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这是常用化疗药物ppt，包括了化疗药物的发展历程，肿瘤内科（化疗）治疗水平，化疗药物作用的靶点，化疗药分类，细胞周期，联合化疗方案设计原则，烷化剂等内容，欢迎点击下载。

FdUMP对TS的抑制程度，取决于FdUMP与dUMP库存量的比值，也取决于CH2FH4的库容，FdUMP量大，可先竞争TS结合，外源性给予醛氢叶酸（5-CHO-FH4）,在体内转化为CH2FH4，可增加不可分离的三联复合物，即增加5-Fu的疗效。（5-Fu与CF连用原理）
2大肠癌 5-Fu为首选，但疗效较低，80年代末期改良为CF+5-FU方案
3乳腺癌 用于联合方案，如CMF方案（CTX、MTX、5-FU方案）
4消化系统肿瘤 食道、肝、胆、胰腺等，但单药疗效较低
5妇科肿瘤 卵巢癌、绒毛膜癌、子宫颈癌，多为联合方案
7头颈部鳞癌 5-FU与DDP等联用，疗效约50%
8皮肤鳞癌 早起局部用药，晚期全身化疗
9癌性胸腹水 胸腔、腹腔内用药
将5-FU溶解在5%葡萄糖500ml-750ml中，供静脉滴注。即按照1mg：1ml比例稀释。
联合用药每次350mg/m2，静滴，每周2次*2周，或静滴24小时，连用5日，3周重复
动脉灌注 肝癌介入治疗，每次mg，4周1次
外涂局部用药 用于皮肤癌或癌性溃疡，用5%溶液或油膏涂敷。
1、局部反应： 注射局部可有疼痛、静脉炎、皮肤色素沉着，多见于皮肤皱褶、指甲等处
2、消化道反应：食欲不振、恶心、呕吐、口腔黏膜炎及溃疡、腹泻、腹痛
3、骨髓抑制：白细胞及血小板下降，停药2-3周可以恢复
4、肝损害：可逆性肝功能损害
5、小脑病变：共济失调
1、5-FU由肝脏代谢、分解，经肾脏及呼吸排出体外。治疗前复查肝、肾功能、血象。
2、恶性、呕吐导致饮食减少。尿量减少。导致5-FU在体内蓄积，加重毒副反应。因而用药期间要注意尿量，保持在1500ml/24小时以上。
3、5-FU给药途径不同，疗效及毒副反应不同。口服给药消化道反应重，骨髓抑制较轻。静脉一次性给药，各项毒副作用均较重。静滴4-24小时，毒副反应较轻，且疗效较好，此与5-FU属于细胞周期特异性药物相关。动脉注射局部反应较轻，且疗效好。
4、用药期间严密观测5-FU毒副反应。如出现严重消化道反应及骨髓抑制，白细胞<4*109/L和或血小板<80*109/L即停药观察。
5、5-FU可导致腹泻。如一天腹泻>5次或血性腹泻，均停药
晚期转移性乳腺癌（蒽环类和紫杉类治疗失败）
晚期乳腺癌及结直肠癌的一线化疗
一般不良反应较轻，均为可处理及可逆。
消化道反应：恶心、呕吐、腹痛、腹泻
手足综合征：半数病人出现。手足麻木、感觉迟钝、感觉异常、麻刺感、无痛感、疼痛
皮炎、脱发、乏力、发热、嗜睡、头痛、下肢水肿、中心粒细胞减少
替加氟+吉美嘧啶+奥替拉西钾 1:0.4:1
替加氟，氟尿嘧啶前体（呋氟尿嘧啶）
吉美嘧啶抑制5-FU代谢酶，抑制5-FU分解，延长5-FU在体内存在时间，维持5-FU在体内的浓度
奥替拉西钾选择性抑制5-FU代谢酶，抑制5-FU在消化道内的磷酸化，降低5-FU的消化道毒性
乳腺癌、转移性胰腺癌、胆囊癌、中晚期鼻咽癌
根据初始服用剂量进行增减
替吉奥耐受性较好，很少出现不良反应
吉西他滨 健择 GEM
吉西他滨 健择 GEM
