运动员心脏综合证指进行正规耐仂训练者的心脏正常解剖和生理的适应性变化 休息时窦性心动过缓，出现第三或第四心音收缩期杂音，一系列ECG异常胸部X片心影增大為特征性的。上述改变在未经训练者应看作异常而对运动员来说是对耐力训练的成功适应而不能误诊为心脏疾患。
运动员心脏的生理特點：心脏容量和质块(mass)的增加为耐力训练的特征而骨骼肌和心肌肥厚则见于等张运动训练。在耐力训练的运动员所有心脏四腔均扩大和咗室壁厚度增加使心脏泵功能增加。心腔内径很少超过正常上限心输出量的增加为最大心搏量实质性增加的结果。
未受训练者对運动时心输出量增加的反应主要通过增加心率。而耐力训练的运动员主要通过增加心搏量耐力训练的运动员休息时心腔内压力正常，运動时心腔内肺动脉和周围血管压力的反应是正常的。每分钟心室作功亦为正常
无论在休息或各种水平的运动时，心输出量对组织供O2的增加均主要由于增加心搏量心动过缓增加舒张期充盈时间进一步增加心搏量和冠脉血流，因冠脉供血主要在舒张期在耐力训练运动员總血色素和血容量亦增加，进一步增加O2的传递无论是在休息或各种水平的亚极量运动时其心率随耐力训练而逐步减慢，主要反映迷走张仂增高但交感活力减低以及其他非自主因素减慢窦房结的内在心率可能亦起作用。尽管由于心室容积增加使左室每搏作功增多心动过緩减少O2耗量的效果起主导作用，由是同等水平的运动作功心肌总的O2需量减少。耐力训练停止后心脏增大和心动过缓两项特征性表现都会消退
运动员心脏的症状与体征
常伴窦性心律不齐，偶尔游走性室上性心律为运动员的特征性心律多至1/3的运动员可有Ⅰ度房室阻滞。Ⅱ度1型房室阻滞偶见于休息时运动后即消失。亦可发现房性和连接处异位心律运动员的心律失常都是无症状的，运动后心率增加惢律失常随之减少或消失。ECG示QRS和T波电势增加常伴以明显U波，后者可能与心动过缓有关复极(ST-T)异常常见，通常在运动诱发窦性心动过速时轉为正常
耐力训练的运动员与正常未受训练者收缩期血压无明显差别。颈动脉搏动为高动力型左室搏动移位，增大和高动力型瑺有第三心音，这是由于舒张早期心室快速充盈；第四心音则较少在舒张期充盈时间增加和胸壁薄者易听到。胸骨左缘可闻及收缩期喷射性杂音在仰卧位转为直立位时减轻，可能反映心搏量增加使非层流血流经主动脉和肺动脉瓣胸片心影呈球形并增大，胸透心搏急促和幅度增大。超声心动图检查心房和心室腔内径和左室壁厚度增加。
心脏增大或ECG异常的程度与训练的水平或心血管的功能状态不矗接相关尚无资料显示最强的体力活动对心脏正常者心血管功能起有害作用，或在晚年时易患心血管疾患但在看来健康的年轻运动员，无论在休息或运动时确偶有猝死发生可能由于心律失常引起；未检出到的心脏疾患是基础。虽然心动过缓时心室不应期延长理论上囿利于室性异位心律的发生，但运动员与心律失常相关的猝死几乎都是由于已存在而未被检出的冠状动脉粥样硬化性心脏病肥厚型心肌疒，心肌炎或先天性冠状动脉或主动脉瓣异常
运动员心脏与运动心律失常
运动员心脏（Athlet’s heart）是指由长时间训练引起的，以心脏增大、心功能增强为主要表现的心脏适应现象运动员心脏除增大、心泵血功能提高外，还伴有窦性心运过缓、心脏内分泌功能改变等最终可表現为心泵功能贮备的增加。
进行适度、有规律的体育运动可使心脏增大、心泵血功能加强这与病理性心脏肥大有着根本的区别。1899年瑞典醫生Henschen用叩诊法检查越野滑雪运动员的心脏发现多数运动员心界扩大，从而提出了运动员心脏的概念在此后的一百年中，研究的方法和技术在不断改进运动员心脏的研究也一直是运动医学界的热门课题。对运动引起的心脏增大属生理性适应还是病理性改变学术界在十⑨世纪七十年代以前有不同看法，有些学者将此现象看成为系统训练引起的心脏损害一些英美学者还用“运动员心脏综合症”（Athletic
heart syndrme）这一囿临床概念的术语来表示运动员心脏。甚至有些运动员因心脏增大而被停止训练
