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继发性甲状旁腺功能亢进症简介
继发性甲状旁腺功能亢进症的病因
　　1、维生素D伴钙缺乏造成的低血钙：　　（1）钙摄入不足或妊娠，哺乳期钙需要量增多。　　（2）胃切除术后，脂肪泻，肠吸收不良综合征以及影响消化液分泌的肝，胆，胰慢性疾患，均可引起钙吸收不良。　　（3）慢性肝病或长期服用抗癫痫药物造成肝内25-羟化酶活性不足，导致体内维生素D活化障碍，肠钙吸收减少。　　（4）长期服用缓泻药或消胆胺造成肠钙丢失，苯巴比妥可以阻碍维生素D的活化，均能诱发低血钙。　　2、慢性肾脏疾病，慢性肾功能不全所致的1，25二羟维生素D3缺乏：　　（1）慢性肾功能不全：肾脏排磷减少，导致磷酸盐潴留，高磷酸盐血症引起血钙降低；同时由于肾1α-羟化酶缺乏造成肠钙吸收不足，导致低血钙；在肾透析过程中补钙不足，同样造成低血钙。　　（2）肾小管性酸中毒（如Fanconi综合征）：尿中排出大量磷酸盐，致骨质中羟磷灰石含量不足，骨的钙库亏损，导致低血钙，间接刺激甲状旁腺，导致继发性甲旁亢。　　（3）自身免疫性肾小管受损：许多自身免疫性疾病均可导致肾小管受损，活性维生素D缺乏，导致肠钙吸收障碍和骨矿化不良，诱发继发性甲旁亢。　　3、假性甲状旁腺功能亢进症：假性甲状旁腺功能亢进症是异位性内分泌综合征的一种，甲状旁腺外的器官，尤其是肺，肾，肝及胰腺等组织的恶性肿瘤分泌一种或几种不同的升血钙活性物质（如PTHrP），引发高血钙，低血磷和骨病变。　　4、三发性甲状旁腺功能亢进症：对病理因素的刺激反应过度，继发性甲旁亢时间过长，甲状旁腺由代偿性功能亢进发展成自主性功能亢进，形成的腺瘤分泌过多的PTH。　　5、其他内分泌疾病：各种原因所致的皮质醇增多症，降钙素分泌过多，均能引起继发性甲旁亢；绝经后骨质疏松症妇女机体内维生素D活化及肠钙吸收能力减弱，或由于肾脏清除PTH的速度减慢，导致血浆PTH升高。　　6、严重低血镁和锂盐治疗，均可诱发继发性甲状旁腺功能亢进。
继发性甲状旁腺功能亢进症的症状
　　1、骨骼症状：骨骼疼痛呈自发性或在加压后促发，骨痛多见于脊柱，髋，膝等负重关节，且在活动时加重，疼痛呈发作性或持续性，还可伴病理性骨折和骨畸形，此与PTH促进骨质溶解，破骨细胞增多，骨细胞骨质分解亢进，骨皮质变薄，全身骨骼普遍脱钙有关，骨折多见于肋骨，脊柱等部位，骨折为自发性或轻微外力所致；关节畸形可见脊柱侧凸，胸廓变形，儿童可出现骨生长延迟，骨骺脱离和股骨变形；PTH是甲旁亢骨病的重要决定因素，其升高程度与甲旁亢骨病严重程度相一致。　　2、神经毒性和神经肌肉症状：PTH的神经毒性作用，可引起精神失常，脑电图紊乱和周围神经病变，也可出现近端肌力减退和肌萎缩，四肢近端肌力进行性下降，影响上肢抬举和走路。　　3、与PTH过高，血钙过高或转移性钙化有关的其他症状：不同程度的皮肤瘙痒与皮肤内钙沉着，PTH过剩引起软组织，血管钙化，导致缺血性坏死，出现皮肤缺血性溃疡和肌肉坏死，多发生于指趾尖端，异位性钙化发生钙化的部位有眼角膜，关节周围，血管等，有的可表现为关节痛，假性痛风综合征，偶见缺血性肌痛。
继发性甲状旁腺功能亢进症的检查
