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70例缺血性脑卒中患者溶栓后早期护理干预对康复效果的影响
&&&&&&本期共收录文章20篇
　　[摘要] 目的 探讨早期护理干预对缺血性脑卒中患者的临床效果。方法 140例缺血性脑卒中后遗症患者随机分为护理干预组与对照组，干预组实施早期系统化护理，对照组采用常规护理措施，对比患者出院后3个月的康复效果。结果 早期护理干预组患者神经功能缺损平均得分、并发症发生率、瘫痪程度均低于对照组(p<0.05)。结论 缺血性脑卒中后遗症患者实施早期护理干预能有效提高患者生活质量，改善预后。 中国论文网 /6/view-2742431.htm　　[关键词] 缺血性脑卒中； 护理干预； 康复 　　[中图分类号] R743 [文献标识码] B [文章编号] （2012）-01-181-01 　　 　　 缺血性脑卒中是神经内科的常见病，70%-80%的脑卒中患者发病后伴有偏瘫[1]，高致残率、高复发率给社会和家庭带来沉重负担，严重影响患者生活质量。我院对部分缺血性脑卒中行溶栓治疗患者探索实施了早期护理干预，探讨系统化护理措施对缺血性脑卒中患者康复效果的影响。 　　1 资料与方法 　　1.1 资料来源 资料来自我院年缺血性脑卒中患者140例。男72例,女68例,平均60.3±6.7岁。临床表现为偏瘫、语言障碍、共济失调。所有患者经CT证实有明显局灶病变，确诊动脉血栓形成性脑梗死89例，腔隙性脑梗死51例。排除严重意识障碍与恶性肿瘤患者。140例患者溶栓后随机分为干预组和对照组，每组70例。两组患者年龄、病情不存在明显差异。干预组在对照组对症护理基础上，待生命体征稳定后，24-48小时内开始施加系统化护理干预。 　　1.2 护理干预 　　1.2.1 健康教育 ①加强护患沟通。每天由责任护士对患者及家属强化开展15-20分钟健康教育，内容涵盖栓塞护理的基础知识，并发症的预防措施、饮食原则等；积极回答患者及家属的提问，使患者及家属对缺血性脑卒中后遗症有正确的认识。②发放健康教育手册。进一步强化对患者及家属的健康教育宣传力度。 　　1.2.2 心理护理 ①环境辅助疗法。待患者生命体征稳定后，病房内适当播放古典轻音乐，分散患者注意力。②康复训练中鼓励患者增强自信,提高康复信心。③通过暗示疗法由治愈的患者进行现身说法，激发病人的乐观情绪，增强治疗的信心和勇气。 　　1.2.3 行为干预 ①饮食与吞咽训练。由责任护士对患者进行评估，轻者给予半流质饮食或软食；中度吞咽困难者可让患者做吸吮、伸舌、鼓腮、吹气等动作，每天两次，每次20分钟，锻炼喉部肌群；对部分患者给予健侧汤匙进食半流质饮食，对重度吞咽困难者须用无菌纱布包裹舌钳夹住患者舌头，上下左右往复运动锻炼，每次5分钟，行鼻饲推注饮食,视效果逐步增加训练强度。②肢体康复训练。制订偏瘫患者肢体锻炼计划，做好示教演练，逐渐实现由被动锻炼到主动锻炼的过渡，逐步实现患者的坐起与站立。③发音和语言训练。对发音障碍者引导患者控制唇舌，做鼓腮、撅嘴、弹舌等动作，加强对Ka、Pa、Ta音节的发音训练，每日重复数次，循序渐进。出院指导。责任护士指导患者家属建立良好的家庭支持系统，动员家属在精神上多给予鼓励和支持，避免焦虑、抑郁等负性心理的发展。院后随访，安排责任护士不定期电话随访，强调遵医的重要性和康复锻炼的必要性，并辅之心理疏导。 　　1.3 观察指标 　　1.3.1 并发症指标 包括褥疮、便秘、吸入性肺炎、下肢静脉血栓、抑郁症等。 　　1.3.2 神经功能缺损程度 执行1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的“脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准(NDS评分)”[2]。 　　1.3.3 瘫痪程度 用肌力6级评分法评估瘫痪程度[3]，完全瘫痪或肌肉收缩而无肢体运动记录为3级以下，肢体能克服引力离开床面但不能抵抗阻力记录为3级，肢体能抵抗阻力运动记录为大于3级。 　　1.4 统计方法 均数比较采用u检验，率的对比采用χ2检验，所有数据经SPSS11.5软件进行统计学处理。 　　2 结果 不同组别脑卒中患者出院后3个月康复情况见表1。干预组NDS平均得分(6.2)低于对照组(8.9)，差异存在统计学意义(p<0.01)；对照组患者发生褥疮、便秘、吸入性肺炎、抑郁症等一种及以上并发症的比重为57.1%，高于干预组35.7%的比例(p<0.05)；干预组肌力3级及以上的比例(58.6%)高于对照组(40.0%)比例(p<0.05)。 　　表1 不同组别脑卒中患者出院3个月后康复情况一览表(%) 　　 注：p＜0.01。 　　3 讨论 缺血性脑卒中可致患者迅速昏迷和颅内压增高，部分患者可造成局部神经缺失症，出现偏瘫、失语、偏盲等后遗症。该病病理基础多为动脉粥样硬化，阻塞血管引起供血区脑组织缺氧，形成缺血中心坏死区和缺血半暗带，早期再通闭塞动脉，恢复缺血半暗带与神经功能是临床治疗的主要切入点。临床上对脑卒中患者除行早期溶栓治疗外，尚需对患者加强肢体功能的康复锻炼，护理干预便是其中重要措施。 　　 系统化护理干预过程须重点关注以下方面：①制定健康教育计划，开发务实有效的宣传材料。通过有形载体强化患者及家属对缺血性脑卒中及相关知识的认知，能在很大程度上提高患者遵医依从性，减少并发症。②注重行为干预。部分患者中枢神经遭破坏，单纯的药物治疗很难恢复其原有功能，给予患者系统化行为干预和康复训练，可刺激患者的运动神经元，提高肌力，降低瘫痪程度。康复计划要根据患者病情与功能损害情况，选择合适的康复手段，循序渐进。③注重心理干预。脑卒中患者易发生抑郁症，责任护士首先要获得患者信任，注意倾听并进行心理疏导，消除患者恐惧心理。其次要给予鼓励和心理支持，对患者的每一次进步要及时表扬，帮助患者树立康复的信心。本组资料表明：从心理、生理、行为等多个纬度将对缺血性脑卒中患者施以系统化护理干预能对患者的康复效果产生积极影响。 　　参考文献 　　[1] 许玉华,侯佃臻,潘恩木.护理干预对脑出血并发症发生率的影响 [J].中国实用护理,):5-6. 　　[2] 中华神经科学会,中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,):379-380. 　　[3] 王永花,李琪,张福娥.护理干预对脑卒中患者肢体功能恢复的影响[J].现代护理,):.
