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openresty/1.9.7.4宝福尼补血肝精对小鼠抗应激能力的影响
宝福尼补血肝精对小鼠抗应激能力的影响
为验证英国宝福尼补血肝精对小鼠抗应激能力的影响，我们进行了宝福尼补血肝精对小鼠游泳持续时间、小鼠常压耐缺氧能力、对小鼠体重及免疫器官重量的影响试验。试验报告如下。
品系：昆明种小鼠
性别：雌雄各半&
体重：18-22g&
来源：上海斯莱克实验动物责任有限公司
合格证号：SCXK（沪）&
饲养方式：笼养
饮水：过滤水，自由饮用&
采食：鼠用全营养颗粒饲料，松江车墩实验动物良种场提供，自由采食。&
饲养室条件：饲养室温度：25±2℃，湿度：40-60%，光照：12&h明暗交替。动物在实验室适应1w后进行试验。
2.&试验方法
2.1对小鼠游泳持续时间的影响试验
取雄性小鼠52只，随机分成4组，设空白对照组（0.5ml蒸馏水）；阳性对照组：复方阿胶浆12.5g/kg（为临床用量的25倍）；维他补血液低剂量组0.5ml；维他补血液高剂量组1ml。每天一次，连续给药7天，于末次给药后1h，测定各组小鼠负重（10%体重）游泳持续时间，结果见表1
表1宝福尼补血肝精对小鼠负重游泳时间的影响（x±s）
小鼠负重游泳时间
游泳耗竭时间（s）
延长率（%）
121.15±68.71
复方阿胶浆
209.61±90.54**
补血肝精低剂量
190.38±79.28*
补血肝精高剂量
199.62±82.34*
注：与空白对照组比较，*&P＜0.05，**P＜0.01
2.2&对小鼠常压耐缺氧能力的影响试验
将小鼠48只，随机分成4组，每组12只（雌雄各半）。剂量分组及用药方法同上，于末次给药后30min，分别将各组动物依次置入盛有定量钠石灰，容量为500ml的具塞广口瓶中，密闭，观察记录小鼠耐缺氧存活时间，结果见表2
表2&宝福尼补血肝精对小鼠常压耐缺氧能力的影响（x±s）
小鼠常压耐缺氧能力
耐缺氧存活时间（s）
延长率（%）
784.17±142.91
复方阿胶浆
补血肝精低剂量
补血肝精高剂量
注：与空白对照组比较，*&P＜0.05，**P＜0.01
2.3对小鼠体重及免疫器官重量的影响试验
取雄性小鼠52只，随机分成4组，设空白对照组（0.5ml蒸馏水）；阳性对照组：复方阿胶浆12.5g/kg（为临床用量的25倍）；维他补血液低剂量组0.5ml；维他补血液高剂量组1ml。每天一次，连续给药7天，于末次给药后1h，测定各组小鼠体重及免疫器官重量，结果见表3。
&按推荐剂量及疗程给予小鼠英国宝福尼TM补血肝精能显著提高其抗应激能力，并能相应提高动物免疫器官指数。
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> 缺氧实验报告
缺氧实验报告
范文一：缺氧实验最终报告昆明医科大学机能学实验报告实验日期：日 带教教师： 小组成员：专业班级：临床医学二大班缺氧实验一、实验目的1、复制不同病因导致小鼠缺氧的模型，了解乏氧性，血液性，组织中毒性缺氧的分类。
2、观察缺氧对呼吸系统，中枢神系统的影响，以及血液颜色变化。
3、了解影响缺氧耐受性的因素。
二、实验原理分别复制三型缺氧模型，观察缺氧对机体的影响。 三、实验仪器设备小鼠缺氧瓶（100ml-125ml带塞广口瓶），一氧化碳发生装置广口瓶，恒温水浴箱，5ml或2ml刻度吸管，1ml注射器，酒精灯，剪刀，镊子，钠石灰，甲酸，浓硫酸，5%硝酸钠，0.1%氰化钾，生理盐水。 四、实验方法与步骤①取小鼠四只，标记编号（甲，乙，丙，丁）
甲：NS（0.1ml/10g）
腹腔注射 乙：0.25%水合氯醛（0.1ml/10g
放进缺氧装置中
丙：1%咖啡因 （0.1ml/10g）等待10min每2min记录呼吸频率死亡(（记录时间及耗氧量，甲鼠尸体待留）→计算耗氧量 观察皮肤颜色，活动度丁：放入缺氧装置，40℃水浴锅放入装小鼠缺氧瓶，记录死亡时间，活动状态以及耗氧量
②一氧化碳中毒性缺氧（小鼠一只）：检查装置气密性 ，连接一氧化碳发生装置 ， 将一只小鼠放入广口瓶，然后与一氧化碳发生装置连接;先取甲酸1.5ml
放入试管内，再加入浓硫酸1ml。
连接 加热试管（用酒精的间断加热，加速CO产生，不可使液体沸腾） 观察记录一般状况*观察记录如下： 死亡（记录时间）， 计算小鼠耗氧率（R）*
3、亚硝酸中毒缺氧（小鼠一只）观察记录一般状况小鼠：腹腔注射*5%亚硝酸钠0.3ml
观察记录如下： 死亡（记录时间），计算小鼠耗氧率（R）*4、取出甲鼠及2，3实验小鼠尸体部分肝叶进行对比，记录颜色。五、实验结果表2.影响机体缺氧耐受性的因素(乏氧性缺氧)六、分析与讨论1、各种模型所致缺氧的发生机制。（1）乏氧性缺氧（低张性缺氧）：以动脉血氧分压降低，血氧含量减少为基本特征的缺氧。 原因有：外呼吸功能障碍氧分压↓PaO2和动脉血氧含量↓动脉血氧饱和度↓
静脉血分流入动脉机体缺氧（2）血液性缺氧（等张性缺氧）：由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧。
原因有： ①血红蛋白含量减少：各种原因引起的严重贫血。②CO中毒
CO+血红蛋白=HbCO(亲和力极高) ↑增加其余三个血红素对氧的亲和力释氧能力 ↓缺氧③NaNO2氧化形成 ↑
HbFe3+OH（高铁血红蛋白血症）↑(3)组织性缺氧：指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。氰化物中毒时，氰化物进入机体后分解出具有毒性的氰离子，抑制细胞内酶的活性，使呼吸链酶活力降低，同时氰离子能与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合，阻止其还原成二价铁，使传递电子的氧化过程中段，导致细胞不能利用血液中的氧而造成内窒息，导致组织细胞用氧障碍。
药物对线粒体氧化磷酸化的抑制线粒体功能和结构损伤
呼吸酶合成减少缺氧2、各种缺氧对呼吸、中枢神经系统有何影响？血液颜色有无不同，为什么？
（1）呼吸系统①代偿性反应
：以低张性缺氧时呼吸系统的变化最明显。PaO2↓(PaO2 ↑呼吸加深加快肺泡通气量↑肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应 。 ②损伤性反应：A.
高原肺水肿
缺氧引起外周血管收缩，肺毛细血管内压增高，回心血量增加和肺血量增多，加上缺氧性肺血管收缩反应使肺血流阻力增加，导致肺动脉高压；肺动脉收缩不均一→非炎性漏出；肺毛细血管壁通透性增加；肺水肿→氧弥散障碍→ PaO2↓B.