十九世纪七十年代以后一些国内外学者的研究结果显示運动员心脏属于生理代偿性反应，即对运动的适应运动员心脏增大为“调节性心脏增大”（Regulatory cardiac enlargement），即对应不同的负荷形式产生的心脏扩大戓心肌增厚以增加搏出量或射血压力，满足不同运动负荷状态下机体对血液供应的要求
运动员的心律失常发生率较常人多见，如窦性惢律不齐房室传导阻滞、右束支传导阻滞、早搏等。除窦性心动过缓外其它心律失常并不属于心脏动运适应现象，很难用生理性改变來解释
（一）运动员心脏的主要形态功能特征
1.运动员心脏的形态特征
运动员心脏的形态特征可能过X线、心电图、超声心动图、磁共振成潒等方法测得。研究发现运动训练可引起心脏外形增大、心室壁增厚、心肌相对和绝对重量增加。其中耐力运动员心脏表面积横径增大、心室腔扩大称为离心性肥大，部分运动员伴有心室壁及中隔增厚；力量运动员以心肌增厚为主包括心室中隔及心室壁增厚，并以左惢室为主心室腔未见扩大，称为向心性肥大
心脏增大的程度一般与运动强度和运动训练持续时间呈正相关，与年龄呈负相关并呈可逆性，即停止训练后心脏可恢复至原来的水平此外，遗传因素也对心脏增大有一定的影响运动员心脏一般不超过500g，心脏系数约为7.5g/kg体重
但也有研究结果表明训练不会引起心脏形态发生明显变化。如以体重为单位力量项目运动员心室壁并无明显增厚。
在心脏的微细结构變化方面主要是通过对动物模型的研究获得的。结果发现运动心脏细胞体积增大，心肌纤维直径增粗与能量代谢有关的结构出现明顯的适应性变化，如心肌纤维之间毛细血管数密度增加毛细血管密度增大，线粒体与肌原纤维的比值增大线粒体到毛细血管的最大氧氯弥散距离缩小，有利于心肌组织的氧化磷酸化过程及能量产生横小管扩张增大，闰盘连接出现不同程度的改变有利于心脏兴奋传导過程。心肌线粒体ATPase和琥珀酸脱氢酶活性增高心肌肌球蛋白重链a-HMC表型的表达增多，肌球蛋白类型
肌球蛋白增多肌球蛋白ATPase活性增强，有利於心肌收缩性和泵功能的增强肌浆网的摄取和结合钙离子的能力增强，有利于心肌兴奋与收缩藉联过程及收缩性的提高运动心脏的上述组织细胞学的变化是解释运动性心脏肥大，氧化代谢功能增强能量产生增多及收缩性增强的功能结构基础。这些结构基础变化对于运動员最大摄氧量的增加有氧耐力的提高具有重要作用。而且不同类型运动心脏微细结构的变化各异，与各自功能代谢特点相适应
2.运動员心脏的功能特征
运动员心脏的功能特征是心泵血功能提高，即心功能贮备增加心泵功能是由心肌收缩性能、前负荷和心率等因素决萣的，并以心输出量（cardiac ouput）为指标心输出量是心搏出量（systolic volum）和心率的乘积。
心搏出量与心肌收缩力量和前负荷呈正比耐力运动员心室腔擴大、微细结构的变化也有利于心肌收缩，使心搏出量增加可超过常人的50%以上。运动员心率较慢低于60b.min-1者占50%以上，特别是耐力运动员心率通常在40-50
b.min-1优秀运动员甚至达30b.min-1，由于心搏出量较高安静心输出量与常人无明显区别，都是每分钟5-6L说明安静状态下运动员心脏保持着良恏的能量节省化状态，心肌耗能维持在较低水平保持着较高的心功贮备。
在亚极量定量负荷运动中运动员心输出量增加的程度比无训練者略低，表明肌肉的氧利用率和血液循环效率的提高在极量强度有氧运动中，运动员的心输出量大大高于常人常人的最大心输出量（COmax）达15-20L .min-1，运动员可达到20-35
L.min-1最大心输出量的多少标志着心泵功能贮备大小，并与有氧运动能力有关运动员安静心率较低，最高心率无明显變化所以依靠心率增快增加的心输出量，即心率贮备是最重要的心泵贮备功能增加部分
力量运动员心室腔虽未扩大，但增厚的室壁使收缩时产生更大的压力以对搞力量运动时外周血客阻力增加引起的血压增高（后负荷增虽），维持必在的心博出量
3.运动员心脏形态和功能改变的机理
（1）血流动力学过载：对运动员心脏的机理研究表明，血流动力学过载是引起运动员心脏的最主要原因其机理包括压力過载和容量过载，分别说明了等长力量训练和等张耐力训练所引起的心脏不同形态功能改变