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你可能喜欢急性心梗溶栓后出现咯血 抗凝药该如何取舍？
来源：丁香园论坛
作者：岁月风尘
本人在镇级医院，最近收治了一位病人。病史简介如下：患者，男性，59 岁。于 1/1 上午 11:35 分入院。主诉：胸前区闷痛 3 小时。现病史：缘于上午 8 时半许，在劳累下出现胸前区闷痛, 持续 20 分钟可稍缓解， 无压榨感， 无肩背部放射痛，无恶心呕吐，无咳嗽及气紧。大小便正常。既往史：有高血压史 5 年，最高 180/90 mmHg，具体用药不详。平时喜欢高脂饮食，有口干多尿史，但否认糖尿病史。无烟酒嗜好。平时步行及上楼梯未见不适。体格检查：T 36.5℃　P 98 次/分 R 20 次/分 BP 120/85 mmHg，表情自然，无明显痛苦貌，体查合作，颈静脉无怒张，双肺呼音清，无罗音，心界叩诊不大，HR 98 次/分。律齐，无病理性杂音。腹部体查未见异常。肝颈静脉回流征 (-)，双下肢无浮肿。辅助检查：门诊电解质、心肌酶谱均正常。门诊心电图：窦性心律，V1-V3 呈 rS 型，V1-V2ST 段抬高约 0.3MV，V3 抬高 0.2MV，弓背向下。入院血糖 25 mmol/l，血常规 WBC 14.8X 10 9/L，N%85%。入院急再查心电图，改变大致同入院。急查心肌酶正常（本院肌钙蛋白测定不能做，机器坏）。诊断：1.冠心病，不稳定型心狡痛，急性心肌梗死待排，心功能 2 级；2. 原发性高血压 3 级（极高危组）；3. 2 型糖尿病。 即予肠溶阿斯匹林 0.3 PO 氯吡格雷 300 mg po 静滴 NS 250 +硝酸甘油 10 mg ivdrip 维持 48 小时。肌注吗啡 10 mg，静注美托洛尔 5 mg IV Q5 min 共约 15 mg ,15 分钟后, 于美托洛尔 50 mg po q6 h，静滴血栓通，PG-Na，普通胰岛素，口服依那普利，地西泮，辛伐他汀，长嘱氯吡格雷 75 mg qd. 静注美托洛尔针后，行心电图复查，V1-V3ST 段明显下降，症状好转。11 点 50 分，再诉有胸闷，行心电图 V1-V3 病理性 Q 波，ST 抬高。行心超，考虑急性前间壁心梗，EF58%。诊断为：急性前壁心肌梗死 Killip 1 级。于 14：50 分于尿激酶 150 万 U 溶栓，溶栓后半小时胸闷痛消失，2 小时内心电图 V2-V3ST 段下降约 50%，心肌酶 CK 14：40 302U/L，CK-MB 正常。溶栓后 7 小时，于肝素钠抗凝，先静注 5000U，后于 800-1000U/h 静滴维持。及营养心肌，静滴果糖， 心肌酶峰值在 2/1 上午 7 时，CK 3070U/L，CK-MB 150U/L。2/1 诉痰多, 考虑血像高，予停青霉素，改头孢孟多静滴。2/1 昨晚出现咯血三次，量共约 10 ml，呈暗红色。予停用血栓通，肝素钠，肠溶 APC，氯吡格雷，今上午（3/1），患者未诉不适，无胸闷胸痛，无压榨感，无气紧，无明显咳嗽，咯 2 ML 暗红色血。体查，右下肺少许小水泡音，HR 98-105 次/分。心脏无杂音。急查心超，前壁心梗，EF 50% 左室收缩功能下降，胸腔积液。左室无明显扩大，肺动脉压不高。急查胸部 CT，高心并冠心，心衰，肺水肿，胸腔少量积液。行心电图，V1-V3 ST 段较前明显上抬。但心肌酶今早 CK 1100U/L.CK-MB 也下降，患者无症状。于用速尿，螺内酯，加用氯吡格雷、少量多巴胺 20 mg 速尿 20 MG 加入 NG 中静滴，目前心率 98 次/分。因为本院无 PCI，建议家属转院行 PTCA，家属因为经济情况，仍在考虑中。有两点：患者咯血，抗凝药是否还可以用？ 目前心电图 V1-V3 ST 段较前明显抬高，V4-V5 T 波倒置。但心肌酶没有上升， 患者没有症状， 是否再梗，或是溶栓不通？如何进一步治疗？是否咯血考虑肺心肿所致，患者无气紧，可平躺， 呼吸不快。有这种肺水肿吗？目前凝血功能，APTT 正常，无其它部位出血。还有心率快，98 次/分。美托洛尔 50 mg q6 h 还在用，如何调整？目前，血压正常，血糖尚可。我想不通，肺水肿会没有症状? 有点不解。咯血了四次，再用低分子肝素钠，有点不敢。肺栓塞不像，因为没有右心负荷急剧增加的表现。如呼吸困难，颈静脉怒张，肝颈征 (+)，下肢水肿，心电图没有 S1Q3T3 的表现。CT 也不支持。D-二聚体和 BNP，本院是基层医院，无法测定。后来，家属已同意转市医院。来自 xytang001 的论坛回帖目前心电图 V1-V3 ST 段较前明显抬高,V4-V5 T 波倒置. 但心肌酶没有上升, 患者没有症状, 主要考虑溶栓后尚有血管残余狭窄，没有充分再灌注，造成心肌缺血。应该继续使用硝酸酯类药物，静滴或口服。动态复查心电图看 V1-V3 ST 段是否持续明显抬高，如持续明显抬高，要考虑再梗，或是溶栓不通。抗凝药可继续用低分子肝素钠 5-6 天，皮下注射。注意出血情况及凝血功能，如再加重则要停用。咯血考虑心衰，肺水肿所致, 胸部 CT 支持高心并冠心，心衰，肺水肿，胸腔少量积液，体查，右下肺少许小水泡音。适当加强利尿、扩血管减轻心脏负担。