吉西他滨 健择 GEM
非小细胞肺癌及其他肿瘤：每次剂量为1000mg/m2，溶于250ml盐水中，静滴30分钟，每周一次，连用2周休息一周，或连用3周休息一周。
胰腺癌：1000mg/m2溶于生理盐水250ml，静滴30分钟，每周一次，连用7周休息1周，后每周1次，连用3周休息1周。
吉西他滨 健择 GEM
骨髓抑制：血小板抑制常见。粒细胞减少、贫血亦可见。
肝功能损害：50%患者出现一过性肝功能异常。可自行恢复。胆红素升高少见。
肾功能损害：轻度蛋白尿及血尿。
皮肤损害：少部分患者出现皮肤皮疹，可恢复。
吉西他滨 健择 GEM
吉西他滨最大配药浓度为40mg/ml，超过此浓度不溶。
高龄病人不需要调整剂量
肝功能、肾功能失代偿者慎用
孕妇及哺乳期患者禁用。
直接特异性抑制胸腺苷酸合成酶（TS），导致DNA修复与合成所需的三磷酸胸苷减少。抑制DNA合成。
叶酸类似物，通过还原型叶酸载体进入细胞后，在酶作用下，转变为多聚谷氨酸盐。对参与叶酸代谢的酶产生抑制作用。抑制嘧啶和嘌呤的合成。
体外实验对大肠癌细胞株有杀伤作用
对5-FU耐药细胞株有效
培美曲塞是很强的放疗增敏剂
非小细胞肺癌（非鳞癌）二线治疗、维持治疗
补充叶酸：治疗开始前7天内至少口服5天叶酸，致治疗结束21天每天补充叶酸。350-1000ug/日
B12补充：首次治疗前1周肌注1次，开始治疗后每3个周期，即9个礼拜注射1次，1000ug。
治疗前一天，当天，后一天，口服地塞米松4mg bid，以减少皮疹的发生
骨髓抑制：补充叶酸和B12
嘧啶类抗代谢药物，抑制二氢叶酸还原酶，干扰叶酸代谢，选择性抑制DNA、RNA和蛋白质的合成。
肺癌，特别是小细胞肺癌
卵巢癌、乳腺癌、头颈部肿瘤、消化道肿瘤
目前，六甲蜜胺多用作晚期卵巢癌的二线用药
10-20mg/kg，分4次口服，饭后或睡前，每次150mg，1日口服4次，21天为一个疗程。
骨髓抑制：中心粒细胞减少。多发生于用药1周后，3-4周达到最低点，停药后1周-2.5个月逐渐恢复。
神经系统毒性：多出现于每日用药，持续3月以上。剂量限制性毒性。停药后可自行恢复，4-5个月。
1955年日本人从东京土壤放线菌的培养液中提取。1965年我国从江西省鹰潭地区土壤中分离出菌丝培养得到自立霉素。两者证实结构相同。
作用机制与烷化剂相类似，使得细胞DNA解聚，阻断DNA复制，抑制肿瘤细胞增值。
消化道肿瘤 胃癌、食道癌、肠癌、肝癌等
膀胱癌、前列腺癌、头颈部肿瘤等
生理盐水或注射用水溶解，浓度为每毫升含MMC1mg，溶解后6小时用完。
静脉注射6-10mg/m2，每周1次，连用2周，3周重复
动脉注射 每次4mg/m2，每周1次
胸腹腔灌注 抽尽积液后注入，8-12mg/m2，每周或每2周重复
膀胱内注射 20-40mg，溶于20-40ml生理盐水，每周1-2次，也可2周或4周一次。总数达到15-20次。
骨髓抑制 血小板及白细胞下降。前者最为常见。部分病人可有出血倾向。可选择3-4周给药，每次剂量限制在10-20mg/m2以下。
注射局部可见静脉炎，如漏出血管外可以引起组织坏死、破溃。（处理停止注射，并在渗出部位以碳酸氢钠及地塞米松外敷）
皮肤毒性 剂量依赖 皮肤瘙痒、蚁行感等
肺毒性 限制性肺换气不足，皮质类固醇激素运用有效。肺泡炎和肺纤维化时更严重的后期肺毒性。
膀胱内灌注 出血性膀胱炎及血尿