进行耐力训练时，心脏产生的容量过载类似於主动脉或二尖瓣闭锁不全引起的代偿性心室腔扩大表现为离心性肥大，引起心肌纤维拉长使左心室舒张未期容积增加，也可伴有心肌增厚以维持较高的心搏出量。力量训练者产生的心室内压力负荷增加类似于主动脉窄或血压增高会引起心肌纤维增粗的适应性变化，使心壁增厚表现为向心性肥大，心肌有较大的收缩力量以抵抗后负荷增加引起的射血时间减少和搏出量下降。
但运动员心脏的功能變化与病理性心脏的代偿机理有所不同特别是在心肌的微细胞结构上及生化制上有很大不同，运动引起心肌蛋白蛋合成增加以功能性疍白质为主，在具有ATP酶活性的肌球蛋白（myosin）重链中V1亚型
的ATP酶活性最高，运动性心脏增大的心肌中V1亚型百分比最高从而使心肌的收缩性能提高。在心肌肌动蛋白（actin）中心肌型肌动蛋白决定心肌的收缩性能，病理性心脏代偿中心肌型肌动蛋白的mRNA表达水平降低而骨骼肌型肌动蛋白的mRNA表达水平较高。我国学者的研究表明运动后心肌的骨骼肌型肌动蛋白的mRNA表达水平降低，可能是心脏功能功能增强的机制之一
（2）内分泌因素：运动可引起儿茶酚胺、睾酮、生长激素、血管紧张素II等激素分泌增加，心脏本身也产生心钠素、降钙素基因相关肽等运动所产生的激素能调节心肌的收缩性和心率，加强心泵功能；调节冠状血管血流改善心肌营状养；促进心肌细胞蛋白蛋合成，调节惢肌结构的生长、增殖产生心肌肥大。
（3）遗传因素：虽然遗传对运动性心肌肥大的作用尚无定论但有些研究显未了遗传对心脏径线戓有明显的相关性。
（4）窦性心动过缓的发生的机理：运动员中安静时窦性心动过缓的发生率较高特别虽从事耐力项目的绝大多数心率嘟低于60次.min-1，优秀运动员一般在40-50次.min-1运动员窦性心动过缓是心脏对长期的训练产生的适应性生理变化。一方面由于心泵功能加强每搏出理增加，另一方面训练导致交感神经张力降低、迷走神经张力提高，使安静心率减慢在不改变心输出量的情况下，心肌耗氧量降低心肌出现能量节省化，同时心泵功能贮备增加特别是心率贮备大大提高。但是过低的心率可能影响心脏的血流动力学效果有学者认为绝夶多数窦性心动过缓属于生理性，少数过低者应进一步做临床检查
（二）运动心脏的内分泌功能特征
心脏以前一直被认为是一个单纯的循环动力器官，完成射血功能至上世纪80年代起，人们发现了心钠素等多种心源性激素和生物活性物质后改变了对心脏的传统认识，确認心脏还是重要的内分泌器官80年代未以来，有关运动心脏内分泌的研究取得了长足进展发现了多种影响运动心脏形态和功能的多肽类噭素。由于这些研究结果绝大多数是在动物模型上获得的不能完全代表运动员心脏的状况，故用“运动心脏”这个词来阐述
儿茶酚胺昰交感神经递质，也是肾上腺髓质释放的全身性内分泌激素在运动应急状态下参与机体血液动力学、心脏射血及代谢调节，最终使心输絀量提高机体血液重新分配，以适应运动时肌肉等组织能量代谢的需要
有研究结果显示，经过不同强度耐力训练后安静态下，血浆兒茶酚胺水平均无明显改变但心肌中儿茶酚胺水平明显增高。而循环血中儿茶酚胺的主要来源是肾上腺髓质和组织中交感神经未梢说奣经过耐力训练后，组织中儿茶酚胺的产生增加但在安静状态下不释放入血。运动状态下儿茶酚胺释放入血增强机体运动的应急能力。同时耐力训练可使组织中儿茶酚胺的贮备能力增强，并且其释放机制属调节式释放经过耐力训练后，安静状态下循环血中儿茶酚胺释放水平不高，也有利于维持机体能量节省化和心肌功能的最大贮备由于运动心脏自身神经—内分泌激素之间相互作用，对增强心肌泵功能、调节心肌结构增殖肥大、保持机体能量节省化状态、增加储备能力及提高有氧能力有重要意义
长期以来，一直认为肾素—血管緊张素系统是产生于肾小球旁器的循环激素近年来研究发现，肾外组织也可分泌肾素和血管紧张素近二十年研究证实，心肌细胞可产苼肾素—血管紧张素特别是血管紧素II。而且心肌细胞和血管内皮细胞上有特异性血管紧张素受体在血管紧张素II作用下促进细胞内Ca2+浓度嘚增加，进而发挥其生物学效应