强心药暂时不宜用，ACEI 药可加量。心率快，98 次/分。可能与心梗、使用硝酸酯类药物有关。美托洛尔 50 mg q6 h 还应该继续用。一般治疗严格卧床休息，有些心梗病人稍动一下心率就快。来自 yuhaibo1979 的论坛回帖1. 其实心衰的症状多种多样，除了咯粉红色泡沫样痰有些特异性外，其他就没什么特异性了。呼吸困难、水肿、咯粉红色泡沫样痰是心衰的主要症状，但我们不能忽视其他的一些少见的心衰症状及体征，如单纯的干咳、晕厥、咯血等。此病人出现的咯血，CT 有肺水肿，胸腔积液征象，主要还是考虑是「急性左心衰竭」所致；其因急性前壁心梗给予溶栓治疗，接受低分子肝素、阿司匹林、波利维抗凝抗栓治疗，容易发生出血并发症，但凝血功能正常，并无其他出血征象，故个人考虑溶栓出血并发症所致咯血可能性较小。虽然患者的 EF 值尚可，无明显的左房室扩大，似乎不像是收缩功能障碍性心衰，但亦存在舒张功能障碍性心衰；另外，不排除因心超检测手段导致的误差；而对于前壁心梗一定要注意其急性乳头肌功能失调所致的急性二尖瓣返流，这些可能都是患者出现急性左心衰 EF 正常的原因。故，个人考虑患者的急性左心衰诊断是基本明确的。2. 对于患者的咯血，此时的抗凝、抗栓药该如何进行取舍呢？我觉得可以放心的用，因为其出血的机制不是机体凝血与出血之间的功能出现失调，而是因为肺静脉压升高导致出血。正如目前主张的对于脑出血需长期卧床的患者，早期就主张使用低分子肝素抗凝防止下肢深静脉血栓一样，此例处于急性期的心梗患者出现了急性左心衰，更应该接受抗凝抗栓治疗。但，既然有出血也要稍微小心一点，检测一下凝血指标并非坏事。对于目前存在的咯血，应该给予积极的改善心衰治疗，利尿、强心、扩血管。在此我指出几点个人觉得治疗上有些不妥的地方，首先就是倍他乐克的剂量，我觉得即使是急性心梗，其剂量也不能一下子就给予那么大，一天 200 mg。据此我想患者突然出现的急性左心衰，是不是与倍他乐克的剂量用量太大也有一定关系？此时患者虽然心率快考虑与心衰等多方面因素有关，有肺水肿，胸腔积液，咯血，倍他乐克的剂量这么大一定不合适，建议暂时停用或给予减量，加强利尿、强心、扩血管，待心衰稍有改善后再用或加量。其次，对于患者的多巴胺使用，我不太懂楼主用 20 mg 多巴胺是什么意思，这个剂量的多巴胺只能有改善肾血流灌注发挥利尿的作用，对于此患者肾功能应该没什么问题，可能暂时还用不着联合药物利尿吧。因为楼主是在基层医院，估计强心的药物也没多少，西地兰此时用有些冒险，所以使用多巴胺也是有指征的，但作用是为了强心，因为患者血压还可以暂时用不着去升压，所以多巴胺的剂量要适当加大去发挥它的强心作用，但不要太大，那就有升压的作用了。再有，就是扩血管药物此时使用是有指征的，可以降低心脏前后负荷改善心功能，同时降低肺静脉压从而有效控制咯血，建议使用硝普钠或硝酸甘油静脉持续滴入。3. 对于患者之后出现的 ST 段抬高，我希望只是冠脉痉挛所致，但冠脉痉挛持续这么长时间好像不大可能。故，个人的看法还是有再梗可能，一方面因为出现了比较严重的急性左心衰导致心肌缺血缺氧及耗氧再次加重；再者，虽然采取了溶栓治疗，但只是溶解了红色血栓，其冠脉粥样斑块的病变依然存在；另外，因为咯血的原因停用了抗凝。抗栓药物，这些可能都是再梗发生的原因。虽然没有再次胸痛症状的发生，但因为耐受性的问题，再梗后可以无胸痛症状。另外出现的 ST 段再次抬高，还要考虑是否有梗塞后心包炎可能，特别是此患者早期出现了急性左心衰更要考虑这种可能。但患者的心超复查没有看到明显的心包积液，应该排除了急性心包炎。来自 yuhaibo1979 的论坛回帖首先声明一点，只是个人看法，仅供参考：1. 对于患者的急性左心衰是否存在，如果不去正面去证实，那么我们可以从反面去证实。患者要是没有左心衰，姑且认为咯血是溶栓和抗凝抗栓药物的副作用，那么患者的胸腔积液，肺水肿，肺部的湿罗音，以及咳嗽、咳痰的症状该如何解释？肺部感染吗？肺水肿只是 CT 的假象？其只是一种炎性病变而已？而心衰发生时血压不高的情况也很常见，并不是心衰一定要伴有血压高的，比如严重的心衰可能会伴有心源性休克的；况且此患者的治疗过程中一直在使用 ACEI，β受体阻滞剂和静脉使用硝酸酯，即使存在潜在的血压高，也被药物控制了。对于此患者的心率 98 次，确实没有超过 100，但不等于就不是心率快，其基础心率如何呢？有没有询问加以明确？对于心超的结果是否可信，我只是假设了一种可能性，并不是怀疑你们心超室主任的水平，请楼主理解。任何一项辅助检查的结果，临床医生都不能轻易去否定，但都应该抱有一种怀疑的态度。2. 对于此患者倍他乐克的使用，我觉得自己并不是明确的说就是它导致了急性左心衰的，我只是说他和心衰的发生有一定的关系，无可置疑的是心衰发生的根本原因还是心脏疾病本身。确实如楼主所言，β受体阻滞剂可以防治心室肌重构，改善生存预后。但也有明确的证据表明，在急性心衰发生时使用大剂量的倍他乐克不仅不能获益，反而加重心功能衰竭，影响预后。如果楼主真的认为此患者没有心衰的话，那么我对于你所使用的倍他乐克剂量是没什么意见的。但，我还是觉得剂量的增加幅度和速度有些过快了，虽然楼主提供了美国的 ACC/AHA 指南，那毕竟是老美的，主要针对欧美人，而欧美人与亚洲人在体型等一些方面存在明显的差异，故参考其运用于国内人群时，还是应该重视。