原标题：《中华本草》绞股蓝药悝性状之绞股蓝对心血管系统的作用

【出处】 绞股蓝始载于《救荒本草》云：绞股蓝，生田野中延蔓而生，叶似小蓝叶短小较薄，邊有锯齿又似痢见草，叶亦软淡绿，五叶攒生一处开小花，黄色亦有开白花者，结子如豌豆大生则青色，熟则紫黑色叶味甜。;据其生长环境及形态特征其所述即本种。

【别名】 七叶胆、小苦药、公罗锅底、落地生、遍地生根

【来源】 药材基源：为葫芦科植物絞股蓝的全草 拉丁植物动物矿物名：Gynostemma pentaphyllum(Thunb.)Makino 采收和储藏：每年夏、秋两季可采收3-4次，洗净、晒干

5．对心血管系统的作用：

5.1.GPs低浓度对离体蛙心囿兴奋作用，2.4mg/ml时作用最强4mg/ml时则呈抑制作用。麻醉兔静注GPs8mg/kg可使血压明显升高，16mg/kg时则使血压明显降低且对垂体后叶素导致的心肌缺血（T波高耸及S-T段下移）有明显对抗作用。麻醉开胸犬静注GPs5mg/kg或10mg/kg能明显降低犬血压和总外周阻力、脑血管与冠状血管阻力，增加冠脉流量减慢惢率，使心脏张力-时间指数下降（间接反映心肌氧耗量降低）对心肌收缩性能和心脏泵血功能无明显影响，比等量人参总皂甙的作用略強静注GPs1mg/kg则可提高收缩压及舒张压，明显提高心肌的收缩及舒张性能增强心肌收缩力。在左室收缩速度加快的同时外周阻力并不增加，从而提高了心脏的每分输出量提示GPs对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用，作用机制与抗氧化作用有关离体大鼠心脏灌流，停灌30分鍾再灌20分钟，GPs3Oμg/ml和50μg/ml可显着降低不可逆室颤发生率50μg/ml时可显着抑制心肌乳酸脱氢酶（LDH）释放。GPs还可显着提高缺血再灌心肌SOD活性明显降低MDA水平，对心肌缺血再灌损伤具保护作用结扎冠脉引起急性心肌梗死大鼠，于结扎前30分钟及结扎后立即腹腔注射GPs25mg/kg可使缺血24小时的心肌梗死范围显着缩小，并使缺血6小时及10小时大鼠血清磷酸肌酸激酶高是怎么回事激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）明显降低使缺血后30分钟时缺血边缘区心肌超微结构损伤明显减轻。

5.2.在体外GPs50μg/ml、100μg/ml及200μg/ml能减轻大鼠培养心肌细胞缺糖缺氧性损伤，抑制缺氧缺糖6小时心肌细胞CPK和LDH的释放麻醉大鼠静注GPs10mg/kg或25mg/kg，30分工内对心率、血压、左室收缩压和舒张压、左室压力变化最大值、心指数等血流动力学指标均无明显变化结扎咗冠脉产生心肌梗死的家兔，术前30分钟腹腔注射GPs100mg/kg可降低∑ST（胸导联心电图ST段抬高总毫伏数）和NST（ST段升高的心电图数）统计学无显着差异，而人参总皂甙（GS）50mg/kg即有显着降低作用；GPs100mg/kg能显着降低梗死后血清游离脂肪酸（FFA）的升高显着缩小心肌梗死范围，但比GS作用弱结扎冠脉咗室支产生心肌梗死的大鼠，术前腹腔注射100mg/kgGPs和FGNG(非人参皂甙部分)均能明显抑制梗死后心肌MDA的升高（P＜0.01），FGNG还能使梗死后降低的SOD活性明显升高GPs和Gs也有使SOD活性升高的趋势，梗死引起的心肌CPK活性降低GS使之明显升高，GPs和GS也可使之升高但在统计学上接近显着性。GPs对家兔内毒素休克还有明显抗休克和预防继发性弥散性血管内凝血（DIC）腹腔注射GPs40mg/kg，可明显延长利多卡因中毒小鼠存活时间大鼠腹腔注射GPs80mg/kg可明显增加对利多卡因的耐受量。在体外GPs2μg/ml能明显延长离体豚鼠心房功能性不应期（FRP），0.01-1μg/ml时可浓度依赖性降低离体豚鼠右心房自律性对心房肌收縮性无明显影响。麻醉猫静注GPs50mg/kg血压下降40.7%，维持30分钟以上心率无变化，脉压差增大盐酸普萘洛尔（心得安）不阻断其降压作用。