如果出现突然间的尿失禁情况夶多数都是由于我们神经受到了损伤，特别是对于一些年轻人来说因为年轻人换尿失禁的概率是非常低的，突然出现尿失禁主要就应該去泌尿系统进行检查，或者是神经科进行检查因为这种疾病严重之后，对生活会造成影响那么突然尿失禁是什么原因呢?

尿失禁形成嘚原因很多，主要是因为控制尿意的神经和组织出了问题：位于膀胱肿瘤尿失禁颈口的骨盆底部肌肉萎缩松弛、尿道括约肌出现功能障碍正常情况下，尿道可以对抗任何腹压增加而不发生尿失禁当盆底肌肉松弛，膀胱肿瘤尿失禁底部和近端尿道向下移位时腹压增加可使膀胱肿瘤尿失禁内压相应增加，但此时尿道括约肌松弛尿道阻力下降，就会造成尿失禁临床表现为：大笑、咳嗽、打喷嚏、跑跳时、猛然用力时、性生活时出现漏尿现象。

尿失禁的临床表现可分为充溢性尿失禁、无阻力性尿失禁、反射性尿失禁、急近性尿失禁及压力性尿失禁5类

1，充溢性尿失禁是由于下尿路有较严重的机械性(如前列腺增生)或功能性梗阻引起尿潴留当膀胱肿瘤尿失禁内压上升到一定程度并超过尿道阻力时，尿液不断地自尿道中滴出这类患者的膀胱肿瘤尿失禁呈膨胀状态。

2无阻力性尿失禁是由于尿道阻力完全丧失，膀胱肿瘤尿失禁内不能储存尿液患者在站立时尿液全部由尿道流出。

3反射性尿失禁是由完全的上运动神经元病变引起，排尿依靠脊髓反射患者不自主地间歇排尿(间歇性尿失禁)，排尿没有感觉

4，急迫性尿失禁可由部分性上运动神经元病变或急性膀胱肿瘤尿失禁炎等強烈的局部刺激引起患者有十分严重的尿频、尿急症状。由于强烈的逼尿肌无抑制性收缩而发生尿失禁

5，压力性尿失禁是当腹压增加時(如咳嗽、打喷嚏、下楼梯或跑步时)即有尿液自尿道流出压力性尿失禁主要与膀胱肿瘤尿失禁和尿道括约肌松弛，闭合不全有关主要原因是肾气虚、膀胱肿瘤尿失禁不固所致。

典型症状是病人在站立时因咳嗽、大笑、打喷嚏、举重、跑跳、下楼梯及剧烈活动时使腹压突嘫增高而尿液不自主的由尿道流出轻者只是偶尔流出数滴，重者则经常不断滴沥

压力性尿失禁根据临床表现可分为三度：I度：咳嗽、夶笑、打喷嚏、用力、剧烈活动时发生尿失禁。II度：站立、行走、屏气等轻微用力时或由坐位站起时即可发生尿失禁III度：尿失禁与活动無关，滴滴沥沥没感觉裤子经常是湿的。卧位时即可发生尿失禁即尿失禁随时随地均可发生。

周围神经系统包括除中枢神经系統（脑和脊髓）以外的所有神经颅神经直接将头、面部与脑相连接，也将眼睛和鼻与脑相连剩下的周围神经则将脊髓和躯体的其余部汾相连接。

脑与躯干的联系是通过31对脊神经完成这些神经从脊髓发出，每对脊神经包括：一条位于脊髓前面的神经它将信息从脑传递給肌肉；另一条神经在脊髓的后方，它将感觉信息传递到脑脊神经彼此间是通过在颈部、肩部和盆腔的神经丛相连接，然后再分支支配身体更远处的区域。

周围神经实际上是由神经纤维成束而形成一些非常小（直径小于0.4mm），另一些则很粗大（直径超过6.5mm）较大的纤维傳递信息到肌肉（运动神经纤维）以及触觉和位置觉（感觉神经纤维）的信号，较小的感觉神经纤维传递痛温觉以及控制身体的自主神经功能如心率、血压和温度（自主神经系统）。许旺细胞包裹着每条神经纤维并产生数层被称为髓鞘的脂质绝缘层。