胸腔内灌注 化学性胸膜炎
增加ADM的心脏毒性，多见于MMC累积剂量55mg/m2（范围20-80mg/m2），严重可出现心力衰竭
1962年日本分离获得
水溶性碱性糖肽类抗肿瘤抗生素
抑制DNA合成。抑制胸腺嘧啶核苷掺入DNA，与DNA结合，使其破坏和分解。
无免疫抑制作用，不造成骨髓抑制
可引起肺纤维化，硫酸右旋糖酐可减轻其肺纤维化作用。
大剂量可造成肾损伤和肾上腺皮质损伤
细胞周期非特异性药物，作用于M期和G2期，并对S/G2期边界和G2期有延缓作用。
阴囊癌、阴茎癌、外阴癌
博来霉素的有效病种主要是鳞癌，尤其对头颈部癌和皮肤癌效果较好
    肌注：每次15-30mg，加生理盐水4ml深部肌肉注射，可加少量普鲁卡因，以减轻疼痛。
发热：三分之一患者出现发热。一般不超过38摄氏度。于给药后3-5小时发生。可在发生数小时之后消退。预防给药：吲哚美辛25mg、地塞米松5mg口服。
皮肤反应：手指、脚趾皮肤厚处色素沉着
肺毒性：肺炎样症状及肺纤维化，发生率3-5%，但是可以致死。肺功能差及肺部放疗后患者慎用。
链霉素变异菌株发酵液提取糖苷抗生素。
AMD可嵌入DNA相邻碱基对之间，使得DNA链裂解，阻碍DNA及RNA合成。对S期最敏感，M期次之，对G1期敏感性较差，对G1、S和G2期均有延缓作用。
AMD可在体内还原成为半醌自由基，与氧反应可导致氧自由基形成，与心脏毒性相关。
肿瘤细胞对AMD耐药属于多药耐受性（MDR），一旦产生MDR，则可能对其他多抗肿瘤药物产生较差耐药。
AMD不能透过血脑屏障。主要在肝脏代谢。
肺癌：鳞癌、小细胞肺癌
其他肿瘤：膀胱癌、睾丸肿瘤、头颈部癌、神经母细胞癌、肾母细胞癌、肝癌、胃癌、食管癌、卵巢癌、胰腺癌、子宫体奥、脑瘤、多发性骨髓瘤等
骨髓抑制：为ADM主要毒副反应，发生率为60-80%，表现为白细胞减少，于用药后10-14日下降至最低点，第21日恢复。血小板及血色素下降不明显。
心脏毒性：6-10%的患者会出现一过性心电图异常（室上性心动过速、室性期前收缩、ST-T段改变），与剂量和方案无关。
          1%出现延迟性心肌病变，表现为充血性心力衰竭，与累积剂量密切相关，大多发生于总量>400mg/m2的病人，与先前心脏疾病无关。引起的心脏病变大多出现在用药后1-6个月，平均2.个月。
消化道反应：恶心、呕吐。24-48小时内发生。部分患者可出现黏膜炎、黏膜溃疡。
脱发：100%患者出现脱发。1-2月后可再次生长。
皮肤：药物外渗导致组织溃疡及坏死。药物浓度过高出现静脉炎。少数甲床部位出现色素沉着、皮肤褶痕、指甲松离，在原发射野出现皮肤发红或色素沉着。
药物外渗可导致局部组织坏死，必须静脉管道通畅后才能给药。
总量不超过450-550mg/m2，以免发生严重心脏毒性。
纵膈及胸腔放疗期间不宜使用AMD。
既往接受过放疗患者使用时剂量应减量。
表阿霉素 EPI （表柔比星）
ADM在氨基糖部位的4’位羟基由顺式变为反式。EPI在心脏毒性及骨髓抑制方面弱于ADM。
EPI可直接插入DNA碱基对之间，干扰转录过程，组织mRNA转录，阻止DNA、RNA的合成。
细胞周期非特异性药物。
EPI主要在肝脏代谢。对肝功能异常患者，应该适当减量使用。
Hela细胞、乳腺癌、卵巢癌、肺癌的作用与AMD相似
Lewis肺癌、MS-2肉瘤、人体黑色素瘤优于ADM