　　1、实验室检查：　　（1）血清钙：大多正常或正常低值及低于正常。　　（2）24小时尿钙：维生素D缺乏及肾性尿毒症时降低，肾小管酸中毒时接近正常，其意义不如原发性甲旁亢大。　　（3）血清磷：维生素D缺乏时下降，肾功能不全时增加，肾小管病变时大多正常。　　（4）24小时尿磷意义不大。　　（5）肾功能检查：肾性骨营养不良时往往肌酐增高，肌酐增高后甲旁亢骨病平行相关。　　（6）血清电解质：肾小管酸中毒时血氯增高，血钾减少。　　（7）尿电解质：肾小管酸中毒时，血钾减少同时尿钾增高。　　（8）尿酸化功能：I型RTA时，尿液PH升高，可滴定酸排量减少；II型RTA时尿二氧化碳分压增高。　　（9）维生素D测定：维生素D的缺乏，肾性骨营养不良时降低，肾小管酸中毒大多正常。　　（10）血气分析：肾小管酸中毒及肾性骨营养不良时呈代谢性酸中毒改变。　　2、影像学检查：X线与核素骨扫描对肾性骨病的诊断和分型有帮助，甲状旁腺的影像学检查不但能发现肿大的甲状旁腺，确定4个甲状旁腺的部位，还可发现异位的甲状旁腺，此项检查可以帮助确定SHPT的诊断，反复检查还可以评定非手术治疗的效果。　　3、其他：常规肌电图，脑电图，心电图，骨X线片等检查，必要时肾活检有助排除其他肾脏疾病。
继发性甲状旁腺功能亢进症的诊断
　　诊断：常见CRF所致的继发性甲状旁腺功能亢进，依靠相应的症状和体征以及实验室检查结果可做出临床诊断。　　1、有引起低钙血症的原发疾病所致的症状，如慢性肾衰竭，肾性骨营养不良症或软骨病的综合征及其实验室异常。　　2、有低钙血症的症状和体征，如肢体麻木，搐搦，四肢近端肌力进行性下降等。　　3、严重患者可有原发性甲旁亢的症状，如近端肌无力，骨痛，骨病（可有纤维性骨炎，骨软化症，骨硬化及骨质疏松），唯骨囊肿少见，据研究，肾性骨营养不良早期的骨病，多以PTH过多所致的骨炎及骨质疏松为主，后期因1，25-（OH）2D3生成障碍，而以软骨病为多见，也可见到骨硬化，近年来由于慢性肾功能衰竭患者用透析疗法使寿命延长，肾性骨病的发生率大大增多且呈进行性加剧，还可能与血液透析使用肝素及动静脉分流去除了血中骨生长因子有关，此外，继发性甲旁亢时，还可出现与肾钙漏有关的亚型尿路结石，此类患者常伴有轻度的低血磷及尿中cAMP增高，部分继发性甲旁亢也可有轻度的代谢性酸中毒。　　4、血生化检查血钙浓度降低，血磷升高，血碱性磷酸酶异常改变，血1，25-（OH）2D3下降，血中三种形式的PTH均升高，影像学检查如能发现肿大的甲状旁腺，可以确定2-HPT的诊断。　　鉴别诊断：本病主要是原发性，继发性和三发性甲状旁腺功能亢进相鉴别，原发性和继发性甲状旁腺功能亢进均能致肾小管性酸中毒，其发生可能是PTH直接作用于肾小管，使碳酸氢盐重吸收减少，磷酸盐缺乏也抑制了碳酸氢盐的重吸收，甲状旁腺功能亢进的高钙尿症损伤肾小管，可发生远端和近端肾小管性酸中毒，而未经治疗的肾小管性酸中毒由于尿钙排出过多，低钙常使PTH增高，此时虽有肾小管性酸中毒和PTH升高，但早期的低血钙可资鉴别，近端肾小管重吸收氨基酸的功能受PTH调节，当PTH增多时氨基酸的重吸收减少，因此甲状旁腺功能亢进常有氨基酸尿，原发性，继发性和三发性甲状旁腺功能亢进鉴别。
继发性甲状旁腺功能亢进症的治疗
　　本病的治疗首先应在确定何种类型PTH增高明显，然后采取综合治疗措施，控制其在血中积聚，从而减轻尿毒症的症状，防止肾性骨病的发生。具体治疗方法如下：　　1、减少磷的潴留：减少磷的潴留和控制高磷血症，是治疗CRF时2-HPT的重要组成部分。可以通过减少饮食中磷的摄入，使用磷结合剂，加强透析，抑制PTH介导的骨吸收等来实现之。　　（1）饮食：正常成人每天饮食中磷的摄入为1.0～0.8g，CRF者应控制在600～700mg以下。可以通过控制蛋白质的摄入而减少磷摄入，给乳类制剂，CRF保守治疗者每天给蛋白质0.5～0.6g/kg，血透者1g/kg，腹透者1.5～2.0g/kg，不要给含镁的饮食和药物，以免血镁过高而促发软组织钙化。　　（2）磷结合剂的使用：可供使用的磷结合剂有液体、片剂和胶囊。常用的有氢氧化铝凝胶、胶囊，还有硫糖铝、碳酸钙等，以液体效果佳，不良反应少。