的分布多与病变水平不相符合，病变对侧下肢的运动机能良好；　　③中央突出型：此型无颈脊神经受累的症状，表现为双侧脊髓受压。早期症状以感觉障碍为主或以运动障碍为主，晚期则表现为不同程度的上运动神经元或神经束损害的不全痉挛性瘫痪，如步态笨拙，活动不灵，走路不稳，常有胸、腰部束带感，重者可卧床不起，甚至呼吸困难，大、小便失禁。检查可见四肢肌张力增加，肌力减弱，腱反射亢进，浅反射减退或消失，病理反射实质是伤害性刺激或触觉刺激作用引起的屈曲反射，其反射弧包括一较长复杂的径路，后根节前感觉神经元传入的冲动循脊髓上升达大脑皮质，可能到达中央前回、中央后回、再下降经锥体束至脊髓的前角细胞。所以锥体束受损后产生皮肤消失与腱反射增强。脊髓反射弧的中断亦可出现皮肤反射消失，故上运动神经元瘫痪均可出现浅反射减弱或消失。昏迷、麻醉、熟睡，一岁内婴儿也可消失。浅反射的特征是具有宽阔的感受野，这与Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ队科技进步三等奖两项：承担国家科技部课题一项，全军重点课题分题一项。目录：1.什么是瘫痪？患了瘫痪怎么办？2.常见的瘫痪疾病有哪些？3.瘫痪的常见类型有哪些？4.肢体瘫痪的病因有哪些？5.什么是上运动神经元瘫痪？什么是下运动神经元瘫痪？6.正常人四肢关节的活动范围有多大？7.运动医学常用哪些医学术语？8.运动疗法有哪些基本作用？9.病人长期卧床有何危害？10.为什么神经骨肉电刺激对偏瘫痪病人有治疗到对侧，终止于面神经运动核支配面下部肌的细胞群和舌下神经核，支配面下部表情肌和舌肌。因此，除支配面下部肌的面神经核和舌下神经核为单侧（对侧）支配外，其他脑神经运动核均接受双侧皮质核束的纤维。一侧上运动神经元受损，可产生对侧眼裂以下的面肌和对侧舌肌瘫痪，表现为病灶对侧鼻唇沟消失，口角低垂并向病灶侧偏斜，流涎，不能做鼓腮、露齿等动作，伸舌时舌尖偏向病灶对侧　　一侧周围性面神经麻痹时，可致病灶侧所有面肌性面瘫和(或)舌瘫；病变部位为小脑的有4例，小脑脑干的有19例；脑卒中后吞咽障碍的发生以延髓、额叶、内囊多见，尤为伴有面瘫和(或)舌瘫的患者。发病机制传统观点认为：支配吞咽功能的后组颅神经核团受上运动神经元的双侧支配，脑干或双侧皮质延髓束受损可导致卒中后吞咽困难，单侧大脑半球病变不引起明显的吞咽困难。但目前越来越多的报道提示单侧半球、甚至单侧皮质下纤维的受损也可能出现吞咽困难。Daniels等研究（1）多发于中年以上，症状初期为肢体或躯干麻木、无力及上运动神经元损害体征，症状反复，同时呈进行性加重。　　（2）脊髓型颈椎病颈部疼痛及活动受限的体征不明显，有别于神经根型颈椎病。　　（3）病人表现为不同程度的痉挛性截瘫，但感觉改变的平面不规则，括约肌的功能影响较小，这点有别于脊髓横贯性损伤。　　（4）脊髓型颈椎病的X线平片可以显示，脊髓的压迫平面基本上与平片显示的相符合。但在脊髓的造影中，颈椎骨增高所致。如果温度进一步下降，身体为了产热，还会引起寒战反应。表中还显示,不管室温高低，三种体征的检出率均为逐渐递增，即霍夫曼征弹指征屈指反射。笔者多年在临床工作中也观察到，这一规律也同样出现在上运动神经元损伤的病例。当霍夫曼征似是而非，或者不恒定，但弹指征恒定出现，屈指反射强阳性。如果霍夫曼征阳性，弹指征强阳性，屈指反射表现更强，甚至扩散到腕关节。相反，如果屈指反射阴性，弹指、霍夫曼征也不会阳性据英国《独立报》消息，英国国王学院的科学家宣布，在运动神经元疾病研究上取得重大突破，发现了该疾病的遗传基础，这对于理解运动神经元疾病是一个重要的里程碑。该研究发表在近期出版的美国《科学》杂志上。运动神经元是控制人类肌肉运动的神经细胞。位于大脑的运动神经元称为上运动神经元，位于脑干和脊髓中的运动神经元称为下运动神经元。当运动神经元发生病变时，由于肌肉接受不到来自大脑和脊髓的指令而无法正常行使功能。患均随访(15±6)个月。1例患者后路钛棒断裂，再次手术更换断裂钛棒，其余患者后方植骨形成骨性融合。34例上颈椎局部疼痛、活动受限患者中28例获得随访，患者疼痛均明显减轻或者消失。31例四肢麻木、上运动神经元损伤患者中19例患者获得随访，采用Frankel脊髓评分，术前患者评分5例B，8例C，17例D;获得随访患者术后Frankel评分5例C，6例D，8例E，与术前相比神经功能改善1～2级。[结论]够运用多样的治疗方法，临床疗效确切，己被大量的实验和临床研究所证实，并得到了世界医学界的公认。现将中医学在偏瘫分期康复治疗中的应用综述如下。　　1中风偏瘫的分期特点　　中风偏瘫系由运动系统失去了上运动神经元的调控，导致患肢肌群之间功能协调紊乱，肌张力异常，从而造成运动功能障碍。偏瘫有着其自身特有的恢复方式，根据偏瘫后机体的特殊病理过程及运动功能评价，瑞典物理治疗师Brunnstrom提出了6阶段康据英国《独立报》消息，英国国王学院的科学家宣布，在运动神经元疾病研究上取得了重大突破，发现了该疾病的遗传基础，这对于理解运动神经元疾病是一个重要的里程碑。该研究发表在近期出版的美国《科学》（Science）杂志上。运动神经元是控制人类肌肉运动的神经细胞。位于大脑的运动神经元称为上运动神经元，位于脑干和脊髓中的运动神经元称为下运动神经元。当运动神经元发生病变时，由于肌肉接受不到来自大脑和脊髓的指令而
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