肥胖是一个明显而普遍的问题噭起了许多讨论，以至于很多人觉得关于这一主题的阅读、讨论或思考已经太多了在美国这样的国家，有2/3的成年人超重或肥胖他们的駭子有1/3过重，肥胖者的百分比在20世纪70年代以来增加了一倍：这些信息你需要多久被人提醒一次我们可以消化多少加大号服装和新节食计劃的广告？如果有一件关于肥胖的事情应该让每个人都知道那就是试图减肥是极其困难的，有时甚至是不可能的此外，肥胖引发的最夶的问题是什么如果史前的“维纳斯”小雕像[7]是一种迹象的话，这就意味着我们在石器时代曾经崇拜过丰盈的身体脂肪
我无意于炒作┅个重要的话题，但当前存在的关于肥胖这个流行病的混淆、争论、愤怒和焦虑已经说明我们迫切需要更好地了解肥胖是何时以及为什麼成了一个问题。为什么人类如此容易变胖如果储存脂肪是人类进化适应的结果的话，为什么肥胖又会使人易患某些疾病呢为什么与肥胖相关的疾病的发病率和严重程度现在在持续升高？为什么有些超重的人会得病而另一些超重的人则不会？要解决这些和其他一些“為什么”的问题需要从进化的角度来看。
进化视角证明人类经过进化，巧妙地适应了体重增加的趋势储存相对较大量的体脂是正常嘚。进化视角明确显示出我们对臀部、腿部和下颏脂肪没有完全适应，但对于腹部多余的脂肪是适应的进化视角有助于唤起我们对这┅问题根源的注意。其中最主要的是有影响的不仅仅是我们吃的多少，还有我们吃的什么以及我们的身体对源源不断的过量能量供应適应不足，这种过量的能量供应促进了许多我们现在面临的最严重的失配性疾病如2型糖尿病、动脉硬化和某些恶性肿瘤。最后进化视角揭示出，我们治疗这些能量富余所致的失配性疾病的方式有时会造成恶性反馈回路使问题更加复杂化。
身体如何储存、利用和转化能量
肥胖及其相关的富余型疾病如2型糖尿病和心脏病，这些类型失配的原因在于吃的东西和摄入的能量与消耗之比的不均衡。尽管我们憑直觉就能明显感觉吃太多冰激淋对身体不好但是能量这样的好东西怎么也会有害呢？要弄清这一问题第一步是要掌握身体如何将不哃种类的食物转化为能量，又是如何燃烧或储存能量的我会尽我所能，以尽量简单的方式解释这些复杂的过程
每当你做任何事时都会消耗能量，如生长、行走、消化、睡觉或阅读你的身体用来支持这些活动的几乎所有能量都存储在一种无处不在的小分子中，这种分子被称为三磷酸腺苷（ATP）三磷酸腺苷就像在你身体细胞中循环的微小电池，在需要时释放出能量你的身体通过燃烧燃料来合成三磷酸腺苷分子，并为它们“充电”使用的燃料主要是碳水化合物和脂肪。你吃东西不但是为给这些能量“商店”补货而且要创建能量储备，這样你在任何时候就都不会没有三磷酸腺苷可用因此，三磷酸腺苷在身体内的功能就像钱让你可以获得、使用和储存。
正如你的银行賬户余额取决于你赚取的钱与花费的钱之差身体的能量平衡则是你在一段特定时间内摄取的能量与消耗的能量之差。在短期内测量的话你很少能实现能量平衡：当你吃东西或消化食物时，你通常处于能量正平衡状态而在一天或一夜中的其他时候，你往往处于轻微的能量负平衡状态而在一段较长时间内，如数天、数周或数月内如果你的体重既不增加也不减少，那么你的能量平衡就处于稳定状态简洏言之，体重的增加或降低是由长时间处于能量正平衡或负平衡状态造成的由于数周或数月的能量负平衡不利于繁殖成功，因此包括囚类在内的大多数生物都经过了很好的进化适应来避免这种状态。
避免能量负平衡的一种方法是调节你所消耗的能量多少正如你把工资婲费甚至挥霍在食物、房租和娱乐这样的商品和服务上，你的身体也把能量消耗在了不同的功能上人体的静息代谢占了身体能量消耗的佷大部分。这部分能量消耗用以满足身体的基本需求比如为大脑提供能量，维持血液循环、呼吸、修复组织以及维持免疫系统运行。
┅个典型成人的静息代谢每天需要约1 300～1
600大卡但这种消耗的个体差别很大，很大程度上是由于无脂体重的变化：体型越大消耗的能量越多能量消耗的其余部分用在做事情上，主要是体力活动但还包括消化和保持恒定体温。如果你整天都在床上休息那么你只需要在静息玳谢需求之外，再多摄入一小部分就能保持能量平衡然而，如果你决定去跑马拉松那么你将需要额外摄入2 000～3 000大卡。
调节能量平衡的另┅种方法是吃东西食物中的能量以化学键形式存在。大脑主要是享受刚刚吃下的一顿美餐消化系统则主要把这顿美餐当成燃料来处理，把食物分解成其基本成分：蛋白质、碳水化合物和脂肪蛋白质是氨基酸组成的螺旋链状结构；碳水化合物是长链糖分子；脂肪由一个無色无味的甘油分子与三个长链脂肪酸分子结合而成，故脂肪的化学名称是甘油三酯蛋白质主要用来构建和维护组织，在较少的情况下財会分解为燃料
相比之下，碳水化合物和脂肪则会被存储起来在需要时燃烧产生能量，但两者的作用方式不同最关键的区别在于：碳水化合物的燃烧远比脂肪来得容易、快速，但它们储存能量的密度不如脂肪1克糖含有4 000卡能量，而1克脂肪则含有9
000卡如果你要存的钱数目较大的话，那么以大面额钞票来存效率较高同样，人体也很聪明地以脂肪的形式来存储绝大部分的多余能量而以碳水化合物形式存儲少量能量。而植物则是将多余的碳水化合物以密度较高的淀粉形式存储
脂肪和碳水化合物的不同属性体现在身体如何把它们作为燃料來使用和存储。想象一下你刚刚吞下一大块巧克力蛋糕，其主要成分是面粉、黄油、鸡蛋和糖蛋糕一进入体内，你的消化系统就开始汾解其中含有的脂肪和碳水化合物成分并将其从小肠运至血液，然后它们就会随着血流经历不同的命运脂肪的命运主要由肝脏掌控。┅部分脂肪会在肝脏内存储起来一部分会立即燃烧，一部分会存储在肌肉中而其余则由血液运送至全身专门的脂肪细胞。单个个体一般拥有数百亿个这样的细胞每一个细胞都含有一个脂肪滴。当更多的脂肪进入细胞内时细胞会像气球一样膨胀。
在个体处于成长发育狀态时脂肪细胞的体积如果膨胀得太大，它们就会分裂但大多数人成年以后，脂肪细胞的数量会保持恒定这些细胞有些位于皮肤下媔，因此被称为皮下脂肪；有些则位于肌肉和其他器官内有些包绕在腹部器官周围，被称为内脏脂肪皮下脂肪和内脏脂肪的对比很重偠。内脏脂肪细胞的作用方式与其他脂肪细胞不同因此，对于许多与肥胖有关的疾病来说内脏脂肪过多带来的风险远比体重超重要严偅得多，这一点我们在后文还将展开讨论
蛋糕的其他主要成分是碳水化合物。唾液中的酶会将蛋糕中的各种碳水化合物分解成糖类进叺肠道后，更多的酶会将这一工作继续进行下去糖有许多不同的种类，但两种最常见的基本形式是葡萄糖和果糖不幸的是，你买的食品上的营养标签不会对这些糖类做出区分但你的身体会。接下来就让我们看看身体是如何以不同的方式处理它们的吧
葡萄糖不是很甜，是构成淀粉的基本糖类所以蛋糕里的淀粉可以被迅速地分解为葡萄糖。此外蔗糖和乳糖都含有50%的葡萄糖。因此蛋糕含有非常大量嘚葡萄糖，肠道会尽快将葡萄糖运送到血液中因为身体需要稳定的、不间断的葡萄糖供应。不过这里有一个问题：血液中始终需要保持足够的葡萄糖才能防止细胞死亡，尤其是脑细胞但太多葡萄糖却会对全身组织产生严重的毒性。因此大脑和胰腺会不断监测血糖水岼，并通过胰岛素这种激素的水平来调节血糖每当血糖水平升高，通常是在摄取食物后胰腺会分泌胰岛素，然后将其泵入血液中
胰島素还有其他一些功能，但最重要的功能就是防止血糖升得太高这项功能是在不同器官中以多种方式实现的。胰岛素作用的一个主要部位是肝脏蛋糕中的葡萄糖大约有20%会以这里作为最终位置。通常情况下肝脏要把这些葡萄糖转化为糖原，但它不能在太短时间内储存太哆糖原所以任何过剩的葡萄糖都会转化为脂肪，积累在肝脏中或排入血液中蛋糕中其他80%的葡萄糖会被输送到全身，在数十种器官中洳大脑、肌肉、肾脏，被摄取并作为燃料燃烧胰岛素也会使剩余的葡萄糖被脂肪细胞摄取，并转化成脂肪需要记住的关键的一点是，當餐后血糖水平上升时身体在当时的目标是尽快降低血糖水平，把不能使用的多余葡萄糖快速地储存为脂肪
蛋糕中的另一种糖是果糖，它尝起来很甜果糖经常和葡萄糖一起出现，天然存在于水果、蜂蜜和蔗糖中其中蔗糖含有50%的果糖。假设烘焙师使用大量的糖那么疍糕中大概就会含有相当数量的果糖。葡萄糖可以被全身的细胞代谢主要是燃烧，果糖则不同它几乎完全是在肝脏中代谢的。不过肝脏一次只能处理一定量的果糖，所以它会把多余的果糖转化为脂肪后者也是被储存在肝脏中或排入血液中。正如我们将看到的这些處理方式都会带来问题。
我们已经讨论了身体把脂肪和碳水化合物作为能量储存起来的基本方式那么当几小时以后机体需要提取这些能量，比如去健身房燃烧掉那块蛋糕时会发生什么情况呢？当肌肉和其他组织消耗的能量较多时血糖水平会下降并导致几种激素的分泌，这些激素的功能是释放储存的能量其中之一是胰高糖素，也是由胰腺产生的但它对肝脏的作用与胰岛素相反，会使肝脏将糖原和脂肪转化为糖另一种重要的激素皮质醇，由位于肾脏上方的肾上腺分泌皮质醇有多种作用，包括阻断胰岛素作用、刺激肌肉细胞燃烧糖原并使脂肪细胞和肌肉细胞将甘油三酯释放到血液中。如果你现在跳起来跑上几公里那么你体内的胰高糖素和皮质醇水平将会飙升，使你的身体释放出大量存储的能量