中枢性呼吸衰竭
PaO2在本次低张性缺氧试验中，小鼠先是由于代偿机制的存在，呼吸频率保持正常；过了一段时间后，躁动不安，呼吸加快；又过了一段时间，呼吸急促，最终死亡。小鼠在密闭瓶中随着呼吸的进行，瓶中氧分压降低，所以鼠体内血氧含量降低，引起代偿性反应，刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性引起呼吸加快，增加肺泡通气量和肺泡气氧分压。随着实验进行，瓶中氧分压降低、二氧化碳分压升高，缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用大于氧分压降低对外周化学感受器的兴奋作用，发生中枢性呼吸衰竭，小鼠死亡。一氧化碳中毒性缺氧实验中，小鼠呼吸先加快后又减慢，最后休克直至死亡。一氧化碳与血红蛋白的亲和力是氧的210倍，而碳氧血红蛋白难以解离，使Hb失去携氧的能力，而且HbCO的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻碍氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。因此，轻度一氧化碳中毒时小鼠代偿性呼吸加深加快以增大呼吸面积、提高氧的弥散，胸廓运动幅度增大，胸内负压增高，有利于氧的摄取和运输。随着实验进行，高浓度的CO与细胞色素氧化酶中的二价铁结合，直接抑制细胞内呼吸，引起脑缺血，使小鼠休克，最后死亡。亚硝酸钠中毒性试验中，Hb中的二价铁在氧化剂的作用下氧化成三价铁形成高价铁血红蛋白症。一方面血红蛋白丧失携带氧的能力；另一方面提高剩余的二价铁与氧的亲和力，使氧离曲线左移，氧不易释放，造成缺氧。轻度中毒时，小鼠出现代偿性反应，呼吸加快；随着实验的进行，小鼠发生严重缺氧，呼吸变慢，口唇青紫，昏迷，最后死亡。氰化物中毒性缺氧实验中，氰化物进入机体后分解出具有毒性的氰离子，抑制细胞内酶的活性，使呼吸链酶活力降低，同时氰离子能与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合，阻止其还原成二价铁，使传递电子的氧化过程中段，导致细胞不能利用血液中的氧而造成内窒息。中枢神经系统对缺氧最敏感，故大脑首先受损，导致中枢性呼吸衰竭而死亡。（2）中枢神经系统缺氧（烦躁、激动、判断力下降）
（疲劳、嗜睡、昏迷）急性缺氧、慢性缺氧、严重缺氧(PaO2因为形成的血红蛋白不同： A.
低张性缺氧（暗红）-----脱氧血红蛋白低张性缺氧时进入血液的氧减少，动脉血氧分压降低。血液中与血红蛋白结合的氧量减少，血氧含量减少。动静脉的脱氧血红蛋白浓度增高，当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过某一数值时，皮肤和粘膜呈青紫色，即发绀。B.
一氧化碳中毒（樱桃红）-----碳氧血红蛋白一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，且co比o2更易与Hb结合，当co与Hb分子中的某个血红素结合后，将增加其余三个血红素对氧的亲和力，使Hb结合的氧不易释放，同时co还可抑制红细胞内糖酵解使2，3-DPG生成减少，进一步加重组织缺氧。HbCO增多，所以小鼠肝脏血皮肤粘膜呈樱桃红色。C.
亚硝酸钠中毒（咖啡色）------羟化高铁血红蛋白
亚硝酸钠吸收入血，使大量的血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，高铁血红蛋白中的三价铁与羟基结合牢固，失去结合氧的能力，而且当血红蛋白分子中的四个亚铁离子中有一部分被氧化成三价铁后，剩余的二价铁虽能结合氧，但不易解离，使氧离曲线左移，使组织缺氧。因生成高铁血红蛋白所以小鼠肝脏血皮肤粘膜呈咖啡色。D.
氰化物中毒（玫瑰红）------氧合血红蛋白组织性缺氧时，因组织，细胞利用氧的能力减弱而引起缺氧。氰化物中毒时，CN-与细胞色素aa3铁原子中的配位键结合，形成氰化高铁cyt aa3，是细胞色素氧化酶不能还原，失去传递电子的功能，呼吸链中断，生物氧化受阻，导致细胞用氧障碍。由于组织对氧的利用减少，静脉血氧分压，血氧含量和血氧饱和度都高于正常，使毛细血管中氧合血红蛋白较正常时多，使小鼠肝脏血皮肤粘膜呈玫瑰红色。3、讨论影响缺氧耐受性的因素有哪些，为什么？（1） 环境温度。当环境温度升高时，机体内的酶活性增加，促进机体代谢，机体耗氧量随之增加，耗氧量高，耐受性低。在乏氧性缺氧试验中，丁小鼠放置在缺氧瓶内，并且置于40℃的水浴锅中，属于高温环境，此只小鼠是此组试验中存活时间最短的，高温增加了机体酶活性，代谢增快，呼吸频率增加，缺氧耐受性减低。（2）机体的机能状态。机体的机能状态不同，机体的代偿能力就不同，所以机体可以通过呼吸、循环和血液系统的代偿反应增加组织的供氧，代偿反应存在着个体差异，所以每个小鼠对缺氧的耐受性也不一定相同。 （3） 咖啡因和水合氯醛。咖啡因具有提高中枢神经系统功能活动的作用，可兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，机体代谢率增加，组织耗氧量增加，降低机体对缺氧的耐受。水合氯醛有中枢抑制作用，小鼠腹腔注射水合氯醛后，中枢活动功能受到抑制，小鼠处于安静状态，能量需求减少，组织耗氧量减少，缺氧耐受增强。七、结论（1）当环境温度升高时，机体内的酶活性增加，促进机体代谢，机体耗氧量随之增加，耗氧量高，耐受性低。（2）水合氯醛抑制中枢神经系统，小鼠的活动减少，机体的代谢减慢，呼吸中枢抑制，呼吸频率减慢，导致耗氧量减少，小鼠存活时间延长，增加了机体的缺氧耐受性，水合氯醛在一定程度上能够缓解缺氧。咖啡因兴奋中枢神经系统，呼吸中枢兴奋，呼吸频率增加，导致耗氧量增加，小鼠提前死亡，机体的缺氧耐受减弱。（3）缺氧对机体组织器官有重要影响，短时间轻中度缺氧机体会有代偿反应，长时间缺氧或严重缺氧会对机体造成损伤，应该减少缺氧的发生。
范文二：实验性缺氧为掌握各型缺氧的特点并观察其对机体的影响，本实验通过制造乏氧环境，制造CO中毒环境，腹腔注射亚硝酸钠的方法复制了低张性，血液性，组织中毒性缺氧动物模型。对缺氧后小鼠行为状态，呼吸频率幅度，存活时间，每分钟耗氧量，皮肤黏膜，肝脏颜色等生理指标变化做了仔细的观察与记录。结果与对照组相比均有明显变化，与相关报道一致。证实了我们的推测并亲自验证了甲苯氨蓝的生物学作用。关键词：缺氧；小鼠；生理指标变化实验性缺氧1 前言1.
1目的与任务1.掌握各型缺氧的特点及对机体的影响2.观察机体不同机能状态对缺氧耐受性的影响3.了解条件因素在缺氧发病中的重要性及其临床意义4.了解几种缺氧疾病的基本致病机理和应对办法1.2缺氧事故现状一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、无刺激性，从感观上难以鉴别的气体。亚硝酸钠为白色的晶体或粉末，有咸味，毒性很强，误食0.3 g～0.5 g，就会中毒，10分钟后就会出现明显的中毒症状，如呕吐、腹痛、紫绀、呼吸困难等。甚至抽搐、昏迷，严重时还会危及生命。1.3原理与意义O2是机体维持正常的生理活动所不可缺少的重要物质，它在血液中主要以HbO2的形式存在和运输。呼吸环境中氧的缺乏和氧利用结合的受阻都可使机体产生明显的生理反应。本实验是通过不同的方法给机体制造出不同类型的缺氧条件（低张性，CO中毒性，亚硝酸钠中毒性），观察其对机体所造成的影响和各自的特点，并利用化学药品观察机体在不同机能状态下对同一缺氧条件的耐受性。对于缺氧发病的研究和治疗有一定的临床意义。2 材料与方法2.1实验动物小白鼠2.2仪器与试剂耗氧量测定装置，CO发生装置，125ml广口瓶，1ml注射器，剪刀，手术刀，吸管，镊子等钠石灰，甲酸，浓硫酸，1：10000肾上腺素，1：10000乙酰胆碱，5%亚硝酸钠，1%甲苯氨蓝2.3观察指标1.一般状态，行为2.呼吸频率，幅度3.每分钟耗氧量（min）4.存活时间（min）5.皮肤黏膜和血液（肝脏）颜色2.4实验过程2.4.1低张性缺氧（1）将小鼠称重并标记，取体重相近小鼠三只，分别做以下处理：甲