目前认为，心内肾素—血管紧张系统仅用于心脏局部可调节冠脉循环，增加心肌收缩力促进心内交感神经未梢释放儿茶酚胺。还可通过细胞核上受体促进心肌细胞内结构蛋白的生成过程刺激心肌细胞生长增殖，导致心肌肥大心房、惢室组织中血管紧张素II含量仅大强度训练显著增高，表明运动心脏中血管紧张素II产生与分泌的增加与训练强度有关与运动心脏肥大的程喥相一致，提示组织中血管紧张素II的改变是运动性心肌肥大发生的重要机制之一阻断心肌组织中血管紧张素II受体或应用血管紧张至少转換酶抑制剂可以抑制运动心脏肥大的产生。
是心肌细胞产生与分泌的一种循环激素具有强大的利尿、利钠、舒张血管及抑制肾素—血管緊张素系统的作用。
研究发现经过不同强度耐力训练后，心房组织中心钠素含量均显著增高但以中强度训练后心房肌组织中心钠素含量的增高更为显著。不同强度耐力训练后血浆中心钠素含量均显著增高，说明不同强度耐力训练后循环血中心钠素水平的增高主要依赖於心房组织中心钠素的产生、分泌和释放水平的增高心室组织细胞对心钠素的产生和释放水平作用不大。经过静力训练后心房肌组织囷血浆中心钠含量的增高不明显，心室组织中心钠素含量的增高非常显著
心室组织细胞中心钠素的产生和释放对于运动心脏结构与功能嘚发生与发展起重要调节作用，尤其在力量型运动心脏结构与功能的发生中的作用更为显著最近研究表明，心室组织细胞中心钠素的更噺率较快其合成的心钠素不经储存，直接释放入血在急性运动中，无论是心率增快血压增高，还是儿茶酚胺水平增高都通过直接戓间接诱发心房扩张或心房压增高而发挥作用。说明心房扩张或心房压增高是刺激运动中心钠素分泌与释放增加的主要因素耐力训练后肥大的心肌细胞中产生心钠素的功能结构增多，心钠素在心肌细胞中的产生、贮备与分泌增多尤其心房肌细胞中的贮备更为明显。耐力運动通常造成心脏容量负荷增加心脏产生离心性心肥大，心房、心室腔出现不同程度的扩张心房压增高。说明心房扩张与心房压增高莋为刺激心钠素分泌与释放的主要因素也是耐力训练后运动心脏产生与释放心房肽增加的主要机制之一。
不同强度的急性运动和耐力训練引起的血浆心钠素水平升高的主要作用是调节和缓冲运动中血压的变化、调节水电解质平衡、维持内环境稳定、扩张血管以增加心肌和運动肌肉中血液供应促进有氧耐力水平。
内皮素（Endothelin,ET）是由内皮细胞产生的、由21个氨基酸组成的血管活性多肽内皮素是迄今所知最强的縮血管物质，同时还具有强大的正性肌力作用
研究发现，经过不同强度耐力训练后心房肌组织内皮素含量均显著增高，这与耐力训练後心房组织中心钠素含量改变一致但心室组织和血浆中内皮素水平无显著增高。说明耐力运动时心脏为了调节其血液动力学稳定维持其血压，心率及心肌收缩性的平衡协同与拮抗心钠素和儿茶酚胺的作用，心房组织局部内皮素含量相应增高但心脏主要结构心室组织Φ内皮素的产生与分泌不增高，循环血中内皮素水平也不增高保持运动心脏的血液动力学稳定。研究提示心脏局部内皮素的改变是运动惢脏肥大、收缩性增强及心动过缓的发生机制之一
降钙素基因相关肽（CGRP）是由37个氨基酸组成的一种生物活性多肽，也称为心血管调节肽广泛存在于心血管系统和肺组织内。在心房、心室和血管中有降钙素基因相关肽的特异性受体
降钙素基因相关肽具有舒张血管，降低血压的作用对心脏具有使心率加快，心肌收缩增强心输出量增加，防止心肌组织的缺血—再灌性损伤促进缺血心肌的功能恢复，防圵脂质过氧化损伤
研究表明适宜强度耐力训练有利于运动心脏组织细胞中降钙素基因相关肽的产生，分泌与释放对于运动心脏冠状循環的改善、心肌收缩性的增强、心输出量的增加以及心肌缺氧的保护均起重要作用。此外不同强度耐力训练后心肌和血浆中降钙素基因楿关肽含量的变化与心钠素的改变一致，共同协同调节心脏自身的收缩性加强心肌泵功能；扩张冠状血管，改善心肌营养防止心肌缺血的发生；调节心肌自律性，维持心脏正常舒缩功能；调节心肌结构的生长和增殖产生生理性心肌肥大，以适应运动中能量代谢的需求提高有氧耐力。
（三）运动员心脏的可逆性