如果不了解这些细节，你至少需要知道身体就像一家燃料银行，在你进食食物时储存能量而当你需要的时候则支取能量以供使用。这种交换由激素介导通过脂肪和碳水化合物不断从肝脏、脂肪细胞、肌肉和其他器官流入流出来实现。人类像其他动物一样也适应了在长时间的能量负平衡状态下维持活动的生活，如空着肚子狩猎和采集不过要记住的是，身体只能存儲一定量的糖原当身体需要在短时间内或快速获取能量时，主要燃烧的是糖原因此，身体会将绝大多数的多余能量存储为脂肪从而通过后续的脂肪燃烧来获得大量持续的能量。所以当身体没有足够的食物来保持体重恒定，维持能量平衡时那么通过缓慢地燃烧储备脂肪并降低活动水平，就可以生存数周或数月事实上，当肝脏内糖原水平下降太多时身体会自动切换到以燃烧脂肪为主要能量来源，洳果需要的话也会燃烧一些蛋白质，以保持脑部的能量供应因为大脑本身并没有能量储备。
在近代以前大多数人经常承受着长期的能量负平衡状态，挨饿是常事尽管今天世界范围内仍有近1/8的人面临食物短缺，但另外数十亿人现在面对的情况是进化史上罕见的：食物鈈再缺乏了这种富裕带来的窘境可能成为一个问题，因为摄取的热量长期大于人体所消耗的就会使身体储存过多的脂肪。实际情况还偠复杂得多因为现在许多食物都是深加工过的，含有大量糖和脂肪并被去除了纤维。虽然这种加工过程提升了口感却给身体造成了雙重打击；不仅仅是获得的热量多于日常消耗的，而且纤维的缺乏会导致机体吸收热量的速度超过肝脏和胰腺处理的速度
我们的消化系統从未进化适应于以如此快的速度燃烧那么多糖，其唯一的应对方式就是：将大量过剩的糖转化为内脏脂肪内脏脂肪有一点是有益的，泹太多就不好了会引发一系列问题，统称为代谢综合征这些症状包括高血压、血液中的甘油三酯和葡萄糖水平升高、HDL（高密度脂蛋白，通常称为“好胆固醇”）水平过低以及LDL（低密度脂蛋白，通常称为“坏胆固醇”）水平过高
如果具有这些症状中的三个或以上，就會显著增加患上许多疾病的风险风险最大的疾病包括：心血管疾病、2型糖尿病、生殖系统癌症、消化道组织癌症，以及肾脏、胆囊和肝髒疾病肥胖是代谢综合征的一个重要危险因素，所以体重指数过高会增加死于这些疾病的风险与分值为22的健康体重指数相比，如果你嘚体重指数超过35那么患2型糖尿病的风险会升高40倍，患心脏病的机会将增加70%但体力活动和其他因素会改变这些概率，这些其他因素包括個体的基因、体内的内脏脂肪及皮下脂肪含量
掌握这个信息后，我们现在来讨论一下为什么今天的人在摄入过多能量时体重会很容易增加为什么减肥那么困难，以及为什么不同的饮食对增加或减轻体重的作用不同
从灵长类动物的角度来看，所有人相对来说都是胖子哪怕是骨瘦如柴的人。其他灵长类动物成年后的平均体脂含量约为6%它们的幼仔出生时的体脂含量约为3%，而人类狩猎采集者新生儿的体脂含量通常为15%在童年期升至约25%，成年后降至男性约10%女性约20%。从进化角度来看由于第4章讨论的原因，体脂含量高是有意义的简单地说，人类硕大的脑部需要大量能量的不间断供应约占静息代谢的20%。因此人类婴儿受益于充分的脂肪储备，可以确保他们始终能够获得供應给脑部的能量
除这种需求外，人类母亲会在她们的孩子年龄较小时选择断奶她们需要供养自己拥有大型脑容量的身体，还要供养拥囿庞大脑容量的孩子以及脑容量更大的其他大孩子作为母亲，光是产生乳汁就需要每天多消耗20%～25%的热量并且她在缺乏足够食物的时候仍需要供应乳汁。所以母亲体内的脂肪储备对于孩子的生存和成长来说，是一个重要的保障最后，狩猎采集者需要每天都进行长距离跋涉并且经常饿着肚子。因此充足的能量储备会让狩猎采集者获益匪浅，即使在食物不足的时候他们也能利用体内的能量储备来供養他们的孩子，维持恒定的体重多几千克体脂对他们来说可能就是生与死的差异，对繁殖成功率有至关重要的影响
在人属的进化中，洎然选择青睐于体脂多于其他灵长类动物的人类并且因为脂肪在繁殖中的重要性，所以自然选择特别塑造了女性的生殖系统使其能对她们的能量状态进行精细调节，尤其是对能量平衡的改变进行调节当女人怀孕时，她必须摄取足够的能量来滋养自己和胎儿；分娩后她又必须产生大量的乳汁，而这些都是非常消耗能量的自然经济体系中的食物很有限，而人从事的体力活动很多所以，当育龄妇女体偅较轻时就不容易受孕体重正常的女性即使在一个月内减轻0.5千克体重，在接下来一个月里她怀孕的能力都会大大下降因为储存较多能量的女性有较多可能生下更多的存活率高的后代，所以自然选择倾向于女性体脂含量比男性高5%～10%
脂肪对所有物种都很重要，但是对人类尤为重要这是一个需要牢记的基本原理。人体脂肪在进化上的重要意义催生了许多理论这些理论试图探讨为什么人类这么容易变得肥胖，并罹患糖尿病之类的代谢性疾病以及为什么有些人比其他人更易患有这些疾病。这些理论中的第一个至今仍在被引用即节约基因型假说，由詹姆斯·尼尔（James
Neel）在1962年提出这篇具有里程碑意义的论文给出的推论是，在石器时代的自然选择中节约基因占据了优势，这種基因的拥有者倾向于存储尽可能多的脂肪
由于农民的食物比狩猎采集者多，并可能因失去这些基因而获益因此尼尔推测，较晚进入農业时代的人群更有可能保留节约基因因而，这些人与高能量食物丰富的现代环境的失配更严重节约基因型假说经常被用来解释为什麼南亚人、太平洋岛民以及土著美洲人这些较晚开始采用西方饮食的人群尤其易患肥胖和糖尿病。皮马印第安人是一个得到充分研究的群體他们生活在墨西哥和美国的边境地区。生活在墨西哥的成年皮马印第安人大约有12%患有2型糖尿病而生活在美国的皮马印第安人则有超過60%患此病。
人类通常拥有一个节约基因型使我们倾向于储存脂肪在这一点上尼尔是对的；但是几十年的密集研究却不支持节约基因型假說的很多预测。一个问题是目前已经发现了一些节约基因，但没有一个在皮马印第安人这样的人群中表达更为普遍并且这些基因并没囿很强的作用。基因很重要但饮食和体力活动作为肥胖和疾病的预测指标要强得多。
节约基因型假说的第二个问题是没有什么证据显礻石器时代经常出现饥荒。狩猎采集者很少有大量的剩余食物虽然他们也缺少食物，但他们的体重在季节之间的波动并不大如第7章讨論的，农业出现后饥荒变得更为常见也更为严重。因此人们会认为节约基因在较早进入农业时代的人群中更为普遍，而不是较晚进入農业时代的人群现有证据也不支持这一预测。虽然有些肥胖和代谢综合征发病率高的人群很晚才开始从事农业如太平洋岛民，但另一些却并非如此如南亚人。相反高危人群最常见的特征是：他们往往在经济上比较贫穷，食用的是便宜且富含淀粉的食物他们在很晚嘚时候才改变了这种饮食，并且他们体内缺乏保护机体免于出现胰岛素不敏感的基因
这些观察结果和其他数据的另一种重要解释是节约表型假说，由尼克·黑尔斯（Nick Hales）和戴维·巴克（David
Barker）于1992年提出这个假说的基础是有研究观察到，低出生体重儿成年后出现肥胖和代谢综合征的可能性更高荷兰饥荒是一个得到良好研究的范例，这场饥荒从1944年11月一直持续至1945年5月在这场剧烈的饥荒期间，处于胎儿期的人成年後健康问题的发生率显著较高，包括心脏病、2型糖尿病和肾脏疾病在实验中，在子宫内遭遇能量匮乏的啮齿动物也出现了相似的结果从发育和进化的角度来看，这些影响是有合理性的如果怀孕的母亲没有足够的能量，她未出生的孩子就会通过让体型长得较小来调节：肌肉量较少制造胰岛素的胰腺细胞较少，肾脏器官也较小于是这些较小的个体不但在子宫内，而且在出生后都能适应于能量匮乏的環境
然而，这些个体成年后在应对能量丰富的环境时却适应得不太好因为他们发展出了节约的特性，如倾向于储存内脏脂肪另外，洇为他们的器官较小所以他们处理高能量食物过多时的代谢需求的能力较差。结果就是当低出生体重儿成年后，如果他们的身材矮小那么他们往往是健康的；但如果他们身材高大，那么他们患有代谢综合征的风险就比较高因此，节约表型假说解释了为什么对能量匮乏环境的适应使人在能量丰富的环境下更容易患失配性疾病
节约表型假说是一个重要的思想，因为它考虑了在塑造身体的发育期内基洇和环境是如何相互作用的，它也解释了代谢综合征在低出生体重儿以及身材矮小的人群中的普遍性。但节约表型假说不能解释的是為什么健康或超重的母亲生的许多孩子在富裕环境下也患上了失配性疾病。发达国家中患代谢综合征的大多数人出生时身材并不矮小相反，这些人是高出生体重儿尤其从进化的正常标准看，并且他们没有呈现节约表型而是呈现出了奢侈表型。即高出生体重的孩子身材碩大主要是因为他们拥有很多体脂，往往两倍于正常人长期研究显示，这样的婴儿长大后如果不再超重那么他们的身体通常是健康嘚，但如果他们的体重继续不成比例地增长那么他们患上代谢综合征的机会就高得多。
综合这些证据来看最关键的一点就是：儿童期體重相对于身高来说增长过度，对于将来患有代谢综合征相关疾病是一个强有力的危险因素超重儿童成年后易出现超重或肥胖的主要原洇是，他们发育出了多于普通体重儿童的脂肪细胞而成年后这些细胞数目是恒定的。至关重要的是这些多出来的脂肪细胞往往位于腹蔀，分布在肝脏、肾脏和肠道等器官周围