3. 对于我说的楼主是在基层医院，强心的药物没有多少，我的意思并不是看不起楼主，认为你只是个小医院的医生。因为你的病史中没有给出其他强心的药物，所以我就那么理解了，若是言语多由得罪还请见谅。至于硝酸甘油的使用，那是我犯的一个错，我是没注意到硝酸甘油 10 mg 持续静脉滴入的哪句话。对于多巴胺的使用，如果真是为了利尿，我还是觉得大可不必，要是担心利尿效果不佳，完全可以加大速尿剂量，而患者肾功能若是正常，要是出现少尿，主要原因就是心衰，再者就是血容量不足。心衰就要强心，利尿，扩血管，利尿剂也用了，扩血管药物也用了，最后一步才是强心，确实使用多巴胺的弊端会兴奋心脏β1 受体导致心率加快，增加心肌耗氧量，但如果我们换个方向，要是多巴胺增加了心肌收缩力，改善了心脏射血功能，这样就能改善周围循环和冠脉循环血流，从而改善心肌的缺血缺氧，是不是改善的作用要大于加重呢？患者 EF 值低下，前壁室壁活动减弱，使用多巴胺强心未必不能有效改善心功能！4. 对于这个病人，咯血若是心衰所致，我还是坚持仍继续使用低分子肝素、波利维、阿司匹林，因为我还是认为其与出血和凝血功能失调所致的出血是两码事。对于楼主提到的胡教授和内科教材上对消化道出血的心梗溶栓过程中出现的情况，建议停用以上药物，其消化道出血考虑是应激性溃疡，也不是溶栓的副作用。我是这么理解，应激性溃疡其机制也是由于交感神经张力增加促发的一系列机体内环境的紊乱，其中应该包括凝血与出血平衡的失调，所以我觉得建议停用以上药物不无道理。但心衰所致的咯血与此完全不同。5. 至于是否再梗？因为没看到楼主的心电图，我也只是推测。但是判断是否再梗不是说心肌酶谱后来下来了，没有继续升高就可以排除再梗的。从楼主提供的资料看，溶栓后心电图 ST 段回落明显，胸痛缓解，心肌酶谱峰值提前这些都可以判断溶栓治疗有效，已经实现了再灌注。因为存在再灌注性心肌损伤，酶谱峰值提前了，各项指标该释放入血的，已经基本完成了，那么即使发生了再梗，酶谱也不可能再超过上一次的峰值了。况且 ST 段之后再次抬高发生的时间并不迟。因此，我们不能用酶谱的数值来作为判断是否再梗的指标。来自 夏的生辰 的论坛回帖一、患者的一些特点：1、患者起病到溶栓的时间为 6 个多小时；2、起病后第二天晚出现咯血，体检见右下肺少许小水泡音，HR 98-105 次/分；3、患者年龄近老年人队伍了，有糖尿病史；4、前壁心梗伴左室收缩功能下降；5、停用抗血小板、抗凝治疗后，心电图 V1-V3 ST 段较前明显抬高，无胸痛症状；二、个人意见：1、首先考虑咯血左心衰、肺水肿引起的。患者的梗死范围好像不是很大，也有较及时的溶栓了，为什么会有左心衰？如何早期识别和预防左心衰的发生？心梗后 1～3 天内可出现心衰。心梗后易发左心衰的危险因素：老年、心梗范围大、合并基础心脏病或糖尿病。该患者至少符合两项了。一看到患者有这些危险因素，就可以预测患者易出现心衰，随后的治疗上就要注意了。况且患者也输进去了很多液体。2、处理肺水肿：快速降低前负荷：快速利尿（20～80 mg/d 速尿，静推）、硝酸盐类（硝酸甘油静脉）、吗啡（静推）等；暂避免负性肌力药物（Beta 阻滞剂和 CCB）、有指征者尽早应用 ACEI（特别是发了肺水肿者，获益更大）。安体舒通继续用。吸氧（维持 SPO2 95％ 左右）。如果血压低就加用多巴胺或多巴酚丁胺（血压正常者首先它来强心）。肺水肿改善后，咯血就改善了。3、该不该都停用抗血小板、抗凝治疗？：肺水肿导致咯血主要是毛细血管破裂所致，血管破裂后局部血管也会收缩。要是咯血量不多和不频繁，我觉得可以不停用抗血小板，至少先不停氯吡格雷，可以一样一样的撤，观察再不再咯血了，再撤下一样。4、控制好入量及血糖。来自 rabbitsang 的论坛回帖对该病例个人考虑如下：1. 该患者 AMI 诊断明确（根据 1+1 的指南标准），溶栓有适应症无禁忌症，应该溶栓；2. 根据楼主描述溶栓应该是融通了；3. 溶栓后患者出现咯血，ST 段再度抬高。a. 个人考虑并非急性左心衰所致，原因：正如楼主所描述，患者可平卧，无明显呼吸困难，右下肺有少许啰音完全可以用肺部感染来解释，血象高即是证据，当然应激可以导致血象增高。如有条件可以查 BNP 以资鉴别。b. 既然不是急性左心衰，那咯血是什么原因呢？我觉得不能排除肺栓塞的可能。肺栓塞可导致咯血、可以继发 ST 段抬高（主要是反射性痉挛所致），这也正好可以解释为什么 ST 段抬高而心肌酶学没有升高，是肺组织的坏死而不是心肌的坏死。c. 考虑肺栓塞的原因有：患者存在高凝状态，高脂饮食（可能有高血脂）、糖尿病（血糖 25mmol/l）、另外因为心梗可能液体的供应也受影响、还有就是患者不知道是否有发热？冠状动脉血栓形成，这些多不能排除肺栓塞的可能，确诊可以行 CT 检查（也许小的梗塞病灶不能发现），查纤维蛋白原、D 二聚体等。已经用了美托洛尔，心率还是很快，用肺栓塞也可以解释。4. 既然考虑可能有肺栓塞，那么抗凝治疗就不应该停。5. 心率快的治疗，我想还是尽可能找到有无是交感兴奋心率增快的原因。比如感染、发热、肺栓塞缺氧等等。然后针对病因治疗，如果一一排除上述原因，那么可以增加倍他乐克的剂量，单要警惕其负性肌力作用。