腹腔注射1：10000肾上腺素0.1ml乙
腹腔注射1：10000乙酰胆碱0.1ml丙
腹腔注射生理盐水0.1ml,作为对照（2）5min后，放入装有5g钠石灰的广口瓶，连通耗氧装置（如图2.4.1），开始计时，观察小鼠行为变化，记录上述指标，二十分钟后取出处死。（3）解剖动物尸体，观察肝脏和血液颜色。2.4.2 CO中毒性缺氧（1）将装有小白鼠的广口瓶与CO发生装置连接。（如图2.4.2）（2）用吸管吸取HCOOH3ml放入试管后，再沿管壁缓慢加入2ml浓H2SO4,立即塞紧瓶塞，观察小鼠行为变化，记录上述指标变化，直至死亡。反应式：HCOOH-----H2O+CO（3）解剖动物尸体，观察肝脏和血液颜色。图2.4.1图2.4.22.4.3亚硝酸钠中毒性缺氧（1）取小白鼠两只，观察正常表现后做以下处理：甲
腹腔注射5%亚硝酸钠0.3ml，再立即注射1%甲苯氨蓝0.3ml乙
腹腔注射5%亚硝酸钠0.3ml，再立即注射生理盐水0.3ml作为对照（2）观察小鼠行为变化，记录上述指标，直至死亡。（3）解剖动物尸体，观察肝脏和血液颜色。3.结果3.1低张性缺氧（1）
甲鼠在注射肾上腺素后行为状态比较活泼，放入广口瓶后较安静。5min后呼吸频率开始加大，并渐渐闭上眼睛。9min时耗氧4ml，开始躁动不安。13min时乱爬，呼吸变得非常急促。15min时趴下安静不动，急促呼吸。20min时耗氧25ml。（2）
乙鼠在注射乙酰胆碱后非常活泼，放入广口瓶后也在不断活动，7min时耗氧4ml,呼吸频率加快明显。13min时耗氧20ml，这期间一直在不停活动，洗脸，向上爬，在瓶内乱转。15min耗氧23ml，稍显安静，呼吸非常急促。20min时耗氧27ml。（3）
丙鼠注射了同等剂量的生理盐水，为对照组。在广口瓶内时而活泼时而安静，5min时耗氧2ml,10min时耗氧5ml, 呼吸频率有所加快， 12min时耗氧8ml，呼吸稍显急促， 20min时耗氧13ml。3.2 CO中毒性缺氧小鼠（25.3g雄）刚放入瓶内时较安静，量筒内有气泡冒出时表明已有CO通入瓶内，此时计时。1min30s后，开始剧烈跳跃挣扎，3min30s后，趴在瓶底四肢抽搐，仍在呼吸，3min55s时死亡。尸体全身发红，解剖后肝脏，黏膜等呈樱桃红色。3.3亚硝酸钠中毒性缺氧这一步实验发生了一点意外，由于实验准备时的一时疏忽，所配置的亚硝酸钠溶液浓度过低，给两只小鼠注射后均无明显中毒反应。甲鼠在注射甲苯氨蓝后，变得不活泼，动作迟缓，闭眼，腹部紧贴瓶底，后肢运动不协调。乙鼠为注射生理盐水对照组，正常。发现错误后，我们及时做了补救措施，马上配制5%亚硝酸钠溶液并立即给两只小鼠注射，现象如下：（1）
甲鼠（24.7g雄）无明显中毒迹象，而且运动状态渐渐恢复正常，开始在瓶内活动。12min5s后死亡。尸体全身青紫，腹部皮肤蓝色，肝脏深咖啡色。（2） 乙鼠（23.5g雄）3min后变得非常活泼，上窜下跳，甚至跳出瓶口。4min时开始抽搐，仍然蹦跳。5min时趴在瓶底抽搐。5min30s后死亡。尸体全身皮肤黏膜青紫，肝脏为深咖啡色。4．讨论与结论氧可对机体产生许多不良影响，轻者可通过机体的代偿作用如增强呼吸运动，维持重要生命器官的需要，重者影响能量代谢，导致器官，细胞发生一系列形态结构，机能代谢的变化及组织器官的变性坏死。4.1低张性缺氧由于原定的药品咖啡因，氯丙嗪不易获得，因此改为肾上腺素和乙酰胆碱作为替代品，因此所得的实验结果与预计中不同也是正常的。因为咖啡因和氯丙嗪分别为中枢神经兴奋剂和抑制剂，可分别使小鼠处于中枢神经兴奋和抑制状态。这样甲鼠会比乙鼠更加活泼好动，呼吸频率幅度更大，每分钟耗氧量更大。而肾上腺素通过与心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体结合，使心房肌和心室肌收缩力加强，使小鼠血压升高心率加快，每分钟耗氧量有所增加，但并没有使小鼠处于中枢神经兴奋状态，因此甲鼠并未表现得特别活泼。相反，乙酰胆碱虽然可与心肌细胞膜的M型乙酰胆碱受体结合，引起心脏活动的抑制，但它却是中枢神经系统的重要递质，在中枢内分布较广，主要起兴奋性递质的作用。这就是说乙鼠不但没有处在中枢神经抑制状态反到处于中枢神经兴奋状态，因此在实验中表现得非常活泼，呼吸频率幅度变化明显，每分钟耗氧量最大。丙鼠为对照，表现正常，每分钟耗氧量最小。实验结果与理论事实完全相符。这一步实验是探索性的，因为实验前我完全不了解肾上腺素和乙酰胆碱会对小鼠的缺氧耐受性有怎样的影响。通过实验结果结合相关的理论知识我得出了以上结论。4.2 CO中毒性缺氧（1）在柴老师的帮助下，我改进了原有的CO发生装置（如图2.4.2），在广口瓶添加一个倒气管，将出口插入盛有水的量筒。一方面可使CO顺利导入，一方面当量筒内有气泡冒出时即表明CO已成功导入，可以开始计时。由于实验室通风，CO量少不会造成危险。（2）血液中O2主要是以血红蛋白HbO2的形式存在和运输的，但是CO与Hb的亲和力是O2的250倍，这就意味着在极低的Pco下，CO就可以剥夺O2的结合位点，从HbO2中取代O2，使机体处于缺氧状态导致死亡。由实验可见，CO与Hb的亲和力很大，结合速度很快，因此致死速度很快，小鼠的存活时间仅为3min55s。因为CO取代了O2与Hb结合呈樱桃红色，所以皮肤黏膜和肝脏颜色为樱桃红色。这一步实验是验证性的，通过实验结果完美的验证了以上结论。4.3亚硝酸钠中毒性缺氧（1）
血红蛋白所含的铁是亚铁，它能跟氧结合随着血液循环，将氧输送到身体各部。当亚硝酸钠进入机体后，在血液中发生了化学反应，使血红蛋白中的二价铁转变成三价铁，而三价铁的血红蛋白不能携带氧，因此造成小鼠缺氧中毒。（2）由于美兰暂时无法获得，在柴老师的建议下，改为用甲苯氨蓝作为替代药品。由实验结果可以看出，乙鼠很快出现亚硝酸钠中毒症状，并在5min30s后死亡。而注射了甲苯氨蓝的甲鼠则没有明显中毒症状，因为甲苯氨蓝将血红蛋白中的三价铁还原为二价铁，使血红蛋白重新与氧结合，缓解了亚硝酸钠造成的中毒症状。乙鼠存活12min5s后死亡。这一步实验也是探索性的，实验前对于甲苯氨蓝的具体作用我们并不确定，只是猜测它有可能缓解亚硝酸钠造成的中毒症状。通过实验和相关的理论知识，很好的证明了我们的推测，证实了以上结论。新生儿缺氧缺血性脑病HIE（围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害）是新生儿时期严重疾病之一,危害很大。一氧化碳，亚硝酸钠中毒事故每年都有发生，夺去了多少人的生命。加强预防和改进临床治疗办法是造福于社会的大事，应当高度重视。通过本次实验我们了解了上述几种常见缺氧疾病的基本致病机理和应对办法，这对于我们今后从事这方面疾病的研究和治疗有着重要的意义。
范文三：抗缺氧实验《中药药理学》实验教学大纲（供四年制中药学、五年制中医学类本科学生使用）Ⅰ