使用时应避免血磷过低，以免加重肾性骨病或产生软骨病。应注意在CRF时应用铝制剂易发生铝中毒，引起大脑病变和加重贫血，因此服用铝制剂者应定期检测血铝。为了减少铝积聚所致的毒性，血磷降至正常后改用碳酸钙。碱性钙盐特别是碳酸钙，可以代替铝制剂、乳酸钙和枸橼酸钙；氯化钙由于其有酸化作用，一般不宜使用。　　2、补充钙剂：CRF时长期补充钙剂，不仅可以提高血钙浓度，而且还可降低血清碱性磷酸酶和PTH水平，减少骨质的吸收和骨折的发生。但应注意在高磷血症时，口服大量的钙盐可产生较多的磷酸钙，导致软组织钙化的危险。应在血磷低于1.78mmol/L（5.5mg/dl）时补钙为宜。碳酸钙价廉、无味，易于耐受，并能结合肠道磷由粪中排出，还能纠正酸中毒，宜首选应用。小量多次给予钙剂有利于最大限度地促使钙的吸收。　　3、1，25-（OH）2D3的使用：CRF时存在不同程度的1，25-（OH）2D3的不足，使用1，25-（OH）2D3对严重的继发性甲旁亢有效。其有效剂量为0.25～1μg/d，应用有效剂量的1，25-（OH）2D3后，肌无力和骨痛等临床症状得以明显改善，血钙升高，继而碱性磷酸酶和PTH降低，骨质吸收减少。不良反应为高血钙、高血磷，应用时密切监测钙、磷血浓度，若发生高血钙和高血磷时应暂停治疗。　　近年来人们推崇口服1，25-（OH）2D3或1α-（OH）D3（0.25～0.5μg/d）的主要原因是该药能提高肠钙的吸收，而且由于1，25-（OH）2D3与PTH之间存在反馈调节关系，PTH可激活1α-羟化酶，促使1，25-（OH）：2D3的形成，而1，25-（OH）：2D则可反馈抑制PTH的合成和分泌。新近还发现，其人工合成的同类物22-氧-1，25-（OH）：2D3也能明显地降低实验性肾功能衰竭的大鼠发生继发性甲旁亢时PTH的mRNA水平，又无引起高钙血症之虞，可望成为治疗继发性甲旁亢的又一有前途的药物。　　4、透析疗法：透析疗法不仅可以使血中尿素氮、肌酐降低，还可纠正血中钙磷变化，透析液中适宜的钙浓度，可以提高血钙，抑制甲旁亢。不含磷透析液只能短期应用，否则可引起磷缺乏，产生软骨病和精神失常。应用透析性能较好聚丙烯透析膜，还能清除未能很好降解的PTH产物。CAPD也是治疗高磷血症的好方法。　　5、外科疗法：外科疗法主要是甲状旁腺切除术，只适用于内科治疗无效，而不能控制的严重的2-HPT患者。其指征有：　　（1）持续发展的高钙血症，减少钙摄取量无效。　　（2）充分透析情况下持续存在骨、关节痛，顽固的皮肤瘙痒和坏死性溃疡。　　（3）PTH持续升高，不能被1，25-（0H）2D3所抑制，碱性磷酸酶持续增高。　　（4）重度广泛性骨外钙化和弥漫性动脉钙化。　　（5）纤维性骨炎保守治疗效果不佳。　　（6）影像学发现甲状旁腺肿大。　　6、手术方式：　　（1）甲状旁腺全摘除术：术后发生永久性甲状旁腺功能低下和低钙血症，给治疗带来困难。　　（2）甲状旁腺次全摘除术：传统的方法切除3只甲状旁腺，至多切除第4只的一半，但有时因发生血供障碍而致留存的甲状旁腺组织坏死，可引起持续性低血钙；但如继续透析治疗时，还会刺激甲状旁腺增生，再发的可能性大。　　（3）甲状旁腺全摘除和前臂自家移植术：将甲状旁腺全摘出，同时将腺体的一部分在前臂内行自家移植，对治疗CRF继发严重甲旁亢效果良好。其余的腺体组织冰冻保存，万一自家移植组织未能存活出现甲状旁腺功能低下时备用。
继发性甲状旁腺功能亢进症的保健