来自 诙景 的论坛回帖个人一点意见，供楼主参考：1. 该患者心梗后并发心衰临床诊断应该成立；2. 咳血以左心衰引起的可能较大，但是抗栓、抗凝、抗血小板可能在其中有一定的促发因素。是否停药主要还是观察咯血量是否很多以及是否有增多趋势，如果不多或者有所减少，我的意见抗血小板的 ASP 及氯吡格雷不要停药，低分子肝素可以减量一半或者停药。3. 药物治疗方面：（1）该病人依据美国指南大剂量的使用倍他乐克是不太合适的，倍他乐克适合在干体重及心功能稳定的情况下使用，此患者肺内有湿罗音，而且考虑有左心衰存在，虽然 NYHA 心功能分级似乎尚可，但一定要综合考虑病情作出的治疗措施才是最合理的。（2）楼主用了硝酸甘油 15 mg 连续静滴，我们单位一般对与心血管药物的使用一定要定量，不要依据临床经验大概的用用，比如，硝酸甘油 15 mg+NS 47 ml 微泵注入，一般 2 ml/h（= 10ug/min）开始，根据血压来调整，如果血压不高，可以此剂量维持，这样用药心里比较有数，也很放心。 （3）肾功能正常的情况下，为了利尿一般用速尿就足够了，除非出现利尿剂抵抗，则再加用多巴胺小剂量利尿。对于多巴胺的用法，小剂量利尿，中等剂量强心，大剂量升压，我单位的经验也是定量使用: 假如病人体重 60 kg，则多巴胺 180 mg+NS32 ml 微泵注入，每小时几毫升就等于每分钟每公斤体重进入多少微克，如果利尿，速度可以调为 2 ml/h (= 2ug/kg/min), 如果为了强心改善心功能，速度可以调为 6 ml/h(= 6ug/kg/min), 如果升压，速度可以调为 10 ml/h(= 10ug/kg/min)，主要还是根据血压、尿量来调整。（4）针对该患者的情况，在心梗中算是比较重的了，而且楼主单位没有介入条件，从病人角度着想，还是转上级医院比较好：）不过镇一级的医院能处理到这个水平也是难能可贵了。来自 剑气骄阳 的论坛回帖这是一个很好的病例，在临床上也碰到一些这样的患者，大家都集中在心衰引起咯血这个观点上，但我觉得不是那么简单。患者的一些特点：1、患者起病到溶栓的时间为 6 个多小时；2、起病后第二天晚出现咯血，体检见右下肺少许小水泡音，HR 98-105 次/分；3、患者年龄近老年人队伍了，有糖尿病史；4、前壁心梗；5、停用抗血小板、抗凝治疗后，心电图 V1-V3 ST 段较前明显抬高，无胸痛症状，但咯血好转；分析：1. 患者急性前壁心梗的诊断是明确的，从心电图看不像三支血管病变的表现，并且起病前心功能尚可，心脏彩超结果看射血分数可以接受，并且患者没有心衰的症状，那么这个患者存在心衰吗？是心衰引起咯血吗？我看要怀疑。2. 正如夏的生辰战友总结的特点：患者起病后第二天晚出现咯血，体检见右下肺少许小水泡音，那么我们就不能这样认为这咯血、水泡音是溶栓或/和抗凝抗血小板要引起的肺出血吗？注意溶栓抗凝引起肺泡出血 Alveolar hemorrhage，可以出现三联征：咯血、急性贫血、X 光片显示新出现的肺渗出，所以不能依据罗音就判断为心衰。3. 当然我们在临床上也碰到不少患者临床上没有呼吸困难等心衰体征，但肺部可听到罗音，胸片提示肺水肿的情况，但心脏彩超结果心功能正常，我觉得这种不能单纯用肺感染来解析，我觉得更可能是一过性的心功能不全引起（一闪而过的&Flash& pulmonary edema），就是当心肌出现梗塞后出现暂时性的心功能（舒张和收缩功能）下降，后通过调节后又恢复好转，但这个患者是否就是存在&Flash& pulmonary edema 呢？我觉得不能排除，假如存在&Flash& pulmonary edema，那么跟咯血有关吗？我觉得有关，但关系不大。4. 这个患者在停用抗凝药物和抗血小板药物后咯血减少，所以要注意是否抗凝药物引起的呢？5. 溶栓抗凝引起肺泡出血 Alveolar hemorrhage，当出现弥漫性改变时可以出现三联征：咯血、急性贫血、X 光片显示新出现的肺渗出，并且咯血通常伴有不同程度的呼吸困难，部分患者需机械通气，急性贫血也比较常见，通常 Hb 下降范围在 23-42% 之间，常需要输血治疗，X 光片改变通常是双侧对称性改变，有时也可以局限在 1-2 个肺叶。这个患者从资料上看主要存在少量出血、和肺渗出征象，不能排除抗凝溶栓引起的肺出血。6.yuhaibo1979 版主提到「对于前壁心梗一定要注意其急性乳头肌功能失调所致的急性二尖瓣返流，这些可能都是患者出现急性左心衰 EF 正常的原因」，在这里有必要提到前壁心梗引起急性乳头肌功能失调甚至乳头肌缺血断裂比较少，相反，下壁心梗更应该警惕急性乳头肌功能失调，因为后内侧乳头肌通常只有单支血管供血，多由于右冠供血，而前外侧乳头肌为双重供血，不容易出现功能不全。在 Braunwald E, 的 Heart disease ,the 6th 上提到后内侧乳头肌断裂是前外侧乳头肌断裂的 5-10 倍。所以我的观点是：溶栓或/和抗凝或/和抗血小板治疗是引起咯血的主要原因，次要原因是心功能不全？关于治疗有不同的意见：1. 溶栓时机我觉得把握不好，当入院时就可以进行溶栓了，2. 用尿激酶溶栓，其降纤作用可以维持 24 小时左右，一般尿激酶用后最好不要用肝素维持，因为用肝素后要多次监测其 APTT 或 ACT，很麻烦，最好用低分子肝素。