前言本大纲适用于四年制中药学、五年制中医学类本科学生使用。编写本大纲的目的是要求学生在学习中药药理学基础课的过程中，通过实验课的学习使学生掌握必要的中药药理实验原理、方法和技能，能正确、合理地使用仪器，为学习中医学基础课、中药学专业课打下牢固的基础；培养学生严肃认真的工作作风、实事求是的科学态度和独立分析问题、解决问题的能力；培养学生观察和分析实验现象的能力，巩固和加深对中药药理现象和规律的理解。现将大纲使用中有关问题说明如下：一 为了使教师和学生更好地掌握教材，大纲每一章节均由教学目的、教学要求和教学内容三部分组成。教学目的注明教学目标，教学要求分掌握、熟悉和了解三个级别，教学内容与教学要求级别对应，并统一标示（核心内容即知识点以下划实线，重点内容以下划虚线，一边内容不标示）便于学生重点学习。二 教师在保证大纲核心内容的前提下，可根据不同教学手段，讲授重点内容和介绍一般内容。三 总教学参考学时为12学时。四 使用教材：《中药药理学实验指导》，由中药药剂教研室自编。Ⅱ
正文实验一
柴胡对发热家兔的解热作用一 教学目的观察柴胡对发热家兔及正常兔体温的影响,了解柴胡解热作用的特点二 教学要求（一）掌握发热动物模型的制作方法。（四）掌握肛温计测定家兔体温的方法。（五）掌握动物模型分组方法。（六）熟悉实验结果的统计处理方法。（七）了解实验数据座标图示法。三 教学内容（一）动物选择原则。（二）测量正常体温值。（三）分组。（四）家兔发热模型的制作。（五）给药。（六）测量不同时段的体温值。（七）实验数据的处理与图示法。（八）实验报告的书写要求。实验二
生大黄、制大黄以及大黄、芒硝配伍对小白鼠小肠运动的影响(炭末法)一 教学目的了解生大黄、制大黄对肠蠕动的影响以及大黄、芒硝配伍的药理意义二 教学要求(一)掌握泻下药推进小肠运动的实验方法。(二) 熟悉炭末法。(三)掌握炭末推进率测量与计算方法。(四)了解小白鼠幽门与回盲部解剖部位。三 教学内容（一） 动物选择原则。（二） 称重,标记。（三）分组。（四）灌胃给药。（五）处死动物,解剖。（六）测量尺寸。（七）计算,实验数据处理。（八）实验报告的书写要求。实验三 延胡索及金铃子散镇痛作用一 教学目的了解用热板法和扭体法筛选镇痛药的实验方法;观察延胡索及金铃子散的镇痛作用。二 教学要求（一）掌握热板法与扭体法。（二）掌握痛阈值的测定方法。（三）掌握合格小鼠筛选方法。（四）熟悉实验结果的统计处理方法。（五）了解实验数据座标图示法。（六）掌握判定扭体反应的方法。三 教学内容（一）动物选择原则。（二）测量正常痛阈值。（三）筛选,分组。（四）给药。（五）测量不同时段的痛阈值。（六）实验数据的处理与图示法。（七）实验报告的书写要求。实验四 人参抗应激作用一 教学目的学习小白鼠游泳和耐常压缺氧的实验方法,研究人参抗应激作用。二 教学要求（一）掌握小白鼠游泳实验方法。（二）掌握小白鼠耐常压缺氧的实验方法。（三）熟悉实验结果的统计处理方法。三 教学内容（一）动物选择原则。（二）测量水温。（三）筛选,分组。（四）给药,记时。（五）测量小鼠游泳时间和耐缺氧时间。（六）实验数据的处理。（七）实验报告的书写要求。Ⅲ
教学组织与考核方法一 实施机构：由中药药剂教研室执行。二 组织内容：教案讲义审核、集体教学备课、教学方法研究、教学手段应用。三 教学方法：（一）实验教学：采用启发式、讨论式、交互式课堂教学方式，辅助现代教育技术和传统教学手段。重点内容以介绍为主，一般内容以自学为主。（二）教学点：在中药药剂实验室教学，承担教师由中药药剂教研室委派。（三）辅导形式：课堂答疑、讨论、复习等结合。四 考核办法：每次实验后批改实验报告，学生的实验操作及报告成绩占课程总评成绩的20%；实验要点考核占课程期末考试卷面成绩的10%左右。Ⅳ
教学时数分配表实验内容
实验类型实验一
柴胡对发热家兔的解热作用
验证型 实验二
大黄对小白鼠小肠运动的影响
验证型 实验三 元胡及金铃子散对小白鼠的镇痛作用
验证型 实验四
人参抗应激作用
验证型合计
范文四：实验性缺氧摘要为掌握各型缺氧的特点并观察其对机体的影响，本实验通过制造乏氧环境，制造CO中毒环境，腹腔注射亚硝酸钠的方法复制了低张性，血液性，组织中毒性缺氧动物模型。对缺氧后小鼠行为状态，呼吸频率幅度，存活时间，每分钟耗氧量，皮肤黏膜，肝脏颜色等生理指标变化做了仔细的观察与记录。结果与对照组相比均有明显变化，与相关报道一致。证实了我们的推测并亲自验证了甲苯氨蓝的生物学作用。关键词：缺氧；小鼠；生理指标变化实验性缺氧1 前言1.
1目的与任务1.掌握各型缺氧的特点及对机体的影响2.观察机体不同机能状态对缺氧耐受性的影响3.了解条件因素在缺氧发病中的重要性及其临床意义4.了解几种缺氧疾病的基本致病机理和应对办法1.2缺氧事故现状一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、无刺激性，从感观上难以鉴别的气体。亚硝酸钠为白色的晶体或粉末，有咸味，毒性很强，误食0.3 g～0.5 g，就会中毒，10分钟后就会出现明显的中毒症状，如呕吐、腹痛、紫绀、呼吸困难等。甚至抽搐、昏迷，严重时还会危及生命。1.3原理与意义O2是机体维持正常的生理活动所不可缺少的重要物质，它在血液中主要以HbO2的形式存在和运输。呼吸环境中氧的缺乏和氧利用结合的受阻都可使机体产生明显的生理反应。本实验是通过不同的方法给机体制造出不同类型的缺氧条件（低张性，CO中毒性，亚硝酸钠中毒性），观察其对机体所造成的影响和各自的特点，并利用化学药品观察机体在不同机能状态下对同一缺氧条件的耐受性。对于缺氧发病的研究和治疗有一定的临床意义。2 材料与方法2.1实验动物小白鼠2.2仪器与试剂耗氧量测定装置，CO发生装置，125ml广口瓶，1ml注射器，剪刀，手术刀，吸管，镊子等钠石灰，甲酸，浓硫酸，1：10000肾上腺素，1：10000乙酰胆碱，5%亚硝酸钠，1%甲苯氨蓝2.3观察指标1.一般状态，行为2.呼吸频率，幅度3.每分钟耗氧量（min）4.存活时间（min）5.皮肤黏膜和血液（肝脏）颜色2.4实验过程2.4.1低张性缺氧（1）将小鼠称重并标记，取体重相近小鼠三只，分别做以下处理：甲
腹腔注射1：10000肾上腺素0.1ml乙
腹腔注射1：10000乙酰胆碱0.1ml丙
腹腔注射生理盐水0.1ml,作为对照（2）5min后，放入装有5g钠石灰的广口瓶，连通耗氧装置（如图2.4.1），开始计时，观察小鼠行为变化，记录上述指标，二十分钟后取出处死。（3）解剖动物尸体，观察肝脏和血液颜色。2.4.2 CO中毒性缺氧（1）将装有小白鼠的广口瓶与CO发生装置连接。（如图2.4.2）（2）用吸管吸取HCOOH3ml放入试管后，再沿管壁缓慢加入2ml浓H2SO4,立即塞紧瓶塞，观察小鼠行为变化，记录上述指标变化，直至死亡。反应式：HCOOH-----H2O+CO（3）解剖动物尸体，观察肝脏和血液颜色。图2.4.1图2.4.22.4.3亚硝酸钠中毒性缺氧（1）取小白鼠两只，观察正常表现后做以下处理：甲
腹腔注射5%亚硝酸钠0.3ml，再立即注射1%甲苯氨蓝0.3ml乙
腹腔注射5%亚硝酸钠0.3ml，再立即注射生理盐水0.3ml作为对照（2）观察小鼠行为变化，记录上述指标，直至死亡。（3）解剖动物尸体，观察肝脏和血液颜色。3.结果3.1低张性缺氧（1）
甲鼠在注射肾上腺素后行为状态比较活泼，放入广口瓶后较安静。5min后呼吸频率开始加大，并渐渐闭上眼睛。9min时耗氧4ml，开始躁动不安。13min时乱爬，呼吸变得非常急促。15min时趴下安静不动，急促呼吸。20min时耗氧25ml。（2）