　　一、护理　　1、胃大部切除者只需一次肌注30万单位维生素即可。　　2、消化道维生素吸收不良者除病因治疗外，每2-3天使用一次维生素。　　二、饮食　　低磷饮食：慢性肾褒病人的肾脏诽出磷酸根，天机磷的功能较差，常有高磷血症，为发生甲旁亢的因素之一。且血磷过高，钙磷乘积>70m产/dl。　　钙、磷均以8/dl为单位就有发生软组织钙化的危险，故应限制磷的摄人，即膳食中的磷摄入量应低于同年龄的正常人，病人每日摄入的钙应视血钙水平而定。　　如果血钙较低，应给予较多的钙，既改善低钙血症，且肠内的钙离子与tP结合可减少碑的吸收。如果血钙正常，饮食钙虽应亦为正常量，如果血钙已超过正常水平就应适当限制膳食中的钙量。
继发性甲状旁腺功能亢进症的预防
　　1、老年维生素缺乏患者行日光浴治疗，最适于卧床不起的患者。　　2、饮食因素引起的患者增加食物中维生素和钙质的摄入。　　3、妊娠及哺乳妇女以增加钙摄入为主，尽可能在食品中补充。　　4、癫痫药引起者停药即可，如不能停用，仅加用小剂量维生素和钙剂即可奏效。　　5、胃大部切除者只需一次肌注30万单位维生素即可。　　6、消化道维生素吸收不良者除病因治疗外，每2-3天使用一次维生素。　　7、肾小管酸中毒时，用枸橼酸钙或碳酸氢纳纠正酸中毒，必要时补充钾及使用保钾利尿药。
继发性甲状旁腺功能亢进症的并发症
　　主要有病理性骨折和骨畸形，近端肌力减退和肌萎缩，皮肤缺血性溃疡和肌肉坏死等。
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α-酮酸合并低蛋白饮食对CRF的影响
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α-酮酸合并低蛋白饮食对CRF的影响
& && && && && && && && & 　—已经回答及尚待回答的几个问题
复旦大学医学院华山医院肾内科 林善锬
　　慢性肾脏疾病进展的性质是导致慢性肾衰结果关键的事实已为人们所共知。长久以来，人们都在探讨延缓或阻断这种进展的方法，其中饮食疗法，亦即低蛋白饮食，尽管已十分古老，但仍然是延缓本病进展、减少并发症，普遍应用于临床并经人们验证的一个方法。
　　极低蛋白饮食+开同在MDRD最初几个试验报告中虽然未能达到人们所预想的疗效，但在正视了该试验存在缺陷并将病人顺应性情况以及实际蛋白饮食量等全面因素考虑后的再评价报告中，终于清晰地向我们展现出低蛋白饮食及开同应用的意义。在随后许多荟萃分析中也同样显示出了低蛋白饮食对延缓慢性肾衰进展的有利影响。
究竟α-酮酸或一般氨基酸是否可以达到预定疗效，在MDRD再分析的部分中也得以澄清。在该分析中，凡是GFR在13-25ml/min的病人入选，一组为低蛋白饮食（0.58g/kg/d），另两组为极低蛋白饮食（0.28g/kg/d）但加氨基酸，所不同的是一组加的是一般氨基酸，另一组则是α-酮酸即开同。结果只有加α-酮酸组可明显延缓肾脏病进展，而加用一般必需氨基酸并不能起到这种作用。另外许多人提出为什么强调要在相当低的蛋白摄入的前提下使用α-酮酸才能见效，这是因为只有在相当低的蛋白摄入前提下，机体才能将整个代谢情况加以改变，此时才有可能有效地利用体内积聚的氮类，合成新的蛋白质，血尿素氮才能下降。
　　开同+低蛋白饮食对延缓慢性肾脏疾病进展的另一重要作用是对继发性甲状旁腺机能亢进（SHPT）的影响。实验证明这种作用不仅反映在治疗后血PTH水平下降，还反映在骨病情况的改变。在19例治疗前后骨活检结果的报告证明这一点。众所周知过高PTH可以从多方面对骨骼代谢产生影响。高PTH造成钙磷乘积上升，进而导致组织钙化；高PTH本身可对诸多脂蛋白脂酶活力具有抑制作用；钙代谢障碍可以导致胰岛素合成释放障碍。以上方面都参与了慢性肾衰时严重脂肪胰岛素代谢异常的机制，它们又是造成这些慢性肾衰病人心血管并发症高发的重要原因。开同本身含钙盐，补充开同有可能提高血钙水平，进而抑制了甲旁亢；近来研究已十分明确，1,25（OH）2D3缺乏，血磷过高，VitD受体下调，钙敏感受体下调，以及全身横纹肌组织对PTH耐受等等，也是造成SHPT的重要原因。开同除了通过提高血钙以外，还通过哪些机理纠正SHPT，特别是用后是否通过改善蛋白代谢，影响了除血钙低以外可以导致SHPT的因素，值得我们进一步探讨。