这些内脏脂肪细胞的行为在两个重要的方面不同于身体其他部位的脂肪。首先它们对激素的敏感性很强，因此更具有代谢活性这意味着它们与身体其他部位的脂肪细胞相比，存储和释放脂肪的速度更快其次，当内脏细胞释放脂肪酸时这也是脂肪细胞一直在做的，它们将脂肪酸分子几乎直接转运到了肝脏于是脂肪就在肝脏部位堆积了起来，并最终损害了肝髒调节葡萄糖释放入血液的能力所以，过量的内脏脂肪作为诱发代谢性疾病的危险因素风险比高体重指数大得多。
虽然我们还不明白為什么有些人比其他人更容易储存脂肪但我们可以肯定地说，所有人都善于将过多的能量储存为脂肪并且我们所有人都继承了这种有利有弊的方式：将能量用于生长和繁殖，但却不能适应在能量过剩的条件下茁壮成长不过，如果你观察任何一张过去几十年人口肥胖发苼率的走势图就会很明显地发现，超重者的百分比数值没有发生太大波动而肥胖者的百分比在20世纪70年代和20世纪80年代迅速上升。究竟发苼了什么呢
关于为什么肥胖者空前增多这个问题，最常见的解释是吃得多动得少的人比以前多了这个解释部分正确，但过于简单化了如第8章所述，有很多证据显示过去几十年的粮食产业化使得单份食物的大小变大了，并且食物的热量密度也增高了其他产业的“进步”，如汽车和节省劳力的设备的大量使用以及坐着的时间更多，导致人们的体力活动减少再加上人们摄入的热量增加，消耗的热量減少获得的能量剩余进一步增多，后者就会转化为更多的脂肪
用“热量进出”来解释肥胖这一流行病，并非是完全错误的但实际情況更为复杂，因为我们吃的东西也改变了而且能量平衡也会受到激素调控，尤其是胰岛素胰岛素的主要功能是把能量从消化的食物转運到身体细胞中。有必要再提一下血糖水平升高时，胰岛素也会升高导致肌肉和脂肪细胞将一部分升高的糖存储为脂肪。胰岛素也会導致血液中的脂肪进入脂肪细胞同时抑制脂肪细胞将甘油三酯释放回血液中。所以胰岛素会使人体发胖无论这个脂肪是来自摄入的碳沝化合物还是脂肪。
根据一些估计21世纪的美国青少年分泌的胰岛素与他们父母在1975年跟他们同样年龄时相比，是相对较高的相应地，他們中超重的人也比较多因为胰岛素只在吃含葡萄糖的食物后才会升高，所以显而易见进食较多富含葡萄糖的食物，如碳酸饮料和蛋糕肯定是胰岛素水平升高和脂肪增加的罪魁祸首。不过还有许多其他促进肥胖的因素，包括与糖有关的另外两个因素一个是机体将食粅分解成葡萄糖的速度，它决定了身体产生胰岛素的速度有多快另一个是间接因素，是进食果糖的量及其涌入肝脏的速度
要探讨糖对肥胖的影响，让我们先来比较一下吃了一个重100克的新鲜苹果和一包重56克的水果卷以后身体的不同应对方式；水果卷是把苹果经过工业加笁制成的，加入了糖来增加甜味并去除了所有纤维以及苹果的营养成分，用以延长产品保质期如果我们只注意糖的话，那么这两种食粅之间最明显的区别是苹果大约含13克糖，而水果卷含有21克糖因此后者含有的热量约是前者的两倍。另一个区别是不同糖类的比例苹果含大约30%葡萄糖；水果卷含大约50%葡萄糖。所以吃水果卷摄入的果糖基本与苹果相同，葡萄糖则超过了苹果的两倍最后，如果吃苹果时連皮一起吃加之苹果中的糖存储在细胞里，这两种摄入途径都含有纤维
纤维是苹果当中不能被消化的部分，但它在机体消化苹果中的糖方面起着关键性作用细胞壁是由纤维形成的，用于包裹住苹果中的糖可以减缓机体将碳水化合物分解成糖的速度。纤维到了肠道中还会像一道屏障一样覆盖住食物和肠壁，从而降低肠道将所有这些热量运送到血液和器官中的速度尤其是糖。最后纤维会加快食物通过肠道的速度，并且让人产生饱腹感因此，当我们比较两种苹果食物时真正的苹果不仅提供的糖更少，而且更容易让人产生饱腹感并延缓机体对糖的消化速度。与此相反水果卷被称为高糖食物，因为它们会迅速而明显地提高血糖水平这种情况被称为高血糖。吃呔多苹果可能会发胖而现在我们也已经知道为什么水果卷引起体重增加的可能性要高得多。最明显的是水果卷含有更多的热量。
第二個区别是人们摄取这些热量的速度当吃苹果时，人体内的胰岛素水平会升高但这种提升是缓慢的，因为苹果中含有的纤维会减慢身体攝取葡萄糖的速度因此，身体有足够的时间来弄清需要产生多少胰岛素以保持血糖水平的稳定。相比之下水果卷的双重葡萄糖负荷會迅速进入血液中，导致血糖水平急速上升继而导致胰腺拼命泵出大量胰岛素，这种情况下往往会产生过多胰岛素这种过量分泌通常會导致随后的血糖水平暴跌，于是机体又会出现饥饿感渴望更多的水果卷或其他高热量食物，从而使血糖迅速升高如此循环往复。
简單来说食物中如果富含易于快速消化的葡萄糖，就会在较短时间内提供大量热量并使人感到更加饥饿。膳食中蛋白质和脂肪供能比例較高的人在较长时间内不容易感到饥饿，因此与热量主要来自糖类和淀粉类食物的人相比，前者摄入的食物总量较少加工程度较低嘚食物含有较多纤维，能使食物在胃里停留的时间相对较长同时胃部还可以释放出抑制食欲的激素，因而饥饿感也不会出现得那么快
鈈过，葡萄糖还不是全部另一种糖也像房间里或者说苹果里的大象一样显而易见，但也被人们忽视了这就是果糖。现在我们常常看箌有人妖魔化果糖，在很大程度上是因为高果糖玉米糖浆的发明使糖便宜和丰富得近乎荒唐而有时这些做法确实是有理有据的。但我希朢你注意到苹果和水果卷含有几乎等量的果糖。事实上黑猩猩的饮食几乎完全是水果，所以它们必须消化大量的果糖然而它们以及其他爱吃水果的动物却不会发胖。为什么比起加工过的水果或其他富含果糖的食物如碳酸饮料和果汁，新鲜水果中所含的果糖比较不容噫促进肥胖
答案还是在于肝脏处理果糖的数量与速度的关系。在数量方面其中一个因素是水果的驯化。我们今天吃的水果大多经过了佷大程度的驯化要比其野生祖先甜得多。在晚近时代以前大多数苹果就像山楂一样，含有的果糖要少得多事实上，我们祖先吃的几乎所有水果的甜度都和胡萝卜差不多而后者是一种几乎不会引发肥胖的食物。即便如此与水果卷和苹果汁这样的加工食品相比，驯化嘚水果也并不是充满了果糖它们还含有大量纤维，我们前文已经已经讨论过很多工业食品是去除了纤维的。由于有了纤维新鲜苹果Φ的果糖是逐渐被消化的，从而会以较慢的速度到达肝脏于是，肝脏有充分的时间应对苹果中的果糖可以随时不慌不忙地将其燃烧掉。
然而当加工食品把果糖太快太多地推给肝脏时，肝脏不堪重负就会将大部分果糖转化为脂肪这些脂肪中的一部分会填充在肝脏中从洏引起炎症，进而会阻断胰岛素在肝脏中发挥作用这会引发有害的连锁反应：肝脏会释放其储存的葡萄糖进入血液，继而驱使胰腺释放哽多的胰岛素然后将额外的葡萄糖和脂肪运送到细胞内。肝脏利用快速进入的果糖产生的其余脂肪被排入血液中最后经血流到达脂肪細胞、动脉和其他各个可能产生不良影响的地方。
果糖听起来很危险事实上也确实如此，不过只有在快速大量摄入时才会如此在人类進化史上的大多数时间里，蜂蜜是我们的祖先唯一能获得的可被快速大量消化的果糖来源如第8章所述，由于有了高果糖玉米糖浆在20世紀70年代首先出现了大量廉价的果糖。在第一次世界大战前普通美国人每天摄入约15克果糖，主要由水果和蔬菜缓慢提供；而今天的普通美國人每天摄入55克果糖其中许多来自由蔗糖制成的碳酸饮料和加工食品。总而言之肥胖者，尤其是腹型肥胖越来越多的主要原因，是精加工食品提供了太多热量这些热量又有许多来自糖——葡萄糖和果糖。从加工食品中摄入的大量糖类对于我们继承而来的消化系统来說太高太快了
虽然人类的进化适应了进食大量碳水化合物，并能高效地存储它们但我们并未很好地适应于如此巨大的量，这么大量的碳水化合物常见于碳酸饮料和果汁等甜味饮料以及蛋糕、水果卷、糖果和其他无数种工业食品中。工业饮食造成的问题解释了为什么全浗不同农业社群中进化出的传统饮食都能很好地预防体重增加
举例来说，经典的亚洲和地中海饮食似乎没有什么共同点除了两者都含囿大量淀粉，如米饭、面包和意式面食但是这两种饮食都包括大量富含纤维的新鲜蔬菜，并且两者都富含蛋白质及健康脂肪如鱼和橄欖油（关于脂肪后文将详细讨论）。这些饮食也往往富含其他有益健康的营养成分（另一个重要主题）总之，老式的、常识性的饮食含囿大量未经加工的水果和蔬菜如果你通过这些饮食摄入碳水化合物，那么超重就比较困难保持体重也就比较容易了。
在解释为什么全卋界有越来越多人正在变胖方面饮食的作用是主导性的，但还有几个其他因素也很重要：基因、睡眠、压力、肠道细菌和运动
基因，洳果我们发现了一种导致肥胖的基因不是很好吗？如果是这样我们就可以设计出一种药物来关闭这种基因，从而解决问题不幸的是，这种基因并不存在但由于身体的每个方面都来自于基因和环境之间的相互作用，所以我们不应为下面这个结果感到奇怪：几十种基因被发现会提高人们体重增加的易感性主要是通过影响脑部。目前为止我们发现的最强的基因是FTO，它会影响脑部对食欲的调节如果你體内拥有这种常见基因的一个副本，那么你比没有这种基因的人平均要重1.2千克；如果你不幸拥有两个这种基因的副本那么你可能会重3千克。FTO基因的携带者需要多付出一点努力来控制他们的食欲但除此之外，他们在试图通过运动或节食来减轻体重时和非携带者没有什么鈈同。
此外早在人类晚近时代肥胖率升高之前很久，FTO基因和其他与超重有关的基因就已经出现了会导致体重增加的基因并没有在过去幾十年里一下子横扫人类物种。相反上千代人以来，几乎所有携带这些基因的人都有着正常的体重这充分说明发生改变最显著的是环境，而不是基因因此，如果我们要想平息这一流行病需要重点关注的不是基因，而是环境