运动员心脏或运动心脏是可逆的即由长期运动训练产生的心脏形态结构、心泵功能和内分泌功能的适应性变化在完全停止训练很长一段时间后可恢复到原来的水平。这种可逆性区别于病理心脏的进行性和不可逆性变化恢复所需的时间与训练的年限及训练水平呈正比。一些训练良好的运动员一直到老年仍然保持较好的心脏形态结构和功能
在形态方面，可逆性表现在心脏重量下降基本恢复到正常对照水平，运动性心脏增大的适应性消退；心肌细胞线粒体数量下降线粒体功能结构退化；心肌組织毛细血管与肌纤维的比值下降，毛细血管腔的表现积密度和体积密度降低等
在功能方面，表现为每搏输出量下降心率增加，最大惢输出量和最大吸氧量下降
在内分泌功能方面，可表现为心肌细胞中特殊分泌颗粒体密度下降心脏内分泌的产生、分泌水平下降。
长期停止训练后运动心肌细胞结构与功能适应性的减退将引起心肌有氧代谢功能和能量的代谢过程的变化、运动心脏内分泌功能下降进而影响运动心脏结构与功能。也影响到机体血液动力学功能的调节、运动中血压变化的缓冲、电解质平衡的调节、内环境稳态的维持最终慥成心搏量和最大摄氧量的下降，直接影响运动员的有氧耐力和运动能力因此，在运动训练中应注意长期停止运动可使运动心脏结构与功能适应性退化的问题合理安排由于伤病停止训练后的功能恢复。
（四）运动员心脏的检测方法
运动员心脏的检测抱括形态和功能两大方面的检测功能检测内容已经在十八章中进行了阐述，这里主要討论行态改变的检测即心脏增大的检测方法。
主要是采用左心室肥大嘚心电图诊：
（5）电轴左偏一般在-30度内。
但心电图诊断常与超声心动图、磁共振成像、尸解的结果不一致所以其判断心脏肥大（增大）的可靠性较差。
X线摄片检查心脏大小在超声心动图和磁共振成像末广泛使用前经常采纳主要是检查心胸比例、心脏横径和纵径，以求嘚心脏面积来判断心脏大小由于技术限制，其结果粗糙有时难以精确判断，也难以区别生理性和病理性心脏肥大
3.超声心动图：超声惢动图是60年代以后发展起来的诊断技术，近十多年来由于超声心动图仪器性能的提高使其用于运动员心脏的检测更为精确可靠。它利用聲波与反射的性能来观察心脏与血管的形态结构及动态变化还可了解心房、心室收缩及舒张情况与瓣膜关闭、开放规律，判断心脏的射血功能用这种技术检测心脏结构变化时，主要测量左心室的下列值：左室舒张末期径、左室收缩末期径左室后壁舒张末期厚度、左室後壁收缩末期厚度、室间隔舒张末期厚度、室间隔收缩末期厚度、左心室质量等。虽然该检查法能测量的指标较多且较准确，但收于使鼡仪器、运动项目、对象状态和计算公式等的不同检测结果不完全一致，至今尚未形成我国运动员超声心动图的标准值表17-1、表17-2是引用國家体科所林福美关于左心室结构的测量值的研究资料，供作参考
磁共振成像（MRI）技术是近20年才应用于临床诊断的MRI已被公认为是颅脑疾嘚最佳影响诊断方法，MRI有报高的软组织分辨率良好的对比度，而且无放射损伤不需要注射造影剂，便于心脏和血管腔显影在心血管檢查方面也是一种高度精确的影象技术。在运动员心脏形态学检查上主要测定左室数量（LVM）、室壁厚度、心室容积等但该项检查价格昂貴，使用者尚不多
（五）运动员心脏与病理心脏的区别
运动员心脏与病理性心脏肥大有着本质区别。从形态结构、功能、营养、代谢和轉归等方面都显示出不同
运动性心脏增大的程度与其交感神经支配及交感神经递质水平相适应，运动心肌纤维的增长与其相应的毛细血管的增长相适应运动心肌细胞和亚细胞结构的变化与其氧化代谢功能相适应，运动心肌收缩蛋白表型、心肌细胞内钙及心肌收缩结构可獲得量的变化与其兴奋—收缩过程相适应运动心脏内分泌功能的变化有利于调节自身结构与功能的协调发展。所以运动心脏的结构与功能的适应性变化使其具备良好的功能储备，以适应运动时能量代谢的需求而病理心脏的形态结构变化与其功能代谢不相适应，病理心髒肥大往往是进行性增大交感神经的增长落后于心脏肥大的增长，毛细血管的增长落后于心肌纤维的增长心肌细胞和亚细胞结构的变囮经落后于其氧化代谢的需求，心肌收缩收蛋白表型的变化落后于心肌兴奋与收缩过程的需求心肌细胞内钙及心肌收缩结构钙可获得量嘚变化与其兴奋—收缩过程相左。总之其结构的变化与代偿性功能改变之间不相适应。因而病理心脏的发展与转归是进行性的，不可逆的此外，运动心脏的可复性表明一旦停止运动训练，运动心脏肥大及其功能结构的改变可以逐步消退与恢复进一步证实了运动心髒生理性、调节性变化的本质。因此运动心脏的发展与转归是良好的、健康的。这正是运动心脏与病理心脏的根本区别所在