　　开同还可以改善许多代谢障碍，包括提高组织对胰岛素的敏感性；对抗反应性氧代谢产物的产生和作用；提高红细胞钠泵活力，以及改善异常脂质代谢紊乱等等，这些方面是十分有意义的。组织对胰岛素敏感性下降所致的高胰岛素血症，本身就可以对中枢交感神经产生刺激，容易造成心血管并发症的发生；高胰岛素本身对肾小球入球小动脉的扩张作用，加剧了高灌注的形成；过多葡萄糖转运子的启动 ，特别是GluT1的启动，可以促使肾脏小管间质TGF-β大量表达，进而加剧的进展。反应性氧代谢产物过多，可以导致脂质大量氧化，后者特别是低密度脂蛋白的氧化产物，被认为与形成密切相关。钠泵活力改善除了影响细胞的渗透浓度，还影响细胞内正常酸碱度的变化，而这些改变近期已认识到它和细胞周期的变化有关。应用开同后对钠泵作用的影响，除了可能改善全身代谢外，是否也可能是改善了这些细胞异常周期使其正常分化，这些都值得我们探讨。
　　低蛋白饮食可以明显纠正酸中毒，加用开同后可以使酸中毒情况更易控制。这种对酸中毒的影响对于肾脏病的进展以及蛋白质的代谢有潜在价值，也值得我们深入地加以研究。酸中毒可以启动许多细胞因子，他们可以参与到慢性肾脏病进展的病理生理过程中；另外机体代偿酸中毒时合成较多的氨，这一过程启动了肾素-血管紧张素系统。氨在残留肾组织中过于集中地排泄，又进一步促进小管间质的损害。另外在酸中毒的细胞内外代偿过程中，过多K+从细胞内转移到细胞外，使细胞内经常处于低钾状态，容易促进肾小管上皮细胞的囊肿样改变，也可进一步促进肾脏病的进展。最后，为补充消耗更多的碱基，在肾小管内的枸橼酸被迫大量重吸收，从而大大降低了小管液中钙离子的溶解度，于是肾内小结石形成，显然又是促进肾病进展的一个因素。上述情况在使用开同后是否确实改善，也值得我们加以重视和研究。
　　透析、促红素、活性维生素D等治疗的完善，已使慢性肾衰的治疗达到一个相当高度。然而，蛋白质代谢异常在大多数慢性肾衰中仍然是肾科医师困惑的课题。近几年研究证实慢性酸中毒和蛋白质分解代谢密切相关。无论从蛋白合成率，支链必需氨基酸降解率，以及他们相关的基因表达等研究，都支持酸中毒可以促使蛋白分解代谢的事实。在肾上腺皮质激素兴奋时，这些异常更为加剧，而酸中毒本身又可兴奋下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴。上述这些相互作用，可以形成恶性循环。探明低蛋白饮食+开同对尿毒症酸中毒的作用，以及对蛋白质代谢的细胞分子生物学的机制，将为营养疗法的研究打开一个崭新的领域。
　　总之，虽然低蛋白饮食和α-酮酸在我国已应用多年，但仍然有许多未被认识的机制，有待我们加以探讨。我们正确的态度应该是：在临床应用过程中实际观察其疗效，同时，还应更细致地对这些疗效机制加以研究，相信只有通过这种思考和实践，才能使慢性肾衰营养治疗提高到一个新的层次，对α-酮酸在肾病治疗中的意义了解得更确切。
Powered by养生子分类128医学理论与实践2005年第18卷第2期　JMedTheor&PracVol.18,No.2,Feb2005
●专家论坛●
慢性肾功能衰竭的营养与饮食
何爱萍　何海玉
湖北省荆州市中心医院内五科　434000