乙鼠在注射乙酰胆碱后非常活泼，放入广口瓶后也在不断活动，7min时耗氧4ml,呼吸频率加快明显。13min时耗氧20ml，这期间一直在不停活动，洗脸，向上爬，在瓶内乱转。15min耗氧23ml，稍显安静，呼吸非常急促。20min时耗氧27ml。（3）
丙鼠注射了同等剂量的生理盐水，为对照组。在广口瓶内时而活泼时而安静，5min时耗氧2ml,10min时耗氧5ml, 呼吸频率有所加快， 12min时耗氧8ml，呼吸稍显急促， 20min时耗氧13ml。3.2 CO中毒性缺氧小鼠（25.3g雄）刚放入瓶内时较安静，量筒内有气泡冒出时表明已有CO通入瓶内，此时计时。1min30s后，开始剧烈跳跃挣扎，3min30s后，趴在瓶底四肢抽搐，仍在呼吸，3min55s时死亡。尸体全身发红，解剖后肝脏，黏膜等呈樱桃红色。3.3亚硝酸钠中毒性缺氧这一步实验发生了一点意外，由于实验准备时的一时疏忽，所配置的亚硝酸钠溶液浓度过低，给两只小鼠注射后均无明显中毒反应。甲鼠在注射甲苯氨蓝后，变得不活泼，动作迟缓，闭眼，腹部紧贴瓶底，后肢运动不协调。乙鼠为注射生理盐水对照组，正常。发现错误后，我们及时做了补救措施，马上配制5%亚硝酸钠溶液并立即给两只小鼠注射，现象如下：（1）
甲鼠（24.7g雄）无明显中毒迹象，而且运动状态渐渐恢复正常，开始在瓶内活动。12min5s后死亡。尸体全身青紫，腹部皮肤蓝色，肝脏深咖啡色。（2） 乙鼠（23.5g雄）3min后变得非常活泼，上窜下跳，甚至跳出瓶口。4min时开始抽搐，仍然蹦跳。5min时趴在瓶底抽搐。5min30s后死亡。尸体全身皮肤黏膜青紫，肝脏为深咖啡色。4．讨论与结论氧可对机体产生许多不良影响，轻者可通过机体的代偿作用如增强呼吸运动，维持重要生命器官的需要，重者影响能量代谢，导致器官，细胞发生一系列形态结构，机能代谢的变化及组织器官的变性坏死。4.1低张性缺氧由于原定的药品咖啡因，氯丙嗪不易获得，因此改为肾上腺素和乙酰胆碱作为替代品，因此所得的实验结果与预计中不同也是正常的。因为咖啡因和氯丙嗪分别为中枢神经兴奋剂和抑制剂，可分别使小鼠处于中枢神经兴奋和抑制状态。这样甲鼠会比乙鼠更加活泼好动，呼吸频率幅度更大，每分钟耗氧量更大。而肾上腺素通过与心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体结合，使心房肌和心室肌收缩力加强，使小鼠血压升高心率加快，每分钟耗氧量有所增加，但并没有使小鼠处于中枢神经兴奋状态，因此甲鼠并未表现得特别活泼。相反，乙酰胆碱虽然可与心肌细胞膜的M型乙酰胆碱受体结合，引起心脏活动的抑制，但它却是中枢神经系统的重要递质，在中枢内分布较广，主要起兴奋性递质的作用。这就是说乙鼠不但没有处在中枢神经抑制状态反到处于中枢神经兴奋状态，因此在实验中表现得非常活泼，呼吸频率幅度变化明显，每分钟耗氧量最大。丙鼠为对照，表现正常，每分钟耗氧量最小。实验结果与理论事实完全相符。这一步实验是探索性的，因为实验前我完全不了解肾上腺素和乙酰胆碱会对小鼠的缺氧耐受性有怎样的影响。通过实验结果结合相关的理论知识我得出了以上结论。4.2 CO中毒性缺氧（1）在柴老师的帮助下，我改进了原有的CO发生装置（如图2.4.2），在广口瓶添加一个倒气管，将出口插入盛有水的量筒。一方面可使CO顺利导入，一方面当量筒内有气泡冒出时即表明CO已成功导入，可以开始计时。由于实验室通风，CO量少不会造成危险。（2）血液中O2主要是以血红蛋白HbO2的形式存在和运输的，但是CO与Hb的亲和力是O2的250倍，这就意味着在极低的Pco下，CO就可以剥夺O2的结合位点，从HbO2中取代O2，使机体处于缺氧状态导致死亡。由实验可见，CO与Hb的亲和力很大，结合速度很快，因此致死速度很快，小鼠的存活时间仅为3min55s。因为CO取代了O2与Hb结合呈樱桃红色，所以皮肤黏膜和肝脏颜色为樱桃红色。这一步实验是验证性的，通过实验结果完美的验证了以上结论。4.3亚硝酸钠中毒性缺氧（1）
血红蛋白所含的铁是亚铁，它能跟氧结合随着血液循环，将氧输送到身体各部。当亚硝酸钠进入机体后，在血液中发生了化学反应，使血红蛋白中的二价铁转变成三价铁，而三价铁的血红蛋白不能携带氧，因此造成小鼠缺氧中毒。（2）由于美兰暂时无法获得，在柴老师的建议下，改为用甲苯氨蓝作为替代药品。由实验结果可以看出，乙鼠很快出现亚硝酸钠中毒症状，并在5min30s后死亡。而注射了甲苯氨蓝的甲鼠则没有明显中毒症状，因为甲苯氨蓝将血红蛋白中的三价铁还原为二价铁，使血红蛋白重新与氧结合，缓解了亚硝酸钠造成的中毒症状。乙鼠存活12min5s后死亡。这一步实验也是探索性的，实验前对于甲苯氨蓝的具体作用我们并不确定，只是猜测它有可能缓解亚硝酸钠造成的中毒症状。通过实验和相关的理论知识，很好的证明了我们的推测，证实了以上结论。新生儿缺氧缺血性脑病HIE（围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害）是新生儿时期严重疾病之一,危害很大。一氧化碳，亚硝酸钠中毒事故每年都有发生，夺去了多少人的生命。加强预防和改进临床治疗办法是造福于社会的大事，应当高度重视。通过本次实验我们了解了上述几种常见缺氧疾病的基本致病机理和应对办法，这对于我们今后从事这方面疾病的研究和治疗有着重要的意义。参考文献[1]肖向红.动物生理学 .东北林业大学出版社[2]杨秀平.动物生理学实验. 高等教育出版社[3][美]J.G.牛晓著，H.L.多尔曼.生理学基础实验[4]王芳，韩丽莎，苗英.实验性缺氧致死小鼠组织病理学观察.内蒙古医学杂志[5]张雪云.新生儿缺氧缺血性脑病临床分析.黑龙江医学[6]尚继越，罗书练，沈开金.急性一氧化碳中毒的治疗进展.人民军医杂志[7]于丽萍,王娜.92例亚硝酸钠中毒的急救与护理.黑龙江医学
范文五：缺氧实验1缺氧时机体的功能代谢变化?呼吸系统实验二
缺氧?[实验目的]?
(1)通过复制乏氧性、血液性缺氧，了解缺氧的分类。?
(2)观察不同类型缺氧时，呼吸和血液颜色的变化。?
(3)了解条件因素在缺氧发病中的重要性和临床冬眠和低温治疗的实用意义。 ? [实验动物、药品与器材]?
成年小白鼠，雌雄均可；小白鼠缺氧瓶(或l00～125ml带塞锥形瓶或广口瓶)，一氧化碳发生装置广口瓶、5ml、2ml刻度吸管、lml注射器，酒精灯，剪刀，镊子；钠石灰(NaOH?CaO)、甲酸、浓硫酸，氢氧化钠、5％亚硝酸钠、l％美蓝、生理盐水、1%咖啡因、0.25%氯丙嗪、热水、冰水。[观察指标]动物一般状况，呼吸，存活时间，口唇、血液(肝)颜色[方法、步骤]。?（一）机体状况不同对缺氧耐受性的影响。?取体重相近的小白鼠3只，分别作如下处理：?甲鼠，腹腔注射1%咖啡因0.1ml/10g体重。?乙鼠，腹腔注射0.25%氯丙嗪0.1ml/10g体重。?丙鼠，腹腔注射生理盐水0.1ml/10g体重。 10分钟后将3只小白鼠放入有钠石灰的缺氧瓶中，密闭后开始计时。观察动物的呼吸频率（次/10秒），皮肤和口唇的颜色并记录存活时间。(注：存活时间为小白鼠放入缺氧瓶时间到小白鼠死亡的时间)(二)外界环境温度不同对缺氧耐受性的影响?取体重相近的小白鼠2只， 分别放入有钠石灰的缺氧瓶中，密闭后分别作如下处理： ?甲鼠瓶置入40~45C热水中?乙鼠瓶置入0~4C冰水中 。。（二）几种类型的缺氧?1、乏氧性缺氧?
取小白鼠一只放入缺氧瓶内。观察动物的一般情况，呼吸频率(次／10s)，深度，皮肤和口唇的颜色,记录时间，每3min重复观察．NaOH.CaO+H2O+CO2→NaHCO3+Ca(OH)2?