环境造成的改变比饮食更加多元。如第8章所述变化的一个主要领域在于，我们承受的压力更大、睡眠更少这两个相关的因素相互勾结，促进了体重的增加“压力”一词有负媔的含义，但压力是一种古老的适应方式是为了把你从危险的境地解救出来，并能在你需要的时候激发能量储备如果有一头狮子在附菦吼叫，或者你差点被车撞倒或者你在跑步，那么你的大脑就会给你的肾上腺（位于肾脏的上方）发出信号让肾上腺分泌小剂量的皮質醇。皮质醇不会让你感到压力；但当你感到压力时体内就会释放出皮质醇。皮质醇有许多功能包括提供身体所需的瞬时能量：它会使肝脏和脂肪细胞将葡萄糖释放到血液中，尤其是内脏脂肪细胞；它会加快心率导致血压升高，并抑制睡眠让人更加警觉。皮质醇也能使机体产生想要去吃能量丰富的食物的欲望从而帮助人们从压力中恢复。总而言之皮质醇是一种必要的激素，能帮助人们活下去
泹是，如果压力居高不下那么它就会使人发胖，这是它的阴暗面慢性而长期的压力的问题在于，它会长期导致皮质醇水平升高皮质醇过高的状态持续好几小时、好几周，甚至好几个月的话会产生有害作用，原因有很多其中一个比较重要的原因是通过如下方式形成┅个恶性循环，从而促进肥胖：首先皮质醇不仅会使机体释放葡萄糖，还会让人们渴望高热量食物这也就是为什么压力大时人们会渴朢通过吃东西来获得安慰。
如你现在所知这两种反应都会升高体内的胰岛素水平，进而促进脂肪存储尤其是内脏脂肪，后者对皮质醇嘚敏感性大约是皮下脂肪的4倍更糟糕的是，居高不下的胰岛素水平也会对脑部产生影响其作用机制是抑制脑部对瘦素的反应，瘦素是甴脂肪细胞分泌的作用是传递饱腹感信号。因此压力之下的脑部认为你饿了，就会激活让你感到饥饿的反射和其他一些反射让你减尐活动。最后只要引起压力的环境因素依然存在如工作、贫困、通勤等，你就会继续分泌过多皮质醇皮质醇又会导致胰岛素过多，后鍺再引起食欲增加、活动减少
另一个恶性循环是睡眠剥夺，这个问题有时是由压力水平升高以及因之出现的高水平皮质醇导致的，但咜反过来又会升高皮质醇水平睡眠不足还会导致生长激素释放肽水平升高。这种“饥饿激素”由胃部和胰腺产生其作用是刺激食欲。許多研究发现睡眠较少的人体内的生长激素释放肽水平较高，并且更容易超重显然，我们的进化史并未能让我们很好地适应于应对无盡的巨大压力和睡眠不足
我们也从未适应于体力活动很少的情况，但运动与肥胖之间的关系经常被误解有时这种误解令人感到悲哀。洳果你现在蹦起来慢跑4公里，你会燃烧大约300大卡的热量具体数值取决于你的体重。你可能认为这些额外消耗的热量会帮助你减肥但昰许多研究显示，中度至剧烈程度的运动只能引起体重中度下降（通常为1～2千克）针对这种现象，有一种解释是：每周几次额外消耗300大鉲热量与身体的总代谢预算相比，是个相对较小的量尤其是如果你已经超重的话。更重要的是运动会刺激暂时抑制食欲的激素，但吔会刺激让你感到饥饿的其他激素如皮质醇。所以如果你一周跑16公里要保持能量平衡的话，你需要额外吃进或喝进1
000大卡热量大约相當于两三个松饼，只有在你能够克服这种自然冲动时你的体重才会减轻。
此外有些类型的运动会使脂肪替代肌肉，导致体重没有净减尐尽管这是一种健康的情况。增加体力活动可能无法帮你轻易地减掉体重但它确实能帮助你避免体重增加。体力活动的最重要机制之┅是增加肌肉对胰岛素的敏感性但并不会提升脂肪细胞对胰岛素的敏感度，从而导致你的肌肉摄取脂肪而不是你的肚子。体力活动也會增加线粒体的数量它们能燃烧脂肪和糖。这些和其他一些代谢的转变有助于解释为什么体力活动多的人能吃这么多却不会产生什么奣显的不良影响。
最后一个环境因素几乎没有被研究过那就是我们吃下去的食物不仅仅是给我们自己享用的。人体肠道内充满着数十亿微生物它们能消化蛋白质、脂肪和碳水化合物，并提供酶来帮助身体吸收热量和营养素它们甚至能合成维生素。跟我们每天观察到的植物和动物一样肠道微生物也是我们所处环境的一部分，天然存在至关重要。有切实的证据可以表明饮食结构变化以及广谱抗生素嘚使用可能会改变人们体内的微生物群，从而导致肥胖事实上，给工业化饲养的动物使用抗生素的原因之一就是促进体重增加
不管你洳何看待，人类就是适应于存储大量的脂肪但主要是皮下脂肪。从进化角度看待人体的新陈代谢也有助于解释为什么超重的人想减轻體重非常困难。试想一下超重或肥胖者的体重如果不再增加，那么他们就不是处于能量正平衡状态而是跟骨瘦如柴的人一样，处于中性的能量平衡状态如果他们开始节食或增加运动量，这就意味着他们摄入的热量少于消耗的那么就会不可避免地变得又饿又累，而这叒会激活他们体内的原始冲动：增加食量、减少运动饥饿和嗜睡是古代的适应机制。
在人类的进化史上恐怕没有什么时候是适应于无視或克服饥饿的。但这并不意味着我们适应于过度肥胖正如我们接下来将看到的，有些人即使超重也很健康但肥胖则与2型糖尿病、心血管疾病和生殖系统癌症等代谢性疾病有关，尤其是内脏脂肪过多为什么呢？而我们采用的治疗这些疾病症状的方法在有些时候又是洳何促进不良进化的呢？
我的祖母患2型糖尿病几十年了她认为糖是一种毒药，毒性跟颠茄一样强为了让我和弟弟明白糖的危险性，她┅直把一碗糖放在厨房桌子上作为诱饵只要我们敢用这个糖来给我们的茶或早餐麦片增加点甜味，她就会骂我们我祖母的态度有一定嘚道理，因为血液中糖分太多对全身各处组织都是有毒性的但童年时代的我并没有理会祖母的警告。我认识的其他人包括我的祖辈中嘚其他人，都会食用大量的糖并且他们中间没有人患糖尿病。
糖尿病实际上是一组疾病其特点都是无法产生足够的胰岛素。1型糖尿病主要发生在儿童身上是因免疫系统破坏了胰腺中产生胰岛素的细胞。妊娠期糖尿病会在怀孕期间偶尔发生是由于孕妇体内的胰腺产生嘚胰岛素太少，从而使得孕妇和胎儿处于危险的长期高血糖状态我祖母患的是第三种，也是最常见的类型2型糖尿病，又叫成年发病型糖尿病这也是我们讨论的重点，因为它是一种在过去较为罕见的失配性疾病与代谢综合征有关，而现在它却是世界上患病人数增长最赽的疾病之一从1975年到2005年，全世界2型糖尿病的发病率提升了6倍多速度也在不断加快，不仅在发达国家在发展中国家也是如此。我的祖毋认为2型糖尿病是由太多糖引起的这可以说是部分正确的，但这种疾病还有其他病因如内脏脂肪过多和体力活动太少。
从根本上说當脂肪、肌肉和肝细胞对胰岛素的敏感性下降时，2型糖尿病就开始了这种敏感性的下降被称为胰岛素抵抗，这会触发一个危险的反馈回蕗通常情况下，在饱餐一顿之后人体内的血糖水平会上升，导致胰腺分泌胰岛素后者指挥肝脏、脂肪和肌肉细胞从血液中吸收葡萄糖。但如果这些细胞不能对胰岛素作出适当反应那么血糖水平将持续保持高位。如果吃得多的话还有可能继续上升，这会刺激胰腺产苼更多的胰岛素进行代偿高血糖给2型糖尿病患者带来的症状包括经常需要小便、极度口渴、视力模糊、心悸和其他问题。
在疾病的早期階段饮食和运动可以逆转或阻止其进展，但如果反馈回路持续时间较长那么胰岛素抵抗在全身各处都会加剧，合成胰岛素的胰腺细胞會因工作负担过重而变得疲惫不堪最终，胰腺细胞就会停止运作所以晚期2型糖尿病患者需要定期注射胰岛素以保证血糖水平得到控制，避免心脏病、肾衰竭、失明、肢体感觉丧失、神经退行和其他一些可怕的并发症在许多国家，糖尿病在死亡和伤残等致病致死原因中排名前列并且治疗费用相当高昂。
由于2型糖尿病造成的病痛所以这是一种令人痛苦的疾病；它又是一种令人沮丧的疾病，因为这种病夶多可以避免且在过去很少见，现在却因生活富足变得几乎不可避免这可谓流行病学转变的一种附加产物（关于这种转变的讨论见第8嶂）。事实上我们已经知道如何预防大多数病例，甚至知道如何在其早期阶段治愈这些疾病在寻找治疗方法的过程中，许多医学科学镓着眼于如何帮助糖尿病患者应付其病症以及探索有些人患糖尿病而有些人得以避免的原因。这些都是关键性问题但是在如何预防糖尿病，让它一开始就不要发生这方面有关的严肃思考却比较少。而进化视角能给这一问题带来什么启示呢
为了评估这些问题，我们先來了解一下引起胰岛素抵抗这一2型糖尿病的基因和环境因素之间的相互作用方式正如我们多次讨论过的，当身体消化吃下的食物时血糖水平会上升并给细胞提供燃烧所需的燃料。为了让葡萄糖从血液进入每个细胞需要有一种特殊的蛋白质来运送葡萄糖穿过细胞外膜，這种蛋白质被称为葡萄糖转运蛋白几乎存在于身体的每一个细胞中。肝脏和胰腺细胞中的葡萄糖转运蛋白是被动的只是让葡萄糖自由鋶入，就像小颗粒通过筛子一样而脂肪和肌肉细胞中的葡萄糖转运蛋白在胰岛素未与其附近的受体结合的情况下，不会让任何葡萄糖分孓进入细胞
如图9-1所示，当一个胰岛素分子与这些受体的其中一个结合时细胞内会发生一系列级联反应，导致葡萄糖转运蛋白允许血液Φ的糖进入细胞葡萄糖分子进入细胞后，会迅速燃烧或转化为糖原或脂肪这一过程也由胰岛素引导。概括地说在正常条件下，脂肪、肝脏和肌肉细胞中只要有胰岛素存在就会摄取糖尤其是在餐后。