关键词　慢性肾功能衰竭　营养　饮食
中图分类号:R69215　文献标识码:A　文章编号:1001)02-　　目前,,肾脏疾病(ESRD)多死亡因素中,。ESRD患者群中,20%～50%[1]。因此准确评估患者的营养状况,及时给予饮食指导在慢性肾功能衰竭(CRF)非透析患者的治疗中具有非常重要的意义。1　营养不良的评估[1]111　体重和身高的测量　测定患者的身高和随时间而变化的体重是最为简单和有效的人体测量方法。在浮肿或血透的慢性肾功能衰竭(CRF)患者,体重的测定具有特殊性。如果患者没有水肿,身高和体重则可以反映营养状况。护士对体重的测量要在相同条件下进行,如着衣相同,都在小便后15min进行等。Detsky的有关报道中引用了患者的自身对照,他认为6个月内体重下降&5%为轻度营养不良,5%～10%为中度营养不良,&10%为重度营养不良。临床上身高的测定常容易被忽视,这将进一步影响体重指数的测定。体重指数(BMI)是评估人体总脂肪的良好指标,由于其避免了常规体重和身高烦琐的标化表格而被广泛应用。它是从身高和体重计算而来的:BMI=体重/身高2(kg/m2)。如果BMI&2715kg/m2,说明体重超重了20%,如果BMI&20kg/m2,说明患者处于消瘦状态。112　皮褶厚度的测量　临床上以皮褶厚度来评价患者的脂肪贮存。常用的测量部位有肱三头肌、肱二头肌、肩胛下和髂骨上。所有测量都以左侧为准,且被测者处于放松状态。测定时,护士用拇指和食指轻轻捏起皮下脂肪组织,捏起的这部分皮肤和脂肪组织形成一条明显折痕,两侧折面应相互平行,在距离固定点下约115cm左右进行测量。一般来说测量的部位越多,其准确就越高。正常男性皮下脂肪厚度为12～16cm,女性为16～20cm。皮下脂肪下降&10%为正常变异范围,下降&20%为轻度营养不良,下降&40%为中度营养不良,下降&40%为重度
。113　上臂肌围的测量　上臂肌围的测量可以评价患者肌肉蛋白贮存的情况,其测量部位是肩峰与鹰嘴连线中点的臂围。尽管上臂肌围只能测量营养状况的细微变化,但对于CRF患者的营养供给可提供有用信息。114　生化指标的测定　目前尚缺乏单一有效的评估CRF患者营养状况的生化指标,但测定血清中蛋白质水平被认为是评估体内蛋白质贮存相对较好的指标。通常测定的项目是血清白蛋白、前白蛋白、转换蛋白等。
115　全身状况的评估　对患者近两周内的饮食状
况、活动情况、皮肤、头发、指甲、大小便等进行整体评估。为了临床操作的简便,将以上评估项目综合成CRF营养状况评估表,详见表1。
表1　慢性肾衰营养状况评估表
姓名　性别年龄
(1)体重:平时体重—kg——
(2)身高:测量身高—m———(3)胃肠道症状(持续2周以上):(4)饮食习惯:无改变(　
)(5)活动能力:无改变(　)
文化床号病历号
过去6个月内体重减轻—kg——
相当于————%
BMI为—kg/m2———无()
厌食(　)恶心(　)腹泻(　)呕吐(　)改变(　)
轻体力活动(　)能走动(　)卧床休息(　)
(6)体格检查:上臂肌围—皮下脂肪(肱三头肌)——
(7)其他:　　　　　　　
总评:营养良好(　)营养一般(　)营养不良(　)
评定者——————
　　　月—日——————年—————
2　饮食指导
为了准确了解饮食指导的重要性,笔者设计了CRF患者健康教育需求调查表,主要对饮食指导、疾病相关知识、药物指导、常见并发症、休息指导5项内容进行了问卷调查。结果显示,92%的病人需要饮食指导知识,其中很需要者占54%。详见表2。211　坚持优质低蛋白饮食　高营养价值的蛋白为
医学理论与实践2005年第18卷第2期　JMedTheor&PracVol.
