在反射活动中由于抑制性神经递质有哪些的作用而使肌肉松弛此时有效应器吗

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陕西省商洛市学年高二生物上学期期中试卷(含解析).doc43页
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学年陕西省商洛市高二(上)期中生物试卷
一.选择题(每小题只有一个正确答案,每小题2分,共60分)
1.在下列物质中,不属于内环境组成成分的是 A.甲状腺激素 B.葡萄糖 C.抗体 D.纤维素
2.下列哪些疾病是由内环境稳态的破坏直接引起的 ①糖尿病②白化病③尿毒症④血友病.
A.①② B.①③ C.②④ D.③④
3.在寒冷环境中,人体会发生骨骼肌不自觉战栗,这时 A.温度感受器兴奋 B.下丘脑的分泌功能增强
C.躯体运动中枢兴奋 D.皮肤血流量增加
4.下列关于兴奋传导的叙述,正确的是 A.神经纤维内部局部电流的方向与兴奋传导的方向相反
B.突触小体可完成“电信号→化学信号→电信号“的转变
C.兴奋在神经元之间传递的方向为单向传递
D.神经递质作用于突触后膜,只能使突触后膜产生兴奋
5.如图是人体局部内环境示意图.以下叙述不正确的是 A.某人长期摄入蛋白质过少,会引起C液增加
B.2结构的细胞所处的内环境只有淋巴
C.A液成分与B液、C液成分相比,含蛋白质较多
D.A液中的O2浓度比C液中高
6.如图示意一个反射弧的结构.就此图分析下面的说法不正确的 A.直接刺激肌肉可以引起其兴奋收缩,但不能在g、f、e处检测到膜电位变化
B.刺激皮肤引起肌肉收缩时,可在e、f、g处检测到膜电位变化
C.若g以下处受损,针刺皮肤能够在f处检测到膜电位变化
D.若f处受损,针刺皮肤能在肌肉处检测到膜电位变化
7.如图所示突触的亚显微结构,a、d分别表示两个神经元的局部.下列与此相关的表述中正确的是 A.图中①②③合称为突触小体,是神经元树突的末端
B.兴奋由b传至c的过程中,①处膜外电流方向是b→c
C.③内的递质只能经④释放再作用于⑥
正在加载中,请稍后...1.神经干动作电位与单一神经纤维动作电位的形成原理和特点有何不同?答:(1)单根神经纤维动作电位具有两个主要特征:①“全或无”特性,即动作电位幅度不随刺激强度和传导距离而改变。引起动作电位产生的刺激需要有一定强度,刺激达不到阈强度,动作电位就不出现;刺激强度达到阈值后就引发动作电位,而且动作电位的幅度也就达到最大值,再继续加大刺激强度,动作电位的幅度不会随刺激的加强而增加;②可传播性,即动作电位产生后并不局限于受刺激部位,而是迅速向周围传播,直至整个细胞都依次产生一次动作电位(2)神经干复合动作电位则不具“全或无”特性,这是因为神经干是由许多神经纤维组成的,尽管每一条神经纤维动作电位具有“全或无”特性,但由于神经干中各神经纤维的兴奋性不同,因而其阈值也各不相同。2.细胞膜上钠泵的活动有何生理意义?答:①钠泵活动造成的细胞内高K+为胞质内许多代谢反应所必须②维持胞内渗透压和细胞容积③建立Na+的跨膜浓度梯度,为继发性主动转运的物质提供势能储备④由钠泵活动形成的跨膜离子浓度梯度也是细胞发生点活动的前提条件⑤钠泵活动是生电性的,可直接影响膜电位,使膜内电位的负值增大。3.试述神经-肌肉接头的兴奋传递过程?答:神经纤维动作电位→接头前膜去极化→电压门控钙通道开发→Ca2+进入神经末梢→突触囊泡与接头前膜融合、Ach释放→↓↓Ach结合并激活Ach受体通道→Ach被胆碱酯酶分解↓终板膜对Na+、K+通透性增高→终板电位→肌膜动作电位4.局部反应有何特征?(局部电位的电学特征)答:①幅度与刺激强度相关,因而不具有全或无的特征②只在局部形成向周围逐渐衰减的电紧张扩布,而不能像动作电位一样沿细胞膜进行不衰减的传播③没有不应期,可以发生空间总和和时间总和。5.前负荷和初长度如何影响骨骼肌收缩?答:前负荷是肌肉在收缩前就具有的负荷,初长度即肌肉在收缩前具有的长度。前负荷决定初长度,而初长度决定粗细肌丝的重叠程度及参与收缩的横桥数目。