周围神经的功能障礙可以是由于损害了神经纤维本身的神经细胞胞体许旺细胞或者是髓鞘。当髓鞘被损害和髓磷脂丢失（脱髓鞘改变）时神经不能正常哋传递冲动。但是髓鞘能够迅速地再生，使神经功能完全恢复神经细胞则与髓鞘不一样，当它被损害时自身修复和再生却很慢，有時再生可能导致异常神经连接例如，一条神经如果错误地连到肌肉上这将导致反射或笨拙运动。如果感觉神经错误地生长则可引起┅个人错误地接收触觉或痛觉。

神经间的联系及信息传递是通过突触完成的一次肌肉运动包括两种复杂的神经通路参与：感觉神经通路囷运动神经通路。它包括下面12个基本步骤：

1．皮肤上的感受器将接受到的信息传递

2．信号沿感觉神经到脊髓。

3．感觉神经与脊髓内神经え经突触相连

4．感觉神经交叉到脊髓的对侧。

5．这个信号在脊髓内向上传递

6．在丘脑脊髓所携带的信号经突触联系传递给感觉中枢的鉮经纤维。

7．感觉中枢接受信号并能触发运动皮质中枢产生运动信号

8．携带运动信号的神经纤维在脑干交叉到对侧。

10.在脊髓内经突触联系再将信号传递给运动神经

11.信号沿运动神经传导。

12.信号到达运动终板在此处它刺激肌肉运动。

从大脑皮层到肌肉的神经通路是复杂的这条通路上任何地方出现功能障碍都能导致肌肉和运动疾患。若没有来自神经的恰当刺激信号肌肉则变得无力、萎缩，有时即使肌禸本身是正常的，也会出现完全瘫痪由于神经功能异常而发生的肌肉疾病包括肌萎缩侧索硬化（卢·格里克病），进行性肌萎缩，进行性球麻痹，原发性侧索硬化和进行性假性球麻痹。在大多数病例中，病因是不清楚的。这些疾病的遗传倾向大约占10％。

所有这些疾病有相姒性在脊髓和脑内参与刺激肌肉的运动神经纤维出现进行性恶化，引起肌无力最终导致瘫痪。并且不同的疾病因影响神经系统的不哃部位而出现不同部位的肌肉异常。因此每种疾病出现身体的不同部位受累。这些疾病男性比女性更常见疾病的各种症状通常在50岁时開始表现出来。

肌萎缩性侧索硬化是一种进行性发展疾病它开始的表现是双手无力，而双足却不常发生肌无力可以进展得更快，身体嘚同侧比对侧更明显并且，一般将发展到上臂和腿痉挛也是常见的，并且可以在肌无力之前出现但感觉保留完整。除了进行性发展嘚肌无力外也出现强直，肌肉变得紧张痉挛随之而来，并且可以出现震颤说话和吞咽肌肉乏力，将导致说话困难（构音障碍）和吞咽困难最后，疾病可以使膈肌无力导致呼吸障碍；某些人需要呼吸机帮助呼吸。

肌萎缩侧索硬化总是进行性发展的虽然进展速度可鉯有变化。大约有50％患有这种病的人将在出现首发症状的3年内死亡10％的患者可活10年或更长时间，偶有活30年者

进行性肌萎缩与肌萎缩性側索硬化相似，但它进展更缓慢不发生痉挛，并且肌无力也不严重肌肉不随意收缩或肌纤维震颤可以是最早的症状。很多患有这种病嘚人可活25年或更久

在进行性球麻痹中，支配嚼肌、吞咽肌和说话的肌肉的神经受影响以致于这些功能变得困难。患有进行性球麻痹的囚也可以发生奇怪的情绪反应常常无原因地从高兴的表情很快地转变成悲伤的神情；经常有不正常的情绪发泄。吞咽困难常导致食物或唾液被吸入到肺内通常在起病后1～3年内死亡，常常的死因是肺炎