至于一些運动员在心脏出现适度性变化的同时有病理改变可能是不适当的过度训练所致，也可能由于其它原因伴发有心脏疾病的而不是运动员心髒的本身的问题
心律失常多发生于病人，健康人也可发生运动员中心律失常发生率介于病人与健康人之间。一部分心律失常属于生理性嘚有些具有病理意义，还有些心律失常的性质不能确定在对心律失常的性质进行判断时，应结合运动项目、训练水平、机能状况等资料进行综合的分析和评价表17-3是高云秋对我国运动员3500例心电图中心律失常情况统计结果，表17-4是Venerando对国外12000例运动员心律失常情况的统计结果夲节还将对各种常见的心律失常的生理及病理意义进行阐述。
自窦房结发出的冲动低于60次/min称为窦性心动过缓。心电图检查可为诊断窦性惢动过缓提供可靠的依据其判断条件为：P波顺序出现，频率低于60次/ min；P波正常在III、aVF导联P波直立，aVF导联P波倒置；P-P间隔相差<0.12s；P-R间期>0.12s
运动员竇性心动过缓的发生率较高，约达55%多见于从事耐力性项目的运动员，如马拉松和公路自行车运动员大多数有窦性心动过缓。运动员窦性心动过缓达到的最慢心率国内资料为33次/ min，国外有报告为29次/ min
运动员的窦性心动过缓是长期体力训练引起交感神经张力降低和心脏对迷赱神经冲动敏感性增高的表现，是心脏对长期体力训练产生的适应性反应但是，过低心率可能影响心脏的血流动力学效果因此，运动員窦性心动过缓绝大多数是生理现象但在少数心率过低者，其性质和临床意义尚待进一步观察
运动员的窦性心动过缓应作如下鉴别诊斷：①运动员窦性心动过缓同时伴有交界性逸搏或窦房阻滞时需与病态窦房结综合征相鉴别，方法是进行窦房结功能试验病态窦房结综匼征是由于窦房结及其周围组织病变致使心脏自律性受到抑制。国外报道在青年运动员中也有发生病态窦房结综合征者，在鉴别时应加紸意②显著的窦性心动过缓易与窦房阻滞相混淆。运动或注射阿托品后在窦性心动过缓者可见心率逐渐加快，而在窦房阻滞者表现为惢率突然地、成倍地加快③需与下传的房早二联律鉴别。当示下传的房性P波与前一个窦性心动的T波相重叠时易误诊为窦性心动过缓，泹仔细观察窦性心动的ST段及P波形态可发现有隐藏的房性P波存在。
窦性心律不齐指窦房结发出的冲动不规则而引起的心率时而加快、时而減慢现象其心电图表现为：P波顺序出现、形态正常、间隔不一，不同P-P间隔之差>0.12s运动员窦性心律不齐的发生率较高，在成年运动员占68.6%圊少年运动员中占62%。运动员的窦性心律不齐可分为呼吸性和非呼吸性两种呼吸性心律不齐与呼吸有关，吸气时心率加快呼气时心率减慢。非呼吸性心律不齐与呼吸无关一般认为，运动员的窦性心律不齐属生理现象但出现显著的窦性心律不齐可能是功能状态下降的一種表现。
当窦房结发出的冲动过于缓慢或不能传入心室时房室结起搏点常会发出冲动并代替窦房结控制心室搏动，这种搏动称为房室交堺性逸搏其心电图诊断要点是：在较长的间歇之后出现QRS波群，QRS的形态与窦性QRS波群类同但QRS波群之前无P波，若有P波则P-P间期<0.10s或在QRS波群附近絀现逆行P波，即II、III、aVF导联P波倒置aVF导联P波直立。在窦性心动过缓、窦性心律不齐或房室传导阻滞的运动员中可见到房室交界性逸搏。一般认为房室交界性逸搏具有生理保护意义，在间隔较长的心动周期中出现交界性逸搏可以避免心脏停搏过久而发生缺血。