动物尸体留待CO中毒性缺氧、亚硝酸钠中毒性缺氧实验完毕后，再依次打开其腹腔，比较血液或肝脏颜色．2．一氧化碳中毒性缺氧?
(1)将小白鼠一只放入广口瓶中。观察其正常表现，然后与一氧化碳发生装置连接． ?
(2) 可用酒精灯加热，但不可过热以至液体沸腾，因CO产生过多过快动物迅速死亡，血液颜色改变不明显?
(3)观察指标与方法同上。3．亚硝酸钠中毒性缺氧?
(1)取体重相近的两只小白鼠，观察正常表现后，?两只腹腔内注入5％亚硝酸钠0.3ml后，一只立即再向腹腔内注入l％美蓝溶液0.3ml，另一只再注入生理盐水0.3ml．?
(2)观察指标与方法同1，比较两鼠表现及死亡时间有无差异。[注意事项]? (1)缺氧瓶一定要密闭，可用凡士林涂在瓶塞外面。? (2) 小白鼠腹腔注射，应稍靠左下腹，勿损伤肝脏，但也应避免将药液注入肠腔或膀胱.。
范文六：实验性缺氧实验性缺氧实验题目：实验性缺氧实验目的：复制低张性缺氧、血液性缺氧的动物模型，观察不同类型缺氧过程中实验动物呼吸频率、幅度、口唇粘膜颜色、肝脏颜色、血液及死亡时间等机体功能变化。设计思想：（一）、低张性缺氧少， PaO2降低。常见的原因与机制：(1)吸入气氧分压过低 (大气性缺氧碍 (呼吸性缺氧)，(3)静脉血分流入动脉 (静脉血掺杂)脉，而外呼吸功能障碍的模型复制回造成肺水肿，出的二氧化碳，即（ 化学方程式 ）（二）、等张性（血液性）缺氧
1、一氧化碳中毒性缺氧化学方程式 ），制造了一氧化碳的微环境。2、高铁血红蛋白血症所以实验室只需在小白鼠腹腔内注射亚硝酸钠，即
），就可以让小白鼠患高铁血红蛋白血症。解救实验步骤：取1颜色。 （一）、低张性缺氧1、取大小差不多的小白鼠215g钠石灰。 22、3分钟观察记录一次。直至小白鼠全部死亡。
①② 用吸管吸取2ml的浓硫酸加入试管中，塞紧瓶塞，并加热。调节一氧化碳气泡的速度为每秒一个气泡。仔细观察小鼠的变化并记录。待小鼠死亡后，取出小鼠，并解剖小鼠尸体，观察记录其肝脏颜色。2只，观察其正常表现后，向其中一只腹腔注射适量0.3ml亚硝0.3ml亚甲蓝。② 向另外一只腹腔注射适量0.3ml亚硝酸钠和0.3ml生理盐水。③ 观察并记录小鼠的表现，待其死亡后，解剖小鼠尸体，观察并记录其肝脏颜色。实验结果：（1）呼吸（次/10s）第1页（2）腹腔注射：第2页
范文七：氧解吸实验报告实验名称：氧解吸实验
一、 实验目的① 熟悉填料塔的构造与操作。
② 观察填料塔流体力学状况，测定压降与气速的关系曲线。
③ 掌握液相体积总传质系数Kxa的测定方法并分析影响因素。④ 学习气液连续接触式填料塔，利用传质速率方程处理传质问题的方法。二、 实验器材吸收塔及解吸塔设备、9070型测氧仪、烧杯（500mL）两个三、 实验原理1、填料塔流体力学特性气体通过干填料层时，流体流动引起的压降和湍流流动引起的压降规律相一致。填料层压降―空塔气速关系示意如图1所示，在双对数坐标系中，此压降对气速作图可得一斜率为1.8~2的直线（图中aa’）。当有喷淋量时，在低气速下（c点以前）压降正比于气速的1.8~2次幂，但大于相同气速下干填料的压降（图中bc段）。随气速的增加，出现载点（图中c点），持液量开始增大，压降―气速线向上弯，斜率变陡（图中cd段）。到液泛点（图中d点）后，在几乎不变的气速下，压降急剧上升。lg△plg u图-1
填料层压降―空塔气速关系示意2、传质实验填料塔与板式塔气液两相接触情况不同。在填料塔中，两相传质主要在填料有效湿表面上进行，需要计算完成一定吸收任务所需的填料高度，其计算方法有传质系数、传质单元法和等板高度法。本实验是对富氧水进行解吸，如图2所示。由于富氧水浓度很低，可以认为气液两相平衡关系服从亨利定律，即平衡线为直线，操作线也为直线，因此可以用对数平均浓度差计算填料层传质平均推动力。整理得到相应的传质速率方程为GA?KxaVp?Xm即
Kxa?GA/VP?Xm 式中，?Xm?(x2?xe2)?(x1?xe1)e2ln2](x1?xe1)GA?L?x2?x1?
VP?Z?相关填料层高度的基本计算式为
Z?图-2 富氧水解吸实验x1Ldx?HOLNOL即 HOL?Z/NOL ?x2Kxa?xe?x式中，
NOL??xx12x?x2
，dxL ?1HOL?xe?x?xmKXa?式中GA______单位时间内氧的解吸量，kmol/(m2?h)；
Kxa――液相体积总传质系数，kmol/(m3?h)；
Vp――填料层体积，m3；?Xm――液相对数平均浓度差； x2――液相进塔时的摩尔分数（塔顶）；xe2――与出塔气相y1平衡的摩尔分数（塔顶）； x1――液相出塔的摩尔分数（塔底）；xe1――与进塔气相y1平衡的摩尔分数（塔底）； Z――填料层高度，m；?――塔截面积，m2；L――解吸液流量，kmol/(m2?h)；HOL――以液相为推动力的总传质单元高度，m； NOL――以液相为推动力的总传质单元数；四、 实验装置下图是氧气吸收解吸装置流程图。氧气由氧气钢瓶供给，经减压阀2进入氧气缓冲罐4，稳压在0.03～0.04[Mpa],为确保安全，缓冲罐上装有安全阀6，由阀7调节氧气流量，并经转子流量计8计量，进入吸收塔9中，与水并流吸收。含富氧水经管道在解吸塔的顶部喷淋。空气由风机13供给，经缓冲罐14，由阀16调节流量经转子流量计17计量，通入解吸塔底部解吸富氧水，解吸后的尾气从塔顶排出，贫氧水从塔底经平衡罐19排出。自来水经调节阀10，由转子流量计17计量后进入吸收柱。由于气体流量与气体状态有关，所以每个气体流量计前均有表压计和温度计。空气流量计前装有计前表压计23。为了测量填料层压降，解吸塔装有压差计22。在解吸塔入口设有入口采出阀12，用于采集入口水样，出口水样在塔底排液平衡罐上采出阀20取样。两水样液相氧浓度由9070型测氧仪测得。图-3 氧气吸收解吸装置流程图1、氧气钢瓶
17、空气转子流量计 2、氧减压阀
10、水流量调节阀
18、解吸塔 3、氧压力表
11、水转子流量计
19、液位平衡罐 4、氧缓冲罐
12、富氧水取样阀
20、贫氧水取样阀 5、氧压力表
21、温度计 6、安全阀
14、空气缓冲罐
22、压差计7、氧气流量调节阀
15、温度计
23、流量计前表压计 8、氧转子流量计
16、空气流量调节阀
24、防水倒灌阀五、实验内容及步骤1、流体力学性能测定 (1) 测定干填料压降 ① 塔内填料事先已吹干。 ② 改变空气流量，测定填料塔压降，测取10组数据。 (2) 测定湿填料压降 ① 固定前先进行预液泛，是填料表面充分润湿。 ② 固定水在某一喷淋量下（90、110、130），改变空气流量，测定填料塔压降，测取6~8组数据。2、传质实验 ① 水喷淋密度取13.3m3/(m2?h)，将氧气阀打开，氧气减压后进入缓冲罐，氧气转子流量计保持0.3L/Min左右。② 塔顶和塔底液相氧浓度测定：分别从塔顶与塔底取出富氧水和贫氧水，注意在每次更换流量的第一次所取样品要倒掉，第二次以后所取的样品方能进行氧含量的测定，并且富氧水与贫氧水同时进行取样。③ 用测氧仪分析其氧的含量。测量时，对于富氧水，取分析仪数据由增大到减小时的转折点为数据值；对于贫氧水，取分析仪数据由变小到增大时的转折点为数据值。同时记录对应的水温。④ 实验完毕，关闭氧气减压阀，再关闭氧气流量调节阀，关闭其他阀门。检查无误以后离开。六、 实验数据及处理以第一组数据为例进行计算：气速u?V10??0.3537m/s?0.0lgu?lg0.4 lg?p?lg0.21?-0.6778按上述公式求解出他流量下的lgu、lg?p，列表如下：用Excel做图：表-3 湿塔时速度和压降的关系按上述公式求解出他流量下的lgu、lg?p，列表如下：表-4 湿塔时速度和压降计算结果图-5 湿塔时速度和压降的关系图2.、液相体积总传质系数Kxa 及液相总传质单元高度HOL 实验室p?90kp
t?20?C表-6 仪表读数数据及平均值以Q?90L/h的平均值为例计算如下： ① 亨利系数的计算根据氧气不同温度下的亨利系数E?(-8.t2?0.0)?106