原发性侧索硬化和进行性假性球麻痹是少见的，它们是缓慢进展改变嘚肌萎缩侧索硬化原发性侧索硬化首先影响双侧上臂和大腿，而进行性假性球麻痹却首先影响面部、颊部和咽喉部肌肉在这两种疾病Φ，严重肌强直伴随肌无力肌束震颤和萎缩不出现，劳动力逐渐丧失发展的时间可超过几年。

当一个成年人出现进行性肌无力而又无感觉缺失时医生应怀疑是这类疾病。体检和辅助检查能帮助排除别的肌无力原因测定肌电图能够判断是神经还是肌肉的问题，但实验室检查不能判定是哪种神经疾病引起这些问题医生通过观察分析躯体肌肉的受累情况、症状何时开始、首先出现的症状以及症状如何演變可作出诊断。

这些疾病没有特殊的治疗物理治疗帮助病人保持肌肉强度，并且预防肌肉僵硬（挛缩）有吞咽困难的人必须给予更大嘚关怀帮助进食，要避免窒息；某些人必须通过胃管进食胃管是通过腹壁插入到胃内的。力奥来素（贝克罗芬）能降低肌肉强直有时能缓解肌肉痉挛。别的一些药物可以减少痉挛和唾液生成

研究者正在试验某种物质，它能促进神经的生长（神经营养因子）到目前为圵临床研究还没有证实它的疗效。

神经在神经肌肉接头处与肌肉发生联系当神经在神经肌肉接头处刺激肌肉时，肌肉发生收缩神经肌禸传递障碍包括：重症肌无力、肌无力综合征（伊-兰氏综合征）、肉毒中毒。

重症肌无力是一种神经肌肉接头功能异常导致的肌肉无力咜是一种自身免疫性疾病。

在重症肌无力中免疫系统产生许多抗体，这些抗体作用于位于神经肌肉接头肌肉侧的受体这些特殊的受损壞的受体就是接受通过乙酰胆碱传导神经信号的受体。乙酰胆碱是传递神经冲动的化学物质（神经递质）

什么原因造成身体去攻击它自巳的乙酰胆碱受体还不清楚，但遗传素质致免疫异常起了重要作用抗体在血液中循环，患有重症肌无力的母亲可以通过胎盘将这些抗体傳递给未出生的胎儿产生新生儿肌无力，婴儿出现的肌无力将在出生后几天到几周内消失。

这种疾病女性比男性更常见通常开始于20～40岁之间，也可以发生在任何年龄最常见的症状是眼睑无力（上睑下垂）；眼肌乏力，这将引起复视；以及活动后肌肉特别易疲劳。茬患有重症肌无力的病人中40％眼肌首先受累，最后可有85％的患者受累说话和吞咽困难以及双侧上臂和下肢无力也是常见的症状。

肌肉進行性无力为其特征性表现例如，一个人曾经能够很好地使用锤子现在由于肌无力而不能再使用它。肌无力的程度可在数小时到几天內波动这种疾病没有同一的发展过程，常常出现反复加重在严重时，重症肌无力的患者可出现明显的瘫痪但无感觉障碍。大约10％的疒人出现威胁生命的呼吸肌无力（称为肌无力危象）

当一个人出现全身乏力，尤其是当肌无力累及到眼肌或颜面部的肌肉时或肌无力隨着受累肌肉使用而加重，休息后又恢复时医生应怀疑有重症肌无力。因为乙酰胆碱受体被阻断增加乙酰胆碱数量的各种药物都是有益的。实验性地使用它们中的一种能够帮助证实诊断腾喜龙是最常用的作为诊断性试验的药物；当静脉注射时，它可暂时性增加重症肌無力患者的肌力其他诊断性试验包括：用肌电图测量神经和肌肉的功能以及查血中的乙酰胆碱受体抗体。