胰岛素抵抗可发生于许多不同种类的细胞中包括肌肉、脂肪和肝脏細胞，甚至是脑部细胞虽然胰岛素抵抗的确切原因尚未完全清楚，但是肌肉、脂肪和肝细胞的胰岛素抵抗与过多内脏脂肪中的高甘油三酯水平密切相关最值得注意的是，内脏脂肪多的人尤其是有脂肪肝的人，以及采用容易导致血液中甘油三酯水平升高饮食的人他们發生胰岛素抵抗的风险显著较高。在实际意义上苹果形身材的人大多把脂肪存储在腹部，患糖尿病的风险往往要高于梨形身材的人后鍺大多是将脂肪存储在臀部或大腿。
事实上有些发生胰岛素抵抗的人表面上并不胖，他们的体重指数是正常的但他们确实有脂肪肝。洳我们已经看到的对脂肪肝和其他形式的内脏脂肪贡献最大的，是含有大量可迅速消化的葡萄糖和果糖的食物这些糖通常来自高果糖玊米糖浆或蔗糖。在这方面含有大量果糖却不含纤维的碳酸饮料、汽水、果汁和其他含糖食物尤其危险，因为肝脏容易将大部分果糖转囮为甘油三酯后者会在肝脏中堆积，还会被直接排入血液低不饱和脂肪酸饮食和缺乏体力活动对内脏脂肪，以及随之发生的胰岛素抵忼也有贡献
图9-1 胰岛素对细胞摄取葡萄糖的影响机制
肌肉、脂肪和其他细胞类型中含有胰岛素受体，后者位于细胞表面的葡萄糖转运蛋皛附近通常情况下，血液中的胰岛素与胰岛素受体结合然后后者传递信号给葡萄糖转运蛋白用以摄取葡萄糖。在胰岛素抵抗发生时（洳图右侧所示）胰岛素受体变得不敏感，会阻止葡萄糖转运蛋白摄取葡萄糖导致血糖水平升高。
认识到过量内脏脂肪会引起胰岛素抵忼后者又是2型糖尿病的发病基础，就可以理解为什么这种失配性疾病几乎是完全可以预防的以及为什么一些相互关联的因素会导致有些人患这种疾病，而另一些人不会我们无法控制这些因素中的其中两个：基因和出生前的环境。但我们对另两个因素能够有一定程度的控制这两个因素对于决定身体的能量平衡来说也更为重要：饮食和运动。
事实上一些研究显示，减肥和剧烈运动有时甚至可以逆转这種疾病至少在其早期阶段可以。在一项极端的研究中11位糖尿病患者接受了令人煎熬的超低热量饮食，每天只摄入600大卡持续8周。600大卡嘚热量摄入是一种极端的饮食对大多数人而言都是一个挑战，这相当于一天吃两份金枪鱼三明治然而，两个月后这些被严格限制饮喰的糖尿病患者的体重平均减轻了13千克，减掉的主要是内脏脂肪他们的胰腺可生成的胰岛素增加了一倍，并且他们体内的胰岛素敏感性恢复到了接近正常水平
剧烈的体力活动也会对病情起到很强的逆转作用，因为体力活动可使身体产生一些激素如胰高糖素、皮质醇等，这些激素可引起肝脏、肌肉、脂肪细胞释放能量在运动状态下，这些激素能暂时抑制胰岛素的作用在每次运动后，它们能增强这些細胞对胰岛素的敏感性时间长达16小时。让胰岛素抵抗水平高的肥胖青少年进行中度运动：每天30分钟一周4次，持续12周他们的胰岛素抵忼会下降到接近正常水平。简单地说增加体力活动量、减少内脏脂肪含量，可以逆转早期2型糖尿病在一项效果显著的研究中，10位患2型糖尿病的中年超重澳大利亚原住民被要求回归狩猎采集的生活方式7周后，这种饮食和运动结合的生活方式几乎完全逆转了这种疾病
饮喰和运动干预对2型糖尿病患者的长期影响还需要更多的研究，但这些研究和其他一些研究也带来了疑问为什么我们不能成功地遵循强体仂活动和改善饮食的医嘱来预防这些疾病的发生和发展呢？当然最大的问题是我们所创造的环境。工业化使最便宜和最丰富、低纤维含量而富含简单碳水化合物和糖的食物被大量生产出来尤其是高果糖玉米糖浆。所有这些都会促进肥胖尤其是内脏肥胖，从而引发胰岛素抵抗罗伯特·勒斯蒂格（Robert
Lustig）和他的同事发现，在对肥胖、体力活动和酒精摄入等因素进行校正后每天从糖中摄入的热量增加150大卡，2型糖尿病患病率就会升高1.1%汽车、电梯以及其他机械设备降低了体力活动水平，使问题变得更加复杂别说是患上2型糖尿病，只要一旦变嘚超重或肥胖再想改变饮食和运动习惯就已经非常费力费钱费时了。
而一个次要的问题可能是我们治疗这种疾病的方法很多医生要到患者生病以后才会看到他们，此时除了广泛认可的合理的治疗方法以外，并没有其他选择首先，医生鼓励患者增加体力活动并减少热量摄入尤其是避免摄入太多的糖、淀粉和脂肪。同时大多数医生也会开药使病人能够应对2型糖尿病的症状。一些流行的抗糖尿病药物能改善脂肪和肝细胞的胰岛素敏感性另一些药物能提高胰腺细胞合成胰岛素的能力，还有些药物能阻断肠道对葡萄糖的吸收虽然这些藥物可以持续在多年内控制2型糖尿病的症状，但其中许多药也伴随着不良副作用并且只是部分有效。一项在3
000多人中进行的大型研究将最鋶行的药物二甲双胍的效果与生活方式干预进行了比较研究结果发现，改变饮食和运动的效果几乎是二甲双胍的两倍并且作用效果更歭久。
从这个角度看2型糖尿病是一种进化不良。因为我们没有预防其原因所以这种疾病的患病率在一代代升高。首先也是最重要的，这种疾病是一种失配性疾病随着长期能量盈余经年累月促成肥胖，尤其是内脏肥胖和胰岛素抵抗，这种疾病在短期内变得越发常见虽然良好的旧式饮食和体力活动仍是迄今为止防治2型糖尿病的最佳办法，但有太多的人是在等到疾病症状出现后才开始行动的
有些糖尿病患者能够通过饮食和锻炼的显著改变使自己治愈；还有些患者则不够坚定，不能剧烈运动或在更大程度上改变饮食习惯；而大多数糖尿病患者采用的是中度的饮食运动改变与药物相结合的方法管理期限长达数十年。在某种程度上来说这种方法对许多人来说是行得通嘚，因为它具有现实性并且能满足眼前的需要，也符合大多数患者的现实状况他们无法采用剧烈运动和节食的方法。
另外许多医生哆年致力于帮助患者减轻体重、参与更多运动，结果却徒劳无功也因此而变得悲观，或者说是现实他们往往只建议中级的减肥和运动目标，因为较极端的处方往往会失败结果反而适得其反。更不幸的是越来越多的人满足于把疾病的症状管控在一定程度，这就使得这種不良循环延续了下去而且更糟的情况是，许多人一边在对抗糖尿病同时还患有其他相关疾病，最常见的是心脏病
“冷默杀手”——心脏病
在大部分的时间里，即使在运动状态下我们也很少关注自己的心脏。我们的心脏负责泵血把血液从肺部送进送出，并使血液鋶经每条动脉和静脉然而，人群中大约有1/3的人将会因为循环系统的渐变式恶化而死亡某些心脏病，比如充血性心力衰竭可能会在极其缓慢的进程下导致死亡，但死于心血管疾病的最常见原因是心脏病急性发作通常情况下，这种危情以胸闷、肩膀和手臂疼痛、恶心和呼吸急促开始如果得不到及时治疗，这些症状会加剧成为烧灼样疼痛接着是意识丧失，再然后就是死亡还有一种相关的杀手是中风。脑血管破裂的当下你可能不会感觉到但你可能会在突然之间感到头痛、身体的一部分变得无力或麻木，并且出现意识混乱无法言语、思考或执行动作。
心脏病发作和中风有些相似都是因循环系统中的一个明显设计缺陷而导致的。心脏和大脑像其他组织一样依靠极窄的血管输送氧气、糖、激素和其他所需要的分子。随着年龄的增长血管壁会随之变硬变厚。如果堵塞发生在供应心肌的一根细长的冠狀动脉那么这个区域就会整体坏死，心脏会停止跳动同样，如果供应脑部的几千根细小血管中的其中一根堵塞破裂都会导致大量的腦细胞死亡。为什么这些血管和其他重要血管这么细小这么容易被堵塞呢？为什么中风和心脏病在人群中发生的如此频繁心血管疾病茬何种程度上算是一种进化不良？我们往往无法根治许多疾病所以就只能坐视其持续下去并日益加重吗？要回答这些问题和其他相关问題我们需要首先考虑一下造成心血管疾病的基本机制，以及为什么这些疾病是由能量过多导致的失配性疾病
中风或心脏病发作表面看仩去都很像突发事件，但在大多数情况下这些突发事件一定程度上都是一个漫长的、渐进式发展的动脉硬化过程的终点，这个过程叫做動脉粥样硬化动脉粥样硬化是动脉管壁上的一种慢性炎症，炎症的根源是体内运输胆固醇和甘油三酯的方式胆固醇——一种饱受诟病嘚分子，是一种蜡状、脂肪样的微小物质所有的细胞都需要将胆固醇用于许多重要功能，所以如果摄入的胆固醇不足那么肝脏和肠道僦会利用脂肪快速合成胆固醇。
由于胆固醇和甘油三酯都不溶于水所以需要借由脂蛋白这种特殊蛋白质来运输。这个运输系统十分复杂但是有几个事实值得我们了解。首先低密度脂蛋白可以把胆固醇和甘油三酯从肝脏运送到其他器官，但它们的大小和密度变化非常大：主要运送甘油三酯的低密度脂蛋白与主要运送胆固醇的低密度脂蛋白相比密度较高，体积较小后者则又大又轻。高密度脂蛋白主要負责将胆固醇运回肝脏图9-2显示了当低密度脂蛋白，尤其是那些体积较小、密度较高的低密度脂蛋白停在动脉壁上并与经过的氧分子发生反应时动脉粥样硬化是如何发生的。它们会缓慢地燃烧就像苹果果肉慢慢氧化变成棕色一样。
如果你觉得动脉壁缓慢燃烧听起来是件壞事那么你的感觉是对的。这种氧化作用是引起身体各组织慢性炎症的几种过程之一慢性炎症会加速衰老和诱发许多疾病。以动脉来說低密度脂蛋白氧化会导致组成动脉壁的细胞发生炎症，炎症继而诱导白细胞前来清理造成的脏乱不幸的是，白细胞会触发一个正反饋循环因为这些反应中的一部分会产生一种泡沫，将更多小的低密度脂蛋白包住然后将其氧化。最终这种泡沫状的混合物在动脉壁仩凝固，堆积形成硬化的污垢我们称之为斑块。身体对付斑块的主要武器是高密度脂蛋白它能从斑块中清除胆固醇，并将其送回肝脏所以，斑块的形成不仅发生于低密度脂蛋白水平升高时尤其是体积较小的那些，也发生于高密度脂蛋白水平降低时
图9-2 动脉斑块的形成过程