能使粗细肌丝处于最理想重叠状态的前负荷及其对应的初长度分别称为最适前负荷和最适初长度,此种状态肌肉收缩时每一横桥附近都有起作用的细肌丝存在,所以能出现最有效的收缩。在最适前负荷之前,肌肉收缩强度随前负荷增加而增加;超过最适前负荷的负荷使细肌丝由粗肌丝之间拉出,收缩强度降低。6.G蛋白在跨膜信号转导中起何作用?答:7.G-蛋白耦联受体信号转导的主要途径:(1)受体-G蛋白-Ac途径:激素为第一信使,带着内外界环境变化的信息,作用于靶细胞膜上的相应受体,经G-蛋白耦联,激活膜内腺苷酸环化酶(Ac),在Mg2+作用下,催化ATP转变为环磷酸腺苷(cAMP),则细胞内的cAMP作为第二信使,激活cAMP依赖的蛋白激酶(PKA),进而催化细胞内多种底物磷酸化,最后导致细胞发生生物效应,如细胞的分泌,肌细胞的收缩,细胞膜通透性改变,以及细胞内各种酶促反应等。(2)受体-G蛋白PLC途径:胰岛素、缩宫素、催乳素,以及下丘脑调节肽等与膜受体结合使其活化后,经G蛋白耦联作用,激活膜内效应器酶――磷脂酶C(PLC),它使磷脂酰二磷酸肌醇(PIP2)分解,生成三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DG)。IP3和DG作为第二信使,在细胞内发挥信息传递作用。IP3首先与内质网外膜上的Ca2+通道结合,使内质网释放Ca2+入胞浆,导致胞浆内Ca2+浓度明显增加,Ca2+与细胞内钙调蛋白(CAM)结合,激活蛋白激酶,促进蛋白质酶磷酸化,从而调节细胞的功能活动。DG的作用主要是特异性激活蛋白激酶C(PKC)。PKC与PKA一样可使多种蛋白质或酶发生磷酸化反应,进而调节细胞的生物效应。8.简述静息电位的影响因素?答:①膜两侧K+的浓度差②膜对Na+、K+的相对通透性③钠泵的生电作用。9.动作电位的特征(详见第1题第一个内容)10.试述肌肉收缩的过程。答:①横桥具有ATP活性,在舒张状态下,可将它结合的ATP分解,产生的部分能量用于竖起上次收缩时发生扭动的横桥,使横桥与细肌丝保持垂直的方向,此时的横桥处于高势能状态,并对细肌丝中的肌动蛋白具有高亲和力②当胞质内Ca2+浓度升高时,由于Ca2+与细肌丝中调节蛋白的作用,使横桥与细肌丝中的肌动蛋白结合③它们的结合导致横桥构象改变,其头部向桥臂方向扭动45°,产生所谓“棘齿作用”,拖动细肌丝向肌节中央滑行,从而将横桥储存的来自ATP的能量转变为克服负荷的张力和肌节长度的缩短,与此同时,横桥上的ADP与无机磷酸被解离④在ADP解离的位点,横桥结合1个ATP分子,横桥与ATP的结合使它对肌动蛋白的亲和力明显降低,并与之解离,同时还利用分解APT的部分能量使横桥重新竖起来。11.心动周期中,左室内压有何变化?答:①房缩期:房内压>室内压<动脉压房室瓣:开放;半月瓣:关闭血流方向:心房→心室心室容积:增大②等容收缩期:房内压<室内压<动脉压房室瓣:关闭;半月瓣:关闭血流方向:血存于心室心室容积:不变③射血期:房内压<室内压>动脉压房室瓣:关闭;半月瓣:开放血流方向:心室→动脉心室容积:减小④等容舒张期:房内压<室内压<动脉压房室瓣:关闭;半月瓣:关闭血流方向:血存于心房心室容积:不变⑤充盈期:房内压>室内压<动脉压房室瓣:开放;半月瓣:关闭血流方向:心房→心室心室容积:增大12.简述心脏泵血功能的评价指标:1.每搏输出量和心输出量:一侧心室一次收缩所射出的血液量为搏出量;每搏输出量与心率的乘积为心输出量。2.射血分数:每搏输出量与心室舒张末期的容积的百分比。人体安静时的射血分数约为55%~65%。射血分数与心肌的收缩能力有关,心肌收缩力越强,则每搏输出量越多,在心室内留下的血量将越少,射血分数也越大。3.心指数:以单位体表面积(m2)计算的每分输出量称为心指数。年龄在10岁左右,静息心指数最大,以后随年龄增长而逐渐下降。4.心脏做功量:心脏收缩将血液射人动脉时,是通过心脏做功释放的能量转化为血流的动能和压强能,以驱动血液循环流动。其中压强能的大部分用于维持血压,搏出血液的压强能一般用平均动脉压表示。13.试述心室功能曲线的特点及其意义?