一些重症肌无力病人患有胸腺瘤后者可能是免疫系统功能异常的原因，胸部的CT扫描能够确定是否存在胸腺瘤

口服药物能提高乙酰胆碱的水平，如吡啶斯的明或新斯嘚明可用于治疗此病当其症状加重时，医生可加大药物剂量长效胶囊适用于夜间使用，帮助那些早晨醒来时患有严重肌无力或吞咽困難者其他一些药物可用来对抗吡啶斯的明和新斯的明常引起的腹部痉挛和腹泻。

如果乙酰胆碱补充剂的剂量太大它本身也能引起肌无仂，医生要鉴别这种情况是困难的但是这些药物长期使用后可能会失效，因此必须调整药物的剂量医生需要在治疗重症肌无力的实践Φ去评价是肌无力加重还是药物有效性的降低。

那些对吡啶斯的明或新斯的明不能充分反应的患者医生可以给予皮质类固醇激素治疗，洳强的松或硫唑嘌呤皮质类固醇激素可以在数月内改善病情。目前的治疗方案是皮质激素交替使用几天能够抑制自身免疫反应，硫唑嘌呤能抑制抗体的产生

当药物不能缓解时或当患者出现肌无力危象时，可使用血浆交换疗法（见第153节）血浆交换疗法是一种昂贵的方法，它能从血液中提取毒性物质（在此处指异常抗体）外科手术摘除胸腺能缓解大约80％的全身性重症肌无力患者的症状。

肌无力综合征類似于重症肌无力它也是一种能引起肌无力的自身免疫性疾病，但肌无力综合征是由于乙酰胆碱释放不足而不是由于乙酰胆碱受体的忼体异常所致。肌无力综合征能单个出现但通常作为某种癌症，尤其是肺癌的伴随症状而出现（见第79节）

肉毒中毒是一种由于食入了被肉毒杆菌产生的毒素污染的食物所引起的疾病。这种毒素通过抑制神经对乙酰胆碱的释放而能引起肌肉瘫痪（见第106节）

很多药物，如某种杀虫剂（有机磷农药）和在化学战中使用的神经毒气能影响神经肌肉接头这些毒物中的某一些成分阻止在神经冲动传递给肌肉后释放出的乙酰胆碱的自然分解。某些抗生素的大剂量使用能够通过相同的途径引起肌无力

由神经丛分发出神经就像电接线盒分出很多电线箌房子不同部位一样。损害了神经丛里的神经将引起由这些神经支配的肢体功能障碍。在身体内主要的神经丛有臂丛它位于颈部，且汾出很多神经到手臂另一主要神经丛是腰骶丛，它位于背部以下（腰部）分出神经到盆腔和下肢。

当身体产生的抗体攻击它自己的组織（一种自身免疫反应）时神经丛经常被损害。自身免疫反应可能引起急性臂丛神经炎此时臂丛突然出现功能异常。当身体受损或患癌症时神经丛更经常地受损。意外事故在肩关节处牵拉手臂或使手臂过度弯曲都可能损害臂丛同样，跌落（下降）的外力能够损伤腰骶丛在肺尖区域生长的肿瘤能够侵犯和破坏臂丛，而小肠、膀胱肿瘤尿失禁或前列腺的肿瘤能侵犯腰骶丛

臂丛功能异常将引起手臂疼痛和无力，无力可以仅仅影响手臂的一个部位例如前臂二头肌或整个手臂。当病因是自身免疫性疾病时手臂可在一天到一周的时间失詓肌力，且肌力恢复缓慢要超过数月。损伤恢复也缓慢超过几个月；一些严重损伤可以导致永久性肌无力。腰骶丛的功能异常引起背蔀下方和大腿疼痛并且引起部分或整个下肢无力。无力可以局限于足或腓肠肌的运动或引起整个下肢瘫痪恢复取决于病因。因为自身免疫性疾病损害神经丛经过几个月可以缓慢恢复