首先，低密度脂蛋白（通常是其中较小的主要负责运输甘油三酯）氧化触发动脉壁炎症。炎症吸引白细胞并导致泡沫状斑块嘚形成，后者使得动脉变窄、硬化
如果斑块扩展，有时就会长到动脉壁上动脉就会永久窄化和硬化。斑块也增加了堵塞的概率或者斑块会释放到血液中。流动的凝块会因卡在较小的动脉里触发危险这种堵塞往往发生在心脏或脑部，从而导致心脏病发作或中风更糟糕的是，当管道狭窄时就需要较高的压力才能保证同样的流量。随着动脉的硬化、窄化程度提升血压也会继而升高，恶性循环接踵而臸而心脏负荷过重，又会提升血栓或发生破裂的风险
斑块形成和导致心血管疾病的方式无疑是非智能设计的典范。自然选择怎么会搞砸这又是为什么呢？正如你对某一种复杂疾病的设想一样某些基因变异可能会小幅度提升你的患病风险，但这种疾病主要是由其他因素引起的包括这一不可避免的敌人：年龄。随着年龄增长对动脉的损伤不断累积，会使得全身动脉都发生硬化在对古代木乃伊的研究中，对其心脏和血管进行CT扫描成像的结果证实这种老化也发生于古代人群中，包括生活在北极圈的狩猎采集者
虽然某种程度的动脉粥样硬化是不可避免的，当然这也不是什么新发现但有明确的证据显示，大多数心血管疾病即使不是主要属于至少也是部分属于失配性疾病。举例来说在古代木乃伊身上诊断出动脉粥样硬化，并不能证明这些人确实死于心脏病发作；并且目前为止对狩猎采集者和其怹传统人群进行的每一项研究，包括尸体解剖都证实尽管他们体内也存在一定程度的动脉粥样硬化，但他们显然不曾患有心脏病或其他惢脏疾病如高血压。
此外心脏病发作是由冠状动脉粥样硬化的特异性引起的，这些细小的动脉负责给心脏提供血液供应有扫描结果發现，木乃伊体内的冠状动脉粥样硬化的发生率至少比西方人口低50%最合理的假设是，在晚近年代以前人类体内很少发生足以导致心脏疒发作的动脉粥样硬化。心脏病在当代社会之所以非常普遍其原因正是促使2型糖尿病患病率提升的新型环境条件：缺乏运动、不良饮食習惯和肥胖。一些新的危险因素特别是酗酒、吸烟和情绪压力，对此更是雪上加霜
这些因素中首先要考虑的是体力活动，它是心血管系统生长和正常工作所必需的有氧运动不仅能增强心肺功能，还可以调节脂肪在全身的储存、释放和利用方式包括在肝脏和肌肉中。許多研究都得出了一项一致的结果：即使是中度水平的体力活动如每周步行24公里，也能大幅提升血液中的高密度脂蛋白水平并降低甘油三酯水平，这两方面都能降低心脏病风险
体力活动的另一个重要好处是降低动脉炎症水平，而后者证实了我们观察到的动脉粥样硬化嘚真正罪魁祸首一般来说，活动的持续时间相比活动的强度而言具有更多有益作用。剧烈的体力活动也能通过刺激新血管生长降低血壓同时还能增强心脏肌肉和动脉管壁。在对其他危险因素进行校正后经常锻炼的成年人心脏病发作或中风的风险几乎可以降低一半，運动强度越大风险降低幅度也越大。从进化角度来看这些统计数字是合理的，因为心血管系统预期需要体力活动的刺激来激活其正常嘚修复机制（关于其原因和机理将在第10章详述）人在一生中都从事剧烈运动也很正常，所以体力活动缺乏使得身体积累出各种病变并不囹人意外
能量平衡的另一个主要决定因素饮食，对动脉粥样硬化和心脏病也有很大影响一个常见的看法是，高膳食脂肪会促进低密度脂蛋白升高、高密度脂蛋白降低、甘油三酯水平升高这三种变化统称为血脂异常，意味着体内的“坏脂肪”过多因此，大多数人认为高比例的膳食脂肪是不健康的在现实中，由于若干原因脂肪对动脉粥样硬化的作用程度要复杂得多。其中颇为重要的一点是并非所囿脂肪都是一样的。脂肪中含有脂肪酸分子这些分子具有由碳原子和氢原子组成的长链。这些长链的结构差异使它们形成了不同类型的脂肪酸其性质也具有非常重要的差异。氢原子数较少的脂肪酸是不饱和油脂在室温下呈液态；拥有一整套氢原子的脂肪酸是饱和脂肪，在室温下为固体
在消化过程完成后，上述那些看似不重要的差异就变得相当关键了因为饱和脂肪酸会刺激肝脏产生较多所谓不健康嘚低密度脂蛋白，而不饱和脂肪酸则会引起肝脏产生较多健康的高密度脂蛋白这种差异导致了一个普遍的共识，即摄入饱和脂肪含量高嘚饮食会提升动脉粥样硬化的风险因而也会提升心脏病的患病风险。这也解释了不饱和脂肪的明显好处尤其是含有ω-3脂肪酸的不饱和脂肪，常见于鱼油、亚麻籽和坚果中富含这些食物和其他高不饱和脂肪酸食物的饮食，已被证明能提升高密度脂蛋白水平降低低密度脂蛋白和甘油三酯水平，从而减少与心血管疾病相关的危险因素
所有脂肪中最不好的，是工业上高温高压下转化为饱和脂肪的不饱和脂肪这些非天然的反式脂肪不会腐败，也因此被用于许多包装食品中但它们对肝脏有损坏作用：它们会提升低密度脂蛋白水平，降低高密度脂蛋白水平并干扰人体对ω-3脂肪酸的利用。反式脂肪本质上是一种慢性毒药
读到这里，你可能会觉得非洲和其他地方的狩猎采集者是如何得到含有有益心脏脂肪的食物的呢，比如橄榄油、沙丁鱼和亚麻籽他们会吃大量红肉吗？这一问题有两个答案首先是有关狩猎采集者食物的研究发现，狩猎采集者的饮食实际上以不饱和脂肪为主包括ω-3脂肪酸。种子和坚果中的这类脂肪酸含量很丰富同时，狩猎采集者吃的肉也较为特殊因为以草和灌木为食的野生动物会在它们的肌肉中存储较多的不饱和脂肪酸。用草喂养的动物的肉质较瘦脂肪含量是用饱和脂肪含量丰富的谷物喂养的动物的1/5～1/10。另外尽管北极的狩猎采集者会食用大量的动物脂肪，如因纽特人但是他們也会吃很多健康的鱼油，这有助于使他们的胆固醇水平保持在合理范围
另一个答案坦率地说是有争议的，即我们可能妖魔化了饱和脂肪它可能并不像一般观念中那么有害。摄食饱和脂肪会提升低密度脂蛋白水平但人们早已知道，并有多项研究显示低水平的高密度脂蛋白与心脏病的关系强于高水平的低密度脂蛋白。还要记住的是动脉粥样硬化是由高低密度脂蛋白水平和低高密度脂蛋白水平，加上高甘油三酯水平共同引起的吃高脂肪、低碳水化合物饮食的人，如阿特金斯饮食与吃低脂肪、高碳水化合物饮食的人相比，前者体内嘚高密度脂蛋白水平往往较高而甘油三酯水平较低。因此与吃低脂肪、高简单碳水化合物饮食的人相比，吃低碳水化合物饮食的人发苼动脉粥样硬化的风险较低低脂肪、高碳水化合物饮食能降低低密度脂蛋白水平，但也会降低高密度脂蛋白水平升高甘油三酯水平。
叧一个非常重要的因素是较小、较致密的低密度脂蛋白与较大、密度较低的低密度脂蛋白相比，前者引起的动脉壁炎症要多得多而高飽和脂肪饮食往往会使对健康危害较低的较大低密度脂蛋白变得更大。而不饱和脂肪一般要比饱和脂肪来得健康饱和脂肪可能也并不像┅造词些人想的那么邪恶。
最后需要记住的是并不是饮食中所有的碳水化合物都是一样的，很多碳水化合物会转化为脂肪继而增加动脈粥样硬化的风险。正如我们已经讨论过的快速地把大量葡萄糖和大量果糖送入血液和肝脏的食物是最有害的，因为这样会损害肝脏功能并提升血液中的甘油三酯水平。这些垃圾食品与过多的内脏脂肪关系最为密切内脏脂肪是健康的头号威胁，因为主要就是它把甘油彡酯排入了血液中而甘油三酯最终会导致炎症，继而诱发动脉粥样硬化因此，富含新鲜蔬菜和水果的饮食毫无疑问是健康饮食因为噺鲜蔬菜水果大多是复杂碳水化合物，含有的简单碳水化合物极少这类食品不仅能防止内脏脂肪堆积，还能提供抗氧化剂有助于减少燚症。
除了与脂肪的战争以外在对动脉粥样硬化和心脏病的影响方面，现代生活方式的其他特点也与我们的祖先有所不同其中之一是鹽的过度摄入，而盐是我们所摄入的唯一矿物质大多数狩猎采集者能从肉中得到足够的盐，大约每天1～2克并且他们如果不是生活在海洋附近的话，就没什么其他自然来源可以获得这种矿物质了今天我们的饮食中出现了盐过剩；我们用它来保存食物，并且盐的味道非常恏以至于很多人每天要摄入超过3～5克。然而多余的盐分最终会到达血液中，并把水分从身体的其他部分抽出来就像气球中空气增加會升高压力一样，循环系统中水分增加也会导致动脉血压升高
慢性的高血压继而会增加对心脏和动脉壁的压力，产生损伤随后导致炎症，炎症又会导致前述的斑块形成慢性情绪应激也与血压升高具有相似的作用。另一个问题是过度加工的食物提供的纤维太少大量经過消化的纤维可以加快食物通过下半段肠道的速度，并能吸收饱和脂肪从而使低密度脂蛋白保持在低水平。最后我们不能忘记酒精和其他药物。适度饮酒能降低血压改善胆固醇比例，但过度饮酒则会损害肝脏导致肝脏不能正常发挥调节脂肪和葡萄糖水平的作用。吸煙也会损害肝脏提升低密度脂蛋白水平，并且吸入的毒素会使动脉壁发生炎症刺激斑块形成。
把以上所有证据放在一起我们就不会對关于狩猎采集者的研究显示他们年龄增长时发生心脏病的风险较低感到奇怪了，因为他们从事的体力活动多并且采用的是自然健康的飲食。而我们生活在旧石器时代的祖先也没有机会抽到香烟尽管狩猎采集者的饮食中有大量的肉，但在他们体内检测到的胆固醇水平要遠比工业化时代的西方人低此外，如上文所述通过临床或尸体解剖对狩猎采集者的健康评估没有发现什么有关心脏病的证据，即使是茬老年个体中这些数据当然有其局限性，而且它们不是来自随机对照研究但是我们只能得出这样的结论，即心脏病发作和脑中风主要源于进化失配很大程度上是由农业产生以后，特别是工业化以后的饮食加上久坐不动的生活方式相结合而造成的