答:从心室功能曲线上看,在增加前负荷时,心肌收缩力加强,搏出量增多,每搏功增大。14.心率过快对心脏射血和心脏持久工作有何影响,为什么?答:①心率加快时,心动周期缩短,收缩期和舒张期都相应缩短,但舒张期缩短的程度更大,这对心脏的持久活动是不利的②心率加快可使心输出量增加,,但如果心率过快,将使心室舒张期明显缩短,搏出量明显减少,从而导致心输出量下降15.前负荷和后负荷如何影响心脏射血?答:①前负荷是压力负荷,前负荷减小,射血一般也相应减少;前负荷增大,初期可能射血相应增多,长期下来,心脏压力负荷过重,可能出现心衰而导致射血减少。②后负荷是阻力负荷,后负荷减小,射血一般相应增多;后负荷增大,心脏需要克服的阻力增大,可能初期影响不大或有所减少,长期也可导致心衰出现射血明显减少。16.试比较心室肌动作电位和骨骼肌动作电位的异同点?答:①心室肌细胞的动作电们分有效不应期、相对不应期、超常期。且会自动去极化,有一个特殊的平台期,是心室肌细胞的兴奋性的标志。有期前收缩和代偿间歇的生理现象。②骨骼肌细胞的动作电位分期基本与心肌细胞相同,但是其一个周期的时间较心肌细胞短,由交感神经支配运动。但是没有平台期。17.试比较心室肌细胞和窦房结P细胞动作电位的异同点?答:⑴心室肌细胞的动作电位去极化和复极化过程可分为5个时期,即去极化的0期和复极化的1、2、3、4期。其特点是复极化持续时间较长,有2期平台。(1)去极化0期:主要由Na+迅速内流,使膜内电位迅速上升,膜电位由内负外正转为内正外负的状态,构成动作电位的上升支。(2)复极化过程共分4个期:①1期(快速复极初期):主要是Na+通道关闭,Na+停止内流;而膜对K+的通透性增加,K+外流,造成膜内电位迅速下降。②2期(平台期):此期复极缓慢,膜电位接近于零电位水平,形成平台状,主要是Ca2+内流和K+外流形成。2期平台是心室肌细胞动作电位的主要特征,是与神经纤维及骨骼肌细胞动作电位的主要区别。③3期(快速复极化末期):此期与神经纤维的复极化过程相似,是由于Ca2+内流停止,K+快速外流,造成膜电位较快下降,直到降至静息时的-90mV水平。④4期(静息期):3期复极化完毕后,心室肌细胞膜电位虽然恢复,但在动作电位发生过程中,由于Na+、Ca2+的内流和K+的外流,使原细胞内、外离子浓度有所改变。此时离子泵加速运转,将Na+、Ca2+迅速泵出,K+迅速摄入,恢复膜内外静息状态时的离子浓度。⑵.窦房结细胞的动作电位具有以下特点:①最大复极电位与阈电位的绝对值小;②0期去极化的幅度小、时程长、去极化速率较慢;③没有明显的复极1期和2期;④4期自动去极化速度快。18.试述心室肌细胞兴奋性周期的特点及其与心肌收缩的关系?答:⑴心室肌细胞兴奋性周期的特点①有效不应期:从心肌细胞去极化开始到复极化3期膜内电位约-55毫伏的期间内,不论给予多么强大的刺激,都不能使膜再次去极化或局部去极化,这个时期称为绝对不应期。在复极化从-55毫伏到达-60毫伏的这段时间内,心肌细胞兴奋性开始恢复,对特别强大的刺激可产生局部去极化(局部兴奋),但仍不能产生扩布性兴奋,这段时间称为局部反应期。绝对不应期和局部反应期合称为有效不应期,即由0期开始到复极化3期-60毫伏为止的这段不能产生动作电位的时期。②相对不应期:从有效不应期完毕,膜电位-60毫伏到-80毫伏的期间,用阈上刺激才能产生动作电位(扩布性兴奋)。这一段时间称为相对不应期。此期心肌兴奋性逐渐恢复,但仍低于正常。③超常期:在复极化完毕前,从膜内电位由约-80毫伏到-90毫伏这一时间内,膜电位的水平较接近阈电位,引起兴奋所需的刺激较小,即兴奋性较高,因此将这段时期称为超常期。④正常期:最后,膜复极化完毕到达静息电位(或舒张电位)时,兴奋性恢复正常。⑵心室肌细胞兴奋性与心肌收缩的关系:心肌兴奋后的有效不应期特别长,一直延长到心肌机械收缩的舒张开始以后。也就是说,在整个心脏收缩期内,任何强度的刺激都不能使心肌产生扩布性兴奋。心肌的这一特性具有重要意义,它使心肌不能产生象骨骼肌那样的强直收缩,始终保持着收缩与舒张交替的节律性活动,这样心脏的充盈和射血才可能进行。19.