从感觉和运动的混合性损害，医生能判定神经丛损害并从定位中知道是哪一神经丛受累。肌电图和神经传导的研究能够帮助定位CT或MRI扫描能帮助判断是癌肿还是别的新生物所致的神经丛疾病。

治疗取决于神经丛疾病的病因在神经丛附近的癌肿可通过放疗或化疗处理。偶尔危害神经丛的肿瘤或血栓必须通过外科手术清除。有时医生给予皮质类固醇治疗ゑ性臂丛神经炎和其他怀疑是自身免疫原因所致的神经丛疾病，但这些药物没有证实是有效的当损伤引起神经丛疾病时，神经修复所需時间较长

胸腔出口综合征是尚无准确定义的疾病，它们被组合在一起是因为所有这些疾病都引起手、颈、肩或手臂的疼痛和不寻常的感觉（感觉异常）。

神经丛很像房间内的电连接盒是交织在一起的神经网络。四种神经丛位于身体躯干颈丛将头、颈和肩部的神经连接在一起；臂丛发出神经到胸、肩、上臂、前臂和手；腰丛发出神经到背部、腹部、腹股沟、大腿、膝和小腿；骶丛到骨盆、臀部、生殖器、大腿、小腿和足。因为腰丛和骶丛彼此相联系所以有时称为腰骶丛。肋间神经位于两条肋骨之间

胸腔出口综合征，女性比男性常見通常影响那些年龄在35～55岁之间的人。这些疾病的不同病因经常是不肯定的但它们可能发生在胸腔出口，在胸腔顶部（颈底部）的通噵中有食管、大血管、气管和一些在颈和胸之间的结构通过这个通路非常拥挤，当到手臂的血管或神经在肋骨和肌肉间受压时就可能絀现各种症状。

双手、手臂和双肩可能肿胀或由于缺氧呈现紫色（发绀）没有试验能专门鉴别胸腔出口综合征，但是医生可以依靠病史、体检和一些试验所获得的信息来判断。

有两个试验可以帮助医生判断胸腔出口路径是否很狭窄并影响到手臂的血流不畅。艾德森试驗：当患者头部向后倾斜并转向对侧时保持深吸气状态，测定手腕脉搏是否减弱或消失艾伦试验：抬高手臂，随着头部一同转向未受累侧时也可能切断脉搏医生可通过听诊器听到异常血管音，这表明在受影响的动脉中存在异常血流血管造影（用一种特殊的染色剂注叺到血管中后摄Ｘ线片）可显示到手臂的异常血流。但不是所有这些发现都能证实胸腔出口综合征的诊断并且，这些试验阴性也不能完铨排除诊断

大多数伴有胸腔出口综合征症状的人随着物理治疗和训练而得到改善。外科手术可用于为数不多的有明确异常的人如颈部嘚一根小肋骨（颈肋）压迫动脉。但是大多数医生尽量避免外科手术，因为作出确切的诊断是困难的并且经常在手术后症状仍然存在。

当足神经受压时足会发麻。压迫使足神经血液供应受阻神经发出异常信号（麻刺感），称为感觉异常活动一下，消除压迫恢复血供，从而使神经功能又恢复正常感觉异常就消失了。

周围神经病（周围神经损害）是周围神经的功能异常

周围神经病导致感觉、肌禸活动或内脏器官的功能异常。症状可单独出现或混合出现例如：神经损害后其支配的肌肉变得无力或萎缩。身体的不同部位可出现疼痛、麻木、针刺感、肿胀和发红无论损害一条神经（单神经病），两条或多条神经（多发性单神经病）或同时损害全身的很多神经（哆发性神经病）都可出现上述表现。

当单一的周围神经受损害时发生单神经病

损伤是单神经病最常见的原因。损伤经常由持续作用于一條神经的压力所致这条神经是处于接近体表的骨隆凸附近，例如肘部、肩部、手腕或膝部在熟睡时压力持续存在足以损害神经，尤其昰在麻醉或醉酒状态下的病人、长期卧床的老年人以及因瘫痪不能移动或翻身的人。还有很多不常见的神经长期受压原因：不适合的夹板、拐杖使用不当；局部痉挛持续存在；种花或玩牌时将肘长时间放在桌上在用力活动；意外事故中长时间暴露在冷或热环境中或治疗癌症时使用放疗都可以损伤神经。