卵巢癌未经治疗的转移灶由于ADM
适应症与ADM基本相同
乳腺癌和淋巴瘤疗效突出，有效率可达60%以上
对ADM有效的其他肿瘤，也有疗效
既往接受化、放疗、老年患者、骨髓功能低下或受侵、肝功能异常及纵膈、心包同时接受放疗的患者，适当减量。
膀胱灌注  15-30mg，溶成0.5-1mg/ml溶液，每周3次，每次膀胱保留1-2小时。此为1周期。反复3-4周期。
骨髓抑制：白细胞、红细胞、血小板下降
消化道反应：恶心、呕吐、口腔炎、腹泻
心脏毒性：心电图异常、心率过速、心律不齐、心衰。对于既往使用过蒽环类药物的患者，要注意心脏毒性
脱发、发热、肝肾毒性。
吡喃阿霉素不溶于生理盐水，必须拿5%葡萄糖配。
不得用于皮下及肌肉注射
动、静脉给药不得渗漏与血管外
溶解后尽快使用，室温保存不得超过6小时
作用机制：抑制微管蛋白聚合，妨碍纺锤体微管的形成，有丝分裂停止于中期。
对恶性淋巴瘤、睾丸肿瘤、绒毛膜癌疗效较好
对肺癌、乳腺癌、卵巢癌、皮肤癌、肾母细胞癌及单核细胞白血病具有一定疗效。
生理盐水或5%葡萄糖20-30ml稀释后静脉冲入，每周1次，联合化疗时连用2周为1周期。
血液学毒性：剂量限制性毒性，停药后立即恢复。
消化道反应：食欲下降、恶心、呕吐、腹泻、腹痛、口腔炎
周围神经毒性：指（趾）麻木、四肢疼痛、肌肉震颤、减反射消失
局部刺激：注射血管可产生血栓性静脉炎，漏血管外可引起局部组织坏死
少数病人出现体位性低血压、脱发、失眠、头痛
竹桃科植物长春花中提取
作用机制与VLB相同。
VLB与ADM之间有交叉耐药
乳腺癌、骨髓瘤、消化道肿瘤、黑色素瘤等
神经毒性：剂量限制性毒性。表现为手足麻木，减反射消失，外周神经炎。腹痛、便秘，麻痹性肠梗阻。运动神经元也可收到破坏。多发生在40岁以上患者。恶性淋巴瘤患者出现神经毒性的概率较高，一般在6-8周期后出现，与累积剂量有关。
骨髓抑制和消化道反应较轻
局部刺激作用，药业不能外漏，可引起局部坏死
可见脱发，偶见血压的改变
成人剂量1.4mg/m2（一般使用1-2mg），儿童2.0mg/m2.每周1次静脉注射或冲入。联合化疗时连用2周为1周期。
一旦漏出立即停止输液，并做相关处理
半合成的生物碱类，结构与VLB相似
作用较VLB和VCR均强。
细胞周期特异性药物。作用于M期
骨髓抑制：剂量限制性毒性 白细胞下降及中心粒细胞下降，停药7-10日恢复，对血小板和血红蛋白也有一定影响。
神经毒性：感觉异常、腱反射消失、肌肉酸痛。停药后逐渐消失
VDS和VLB不要同时使用，累积神经毒性
近期使用过VLB，减量使用VDS
肝功能损伤，减量使用VDS
VLB、VDR、VDS是温哚啉环上的结构差异
4种药物的作用机制基本相同。通过阻止细胞微管蛋白聚合形成微管和诱导微管解聚，使得细胞分裂停止于有丝分裂中期，属于细胞周期特异性药物。
NVB对轴索微管亲和力较低，因此神经毒性不显著。
非小细胞肺癌 乳腺癌 最有效的药物之一
以生理盐水50-100ml稀释，在10min内静滴，静脉冲入地塞米松5mg，生理盐水250ml静滴，减轻血管刺激
血液学毒性：中心粒细胞减少。贫血。血小板降低少见。无蓄积性。1周后缓解。严重者激发感染，危及生命。
神经毒性：减反射消失，少见。长期用药可发生下肢短暂性感觉异常。可见肠自主神经麻痹所致的便秘。麻痹性肠梗阻罕见。
消化道反应：轻微恶性、呕吐。
支气管肺毒性：偶见呼吸困难。