3. 楼主所在的单位用美托洛尔比较猛，是按 CCS-2 的方法来执行的，我觉得用这些药要小心，患者入院时主要把精力用在是否制定再灌注治疗决策上来，美托洛尔能口服就口服（I A 证据），当出现心动过速和高血压时可以考虑用静脉美托洛尔（IIa B 证据）。4.「于用速尿，螺内酯，加用氯吡格雷，少量多巴胺 20 mg 」，用多巴胺就有点看不懂了，没有依据用这药，这样只会增加死亡率。用多巴胺+速尿+硝酸甘油，是利尿减轻心脏负荷。多巴胺+速尿是利尿合剂的成份，如果再加多巴酚丁胺，就成了，强心利尿合剂了。多巴胺+速尿+硝酸甘油+多巴酚丁胺 = 强心利尿合剂。&, 现在楼主单位患有这种想法真是不该，多巴胺用在利尿方面是有害的。1: Kidney Int. ):1669-74. Links'Low-dose' dopamine worsens renal perfusion in patients with acute renal failure.In conclusion 'low-dose' dopamine can worsen renal perfusion in patients with ARF, which adds to the rationale for abandoning the routine use of 'low-dose' dopamine in critically ill patients 作者建议对于危重患者要放弃常规使用低剂量多巴胺的这种不正确的观念。来自 夏的生辰 的论坛回帖借用下海波版的开头语：对于这个患者咯血的原因，到底是急性左心衰还是溶栓出血并发症？我还是觉得这样解释应该更合理些：肺水肿是始动因素，而抗凝治疗是加重因素。如果没有急性的肺毛细血管压升高，哪来的红细胞漏出或微血管破裂。患者的 EF 值是没有那么低，但如果患者心梗前 EF 为 70％（假设哈），因受到急性打击后短时间内出现了较明显的下降，本身多年得糖尿病也会影响心肌的功能，此时机体没来得及调节代偿，就可以形成急性肺水肿，只是轻或重的区别。并且导致了部分微血管破裂，抗凝过后凝血功能受抑，才容易出现咯暗红色血，若只是毛细血管通透性增加，应该只是粉红色泡沫痰。注意到患者的罗音是单侧明显，CT 也是以右侧为重，反过来说明先是肺毛细血管压升高引起肺水肿可能同时或稍后导致了右肺低微血管破裂继发了肺出血，因溶栓抗凝而加重。老年糖尿病患者发生了前壁较大面积心梗，出现新的肺底罗音，我首先还是承认存在有左心衰的可能性大，或者说是左心功能不全吧。处理对策还是当左心衰处理的吧。该不该停抗血小板药（阿司匹林和氯吡格雷）：我认为可以不停。虽说全部停用抗凝抗血小板药过后，咯血好转，但不好评价是停药的原因还是肺水肿改善。咯血当晚用了速尿吗？病史在这方面没有提供的说，若是当时没有处理肺水肿，我觉得是治疗不足的地方。现在说为什么可以不停抗血小板药，阿司匹林和氯吡格雷都是不可逆抑制血小板功能的，入院当天已用负荷量，第二天也吃了维持量，现有的血小板已被抑制大部分了。血小板的更新周期为 10 天左右，停用后，要想通过新的血小板生成发挥凝血功能，那还得等上几天的说。所以说咯血改善并不是抗血小板药被停的功劳。或是停血栓通、肝素钠的功劳、或是肺水肿改善或是肺微血管床收缩。所以，要是患者不再咯血，抗血小板药逐渐给加回去。这个患者应该用点抑胃酸的药，大面积心梗前期易发生急性胃黏膜损伤。有条件就用 PPI 好些，要不用 H2 也可以。来自 fixedsoldier 的论坛回帖我想这个患者急性前间壁心肌梗死诊断是无庸置疑的，之余溶栓时机嘛，也不能对镇级医院要求太高，大医院设备精良要查什么就有什么，操作起来相对方便一些所以时机可能会把握得相对恰当一些，但基层医院，还要考虑医疗安全性等问题，所以，适当观察，谨慎操作也是允许的。从楼主提供的情况看这个医院十有八九是广东的医院（无关话题，随便猜猜而已）。既然 AMI 诊断是明确的，那么溶栓再基层医院也就十分必要，而且该院也做得很好。从楼主描述来看溶栓应该是成功的。下面就大家感兴趣的也疑问较多的问题阐述下个人观点：1. 咯血问题：首先，这个咯血不是大咯血，而且发生时间是溶栓后第二天，因此，基本排除溶栓药物引起的急性出血事件。其次，剑版提到 Alveolar Hemorrhage 这个话题，很有新意。佩服剑版学识的广博。可能在座各位关注这个词的人并不多，我是 3 年多以前因为一个病例讨论查阅文献才知道这个词，当年我自己没见过这样的病人，当时阅读了很多文献（其实全是个案报道），所以还算有点了解。后来我一个在 ICU 工作的同学遇到 1 例，我有幸见识了一下，也算加强了感性认识。对这个病例，我不同意该诊断，而且是基本排除该诊断，这主要基于如下几点考虑 a、Alveolar Hemorrhage 的肺浸润和肺水肿的影像表现应该是完全不同的（这当然是我凭自己的推断来下的结论，毕竟 Alveolar Hemorrhage 是个罕见病，不被人关注，因此也无标准，都是以放射科意见为准），为什么不同呢？我个人认为，肺水肿的特点是蝴蝶征，也就是以肺门为中心呈蝴蝶形散开的影像特点，而 Alveolar Hemorrhage 则是肺泡的弥漫性性渗出、出血，不会呈现出蝴蝶征影像。