18,No.2,Feb2005129
优质蛋白,其中含必需氨基酸的量高,且在体内分解
表2　住院慢性肾衰病人对健康教育的需求率(n=100)
健康教育内容饮食指导疾病相关知识药物指导常见并发症休息指导
常或接近正常血压,无明显浮肿,血钠正常),尿量可以指导摄水量,即水摄入量=尿量+500mL(不显性出汗)。215　预防高血钾　CRF患者出现高血钾时,应限制含钾食物,避免食用果汁、罐装饮料和含钾高的蔬菜及水果,如橙子、蘑菇、紫菜虾米、大葱等。216　CRF患者中可有,,含钙高的食品有牛奶、另外烹调鱼和瘦肉时,用水煮一下捞出,,能够降低食物中磷的含量。
217　维生素的补充和限制　CRF患者大多数合并
后,产生的含氨物质较少。CRF患者宜选用动物
性蛋白质,如鸡蛋、牛奶、瘦肉等般含非必需氨基酸较多,生物效价低,白质的制品,3餐中,以利于更好的吸收及利用。若经济条件许可,同时补充α-酮酸或氨基酸,以更好地维护肾功能和提高营养状况。蛋白质的摄入量既要达到不加重氮质血症,又要满足机体代谢需求,难以确切估计,至今尚未形成一致观点[3]。低蛋白饮食并不是指一味地限制蛋白质摄入,也并不是指摄入的蛋白质越少越好,一般不低于0.5～016g?kg-1?d-1,否则易引起营养不良。有专家建议,根据CRF的不同分期,应注意肌酐清除率(CCr),血清肌酐(SCr)等估计需要量。详见表3。
表3　不同肾功能水平的蛋白质摄入量
CCr(mL/min)SCr(mg/dL)
有消化吸收不良,另外疾病本身可导致水溶性维生素代谢改变,所以要有意识地补充维生素以满足机
体代谢的需要。ARF患者的维生素需要量未明确规定。水溶性维生素在体内无贮备,建议积极补充。脂溶性维生素,不主张常规补充。临床上对CRF患者应补充B族维生素、维生素C、维生素D等,而不应补充维生素A,其原因是体内维生素A升高,可刺激甲状腺激素分泌而引起肾性骨营养不良,还可以引起脂肪代谢紊乱,致使胆固醇、甘油三酯水平增高[2]。维生素D应在有严重低钙指征的情况下进行补充,而且剂量必须个体化,避免出现高钙血症。3　临床对比与结果根据CRF的饮食指导原则,临床上可以为患者量身打造一套个性化的食谱(见表4),也可抽象指导饮食种类,避免CRF患者因饮食限制而盲目节食引起营养不良,加重病情。笔者曾在临床上随机抽取60例CRF患者,A组30例,男性17例,女性13例,平均年龄43岁;B组30例,男性16例,女性14例,平均年龄46岁。A组为对照组,治疗期间不控制饮食,B组为实验组,治疗期间进行有计划的饮食指导。A组病例和B组病例在接受饮食治疗前后均采取表1进行营养评估。结果表明,B组接受饮食指导后营养状况明显提高,而A组营养不良发生率明显提高。结果见表5。
表4　推荐的一天参考食谱
早餐午餐加餐晚餐
　　　　　饮食甜牛奶(牛奶250g、白糖10g),麦淀粉饼干(50g)鸡蛋炒西红柿(鸡蛋50g,西红柿100g),菠菜(50g),蒸饭(大米100g)鸭梨250g
麦淀粉蒸饺(瘦肉25g,芹菜100g,麦淀粉50g),萝卜粉丝汤(萝卜100g,粉丝10g),拌黄瓜(100g)
蛋白摄入量
肾功能不全代偿期
50～801.5～2.00.8～1.0肾功能不全期肾功能衰竭期尿毒症期20～～5.05.0～8.00.7～0.80.6～0.7※
　　注:※此期低蛋白饮食不作为主要治疗,如已开始血透或腹透,则不需要低蛋白饮食。
212　供应充足的热量　保证充足的热量供应,以满
足新陈代谢的需要,同时保证食入的少量蛋白质被充分利用。每天的热量至少要达到35kcal?kg-1?d-1其主要来源依靠糖和脂肪。如果是糖尿病患者,糖类饮食则要小心控制。含热量高的膳食有土豆、山药、芋头、藕、南瓜、粉丝、菱角粉、营养粉等。213　供给低盐低钠饮食　CRF合并高血压和浮肿
的病人,要限制钠盐和含钠丰富的食物,如腌制品等。大多数CRF患者钠盐摄入量&3g/d。严重呕吐或腹泻时,不应限制钠盐。
214　保持水平衡　CRF患者的水平衡非常重要,液
体的入量要根据排出量而定,防止水摄入过多,排出
障碍而加重浮肿。临床上CRF患者稳定状态下(正
　　注:全日烹调油30g,盐低于3g。
130医学理论与实践2005年第18卷第2期　JMedTheor&PracVol.18,No.2,Feb