实验条件下E= (-8.×202+0.0.56)× 106=4.kpE4.m???45205.8p90② 填料层体积的计算0.052×0.8=6.28×10-3 m3 Vp=π×③ 单位时间氧的解吸量GA的计算 进塔和出塔的气相浓度y1?y2?y?0.21p?90?11?p塔压降?90??0.60?90.30kp 22xe1?xe2?y0.21??4.645?10?6 m45205.8?t?1000kg/m3L?Q?10??t/M水c贫氧?10?3x1?M氧气c贫氧?10?3M氧气??390?10?3?1000??5kmol/h188.58?10?332??4.83?10?6 ?38.58?101000??10?332??6.99?10?6?312.43?101000?3218?tM水c富氧?10?3x2?M氧气c富氧?10?3M氧气??tM水GA?L?x2?x1??5?6.99?10?6?4.83?10?6?1.08?10?5kmol/m2?h??④ 对数平均浓度差?Xm的计算(x2?xe2)?(x1?xe1)(6.99?10?6?4.645?10?6)?(4.83?10?6?4.645?10?6)?7?Xm???8.504?10(x2?xe2)(6.99?10?6?4.645?10?6)]](x1?xe1)(4.83?10?6?4.645?10?6)⑤ 液相体积总传质系数Kxa的计算GA1.08?10?5Kxa???2022.28kmol/m3?h ?3?7VP??Xm6.28?10?8.504?10??⑥ 液相总传质单元高度系数HOL 的计算HOL?L4.99??0.314m ?3KXa?.85?10同理可求解得当Q=11090L/h时，液相体积总传质系数Kxa?1863.44kmol/m3?h 液相总传质单元高度系数HOL?0.566m当Q=13090L/h时，液相体积总传质系数Kxa?1293.43kmol/m3?h 液相总传质单元高度系数HOL?0.752m????六、实验结论及误差分析：1、实验结论① 通过实验所得的填料塔压降与空塔气速关系图；② 得出了90L/h时的液相体积总传质系数Kxa?2022液相总传.28kmol/?m3?h?，质单元高度系数HOL?0.314m；③ 110 L/h时的液相体积总传质系数Kxa?1863液相总传质.44kmol/m3?h，单元高度系数HOL?0.566m；④ 130 L/h液相体积总传质系数Kxa?1293.43kmol/m3?h，液相总传质单元高度系数HOL?0.752m。2、误差分析① 测量过程中仪器的显示数值不稳定，在上下摆动；② 实验过程中出现氧气突然停止供应的现象影响了实验的准确性。????七、思考题① 阐述干填料压降线和湿料塔压降线的特征答：干料塔压降与气速关系成一条直线，湿料塔，在低气速下压降正比于气速，随气速的增加，出现载点，压降―气速线向上弯，斜率变陡。到液泛点后，在几乎不变的气速下，压降急剧上升。④ 工业上，吸收在低温、加压，在进行而解吸在高温、常压下进行，为什么？答：一般情况下，气体在液体中的溶解度随温度的升高而降低，随压强的升高而升高。所以吸收时要在低温、加压的情况下进行比较好，而解吸在高温、低压下进行。⑤ 为什么易溶气体的吸收和解吸属于气膜控制过程，难溶气体的吸收和解吸属于液膜控制过程？答：对于易溶气体而言，其主要的阻力来自溶质从气相到气液界面扩散的阻力，从气液界面到溶液的过程所受到的阻力相对来说很小，所以在吸收过程显示为气膜控制过程；而对于难溶气体，吸收时受到的主要阻力是在气液界面到液相的过程中产生，而在气相到气液界面的阻力相对来说很小，所以其吸收的过程显示为液膜控制过程。⑥ 填料塔结构有什么特点？答：填料塔的塔身是一直立式圆筒，底部装有填料支承板，填料以乱堆或整砌的方式放置在支承板上。填料的上方安装填料压板（有些也不用），以防被上升气流吹动。液体从塔顶经液体分布器喷淋到填料上，并沿填料表面流下。气体从塔底送入，经气体分布装置（小直径塔一般不设气体分布装置）分布后，与液体呈逆流连续通过填料层的空隙，在填料表面上，气液两相密切接触进行传质。填料塔属于连续接触式气液传质设备，两相组成沿塔高连续变化。
范文八：缺氧实验讨论乏氧性缺氧又称低张性缺氧，是指以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧。低张性缺氧时，动脉血和静脉血中氧合血红蛋白含量降低，而脱氧血红蛋白增多，而当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，即发绀。钠石灰用于吸于J中CO2以排除CO2的干扰。低张性缺氧时小白鼠先发生代偿性反应，PaO2于60―100mmHg时，肺通气量无变化。PaO2低于60mmHg可刺激劲动脉体和主动脉体的外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。肺通气量增加是急性低张性缺氧的最重要代偿反应。随着缺氧的时间增加，小白鼠即出现呼吸逐渐减弱直至停止死亡。 CO中毒性缺氧属血液性缺氧（等张性缺氧），即由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。CO可与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白而使血红蛋白失去携带氧的能力，抑制红细胞的糖酵解，增加与氧的亲和力，致使小白鼠皮肤黏膜呈现樱桃红色。CO中毒性缺氧属等张性缺氧，呼吸系统的代偿不明显，故观察到小白鼠的呼吸逐渐减弱直至停止死亡。本组小白鼠没有抢救及时以致小白鼠最后死亡。氰化物中毒中毒原理是：CN―与细胞色素氧化酶中的Fe3+起反应，形成氰化细胞色素氧化酶，失去了传递氧的作用。以至氧不能被利用、氧化磷酸化受阻、ATP合成减少、细胞摄取能量严重不足而窒息。毒理：CN―+Cyt-Fe3+ Cyt-Fe3+―CN―(失活)。皮肤粘膜和血液呈现鲜红色，此乃血液含氰化血红蛋白之故。亚硝酸盐硫代硫酸钠疗法：先用亚硝酸钠、亚硝酸异戊酯从而迅速生成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白就能从氰化细胞色素氧化酶中把细胞色素氧化酶置换出来，从而恢复活性。残余的CN―用硫代硫酸钠清扫，生成无毒的硫氰酸盐排出体外。血液颜色（与正常鼠比较）：⒈窒息鼠：HHb
，使血液呈暗红色⒉CO中毒鼠：HbCO
,使血液呈樱桃红色⒊亚硝酸钠中毒鼠：高铁血红蛋白
，使血液呈咖啡色⒋氰化钾中毒鼠：氰化高铁细胞色素氧化酶
呼吸链中断
组织不能利用氧
HbO2未利用
使血液呈玫瑰红
范文九：机能学缺氧实验课程名称：机能实验学
教研室：病理生理学教研室
ZMC2010 机能学授课学时：8学时
授课时间：月实验题目：缺氧实验目的：1.观察原因和条件在疾病发生发展中的作用2.复制几种类型缺氧的模型，观察血液颜色的特点，分析其机制 根据大纲要求：掌握概念：缺氧、低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧，紫绀、肠源性紫绀。熟悉并理解原因和条件在疾病发生发展中的作用。熟悉氧代谢的四个环节（摄取、携带、运输和利用）及反映血氧情况的一些指标(氧分压、氧含量、氧容量、氧饱和度，动静脉血氧含量差)。掌握各型缺氧发生的原因及主要发病机制，掌握各型缺氧的特征（血氧变化的特点和皮肤黏膜颜色变化）。实验原理：1. 现代病因学认为，疾病是由于原因和条件综合作用的结果。原因是引起疾病所不可缺少的因素，并且往往决定疾病的特异性，它与相应的疾病有着必然的因果关系；而条件则不是疾病所不可缺少的因素，它往往是通过作用于致病因子或改变机体反应性，对疾病的发生发展起促进或阻碍作用。2. 缺氧是指任何原因引起的供氧不足或利用氧障碍引起组织细胞发生功能代谢和形态结构异常变化的病理过程。根据不同的病因，可以把缺氧分为四种类型：低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。不同类型的缺氧具有不同的病因以及不同的血液颜色和血氧变化特点。实验对象：小鼠实验器械和药品：电子秤、注射器、钠石灰、小鼠缺氧瓶、测耗氧量装置、剪刀、镊子、滤纸、苦味酸、一氧化碳包；生理盐水、1.25%尼可刹米、2%水合氯醛、5%亚硝酸钠、0.1%氰化钾实验方法：一、原因和条件作用的分析1. 取3只小鼠称重，编号1、2、3，用苦味酸做好标记 2. 注射及处理：1号：生理盐水，0.2ml/10g ，腹腔注射2号：1.25%尼可刹米，0.2ml/10g ，腹腔注射 3号：2%水合氯醛，0.2ml/10g ，腹腔注射给药后分别放入三个缺氧瓶中，密闭计时，观察动物活动情况至死亡。 3. 用测耗氧量装置测定总耗氧量（A） 4. 计算耗氧率（R）：根据小鼠体重（W），存活时间（t），总耗氧量（A）计算小鼠耗氧率R（ml/min/g) =A/（W*t.）二、几种类型的缺氧1.