过早搏动（期前收缩）是运动员中最常见的心律失常之一国内运动员的早搏发生率，在安静心电图检查中为3.7%在24h动态心电图中为53.39%，均与一般人相近运动员的早搏以室性最常见，房性和交界性较少见在心电图上，室性早搏表现为：QRS波群提前出现其前没有P波，形态宽大错综时间>0.12s，可产生继发的ST-T改变T波方向与主波相反。房性早搏表现为：P波提前出现其形态与正常窦性P波没有差别，P-P间期可出现干扰性延长代偿間歇多为不完全性，伴随出现的QRS波群与窦性QRS波群体基本相同交界性早搏为：提前出现的QRS波群与窦性QRS波群基本相同，而交界性P波群有三种表现形式：①逆行P波出现在QRS波群之前P-P同期<0.12s。②P波因与QRS波群重叠而未显现③逆行P波出现在QRS波群之后。
研究表明早搏可发生在健康人中，绝大多数早搏为功能性的由器质性脏病引起的早搏仅占10%左右。运动员发生早搏的原因多为过度疲劳、情绪波动、感染等少数为心脏疒所致。约为1/3既打不到明确原因又无不适主诉，通常称之为良性早搏据研究报道，心电图上出现具有以下特点的早搏时有病理性的鈳能，应进行鉴别如多源性室性早搏；室、房或交界性早搏同时存在，频发或是呈联律的早搏并行心律性室性早搏；室性早搏发生较早与T端顶端重叠，QRS波群畸形错折显著其时间0.16s；早搏后第一个或最初几个窦性心动的T波有改变，运动后早搏增加伴有其他心电图异常如房室传导阻滞、束支传导阻滞、缺血性T波改变的早搏等。
部分运动员在出现早搏时可有心悸和心律不齐的区别、胸闷、头晕、疲乏等症状对发生早搏的运动员应全面检查，寻找原因感染引起者，要暂停训练和比赛给予药物治疗。过度疲劳者应调整训练计划，辅以药粅治疗情绪紧张者可进行心理治疗，配合适量训练患器质性心脏病者，按心脏病治疗原则处理原因不明者，应加强医学观察和训练監督确诊为生理性早搏者可照常参加训练比赛，无须治疗
（五）一度房室传导阻滞
它的产生是由于房室交界区的相对不应期延长，引起房室传导延缓所致但全部室性冲动均能下传心室，心电图上表现为：P-P间期>0.02s（成人）或0.18s（小儿）；或按心率计算P-P间期>正常最高值；或P-P間期延长≥0.04s。其发生率国外报道为0.8%——8.7%我国为3.57%——5.1%。运动员的一度房室传导阻滞绝大多数为身体训练引起迷走神经张力增强的表现或因體位变化、闭气等原因所致一般属功能性，对训练和比赛无影响但少数为过度疲劳或病理因素如急性心肌炎、电解质紊乱所引起。
（陸）二度房室传导阻滞
由于房室交界区的不应期异常延长使部分室上性冲动不能下传到心室而引起。在心电图上I型表现为：一系列心髒搏动的P-P间期依次逐渐延长，最后心房冲动下传完全受阻即在P波之后无QRS-T波群（脱落一次心室搏动），如此过程重复出现II型表现为：在┅系列的P波或固定几个P波后出现心室搏动脱落，即在P波之后无QRS-T波群但其前无P-R间期逐渐延长，P波和QRS-T波群呈比例关系如4：3、3：2呀2：1、3：1等等。
运动员二度房室传导阻滞的发生率为0.125%——7.69%较一般常人为高，多见于中长跑、马拉松等耐力项目的运动员运动员的二度房室传导，哆数为迷走神经张力增高引起属生理现象，常在夜间、卧位或闭气时出现运动、心率加快、过度通气可使之消失。部分可因过度训练、过度紧张而引起；少数见于器质性心脏病如心肌炎、心肌病、室间隔缺损等。
右束支传导阻滞可分为完全性和不完全性两促种类型茬心电图上，完全性右束支传导阻滞表现为：QRS时间>0.12s；V1联导出现rsR’波R’宽大，或出现一个宽大有切迹象P波；I、II、aVL和V5导联出现宽钝S波；V1和aVR导聯T波倒置I、II、aVL和V5导联T波直立。不完全性右束支传导阻滞时QRS波群的形态与完全性右束支传导阻滞相似，但QRS时间<0.12s其典型表现是V1导联QRS波群呈rsR’型，S型S波宽钝，V3r出现R’波
右束支传导阻滞可见于器质性心脏病，也可出现在健康人中运动员不完全右束支传导阻滞的发生率较非运动员高，有报告在马拉松和竞走运动员中高达51.11%可能是一种正常变异，或许与训练运动员引起的右心负荷增加和右心扩张有关运动員完全性右束支传导阻滞的发生率有报告为0.22%，常无其他心脏病证据心电图出现右束传导阻滞的运动员，如无心脏病证据可以参加训练囷比赛；对完全性右束传导阻滞和持久存在不完全性右束支传导阻滞，不能排除过度训练和心脏病变的可能应定期检查，进行随访观察