所以，一个相对局限于肺门，而另一个应该范围广泛，比较弥漫。从这点，我认为 Alveolar Hemorrhage 基本排除（除非该院放射科医生肺水肿的影像读片技术不过关）。b、Alveolar Hemorrhage 必须有明显的血色素下降，我想楼主可以复查一下证实我的猜测是否正确。c、Alveolar Hemorrhage 吸收十分缓慢，而肺水肿只要措施得当，一天甚至一天都不到就可以让他的影像表现彻底消失。这个要验证太容易了，不信楼主去复查可胸片看我说得对不对。d、Alveolar Hemorrhage 因为肺出血相对比较弥漫，因此很多患者会导致通气血流比例失调，出现气促等症状。也可表现出血气上的变化。当然，这和严重程度还有关系。e、因为 Alveolar Hemorrhage 的出现，大部分患者会表现出吸收热。这是我猜想的，因为我觉得不发热就是怪事了。那么多血出来，肯定还要伴随着种种炎性细胞的渗出、浸润。应该会出现吸收热。但是，该患者气不促，体温无明显升高，CT 未提示肺弥漫性或大范围浸润，因此，我个人认为基本排除 Alveolar Hemorrhage 诊断（仅仅是个人观点，也许是错的）。我要说到这里就打住不说那肯定有人会想，你还没回答清楚楼主的问题，咯血来自哪里？我想说，管它来自哪里，一点点咯血没什么了不起的。又不是活动性出血。这不是我真不管，而是管不了，因为引起咯血的原因里面，除了血管破裂需要处理意外，其他的基本可以观察，无须处理，以静制动，有时候老鼠不出来你要抓是很难很难的。几口血要找到出血地点和原因还真难。活动性的做个 ECT 还有可能，就几口血要找不容易呀。所以，我的策略是以不便应万变。之余是否是心衰引起我后面再讨论，其他原因的咯血我想要讨论起来就太大了，也扯远了。我再这点上认为自己无能，不能给楼主一个明确的答案，我宁愿说不知道也不会空想一个给楼主。因为我确实不知道他到底为什么咯血。但我可以推断一下是否和心血管某些疾病状况有关。下面谈谈第二个问题：心衰问题 2. 心衰应该有，确实如楼主所言，气不喘，能躺平，双肺没什么罗音的怎么会肺水肿。我也纳闷那，我是没见过这样的肺水肿，但 CT 确确实实存在肺水肿，毕竟那时存在的实事。因此，我还是相信肺水肿的存在。我觉得这里可以用一下诊断行治疗，治疗满意后给患者复查一个胸片或者 CT，如果吸收完全，那么就应该是肺水肿。如果确实如此，那我们也学习进步了，也算见识过这样特殊的肺水肿了。所以，当务之急，去复查下看看。在这点上，我依然觉得我无能为力，只能建议你去复查一下。没能给楼主提供更好的建设性意见。3. 是否再梗的问题：我想再梗的前提一定是先通了才有后面的再梗。通常情况下，发生再梗不是单凭心电图就可以诊断的，一定要结合酶学的再次升高，而且大部分都伴有胸痛症状（除非患者梗死事件过场供血区域心肌坏死广泛或心肌处于顿抑状态再梗了也不知道痛了）。而该患者并无酶学的进一步重新升高，因此，我认为排除再梗。也许就是如某些战友所言，因为虽然溶栓成功了，但残余狭窄比较严重，暂时性供血不足导致 ST 段抬高。但这样的一般比较快就恢复原来水平了。另外，确属临床上有许多患者会出现持续性的 ST 段抬高，这一般再梗死范围较广的患者重容易出现，和心室壁的矛盾运动有关。之余 EF 看似正常其实也未必正常，这和测定 EF 的方法和切面有关。乳头肌锻炼那是不会漏掉的，所以二尖瓣反流导致的 EF 假性正常化可以排除，可能就是测定 EF 所取切面的问题，如果采用的是面积长度法就有可能出现。当然，就是 50％ 的 EF 也不算高了。急性的心功能下降（和原来比），患者一时无法很好代偿那么 EF 即使看似正常也会有心衰出现的，这样的病例还是可以遇到的。顺便给大家看看真实的 Alveolar Hemorrhage 病例，A 为 Alveolar Hemorrhage 发生后，B 为 2 个月后吸收完全复查。
来自 fixedsoldier 的论坛回帖对了，再讲讲倍他乐克的问题。这种用法是基于 CCS－2 试验或者 COMMIT 试验的（在中国范围内的叫 CCS-2，世界范围内的叫 COMMIT）。阿斯利康公司为该研究倾注了大量的心血，期待倍他乐克针剂能给他们带来新的经济增长点，可结果事与愿违，或者说没有达到预期目的和效果。阜外医院蒋立新教授是著名的倍他乐克针剂的积极倡导者之一，我是不太赞成她的某些观点的，我觉得过了一点，还是要辩证地实事求是地看待一些药物。总体来说，有利有弊，不能说是完全的负面影响。目前这么认为，对血流动力学问题，没有心衰症状的患者，可以使用，但也不知强调使用。该研究在死亡，再梗和心脏事件联合终点上、全因死亡上、死亡，再梗，心脏事件和休克上倍他乐克组和对照组均无显著性差异。而在室颤发生和心源性休克上却有明显的统计学差异。因此，对防治致死性心律失常发生是有利的，但可能带来增多的心源性休克患者。所以，目前业内都不太这样用了。除非患者频发室早、VT 或者 VF。来自 houyangwang1969 的论坛回帖1. 关于咯血：在用了尿激酶、肝素、阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板、抗凝药物的前期下，咯血当然首先考虑药物因素。肺水肿时的咯血因为夹杂着肺泡分泌物，一般不会是纯血，「痰中带血」或「粉红色泡沫样痰」比较常见。