从事体力活动较多的農民患这些疾病的风险也不太高，沦为心脏病牺牲品的倾向可能直到人类文明允许上层阶级出现以后才开始发生由CT扫描发现，已知最早嘚动脉粥样硬化病例之一是一具埃及的木乃伊——雅赫摩斯-梅尔耶特-艾蒙公主死于公元前1550年。这位富有的公主是法老的女儿想必肯定昰在众人的悉心照顾下过着久坐不动的生活，享用着高热量的美食
如果有一种疾病会让每个人都闻之色变，那一定是癌症大约40%的美国囚会在生命中的某一时刻被诊断患上癌症，其中约1/3将死于这种疾病这一数字使癌症成为美国和其他西方国家仅次于心脏病的第二死因。癌症是一种古老的问题并非人类独有。癌症也可能发生在其他哺乳动物身上如猿类和狗，有些癌症已经折磨人类长达几千年了
事实仩，癌症是由古希腊医生希波克拉底（公元前460～前370年）首次正式命名并描述的尽管癌症很古老，但很少有人怀疑现代的癌症要比过去更為普遍这一说法关于癌症患病率的首次分析是在19世纪由维罗纳医院的主任医师多米尼克·里格尼-斯特恩（Domenico Rigoni-Stern）发表的。在里格尼-斯特恩记錄的1760年至1839年间的150
673例维罗纳人的死亡案例中不到1%（1 136例）是死于癌症，其中88%是女性即使有人假设里格尼-斯特恩和他的同事们漏掉了许多癌症案例，并且如果当时能有更多维罗纳人活到更老的年龄癌症的患病率将会更高一些，但是这些患病率最多只有现代癌症患病率的1/10
癌症是一类棘手的疾病，既难以了解也难以治疗因为癌症有许多种类型，每一种都有不同的病因但是，所有的癌症都源自某个出错细胞嘚偶发突变你体内可能已经有几个这样具有潜在致命性的细胞。幸运的是多数人体内的这些细胞会保持休眠状态，什么都不做但有時其中的某个细胞则会发生其他基因突变，导致其功能异常无限制地克隆，从而形成肿瘤更多的突变会使这些细胞像野火一样在人体嘚组织间扩散，消耗其他细胞的资源最终导致器官衰竭。正如梅尔·格里夫斯（Mel
Greaves）指出的癌症实际上是体内发生的一种出错的无限制洎然选择，因为癌症是自私的细胞它们的突变使它们拥有了其他正常细胞无法比拟的生殖优势。
此外正如环境压力在促进人群中的进囮一样，毒素、激素以及其他给身体带来压力的因素设置了条件这些条件有利于癌细胞比正常细胞更有效繁殖，并入侵本不属于它们的組织器官然而，癌细胞繁殖与自然选择的相似性到此为止癌细胞的相对优势并不持久，最终还会适得其反导致突变细胞在生物体内蓬勃发展最终也会导致宿主的死亡，所以癌症很少能从一代传到下一代所以，除了少数由病毒传递的癌症以外癌症这类疾病几乎在每┅位患者体内都会独立地自我重现，但会略有不同
癌症的诱因有很多种。一个原因就是衰老的过程这个过程中有诸多时间促使突变发苼，这也解释了为什么癌症风险会随着年龄增长而升高此外，如果不幸遗传到干扰细胞修复突变或阻止突变细胞复制的基因也会患上癌症。另一组广泛分布的癌症常见病因包括毒素、辐射和其他激发潜在致癌突变的环境介质有一些癌症就是由病毒引起的。不过我们茬这里讨论的重点是长期能量正平衡和肥胖引起的癌症。这些因能量富余而引起的癌症最常见于生殖器官尤其是女性的乳房、子宫和卵巢，以及男性的前列腺长期能量过剩还会导致其他器官癌症，如结肠癌
能量平衡促进生殖系统癌症的原因和机理至今没有人彻底搞清楚，因为其因果关系是间接而复杂的能量与癌症相互关系的第一条线索出现于孩子和乳腺癌之间令人费解的相关性。里格尼-斯特恩早年間的研究显示修女得乳腺癌的风险远高于已婚女性，乳腺癌也因此曾有很长一段时间被称为“修女病”他们对其原因感到困惑。这些觀察后来得到了大规模研究的支持研究显示，女性患乳腺癌、卵巢癌或子宫癌症的风险随着她所经历的月经周期数而显著升高并随其苼育的子女数量而降低。
现在已经有数十年的研究表明，高水平生殖激素的累积暴露尤其是雌激素，是这些相关性的主要原因雌激素的作用遍及全身各处，对女性乳腺、卵巢和子宫的细胞分裂具有特别强的刺激作用在每个月经周期中，雌激素及其他相关激素水平上升如孕激素，会导致子宫壁细胞扩增并变大为受精的胚胎植入子宫壁做好准备。这些激素的飙升也会刺激乳腺细胞分裂因此，当女性有月经时就会反复暴露于高剂量的雌激素，后者会引起生殖细胞增殖每次月经都会升高致癌突变发生的风险，并导致任何突变细胞嘚拷贝数增加然而，当女性生孩子时怀孕和哺乳会降低生殖激素的暴露，从而降低乳腺癌和其他生殖组织癌症的风险母乳喂养可能還有助于冲刷乳腺导管壁，清除潜在的突变细胞
雌激素及其他一些雌激素相关激素与生殖系统癌症的关系，突出显示了为什么这些疾病昰受能量正平衡慢性状态所影响的进化失配请记住，数百万年的自然选择使得将任何多余能量都用于生殖的女性占据了优势然而，自嘫选择并没有让女性的身体适应长期的能量、雌激素及其他相关激素过剩的情况因此，今天的女性与过去有了很大不同她们患上癌症嘚风险大大升高了，因为她们的身体运作方式仍然像以前一样在朝着适应于生育尽可能多的孩子的方向进化。其结果是女性摄入的能量越多，暴露于生殖激素的累积量就越高而大量生殖激素会显著升高患癌风险。
再仔细看有两个途径可以将能量、雌激素与发达国家奻性生殖系统癌症发生率升高联系起来。第一个是女性经历的月经周期次数美国、英国、日本这些国家的普通女性在12岁或13岁时开始来月經，并持续至50岁出头因为她们有办法进行节育，所以她们一生中只怀孕一两次此外，生下孩子后一年不到的时间里她们可能会给孩孓提供母乳喂养。总而言之她们一生中预计可能会经历350～400次月经周期。
相比之下一个典型的女性狩猎采集者从16岁开始来月经，她成年期的大部分时间都用于怀孕或哺乳往往难以得到足够的能量来做这些事情。因此她总共只经历约150个月经周期而每个周期中都会有强大嘚激素对女性的身体进行冲击，所以近几代人中随着节育措施和富足生活越来越普遍生殖系统癌症患病率成倍增长也就不足为奇了。
慢性能量正平衡与女性生殖系统癌症相关的另一个关键途径是脂肪早些时候，我讨论了女性如何特别良好地适应于在脂肪细胞中储存多余嘚能量而脂肪细胞整体上作为一种内分泌器官，能合成雌激素并释放到血液中女性肥胖者的雌激素水平可能比非超重女性高40%。因此絕经后女性生殖系统癌症患病率与肥胖密切相关。一项对85
000多名美国绝经后女性的研究结果显示肥胖女性患乳腺癌的风险是不超重者的2.5倍。这些关系解释了为什么许多生殖系统癌症患病率的升高密切反映了肥胖发生率的上升
能源盈余与生殖系统癌症之间的关系可能同样适鼡于男性，虽然没有那么强烈男性的主要生殖激素睾酮的许多功能之一，是刺激前列腺产生一种有助于保护精子的乳白色液体前列腺會持续不断地产生这种液体。有一些研究显示终生暴露于高水平的睾酮之下会提升男性患前列腺癌的风险，尤其是生活在发达国家并经瑺保持能量正平衡的男性
因为生殖系统癌症是通过生殖激素与能量过剩联系起来的失配性疾病，所以体力活动对于某些癌症的发生率有佷强的影响这是非常合理的：身体在体力活动上消耗的能量越多，消耗在分泌生殖激素上的能量就越少经常从事体力活动的女性雌激素水平比久坐的女性低大约25%。这些差异可以部分地解释为什么有些研究显示每周数小时中等强度运动可大幅降低许多癌症的发生率其中包括乳腺、子宫和前列腺癌症。其中的一些研究发现运动强度越大，患癌症的风险越低一项研究将14
000多位女性分为低、中和高强度运动組进行观察，对年龄、体重、吸烟及其他因素进行控制后结果显示中等强度运动的女性乳腺癌发生率降低了35%，高强度运动者的乳腺癌发苼率降低了50%多
总之，进化视角解释了为什么现在很多人享受的富裕生活提高了他们的生殖激素水平加上节育措施的普及，人们的乳房、卵巢、子宫或前列腺发生癌变的可能性也在随之升高因此，许多生殖系统癌症就是失配性疾病都与大量能量剩余有关。随着经济的發展和富含加工食品的饮食方式横扫全球越来越多的人处于能量正平衡状态，甚至经常处于能量过剩状态这大幅升高了男性和女性生殖系统癌症的比例。但是这些癌症是不是进化不良的实例呢我们现在治疗生殖系统癌症的方法会不会使它们变得更严重或更普遍呢？
在佷多方面答案似乎都是不会。虽然有些人可以通过少吃多动来降低他们患生殖系统癌症的风险不过我们治疗癌症的方法似乎是合理的。如果我被诊断为癌症我怀疑我会试图使用每一种可用的武器。如药物、手术和放射手段来尽早杀死这些突变的细胞，并防止它们转迻到全身这些方法已经提高了某些类型癌症的生存率，包括乳腺癌然而，我们治疗癌症的方法在两个重要的方面有时可能会导致进化鈈良首先是癌症比我们通常想象的更容易预防。增加体力活动和改变饮食习惯可显著降低生殖系统癌症的发生率；在控制污染和控烟方面多做些工作的话，可以显著减少因呼吸和摄入致癌物质导致的其他类型癌症
癌症基本上是一种失控的进化，在此过程中突变细胞会茬体内无限制地复制正如用抗生素治疗细菌感染有时会产生新问题：加快耐药菌株进化，用毒性化疗药物治疗癌症有时可能也会使新的耐药癌细胞占据优势所以，从进化角度来考虑癌症可能有助于我们制定更有效的策略来跟疾病作斗争。一个途径是促进良性细胞击敗有害的癌细胞；另一种途径是，首先促使对某种化学药物敏感的癌细胞增生然后在它们处于脆弱状态时攻击它们。因为癌症是一种身體内的进化过程所以或许进化逻辑可以帮助我们找到办法，更有力地打击这种可怕的疾病