中度脱发、静脉炎、谷丙转氨酶升高。
干扰拓扑异构酶II，抑制有丝分裂，使得细胞分裂停止于晚S期或早G2期。属于细胞周期特异性药物。
神经母细胞瘤、横纹肌肉瘤、卵巢癌、非小细胞肺癌、胃癌、乳腺癌
60mg/m2，一般每次100mg，加生理盐水500ml，静滴，连续4-5日，3周重复。
静滴时速度不宜快，半小时以上，太快易导致低血压
不溶于葡萄糖溶液，用生理盐水配制
不得用于胸、腹腔和鞘内注射液
骨髓抑制：剂量限制性毒性。白细胞、血小板下降。
胃肠道反应：恶心、呕吐、食欲不振、腹痛、腹泻
过敏、周围神经毒性、低血压、肝功能损害
适用于门诊病人、老年人和活动受限的病人。以及治疗方案中需要长期连续使用VP-16的病人。
每次50-75mg/m2，一般常用每次100mg，每日一次，单药治疗持续10-14天。联合化疗一般每次50mg，1日2次，连用10天，少数病人可用至14日，21-28日为1周期。
静脉注射后脑脊液中浓度较低。但是脑原发肿瘤和脑转移瘤中浓度较高。
与VP-16有交叉耐药。同等浓度下，VM-26对DNA链破坏作用为VP-16的5倍。
急性淋巴细胞白血病、恶性淋巴瘤、小细胞肺癌、膀胱癌疗效较好
神经母细胞瘤、儿童实体瘤疗效也较好
乳腺癌、卵巢癌、大肠癌疗效有一定疗效
对颅内恶性肿瘤，包括原发瘤和转移瘤疗效较好
联合用药100mg加生理盐水500ml静滴，一般连用3日。
血液学毒性：剂量限制性毒性。用药7-14日后可发生白细胞与血小板减少，一般较重。
胃肠道毒性：恶心、呕吐、腹泻及腹痛，少见。
过敏：VM-26、聚氧乙基代蓖麻油
喜树碱CPT美国从中国植物喜树的树皮、果实、树干提取。毒副作用大，限制其临床运用，后续有开发药物。
唯一一类对拓扑异构酶I有作用的抗癌药物。
HCPT选择性作用于拓扑异构酶I，干扰DNA的复制。细胞周期特异性药物，作用于S期，对G1和G2期作用稍弱。
原发性肝癌、胃肠道肿瘤、头颈部肿瘤、肺癌有效。
对白细胞、膀胱癌也有一定疗效。
联合用药8-10mg/m2，加生理盐水500ml，静脉滴注，连用5日，21日为1周期，3周期为1疗程。
骨髓抑制：剂量限制性毒性
鼓励患者多喝水，避免膀胱刺激
日本半合成羟基喜树碱衍生物
与顺铂、阿糖胞苷、氟尿嘧啶具有协同作用
乙酰胆碱综合征：多汗、多泪、唾液分泌增多、视物模糊、痉挛性腹痛。给予阿托品可缓解。
延迟性腹泻：剂量限制性毒性。给药24小时以后出现。39%患者出现重度腹泻。中位发生时间5天，持续4天。治疗予大剂量易蒙停（首剂4mg，之后每2小时2mg，直至末次水样便后持续用药12小时，用药最长不超过48小时）
中性粒细胞减少。CPT-11骨髓抑制较重。密切关注血象变化。
脱发、黏膜炎、皮肤毒性
与拓扑异构酶I结合，形成稳定的共价DNA-酶复合物，组织DNA修复
对化疗敏感一线治疗失败的小细胞肺癌、 晚期卵巢癌二线治疗
单药1.2mg/m2，一般为2mg，每日1次，连用5日，21天为一周期
血液学毒性为剂量限制性毒性
紫杉醇 PTX（Taxol、泰素、紫素）
太平洋西北岸短叶紫衫树皮中分离活性成分。
特异性结合到微管β位点，导致微管聚合成团块和束状，并使其稳定，抑制有丝分裂中微管的重组。
对放疗有增敏的作用，使得细胞停滞在放疗最敏感的G2和M期、
紫杉醇在肝脏代谢、随胆汁，经粪便排出体外。肾功能影响较小。肾功能不全患者可用。