近年来,国外有些医生(主要在美国)担心低蛋
表5　慢性肾衰病人接受饮食指导前后营养状况的比较
况良好,而且透析治疗后的死亡率明显低于平均水
平[1]。总之,慢性肾衰患者合理应用饮食治疗可以改善疾病的代谢紊乱,降低尿毒症毒素水平,而且使患者状况保持良好,同时也可以延缓CRF病程进展,推迟患者进入替代疗法的时间。需特别注意的是,在控制饮食的同时,者提供足够的热量,。合理的,避免患为危重患者的进一步治疗提[5]。但营养治疗只是支持,基础疾病才是影响预后的主要因素,切不可忽视原发病的治疗。
2　聂莉芳,陈艳,余仁欢.常见肾脏病防治300问.北京:金盾出版
白饮食可能引起CRF患者营养不良或影响患者的
预后,不支持患者应用低蛋白饮食,但大多数学者仍然主张以低蛋白饮食为主要内容的慢性肾衰现代营养疗法[4]。CRF患者的饮食控制首先是限制蛋白质的摄入。合理减少一些物质的摄取,产生新陈代谢垃圾,,。毒症症状,。基于低蛋白饮食对CRF有重要的治疗作用,一般都建议对尚未进入尿毒症期的CRF患者进行低蛋白饮食治疗。任何治疗都是双刃剑,若使用不当都会带来不良后果。在临床实践中饮食治疗极具灵活性,应密切观察患者病情变化,及时调整饮食方案。当出现严重水钠潴留、严重CRF合并症、大量蛋白尿等情况时,应在医师或营养师的指导下重新制定饮食方案。最近法国专家报告了他们对239例以低蛋白饮食治疗CRF患者的观察结果,显示该疗法可使患者营养状
●病例报告●
1　袁伟杰,叶志斌,金惠敏.肾脏病营养治疗学.北京:中国医药科技
3　LieglerEE.主编1闻之梅,陈君,主译1现代营养学.第7版.北
京:人民卫生出版社,1
4　尹德海,郑法雷.慢性肾衰现代营养疗法的进展.医生进修杂志,
5　EliaM.Changingconceptsofnutrientrequirementsindisease:implica2tionsforartificialnutritionalsupport.Lancet,79-12841
(编辑　太行)
静滴青霉素致哮喘1例
程树军　单文俊　丁玉庆　解放军第69223部队卫生队,新疆拜城县　842300
关键词　青霉素　哮喘
中图分类号:R56212+5　文献标识码:B　文章编号:05)02-0130-01
1　病例报告
患者男,汉族。因四肢散在脓疱疮2周加重3d就诊。自述2周前无明显诱因四肢出现红色丘疹,颜色鲜红,继之出现流液,曾在我院门诊给予药物治疗。效果不佳,近3d症状加剧,故再次就诊,查体:四测正常,五官端正,皮肤粘膜及巩膜无黄染,淋巴结无肿大,咽部无充血,扁桃腺不大,胸廓无畸形,双肺呼吸音清,无干湿罗音,心率82次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软,肝脾季肋下未触及,肠鸣音正常。肛门及外生殖器无异常,脊柱及四肢无畸形,神经系统正常。实验室检查血常规示:白细胞:11.2×109/L,中性细胞:0184,淋巴细胞:0116,诊断为脓疱疮。给予青霉素560万
U+019%NaCl液100mL静滴;给药5min后,患者出现呼吸急
青霉素是一种快速杀菌药,主要用于各种球菌、革兰氏阳性杆菌及螺旋体感染。其抗菌机理系抑制细菌转肽酶活性阻止粘肽的交叉连结,干扰细菌壁的合成。因其抗菌疗效好,价格便宜,200多年来一直在临床上广泛应用,但青霉素的过敏反应发生率较高,据文献报道青霉素的过敏反应发生率为017%～10%。但临床上对青霉素引起哮喘者报道较少,笔者接诊这例患者,既往无药物过敏史,无家族药物过敏史,又无哮喘病史,而在用药15min左右突然出现呼吸困难,面部潮红,且双肺布满哮鸣音,在停用青霉素给予地塞米松
20mg+5%GS液后,患者症状及时缓解。分析其发病机理:
笔者认为可能是诱导体内产生IgG、IgM和少量IgE,与形成I型变态反应有关。临床处理按照过敏性休克处理原则。
(编辑　太行)
促,面部通红,听诊双肺布满哮鸣音,速停青霉素静滴,给予地塞米松20mg+5%GS液250mL静滴。15min后患者呼吸困难症状消失,呼吸平稳,双肺哮鸣音消失。
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