试述心肌细胞自律性的特点及其自律性发生的机制答:⑴心肌细胞自律性的特点①正常来自于窦房结②起搏点决定于自律性高低20.静息电位绝对值增大将如何影响心肌细胞的兴奋性、传导性和自律性?答:静息电位绝对值增大将会加快心肌细胞的传导性,降低心肌细胞的兴奋性和自律性21简述影响动脉血压的因素答:①.搏出量:当搏出量增加而心率和外周阻力变化不大时,血压的变化主要是收缩压升高,舒张压升高不明显,脉压加大。②.心率:当搏出量和其他因素不变时,心率适度加快,心输出量相应增加,血压升高,主要是舒张压升高。③外周阻力:若心输出量不变,外周阻力增大,大动脉内的血液不易流向外周,心舒末期存留在考试,大网站收集大动脉内的血量增加,舒张压明显升高,脉压减小。④循环血量与血管容积:正常机体循环血量与血管容积相适应,使血管内血液保持一定的充盈,血压正常。⑤大动脉管壁的弹性:大动脉的弹性贮器作用,可使收缩压不致过高,舒张压不致过低,因而可缓冲动脉血压,维持一定的脉压。22.简述影响静脉回心血量的因素。答:①体循环平均充盈压:体循环平均充盈压升高,静脉回心血量也就增多②心脏收缩力量:心脏收缩力量强,射血时心室排空较完全,在心舒期心室内压就较低,对心房和大静脉内血液的抽吸力量也就较大。右心衰时右心室舒张末期压力增大,血液淤积于右心房及胸腔大静脉内,中心静脉压升高,静脉回心血量减少,静脉系统淤血,表现为颈外静脉怒张,肝充血肿大,下肢水肿等体征;左心衰时左房压及肺静脉压升高,肺循环回左心血量减少,引起肺淤血和肺水肿③体位:当人体从卧位转变为立位时,身体低垂部分的静脉因跨壁压增大而扩张,容纳的血量增多,故回心血量减少④骨骼肌的挤压作用:肌肉收缩时可对肌肉内和肌肉间的静脉发生挤压,使静脉血流加快;另外,静脉内有瓣膜存在,使静脉内的血液只能向心脏方向流动而不能倒流⑤呼吸运动:在吸气时,胸腔容积加大,胸膜腔负压值进一步增大,使胸腔内的大静脉和右心房更加扩张,压力也进一步降低,因此有利于外周静脉内的血液回流至右心房。呼气时,胸膜腔负压值减小,由静脉回流入右心房的血量也相应减少。23.支配心脏和血管的神经有哪些?各通过何种递质和受体引起何效应?答:⑴心脏受心交感神经和心迷走神经的双重支配①交感神经通过去甲肾上腺素与白的1受体结合对心脏产生正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用如:心率加快、房室传导加快、心房肌和心室肌心脏收缩力增强②心迷走神经通过乙酰胆碱与M受体结合对心脏产生负性变时作用、负性变传导作用和负性变力作用如:心率减慢、房室传导减慢、心房肌收缩力减弱。⑵血管受血管运动神经纤维支持①交感缩血管神经纤维通过乙酰胆碱与a受体结合,可使血管收缩②舒血管神经纤维通过乙酰胆碱可使血管舒张24.静脉注射肾上腺素和去甲肾上腺素,血压、心率有何变化。为什么?答:①静脉注射肾上腺素后与白的1受体结合,可产生正性变时和变力作用,使心输出量增加,从而引起血压升高、心率加快②静脉注射去甲肾上腺素后与a受体结合,使全身血管广泛收缩,动脉血压升高,而动脉血压升高后又可使压力感受器反射性活动加强,由于压力感受性反射对心脏的效应超过了去甲肾上腺素对心肌的直接反应,故引起心率减慢。25.简述和分析影响GFR的因素及作用机制答:⑴影响肾小球滤过率的因素是:有效滤过压、肾小球血浆流量、滤过膜通透性和滤过面积的改变。⑵机制:①肾小球有效滤过压=(肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)。组成有效滤过压的任一因素发生变化,都能影响有效滤过压,从而改变肾小球滤过率。机体对肾小球滤过功能的调节,是通过肾血流量自身调节实现的,以保证机体在生理状态下泌尿功能的正常进行。但如果动脉血压下降超出了肾血流量自身调节范围,肾小球毛细血管血压将相应下降,使有效滤过压降低,肾小球滤过率减少而引起少尿,甚至无尿。②肾小球血浆流量。肾小球入球端到出球端,由于血浆胶体渗透压逐渐升高,造成有效滤过压递减。血浆胶体渗透压上升的速度必然影响有效滤过压递减的速度。血浆胶体渗透压上升的速度与肾小球血浆流量密切相关。