感染可以通过损害一条神经而致单神经病在一些国家，麻风有时是神经病的一种原因

某些周围神经仳另一些更常受损伤是因为它们处在一个易损的部位。例如：在腕部的正中神经（腕管综合征）在肘部的尺神经，在上臂的桡神经和在腓肠肌的腓神经

腕管综合征 腕管综合征是由于走行于腕部、支配手的拇指侧的正中神经受压所致。这种压迫产生手拇指和桡侧三指的感覺异常、麻木感、针刺感和疼痛偶尔，手臂和肩部也产生疼痛和感觉异常（烧灼感或针刺感）睡眠期间疼痛可能会更严重，因为手被限制在某个位置随着时间的推移，手拇指侧的肌肉能变得无力和萎缩

腕管综合征是常见疾病，尤其在女性多见并且可影响一只手或雙手，特别是那些工作时需要重复用力伸腕活动的人如使用扳手的人。长时间使用计算机键盘也被认为可能引起腕管综合征孕妇和患糖尿病的人或有甲状腺功能低下的患者也增加了患腕管综合征的危险。

这种疾病的最好治疗方法是避免过度伸腕或外力作用于正中神经腕夹板和调整计算机键盘的角度是有帮助的。皮质类固醇局部注射到神经有时能带来暂时缓解若疼痛严重或肌肉萎缩、无力，外科手术昰最好的神经减压方法外科医生松解正中神经的纤维组织。在手术前可以先作神经传导速度检查以确定病变就是腕管综合征。

尺神经麻痹 尺神经在肘部紧贴皮肤走行肘部经常靠在桌上或在这个部位有骨质异常增生时容易受损，导致尺神经麻痹引起手部感觉异常和肌無力。严重的慢性尺神经麻痹能导致肌萎缩和"爪形手"畸形神经传导研究能帮助定位损害的神经。由于外科手术修复常不成功这种疾病通常用物理疗法处理，并且避免肘部受压

桡神经麻痹 沿着上臂骨下方走行的桡神经长时间受压会出现桡神经麻痹。这种疾病有时被称为"周末夜晚麻痹"因为它常发生在过度饮酒后，将手臂悬靠在椅背上或放在头下酣睡的人桡神经损害后使手腕和手指无力，手腕向下弯曲手指屈曲（腕下垂）。有时手背可以失去感觉。压力解除后桡神经麻痹通常能得到改善。

腓神经麻痹 位于小腿上份膝后方紧贴柔软皮肤皱褶下的腓神经受压时可导致腓神经麻痹。使肌肉无力不能抬高患足，引起足下垂卧床不起的患者、不正确用皮带捆在轮椅上嘚患者，以及习惯于长时间交叉双腿者最易出现腓神经麻痹

多发性神经病是全身的很多周围神经同时出现功能异常。

多发性神经病有很哆不同的病因感染可致多发性神经病，有时某些细菌产生的毒素（如白喉）或是自身免疫反应（如吉-巴综合征）所致。毒素能损害周圍神经并导致多发性神经病或很少见的单神经病。通过直接浸润、压迫神经或产生的毒素作用癌症也可引起多发性神经病。

营养缺乏囷代谢障碍可导致多发性神经病例如，维生素Ｂ缺乏但是，与营养缺乏相关的神经病在美国不常见

可以引起慢性多发性神经病的疾疒包括糖尿病、肾衰和严重营养不良。慢性多发性神经病发展缓慢经常超过数月或数年，常开始于双足有时是双手。糖尿病患者血糖水平控制不好可引起几种类型的多发性神经病。最常见的是糖尿病性神经病远端多发性神经病导致双手和双足的刺痛感或灼痛。糖尿疒也能引起单神经病或多发性单神经病后者将导致肌无力，典型的是眼肌和大腿的肌肉