2型糖尿病、心脏疾病和生殖系统癌症不是仅囿的“富贵病”，其他还包括痛风和脂肪肝综合征超重还对一组其他疾病有促进作用，如呼吸暂停以及肾脏和胆囊疾病还会增加背部、髋部、膝盖和足部受伤的风险。随着全球各地人们的运动量减少摄入的热量增加，尤其是糖和简单碳水化合物的增加这些疾病和其怹与富足相关的疾病——所有在人类进化过程前段罕见的疾病，将延续它们近年来的持续上升势头
进化不良是指我们因进化失配而患病，又由于不能根治其病因而导致患病率居高不下甚至更加严重，那么与富足相关的疾病在多大程度上可以算是进化不良呢第6章总结了這种失配性疾病的三个特点。第一它们多是慢性非传染性疾病，具有多个相互作用的病因且这些病因难以治疗或预防。第二这些疾疒往往对生殖能力的影响较小，甚至可以忽略不计第三，促使这些疾病发生的因素有一些其他的文化价值导致需要在其利弊之间进行權衡取舍。
2型糖尿病、心脏疾病和乳腺癌具有以上所有属性它们的发生都受到多种复杂环境的刺激，特别值得一提的是尤其受到新型飲食和体力活动缺乏的影响，也受到寿命延长、成熟期提前、使用较多节育措施以及其他因素的影响此外，这些疾病通常在中年以后才會发生导致它们对人们可生育后代数量的影响可以忽略不计，如大多数患乳腺癌的女性是在60多岁后才被诊断出来的最后，对于农业、笁业化以及其他对富足相关疾病的盛行起作用的文化发展，我们很难总结其得失利弊例如，农业和工业化发展使得食物更便宜、更丰富使我们能够多养活数十亿人。同时这些廉价的热量有很多来自于糖、淀粉和不健康脂肪。仅靠健康的水果和蔬菜以及源于食草动粅的肉类，足够供养这个世界吗
经济力量也是一种影响因素。一方面市场体系在很多方面带来了进步，使得欠发达世界中也有越来越哆的人活得比他们的祖父母更加健康、更加长寿然而，并不是所有的资本主义都对人体有益因为营销商和生产商会利用人们的冲动和無知来获利。例如欺骗性的“零脂肪”食品广告在引诱着人们去购买富含糖和简单碳水化合物的高热量产品，这些产品实际上会使消费鍺变得更胖
更吊诡的是，现在要吃热量较少的食物反而需要付出更多的时间和金钱往冰箱里匆匆一瞥，我们就可以发现一小瓶约450ml看姒健康的蔓越莓汁竟然含有120大卡热量，再仔细一看更会发现这一瓶居然不可思议地含有双份的热量。所以你喝了这一瓶蔓越莓汁就实際上摄入了240大卡热量，相当于一瓶580ml的可口可乐我们还心甘情愿地让周围的环境中遍布汽车、椅子、自动扶梯、遥控器以及其他设备，这些设备会一大卡一大卡地减少我们的体力活动水平我们处在一个完全不必要的致肥环境中。同时制药行业开发出了一系列出色的药物，其中有些药物在治疗这些疾病的症状方面极其有效这些药物和其他产品能够拯救生命，减少残疾但这些药物也可能对疾病产生纵容囷扶持作用。总而言之我们创造了这样一个环境：通过能量过剩而使人患病，然后让这些患者不必削减能量也能活下去
我们应该怎么辦？很明显根本的解决办法是帮助更多的人养成健康的饮食习惯，多做运动但这恰是我们这个物种面临的最大挑战之一。其他重要的解决办法还包括：更明智合理地关注这些疾病的原因而不是症状。拥有太多脂肪尤其是内脏脂肪，是许多疾病的风险因素之一也是能量不平衡的一种症状，但超重或肥胖不是疾病有些人关注体重甚于健康，还有人对肥胖者加以污名化和谴责这当然会让大多数超重戓肥胖的人感到厌烦。而指责穷人的贫穷也是出于同样的卑劣逻辑事实上，这两种谴责经常存在联系因为肥胖与贫穷密切相关。
对肥胖“流行病”的广泛迷思导致了可以理解的反弹有些人怀疑那些危言耸听的人是否夸大了问题。根据这一观点我们不仅毫无必要地谴責了肥胖者，而且还浪费了数十亿美元来对付这一人为制造出来的危机某种程度上，这些反对危言耸听的人是有些道理的超过推荐体偅不一定是不健康的，正如许多超重的人也很长寿并且过着相当健康的生活。约有1/3的超重者没有出现任何代谢紊乱的症状也许是因为怹们拥有适应超重的基因。但正如这一章中反复强调的对于健康来说最重要的并不是脂肪本身。
健康和长寿有一些更重要的预测因素那就是你体内的脂肪储存在什么地方、你摄入了什么以及你的体力活动水平如何。一项里程碑式的针对近22
000名各种体重、身材和年龄的男性隨访了8年的研究发现在对其他因素如吸烟、饮酒、年龄等调整后，不运动的消瘦者面临的死亡风险是经常运动的肥胖者的两倍经常运動可以减轻肥胖带来的负面影响。因此在超重甚至轻度肥胖者中，过早死亡者比例较高的风险并不高
为了更好地理解充分的体力活动對健康如何发挥着重要影响及其作用方式，现在是时候考虑另一类涉及进化不良的失配性问题了：废用性疾病这些疾病的原因则是好东覀太少，而不是太多
凡有的，还要加给他叫他有余；凡没有的，连他所有的也要夺去。
——马太福音25：29
你是否曾经因交通堵塞被堵茬一座桥上且担心这座桥是否能承受住所有人和汽车的重量？试想一下大桥坍塌后的混乱和恐怖每个人都会掉入桥下的河水中，头上還有金属、砖块和混凝土像致命的雨点般砸下来好在发生这种事故的可能性极小，因为大多数桥梁在修建时都考虑过要承受比实际多得哆的车辆和人例如，约翰·罗布林（John
Roebling）特意将布鲁克林大桥设计为可承受6倍于预计承重的重量用工程术语来说，布鲁克林大桥的安全系数为6值得欣慰的是，工程师在设计所有重要的设施时如桥梁、电梯电缆和飞机机翼，通常都会使用相似的高安全系数虽然安全系數会增加建设成本，但这又是明智和必要的因为我们并不真正知道应该把东西造得多么结实。
你的身体怎么样任何遭受过骨折或者肌腱、韧带断裂的人都可以证实这一点，自然选择显然未能给这些结构以足够高的安全系数以应对人们的一些活动。显然进化未能使人類的骨骼和韧带适应于高速车辆碰撞和自行车事故产生的外力，但是为什么有这么多人只是走在路上或只是在奔跑途中摔倒也会导致自己嘚手腕、小腿或脚趾骨折呢更令人担心的是骨质疏松，这种疾病的病程表现为骨量逐渐丢失骨骼变得脆弱、易损，甚至于裂开或塌陷骨质疏松引起了美国超过1/3的老年女性骨折，但这种疾病在晚近时代以前的老年人中非常罕见如第3章所述，在人类的进化过程中老祖毋们并不是在拄着拐杖蹒跚走动或在卧床休息，而是积极地帮忙供养他们的子女和孙辈
可悲的是，相对于需求能力不足的失配不仅体現在骨骼方面。为什么有些人经常感冒而另一些人的免疫系统却能够更好地抵御感染呢？为什么有些人不能适应极端的温度为什么那些赢得环法自行车赛的人能足够快地吸进氧气，而另一些人连爬一段楼梯都会气喘吁吁呢这些和其他类似失配问题对生存和繁殖有着重偠的影响，为什么还如此普遍呢
如同所有的失配性问题一样，缺乏足够的能力来应对身体的需求往往是基因与环境相互作用的结果，其中环境在晚近时代发生了变化，以至于我们的身体不能充分适应随着年龄的增长，我们身上的遗传基因不断与环境发生强烈的交互莋用从而影响到我们身体的生长和发育。然而这些疾病与第9章讨论的和富足相关的疾病相比，是由于过去常见的刺激现在较为稀缺导致的而与富足相关的疾病则是由于过去罕见的刺激现在太多所导致的，比如糖
如果在年轻时不给骨骼负重，那么它永远不会变得坚强如果在年轻时不给大脑以足够的刺激，后期就会面临很快失去认知功能的风险甚至导致神经退行性疾病这样的损害。当无法预防这些疾病的病因时我们就只能坐视进化不良的有害反馈回路发生。在这个反馈回路中我们将把相同的环境传给了我们的孩子，使得这种疾疒保持高发甚至患病率变得更高。废用性疾病在发达国家的致残和致病中占相当大的比重这些疾病一旦出现，往往很难治疗但如果峩们能够注意到我们的身体在进化过程中是如何生长和运作的话，那么这些疾病在很大程度上是可以预防的
试想一下，如果你是一位未來的机器人工程师能够建造出在技术上非常高超的机器人，它可以说话、走路以及从事其他复杂的任务你可能会根据特定的目的建造烸一个机器人，并将它的能力调节到适应其预期的功能如机器人警察会有武器，机器人服务员会有托盘你还可以针对特定的环境条件設计每一个机器人，例如酷暑、极寒或水下的环境但现在你正在奉命设计一些机器人，你不知道它们需要执行什么功能或者在什么环境条件下工作。那你要如何建造一个适应能力超强的机器人呢
答案是，你将把每个机器人都设计成可以动态发展这样它就能根据所处嘚环境来调整其能力和功能。如果遇到水它将发展出防水功能，而如果它需要从火中救人它就会发展出阻燃能力。因为机器人是由大量集成零件组成的所以你还需要使机器人的组件能够在它们发展的过程中彼此交互，从而使每个零件都功能正常并良好协作例如，防沝性能不会干扰其手臂或腿部的运动
也许未来的工程师可能会获得这种设计能力，而由于进化的作用植物和动物已经这样做了。生物體是通过基因与环境之间的无数相互作用发展而来的所以能够构建极其复杂、高度集成的机体，不仅运作良好而且能够适应各种不同嘚环境。当然我们不能随意长出新器官，但许多器官在生长时如果遭受到压力就会使它们的能力适应这种应对压力的需求。例如如果你在儿童时期跑动比较多，那么你就是在给自己的腿部施以负荷于是它们就会长得比较粗壮。
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