当血浆流量增多时,其胶体渗透压上升速度变慢,有效滤过压递减速度随之减慢,肾小球毛细血管生成滤液的有效长度延长,滤过率增大;相反,肾小球血浆流量减少,肾小球毛细血管生成滤液的有效长度缩短,滤过率减少。③滤过膜通透性和滤过面积的改变。肾小球滤过膜通透性的大小可以用它所允许通过的物质分子量大小来衡量。血浆中小分子物质很容易通过滤过膜上各种大小孔道;但大分子物质则很难通过。26.简述肾髓质高渗是如何形成的?答:(1)外髓部高渗梯度的形成:位于外髓部的髓袢升支粗段可主动重吸收NaCl,而对水不易通透,故升支粗段小管液向皮质方向流动时,因其NaCl不断进入周围组织液,一方面使小管液渗压逐渐降低,成为低渗液;一方面造成外髓部组织液的高渗,而且愈近内髓部,渗透压愈高,形成渗透梯度。(2)内髓部高渗梯度的形成:当小管液流经远曲小管和外髓部集合管时,由于管壁对尿素不易通透,同时水因抗利尿激素的存在而被渗透性重吸收,因而使管内尿素浓度逐渐增高。至内髓部集合管时,由于管壁对尿素易通透,尿素即顺浓度差迅速扩散至管周组织液,造成内髓组织液的高渗。髓袢升支细段对尿素有中等通透性,内髓组织液中的尿素可部分扩散入髓袢升支细段,经远曲小管、外髓部集合管至内髓部集合管时再扩散入组织液,形成尿素再循环,这将促进内髓组织液中高渗梯度的形成。在髓袢降支细段,水易通透,但对NaCl不易通透,当小管液流经该段时,在髓质高渗的作用下使小管液中的水不断渗入组织液,管内NaCl的浓度逐渐增高,至转折处达最高。当小管液流向髓袢升支细段时,由于该段对水不易通透而对NaCl通透性良好,小管液中的NaCl即不断向管外组织液扩散形成渗透压梯度。(综上所述,各部肾小管对水、NaCl和尿素的通透不同是肾髓质高渗梯度形成的前提,外髓部的高渗梯度主要由髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收形成,而内髓部的高渗梯度主要是由尿素和NaCl共同形成。其中髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收是形成整个肾髓质渗透梯度的主要动力。)27.正常人一次饮清水1000ml后,尿量和渗透压发生什么变化?分析其机制?答:大量饮清水后,体液被稀释,血浆晶体渗透压降低,引起血管升压素释放减少或停止,肾小球和集合管对水的重吸收减少,尿量增加,尿液稀释28.试述糖尿病患者尿量有何变化?变化机制?答:糖尿病患者由于血糖浓度增高,肾小球滤过的葡萄糖量可超过近端小管对糖的最大转运率,造成小管液渗透压升高,结果将阻碍水和氯化钠的重吸收,使水的重吸收减少,导致尿量增多。29.正常人大量出汗而未饮水后,尿量和渗透压发生什么变化?分析变化机制?答:大量出汗而未饮水时,尿量减少,由于汗液是低渗。大量的出汗而未饮水时,人体失水使血浆晶体渗透压升高,对下丘脑渗透压感受器刺激加强,使下丘脑――垂体后叶合成和释放抗尿激素增多,肾小管和集合管对水通透性增大,重吸收水增多,,结果尿液浓缩,尿量减少。30.病人急性失血,血压降至50mmHg,问起尿量有何变化?分析其变化机制?答:大量失血血压下降会导致内脏中血液流入血管,组织液渗透进入血管,使血管内血流量保持正常水平。但血液中的蛋白质不能及时得到补充,血液中交替渗透压下降,晶体渗透压升高。肾小球滤过率下降导致尿量减少。31.正常成年人一次快速输入生理盐水1000ml后,对尿量有何影响?分析其机制。答:快速静脉输入生理盐水1000毫升后,血浆胶体渗透压降低,使肾小球滤过率增加而使尿量增加;另外,血容量也会增加而致ADH释放减少而利尿,但这种作用较弱。32.分析注射呋塞米对动物尿量影响及机制?答:注射呋塞米后可抑制髓袢升支粗段的Na+―K+―2Cl-同向转运,故可降低外髓组织的高渗程度,从而降低管内、外渗透浓度梯度,使水重吸收减少,产生利尿效应,使尿液增多。33.为何近端小管液的渗透压与血浆渗透压相等?答:因为近端小管中物质的重吸收为等渗性重吸收,小管液位等渗液,所以与血浆渗透压相等34.简述尿生成的基本过程,根据其基本过程,如何设法改变尿量?