取3只小鼠称重，编号4、5、6，用苦味酸做好标记 2.
注射及处理：4号：放入缺氧瓶，通入二氧化碳5号：5%亚硝酸钠，0.2ml/10g ，腹腔注射 6号：0.1%氰化钾，0.2ml/10g ，腹腔注射
观察小鼠活动情况直至死亡。3. 分别解剖1、4、5、6号小鼠，剪下一片肝脏组织放于滤纸上，观察对比血液颜色。实验结果：一、 不同条件下小鼠缺氧状态的比较 序体重号 （g） 1 2 320 20 20注射及处理 生理盐水表现存活时总耗氧间（min） 量(ml) 12 9 308 14 13耗氧率(ml/min/g) 0.033 0.078 0.02正常活动，呼吸逐渐困难1.25%尼可刹米 活动多，呼吸快 2%水合氯醛 活动少，呼吸慢二、几种类型的缺氧 序号 1 4 5 6体重（g） 20 20 20 20注射及处理 生理盐水 一氧化碳中毒 5%亚硝酸钠 0.1%氰化钾缺氧类型 低张性缺氧 血液性缺氧 血液性缺氧 组织性缺氧血液颜色 暗红色 樱桃红色 咖啡色 玫瑰红色实验讨论：一、原因和条件作用的分析本实验将生理盐水组作为正常对照，尼可刹米是一种呼吸中枢兴奋剂，可以直接兴奋呼吸中枢，也可通过刺激颈动脉体化学感受器反射地兴奋呼吸中枢，故2号小鼠活动多，死亡时间最早，代谢耗氧率最高。水合氯醛是一种镇静催眠药，可以抑制呼吸中枢，使呼吸变慢，故3号小鼠活动少，死亡时间最晚，代谢耗氧率最低；1号小鼠各项指标均介于中间。说明缺氧是这3只小鼠死亡的共同原因，不同的药物是小鼠死亡的条件，尼可刹米可以促进缺氧引起的小鼠死亡而水合氯醛可以延缓缺氧引起的小鼠死亡。 二、几种类型的缺氧缺氧是指任何原因引起的供氧不足或利用氧障碍引起组织细胞发生功能代谢和形态结构异常变化的病理过程。根据不同的病因，可以把缺氧分为四种类型：低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。不同类型的缺氧具有不同的病因以及不同的血液颜色和血氧变化特点。1. 低张性缺氧：由于吸入气氧分压过低或者外呼吸功能障碍引起的缺氧。（1.2.3号小鼠）皮肤粘膜颜色：暗红色2. 血液性缺氧：由于血红蛋白的质或量的改变引起的缺氧。 （1） 贫血：血红蛋白量的减少，皮肤粘膜颜色-----苍白（2） CO中毒： 原因：CO与Hb结合形成HbCO；抑制糖酵解，氧解离曲线左移
皮肤粘膜颜色：樱桃红色（3） 高铁血红蛋白血症（亚硝酸盐中毒）：原因：二价铁离子被氧化为三价铁离子
皮肤粘膜颜色：咖啡色3. 循环性缺氧：血流量减少引起的缺氧（见休克实验）
皮肤粘膜颜色：暗红色4. 组织性缺氧：组织细胞利用氧障碍引起的缺氧如氰化物中毒：抑制氧化型细胞色素氧化酶转化为还原型细胞色素氧化酶 皮肤粘膜颜色：玫瑰红色实验结论：1、 低张性缺氧是由于吸入气氧分压过低或者外呼吸功能障碍引起的缺氧，皮肤粘膜颜色是暗红色，由于还原型Hb≥5g/dL2、CO中毒属于血液性缺氧， 原因：CO与Hb结合形成HbCO；抑制糖酵解，氧解离曲线左移。肤粘膜颜色是樱桃红色，是HbCO的颜色。3、高铁血红蛋白血症（亚硝酸盐中毒）属于血液性缺氧，原因：二价铁离子被氧化为三价铁离子，皮肤粘膜颜色是咖啡色，是三价铁离子的颜色。4、氰化钾中毒属于组织性缺氧，原因是抑制氧化型细胞色素氧化酶转化为还原型细胞色素氧化酶，皮肤粘膜颜色：玫瑰红色，由于血液中的氧化型血红蛋白较多。实验中可能出现的问题及注意事项：1. 所有实验装置的连接必须保持通畅而且密闭，也可以在瓶口涂些凡士林时期密闭。 2. 腹腔注射位置应在左下腹，避免损伤肝脏，注射的药物剂量应准确。 3. 钠石灰必须完全干燥。4. 氰化钾有剧毒，避免皮肤粘膜与之接触。 5. 实验完毕后，所有器械应冲洗干净。实验思考题：1. 小鼠在缺氧瓶中为什么会缺氧？2. 缺氧分为几种类型，各型的原因，皮肤粘膜颜色及血氧变化的特点是什么？
范文十：家兔缺氧实验家兔低张性缺氧(Hypotonic Hypoxia of Rabbit )[实验目的]：缺氧指组织供氧不足或用氧障碍，从而引起细胞代谢，功能以致形态结构发生异常变化的病理过程。缺氧分为低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧四种类型。本次实验通过复制低张性缺氧动物模型,观察急性缺氧过程中机体的代偿适应性变化,分析其发生机制。[实验动物]： 家兔[实验药品及器材]：BL-410生物机能实验系统，动脉插管,气管插管,缺氧瓶,注射器,注射针头,动脉夹,常规手术器械,血气分析仪,针;1%普鲁卡因,钠石灰,肝素生理盐水。[实验步骤]：1 .称重，全麻（3%戊巴比妥钠，1 ml/kg）,固定，剪毛。2 .气管插管，颈总动脉插管，剑突连拉力换能器描记呼吸。3 .描记正常血压，呼吸（频率/节律），心率，口唇颜色。4 .将气管插管与缺氧瓶连接，记录缺氧开始后上述指标变化。〔实验结果〕血压
动脉血液颜色
粘膜颜色正常缺氧5min缺氧10 min缺氧20 min〔讨 论〕：1.缺氧早期，呼吸加深加快，心率加快，粘膜及血液颜色变化不大。机制如下：本实验中，家兔的呼吸仅与缺氧瓶相通，呼出的CO2被钠石灰吸收，吸入气体的氧分压不断下降，最终导致PaO2下降，当PaO2＜60mmHg的时候，便可以引起如下变化：由于上述机体代偿性改变，PaO2有所恢复，脱氧血红蛋白仍小于5g/dl，故不能出现发绀,血液及粘膜颜色无明显变化。2． 缺氧晚期：PaO2越来越低，过低的PaO2 可抑制呼吸、心血管、神经等系统的功能。使机体处于失代偿状态，出现呼吸减慢或不规则，血压↓，心率↓此时PaO2↓↓，CaO2↓↓。脱氧血红蛋白可超过5g/dl,出现发绀（Cyanosis）。3．由于上分析推出，当吸入气氧分压降低时，PaO2亦降低。当PaO2＜60mmHg时才会引起组织缺氧，同时引起机体的一系列代偿反应，包括增强呼吸和血压等。符合低张性缺氧的特点。
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