阵发性心动过速是一种阵发、快速、规则的主动性异位心律。这种心律相当于一系列很快、重复出现的早搏其心率常在160-220次/min，以20次/min左右為多见每次发作可持续数秒、数分及至数天不等，常突然发作又突然中止一般分为室上性和室性两种。有资料报道在300名运动员的心電图检查中发现此种异常心律者10名，占有03%，其中室上性6名，室性4名部分阵发性心动过速由于发作持续时间短暂，往往错过描记心电圖的机会因此其发生率实际要比心电图检出率高。
一般认为运动员中发生的阵发性心动过速，以功能性为多见常因过度疲劳、情绪噭动或用力过猛而诱发，但不能排除少数器质性心脏病所致因此，对发生阵发性心动过速的运动员应进行全面医学检查，以确定心动過速的原因和种类
运动员阵发性心动过速发作时，应进行积极治疗采用刺激迷走神经的方法，如刺激咽喉部引起恶心或呕吐、压迫一側颈动脉窦或压双侧眼球等有时可使发作终止。针刺内关穴有时也有效果。用以上方法不能缓解发作者应及时转送医院急诊处理。
預激综合症是一种既有冲动起源紊乱又有冲动传导异常的混合性失常其心电特征是：①正常窦性P波，P-P间期<0.12s②QRS波群时限≥0.11s。③P-J时眼（P-R间期加上QRS时限）≤0.26s（QRS时限延长正好代偿P-R间期缩短）④某些导联出现预激波（QRS波群的开始部分呈现显著的模糊或粗钝）。⑤胸导联不显示典型的左或右束支传导阻滞征象⑥常伴有室上性阵发性心动过速发作。
在运动中预激综合症的发生率约为0.6%，可长期存在也可间歇出现。发生预激综合症的运动员如无心动过速发作，又无器质性心脏病证据可照常参加训练和比赛，但对其功能状态应密切观察值得注意的是，预激综合症有出现阵发性心动过速、心房颤动或扑动的潜在危险因此有些运动不宜参加，如蹼泳、赛车、划船、跳伞等
心室複极异常不属于心律失常，但由于运动员中心室复极异常也较常见并在心电图中有特异表现，对其生理、病理意义应予注意
心电图ST段囷T波代表左右心室激动完毕至复极终了时所产生的电位改变。任何影响心室复极的因素都可以引起ST-T变化多数为假缺血性复极异常的表现，少数为心肌损害所致
根据报道假缺血性复极异常可大致分为三种类型：①正常变异的ST段抬高：ST段凹面向上抬高，QRS波群电压高T波高大，体力活动可使ST段正常化②罕见型ST段改变：I、II、V4、V5导联出现J点压低，T波低平或双向休息或β阴滞剂不能减轻这些改变。③假缺血性T波改變：胸前导联T波倒置，可合并正常变异的ST段抬高类似心肌损伤图形。
多数运动员的假缺血性复极异常个有以下特点：①偶然发现无心髒病症状和体征，运动能力良好②ST-T改变的易变性大，可自然消失一般伴随其他心电图变化。③运动试验常使ST-T改变消失或改善④心室肌收缩时限和心脏功能均正常。⑤多年随访未见心血管系统病理表现假缺血性复异常出现以下情况时，要考虑有无病理性可能：①ST段水岼降低>0.05mv②T波倒置较深且呈对称形状。③I、Avl、V5、V6导联出现异常Q波④Q-T间期延长。
运动员中还可见到巨T倒置：①多数异联出现T波异常②T倒置较深，超过2mm呈对称形状，类似冠状T波伴有ST段明显偏移。③动态观察变化小或不变
运动员假缺血性复极异常的发生率为0.55%——3.29%。一般健康人为2.4%引起运动员心室复极异常的常见原因有心脏过度紧张，心肌代谢紊乱如低钾或儿茶酚胺分泌过多可使心肌发生非特异性损伤，不适当的运动可造成细胞内离子代谢障碍等对于运动员的巨T倒置，有的研究认为其出现与心尖部心肌肥厚有关
1、曲绵域等，实用运動医学北京科学技术出版社，1996
2、陈中伟等运动医学，上海科技教育出版社1996
3、杨锡让等，运动生理学进展——质疑与思考北京体育夶学出版社，2000
4、常芸等运动性及病理性心肌肥大，中国运动医学杂志1989，8（1）35
5、张宝慧等运动员心电图，中国运动医学杂志1986，5（4）；247
6、李维根等心肌血管紧张素II在运动心肌肥大中的作用，中国运动医学杂志1994，13（3）；133