答:尿的生成主要经过3个过程:(1)肾小球的滤过作用。血液流经肾小球时,血浆中的水分和其它物质(电解质和小分子有机物)从肾小球滤过,而形成肾小球滤过液,即原尿。(2)肾小管的重吸收作用。原尿经过肾小管,99%的水分被重吸收,还有葡萄糖和蛋白质等营养物质也全部被重吸收到血液中。钠离子、氯离子、水和尿素,虽然在肾小管各段均能重吸收,但主要是在近曲小管重吸收。(3)肾小管和集合管的分泌作用。尿中有相当一部分物质是由肾小管和集合管上皮细胞将它们周围毛细血管血液中的一些成分,以及这些细胞本身产生的一些物质分泌或排泄到管腔中的。人排出的尿,其尿量和成分之所以能维持在正常状态,均与滤过、重吸收、分泌三个过程有密切的关系。如果肾小球的通透性增加了,或肾小管的重吸收作用减弱了,或肾小管的排泄与分泌功能失常了,都会直接影响到尿量或尿中成分的改变。35.简述经典突触的传递过程及其影响因素?答:⑴过程:当突触前神经元有冲动传到末梢时,突触前膜发生去极化,当去极化达到一定水平时,前膜上电压门控钙通道开放,细胞外钙离子进入末梢轴浆内,导致轴浆内钙离子浓度的瞬时升高,由此触发突触囊泡的出胞,引起末梢递质的量子式释放。然后,轴浆内的钙离子通过钠离子-钙离子交换迅速外流,使钙离子浓度迅速恢复。⑵影响因素:①影响递质释放的因素②影响已释放递质消除的因素③影响受体的因素36.外周胆碱能受体和肾上腺素能受体有哪些类型和亚型?激活后可产生哪些效应?答:一)胆碱受体:1.毒草碱型受体能与毒蕈碱(muscarine)特异性结合并被激动的胆碱受体称为毒草碱型受体(muscarinicreceptor,M受体),主要位于节后胆碱能神经纤维所支配的效应器细胞膜上。按照药理学特点,M受体至少可分为M1、M2、和M3等亚型。Hl受体主要分布于神经组织和腺体细胞;M2受体主要分布于心脏组织:M3受体主要分布于平滑肌和腺体细胞。哌仑西平能选择性阻断Ml受体,阿托品对M1、M2和M3受体均能阻断。M受体属G-蛋白耦联受体。2.烟碱型受体能与烟碱(nicotine)特异性结合并被激动的胆碱受体称为烟碱型受体(nicotinereceptor,N受体),主要分布在神经节细胞膜和骨骼肌细胞膜上,其中神经节细胞膜上的N受体为N1受体,能被樟磺咪芬选择性阻断;骨骼肌细胞膜上的N受体为N2受体,能被简箭毒碱选择性阻断。N受体属于含离子通道的受体。(二)肾上腺素受体:能与去甲肾上腺素和肾上腺素(adrenaline,AD;epinephrine)结合的受体称为肾上腺素受体(adrenoceptor),属于G-蛋白耦联受体。肾上腺素受体可分为。α肾上腺素受体和β肾上腺素受体。1.α肾上腺素受体:简称α受体,根据特异性激动剂和阻断剂不同,又可分为两种亚型。凡能被去氧肾上腺素激动,并为哌唑嗪阻断的α受体称为α1受体,主要存在于血管、瞳孔开大肌、胃肠及膀胱括约肌等处;凡能被可乐定激动,并为育亨宾阻断的α受体称之为α2受体,主要存在于去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜,也存在于血管等处的突触后膜。2.β肾上腺素受体:简称β受体,可分为β1和β2两种亚型。βI受体主要分布于心脏组织中;β2受体主要分布于支气管、血管平滑肌细胞上。生理效应:机体的多数器官都接受两类神经(胆碱能纤维和肾上腺素能纤维)的双重支配,而这两类神经兴奋时所产生的效应又往往相互拮抗。当两类神经同时兴奋时,则占优势张力(predominanttone)的神经的效应通常会显现出来。如窦房结,当肾上腺素能神经兴奋时,可引起心率加快;当胆碱能神经兴奋时则引起心率减慢,但以后者效应占优势。如两类神经同时兴奋时,则常表现为心率减慢。去甲肾上腺素能神经兴奋时,神经末梢释放去甲肾上腺素,引起心脏兴奋,皮肤、粘膜和腹腔内脏血管收缩,支气管和胃肠平滑肌舒张,瞳孔扩大及血糖升高等效应(表2―1)。这种效应常发生于劳作、危险等情况,称为机体应急反应。胆碱能神经兴奋时,神经末梢释放乙酰胆碱,在节前纤维和节后纤维引起的功能变化有所不同。当节后纤维兴奋时,基本上表现为与肾上腺素能神经兴奋相反的效应;节前纤维兴奋时,可引起神经节兴奋和肾上腺髓质分泌增加。