先用DDP会加重紫杉醇的主要毒副作用。先用紫杉醇，后用顺铂，毒副作用较小，对肿瘤细胞杀伤较强。
卵巢癌、乳腺癌一线和二线化疗
晚期食道癌、胃癌、膀胱癌、精原细胞肿瘤、黑色素瘤、复发性非霍奇金淋巴瘤
紫杉醇给药前12小时口服地塞米松10mg，治疗开始前3小时口服地塞米松10mg。
治疗开始前30-60min给予苯海拉明肌注40mg
静脉注射西咪替丁300mg或雷尼替丁50mg
过敏反应：I型变态反应。在给药10分钟之内发生支气管痉挛性呼吸困难、荨麻疹、低血压。严重反应发生在紫杉醇用药后2-3小时。
骨髓抑制：主要剂量限制性反应。中心粒细胞减少常见。用药8-10日出现。15-21天恢复。
神经毒性 轻度麻木及感觉异常、闪光暗点为特征的视觉异常
心血管毒性 低血压、无症状的短期心动过缓
关节痛和肌肉痛 剂量>170mg/m2，治疗后2-5日发生瞬间肌肉痛；剂量>250mg/m2，且与DDP配伍，多发生肌肉相关病变。
胃肠道反应：恶心、呕吐
肝脏毒性：胆红素、ALT/AST升高
脂质体紫杉醇（力朴素）
卵巢癌的一线化疗及以卵巢转移性癌的治疗。
作为一线化疗，本品也可以与顺铂联合应用。
可用于既往用过含阿霉素标准化疗的乳腺癌患者的后续治疗或复发患者的治疗。
本品可与顺铂联合用于不能手术或放疗的非小细胞肺癌患者的一线化疗。
脂质体紫杉醇（力朴素）
使用力朴素前30min，静脉注射地塞米松5-10mg，肌肉注射苯海拉明50mg，静脉注射西米替丁300mg
多西紫杉醇 TXT(多西他赛 泰索帝)
欧洲紫杉针叶提取物半合成
卵巢癌、乳腺癌、非小细胞肺癌疗效突出
头颈部肿瘤、小细胞肺癌、胃癌、黑色素瘤、胰腺癌有一定疗效
为了减少体液潴留综合征，在开始多西他赛治疗前1日开始服用类固醇激素，地塞米松8mg 每12小时1次。连用3-5天。
5%葡萄糖或生理盐水溶解
过敏反应：较紫杉醇轻。欧洲使用前不适用抗过敏药物。美国使用前给予抗过敏药物。
          2、体液潴留综合征。外周水肿、胸水、腹水。一般无生命危险。多见于多次治疗之后。可逆。运用皮质类固醇类药物可减少发生概率。
紫杉醇（白蛋白结核型）
注射用白蛋白结合型紫杉醇是由一个个的白蛋白结合紫杉醇纳米微粒构成，这些微粒只有人体红细胞的1／100大小，外层被白蛋白包裹，内核为不溶于水的细胞毒药物，白蛋白结合型紫杉醇纳米微粒通过SPARC蛋白吸附在肿瘤细胞上，并最终进入肿瘤细胞，释放出细胞毒药物，杀死肿瘤细胞，达到治疗目的。
紫杉醇（白蛋白结核型）
作用机制与烷化剂相类似
作用于细胞周期G2期，对RNA和蛋白质合成的抑制作用比DNA合成抑制为大
软组织肿瘤、脑瘤、神经母细胞肿瘤、肺癌、食管癌、胃癌、胰腺癌、结肠癌有一定作用
联合用药100mg/m2，一日一次，连用5天
肝肾功能障碍、合并水痘患者慎用
孕妇、哺乳妇女、儿童慎用
DDP是金属铂的络合物。分子中心为顺式结构，反式结构无效。
与细胞核内DNA链上的碱基作用，改变其正常模板复制的功能，引起DNA复制障碍，抑制癌细胞分裂。
睾丸肿瘤、骨肉瘤效果较好
卵巢癌、乳腺癌效果较好
肺癌、头颈部肿瘤、膀胱癌、恶性淋巴瘤有效
食管癌、胃癌、子宫颈癌、子宫内膜癌、软组织肿瘤亦有一定疗效
   先静滴250ml生理盐水，予止吐药，再将DDP加入250ml生理盐水中静滴，在给10%葡萄糖1000ml，并加速尿20mg静脉冲入。根据第一天出入量，调节水化及利尿剂量。