出血量不大（暗红色血），而且很快控制，建议「双抗」不能停。另外，大量临床试验证实低分子肝素与普通肝素在治疗急性心肌梗死中疗效相当，但前者副作用较少，不用检测凝血象，优势明显：从效价比上看，如果计算上化验费用和医护精力的投入，用普通肝素不一定划算。年前我们收治一例下肢静脉栓塞患者，患肢静滴 10 万单位尿激酶，第二天出现咯血，为鲜红色，量不多，停药一周后才好转。2. 关于心衰：为什么楼主强调「急性左心衰」！急性心肌梗死出现心功能减退很正常，尤其是前壁心肌梗死，但不一定是急性左心衰。急性左心衰在教科书中单独列出，有特别的症状体征，临床上很好判断，该患者没有任何急性左心衰症状体征。那么会不会有肺水肿？单纯右下肺听诊有少许水泡音是否肺水肿？当然值得怀疑，为什么左侧没有？我宁愿相信是与出血有关。该病人心功能有下降（EF50%），但不一定有肺水肿，当然急性左心衰更不考虑了。3. 关于倍他乐克：ccs-2 是临床试验，真正临床中是不是常规静脉使用倍他乐克、是不是要用到 200 mg 剂量当然值得商榷。只要没有盖棺定论，建议慎重使用。来自 gengqiang0533 的论坛回帖我查阅了相关资料：
第六版内科学：溶栓适应症：年龄&75 岁，发病时间&12 st=&&&0.2 毫伏。如果病人&75 岁，考虑病人的获益与风险后，如果获益大也可以溶栓；如果发病时间&12 小时，病人如果仍然有胸痛症状可考虑溶栓。
实用心脏病学（陈灏珠主编 上海科学技术出版社出版）：溶栓适应症：病人有持续胸痛&30 分钟，含服硝酸甘油后不能缓解；年龄&75 岁，发病时间&12 st=&&&0.2 毫伏。如果病人&75 岁，考虑病人的获益与风险后，如果获益大也可以溶栓；如果发病时间&12 小时，病人如果仍然有胸痛症状可考虑溶栓。
根据以上分析我们科还是一致认为心梗病人要有胸痛我们才溶栓，如果病人无胸痛了，但仍然有 ST 段的抬高，我们是不溶栓的。这只是我们科这样治疗，不知道其他战友的意见呢？ 向其他战友学习。
如果心梗病人来我们科后无胸痛了，但是有低血压或心衰，我们是不会溶栓的，只是提升血压、纠正心衰。其他的战友遇到这样的病人会如何处理呢？来自 pp_wj 的论坛回帖1. 诊断方面，个人认为是前壁心肌梗死而非前间壁，V4 已经明显抬高了，就算不抬高，r 波也一直演变，故考虑为前壁可能性大，症状+心电图演变两点，坏死标记物不高，可能是时间短的缘故。不支持乳头肌功能不全说法，因其多发生下壁心梗。2. 咯血原因，个人认为都有可能，是综合原因。小出血不好排除，因此例患者全身动脉均有不同程度问题。有了咯血重要脏器出血不得不防，故主张低分子肝素减量或停用，抗血小板保留观察。心衰不能排除，患者处于前壁心梗急性期，心肌顿抑、心肌水肿，本身可发心衰，不过此例稍微早了点，个人觉得与 beta 受体阻滞剂量过大有关，尤其对于前壁心梗患者，据个人经验，这个剂量，亚洲人一般顶不住，就算 100 mg 一天，诱发心衰机率也极高。个人认为心血管用药，不能完全看指南，洋鬼子的体质和中国人不一样，心血管的用药，微调很重要，是一门艺术。另外，肺梗没有实质证据。还以一元论解释比较好，没有那么巧吧。3. 是否再梗，个人认为不能排除，心肌坏死标志物是心肌细胞释放到血管中产物，但完全堵死的情况下，出不去呢？一言蔽之，酶谱不能完全作为衡量患者心梗程度时期的标准。另外室壁瘤不赞成，时间太短了。该患者心电图没有完全贴出来，如果情况较重，考虑罪犯血管左前降肢近中段可能性大，应注意多支病变可能，因入院血糖太高，DM 不能排除，应激一般多在 16 以下。4. 治疗上：1) 从患者整个疾病过程，考虑当时即使溶栓成功也好血管病变可能 95%-99% 狭窄，通了又堵，或者血管易激状态一下痉挛心电图又改变，最终还是血管狭窄厉害的缘故，很难深究，也是导致出现再梗疑云的原因。但可确定，患者斑块处于极其不稳定状态，随时死亡，故 PCI 首选。2) 溶栓，个人觉得入院就马上可以进行了，AMI 心电图的演变很难说，st 时高时低，不一定梗了就是一直高，除非高了之后很快回到基线，就没有再抬高，可能是自溶了，所以只要不是白血栓，没有禁忌主张早溶，除非有急诊 PCI。3）另外早期强心利尿慎用，以扩冠为主，强心不用说了，利尿会导致血液浓缩，加重冠脉灌注不足，但小量的应该没问题。4) 不主张小剂量 dopamine，让心肌处于易激状态，就算急性肾衰的病人，现在这个小剂量 DA 用法也没有实质证据。来自 光电风火雷 的论坛回帖一进入丁香园就看到这么好的帖子，对于一个新加入丁香园的我来说真是太好了，我一口气就看完所有的帖子，学到很多东西。看完病例介绍，心肌梗死明确。我首先觉得咯血原因是心衰和出血引起，以心衰为主，出血加重病情。心衰原因考虑是主要是心肌梗死一个性引起，大剂量倍他乐克加重心衰；出血原因考虑是药物肝素以及病人体质受到心肌梗死打击引起容易出血（我个人想法）。我支持楼主勇于用新的治疗方法，但像倍他乐克采用个体化药物治疗比较好，并不是每个病人体质都能承受大剂量治疗，有些病人对药物是比较敏感，还有现在的医疗环境要注意保护好自己。原帖地址：
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