这种效应常发生于静息、睡眠等情况,是机体进行休整的适应性变化。37.试比较神经纤维传导兴奋和突触兴奋传递的特征。答:(一)神经纤维在实现传导功能时,具有下列特征:1.完整性。神经纤维的传导要求在结构上和生理功能上都是完整的。2.绝缘性。一条神经干内虽然包含许多条神经纤维,但是它们各自传导本身的冲动,而不波及邻近的神经纤维,这就叫做绝缘性。3.双向传导性。刺激神经纤维的任何一点,所产生的冲动均可沿着纤维向两侧方向同时传导。4.不衰减传导性。在正常情况下,神经纤维在传导神经冲动时,不管传导距离多么远,其冲动的大小、数目和速度始终不变。5.相对不疲劳性。与肌肉组织比较,神经纤维相对不容易疲劳。(二)突触传递的特点:1.单向传递:兴奋通过突触传递只能作单向传递,即从突触前神经元传向突触后神经元而不能逆向传递,这是因为神经递质只能由突触前膜释放来影响突触后膜。2.突触延搁:反射调节中,兴奋通过中枢部分时,传递比较缓慢,称为中枢延搁。3.总和:在突触传递中,突触前膜兴奋时一次释放的递质量所产生的EPSP很小,必须加以总和才能使突触后膜电位变化到阈电位水平。兴奋的总和包括时间性总和和空间性总和。4.兴奋节律的改变:兴奋在通过反射中枢时,由于突触后电位具有总和的特征,因而突触后神经元的兴奋频率与突触前神经元发放冲动的频率不同。5.后发放:在反射活动中,当传入刺激停止后,传出神经仍继续发放冲动,使效应器活动持续一段时间,这种现象称为后发放。6.对内环境变化的敏感和易疲劳:突触部位易受内环境理化因素变化的影响(如缺氧、二氧化碳增多、麻醉剂以及某些药物)而改变突触传递的能力。38.试比较特异投射系统和非特异投射系统的特征和功能答:①特异性投射系统:一般认为,经典的各种特殊感觉传导道,如皮肤浅感觉、深感觉、听觉、视觉、味觉(除嗅觉外)的传导束和神经元序列是固定的,他们经脊髓或脑干,上升到丘脑感觉接替核,换神经元后,投射到大脑皮层的特定感觉区,主要终止于皮质的第四层细胞。每一种感觉的投射路径都是专一的,具有点对点的投射关系,故称为特异性投射系统(specificprojectionsystem)。其主要功能是引起特定的感觉,并激发大脑皮层发出神经冲动。丘脑的联络核在结构上也与大脑皮层有特定的投射关系,所以也属于特异投射系统,但它不引起特定感觉,主要起联络和协调的作用。②非特异性投射系统:特异性投射系统的第二级神经元的部分纤维或侧支进入脑干网状结构,与其内的神经元发生广泛地突触联系,并逐渐上行,抵达丘脑内侧部,然后进一步弥散性投射到大脑皮层的广泛区域。所以,这一感觉投射系统失去了专一的特异性感觉传导功能,是各种不同感觉的共同上传途径。又称为非特异性投射系统。39.牵涉痛有何实例?其可能的产生机制是什么?有何临床意义?答:⑴牵涉痛的实例:心肌缺血时,常感到心前区、左肩和左上臂疼痛;膈中央部受刺激往往引起肩上部疼痛;发生阑尾炎时,发病开始时常觉上腹部或脐周疼痛;肾结石时可引起腹股沟区疼痛;输尿管结石则可引起睾丸疼痛等。⑵引起牵涉痛的两种机制假说:①会聚学说:此学说认为由于内脏和体表的痛觉传入纤维在脊髓同一水平的同一个神经元会聚后再上传至大脑皮质,由于平时疼痛刺激多来源于体表.因此大脑依旧习惯地将内脏痛误以为是是体表痛,于是发生牵涉痛.②易化学说:此学说认为内脏传入纤维的侧支在脊髓与接受体表痛觉传入的同一后角神经元构成突触联系,从患痛内脏来的冲动可提高该神经元的兴奋性.从而对体表传入冲动产生易化作用,使微弱的体表刺激成为致痛刺激产生牵涉痛.目前认为牵涉痛的发生与这两种机制都有关.,由于牵涉痛的体表放射部位比较固定,因而在临床上常提示某些疾病的发生40.试述牵张反射的类型及特征答:(1)腱反射是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射,主要是快肌纤维收缩,为单突触反射。(2)肌紧张是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射,表现为受牵拉的肌肉能发生紧张性收缩,阻止被拉长,主要是慢肌纤维收缩,为多突触反射。