大剂量：每日80-120mg/m2,1次或分2次给药。必须正规水化、利尿。每日剂量达到50mg/m2以上也必须给予正规水化、利尿
胃肠道反应：30mg/m2以上，100%发生。主要为呕吐。用药后2小时开始，6-8小时高峰，持续24小时以上，食欲减退、恶心持续1-2天，可延续1周。
骨髓抑制：白细胞2-3周降至最低，1-2周恢复。血小板2-3周降至最低，1-2周恢复。血色素下降，由DDP损伤肾小球丛中红细胞生脏素所致。
耳毒性：先出现耳鸣，继而出现听力丧失。一般为可逆性。重度耳毒性为不可逆。DDP的快速冲入和连续积累可使得耳毒性加重。
神经毒性：末梢神经障碍，上下肢麻木感，感觉迟钝、视神经乳头水肿和球后视神经炎。偶见中枢系统毒性，莱尔米特征：麻木感从脊髓颈部传至大腿和脚。
作用机制与顺铂相似。主要引起靶细胞DNA的交叉连接，阻碍DNA的复制和合成。
在相应的治疗剂量下，肾毒性小于顺铂，胃肠道反应亦小于顺铂。
主要由肾脏排泄，小部分由胆汁随粪便排泄。
非小细胞肺癌、膀胱癌、胸膜间皮瘤、子宫颈癌和子宫内膜癌
剂量计算按照曲线下面积AUC计算
亦可将剂量分成5次给药，每日1次，静脉注射，每4周重复。
骨髓抑制是剂量限制性毒性。表现为白细胞减少和血小板减少。一般在用药14-21天出现。所以一般为4周方案。
奥沙利铂（草酸铂、L-OHP、OXA）
顺铂的氨基由二氮环己烷替代
对大肠癌细胞株有明显的抑制作用
对DDP耐药的卵巢癌细胞株有效
大肠癌、卵巢癌疗效较好
非霍奇金淋巴瘤、非小细胞肺癌、头颈部肿瘤、胃癌有效
单药130mg/m2，静脉滴注2小时，3周重复
神经毒性：剂量限制性毒性。与剂量相关、蓄积性、可逆性的外周神经毒性。
胃肠道反应：恶性、呕吐
其他：轻度转氨酶升高，罕见发热、便秘、皮肤毒性
体外实验发现对非小细胞肺癌疗效优于小细胞肺癌
动物实验发现对生命延长和化疗疗效与顺铂相似，优于卡铂
非小细胞肺癌、小细胞肺癌
骨髓抑制：剂量限制性毒性
肾功能损害：少数患者BUN、Cr升高
耳鸣、听力障碍，外周神经毒性、肝功能异常
体外实验发现对顺铂耐药的肿瘤细胞株仍有抑制作用
不能手术的转移性乳腺癌
不能手术的转移性小细胞肺癌
治疗慢性粒细胞性白血病
剂量为50mg/m2体表面积，再次使用时应待血液毒性或其他临床副作用完全恢复，推荐的应用间隙期为3周，如副作用恢复较慢，可延长使用间隙。
用药的持续时间应根据肿瘤的反应，最少应使用2个疗程，如肿瘤开始缩小，可继续进行治疗，总数可达6个疗程。
如用络铂后患者发生严重的副作用，必要时应减少剂量，如减至40mg/m2体表面积。
骨髓抑制：白细胞、血小板
紫杉醇（脂质体）：力朴素
脂质体多柔比星：里葆多
吡柔比星（或注射用水）
长春瑞滨：盖诺、诺维本
培美曲塞：力比泰、赛珍
紫杉醇（白蛋白结合型）
表柔比星：法玛新、艾达生
拓扑替康：金喜素、和美新
多西他赛：泰索帝、奥名润
异环磷酰胺：和乐平、匹服平
伊立替康：艾力、开普拓

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我弟自上次感冒打针输液之后就双腿感觉哆嗦，但是从外边看不到颤抖，是腿里边的一种神经跳动的感觉，下午四点钟伴有低烧，上课不能注意力集中，现在医院各项查了遍，也查不出毛病来，家里很愁很着急，有没有同样案例的