41.在动物中脑上、下丘之间横断脑干,将出现什么现象?为什么?答:在动物中脑上、下丘之间横断脑干后,动物出现抗重力肌的肌紧张亢进,变现为四肢伸直,坚硬如柱,头尾昂起,脊柱挺硬,这一现象称为去大脑僵直。去大脑僵直主要是一种反射性的伸肌紧张性亢进,是一种过强的牵张反射。引起过强牵张反射的,主要是由于中脑水平切断脑干以后,来自红核以上部位的下行抑制性影响被阻断,网状抑制系统的活动降低,易化系统的作用因失去对抗而占优势,导致伸肌反射的亢进。脑干前庭神经核对伸肌反射具有易化影响,损毁这一对神经核则僵直现象立即减弱。如同时破坏中脑网状结构,取消了易化影响,则僵直完全消失。实验证明网状结构中存在抑制和加强肌紧张及肌运动的区域,前者称为抑制区,位于延髓网状结构腹内侧部;后者称易化区,包括延髓网状结构。42.试述基底神经节受损时的症状及其产生机制?答:1)运动过少而肌紧张过强,如帕金森病。主要表现为全身肌紧张增高,肌肉强直,随意运动减少,动作缓慢,面部表情呆板,常伴有静止性震颤。该病病因是双侧黑质病变,多巴胺神经元变性受损。(2)运动过多而肌紧张降低,如舞蹈病。主要症状是不自主的上肢和头部的舞蹈样动作,伴肌张力降低等。其病因是双侧新纹状体病变,新纹状体内GABA能神经元变性或遗传性缺损,引起间接通路活动减弱而直接通路活动相对增强,因此大脑运动皮层活动增强,导致运动过多。43.试述小脑的功能和小脑损伤后的表现答:⑴主要有三个功能:①前庭小脑:维持身体平衡,协调眼球运动②脊髓小脑:调剂肌张力③大脑小脑:控制骨骼肌随意运动,精细运动和协调⑵功能障碍主要有以下几个方面:①姿势和步态异常:表现为站立不稳、步基增宽、步态蹒跚、左右摇晃不定,出现躯干性共济失调,多见于小脑蚓部损伤。其中上绷部受损易向前倾倒,下叫部受损易向后倾倒,小脑半球损伤易向患侧倾倒。②协调障碍:由于随意运动的速度、节律、幅度和力量等协调障碍,患者常出现辨距不良、意向性障碍、精细动作协同不能、轮替动作异常、书写障碍(大写症)等小脑性笨拙综合征。③言语障碍:发言器官和肌肉的共济失调可出现说话缓慢、言语不清、声音断续、顿挫等,出现爆破音和吟诗样语言等。④其他症状:小脑病变还可出现肌张力下降、肌回跳现象、共济失调性眼球震颤等症状。44.试述交感和副交感神经系统的功能及其特点答:⑴交感神经功能特点:①紧张性支配:例如,切断心交感神经后,心率减慢;切断支配虹膜的交感神经后,瞳孔缩小②受效应器功能状态的影响:例如,刺激交感神经能引起未孕动物的子宫运动抑制,而对有孕子宫却可加强其运动.③对整体生理功能的调节意义:在环境急剧变化时,交感神经系统可以动员机体许多器官的潜力以适应环境的变化⑵副交感神经的功能特点:①增进胃肠的活动,消化腺的分泌,促进大小便的排出,保持身体的能量。②瞳孔缩小以减少刺激,促进肝糖原的生成,以储蓄能源。③心跳减慢,血压降低,支气管缩小,以节省不必要的消耗,协助生殖活动,如使生殖血管扩张,性器官分泌液增加。45.何为应激?肾上腺在应激过程中会发生哪些变化?有何生理意义?答:应激的生理反应主要是由下丘脑活动的变化引起的。当下丘脑接受大脑皮层传下的有关应激源的信息时,脑垂体接收大脑皮层发出的对应激源评价的电信号,分泌出一种叫做促肾上腺皮质激素的化学物质,这种化学物质通过血液循环扩散到全身的各组织器官,肾上腺皮质接受了这种化学物质后,就会分泌出一种叫肾上腺皮质激素的化学物质,并随血液循环扩散到全身各组织器官,于是引起机体的一系列紧张的生理和心理反应,如心率加快、呼吸加快、皮肤温度下降、皮电位发生变化、血糖含量升高等等。同时伴随着一系列心理上的变化。如紧张、恐惧、愤怒、悲伤、思维狭隘、缺乏自信心等等。46.参与血糖水平稳态调节的激素主要有哪些?各有何调节作用?答:⑴①胰岛素:体内唯一降低血糖的激素②胰高血糖素:可以使血糖升高③糖皮质激素:促进肝糖原异生,增长糖原贮存,同时又抑制外周组织对糖的利用,因此使血糖升高。知识竞赛试题:
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