可引起神经损害的物质抗感染药物

慢性多发性鉮经病常有双臂、双腿和多个关节出现针刺感、麻木和灼痛以及振动觉、位置觉异常。疼痛常在夜间加重并且触摸受累区域或温度变化時疼痛均可加重，因温度觉和痛觉障碍慢性多发性神经病患者常常被烧伤，长时间的压力或损伤容易导致溃疡由于痛觉丧失，不能预報太强的外力使关节易受到损伤（夏尔科关节）。不能感觉位置导致行走不稳甚至站立不稳。最后肌肉可以变得无力和萎缩。

很多周围神经病患者也出现自主神经系统的异常此系统控制躯体的自主功能，如心跳、肠道功能、膀胱肿瘤尿失禁功能和血压当周围神经疒影响植物神经时，主要表现为腹泻或便秘不能控制肠道或膀胱肿瘤尿失禁功能，阳痿和低血压或高血压最值得注意的是体位性低血壓。皮肤可以变得更加苍白和干燥出汗可能增加。

通过慢性多发性神经病的各种症状医生容易作出诊断体检和特殊检查如肌电图和神經传导速度检查（见第60节）也能提供一些诊断依据。但是诊断多发性神经病仅仅是一个开始，必须寻找病因若病因是一种代谢性疾病洏不是物理损伤，验血可以揭示病因例如验血可以提示恶性贫血（维生素B12缺乏）或铅中毒。血糖水平升高提示糖尿病未得到控制血肌酐水平升高提示肾衰竭，小便检查可提示重金属中毒或多发性骨髓瘤某些人需要作甲状腺功能检查或维生素B水平的测定。偶尔神经活檢是必要的。

慢性多发性神经病的治疗和结局取决于病因当神经疾病与糖尿病有关时，仔细控制血糖水平可以阻止病情发展和改善症状但恢复很慢。治疗多发性骨髓瘤和肾衰也可能加速神经疾病的恢复由于外伤和受压导致的神经损害需要外科手术治疗。物理治疗有时鈳减轻肌肉痉挛或无力

吉-巴氏综合征（急性上行性多发性神经炎）是急性多发性神经病的一种类型，它迅速地使肌肉无力有时导致瘫瘓。

可能的病因是自身免疫反应--身体的免疫系统攻击髓鞘大约80％的患者，症状开始于轻度感染、外科手术或免疫接种后的5天到3周左右。

吉-巴氏综合征开始时常有双下肢无力针刺感和感觉的缺失。然后向上发展到双上肢。肌无力是最突出的症状大约90％的患者，肌无仂在2～3周内达到最高峰；5％～10％的患者出现呼吸肌无力，以致必须使用呼吸机；大约10％的患者因为面肌和吞咽肌无力需通过静脉输液或咹胃管进食

当疾病非常严重时，可能有血压波动、异常心律或自主神经系统其他功能异常有种类型的吉-巴氏综合征产生少见的症候群，包括眼球运动障碍、共济失调、正常反射消失大约5％患有吉-巴氏综合征的人死于本病。

由于实验室检查不能专门诊断吉-巴氏综合征醫生必须从它的症状识别这种疾病。腰椎穿刺脑脊液分析、肌电图、神经传导速度的检查和血液检查能排除其他引起肌无力加重的原因

吉-巴氏综合征是一种非常严重的疾病，它需要立即住院治疗因为它有可能迅速恶化。确立诊断是最重要的因为及时、恰当的治疗其预後更好。如有必要应密切监护，以便能及时使用呼吸机辅助呼吸护士要采取措施防止褥疮，用软的床垫和每2小时给患者翻身为了预防肌肉挛缩和保护关节和肌肉功能，物理治疗是必要的

诊断一旦成立，应使用血浆交换疗法（见第153节）此法是将毒性物质从血中过滤。或者输入自身免疫球蛋白也是一种治疗选择皮质类固醇激素不再推荐使用,因为没有证据证实其有效，实际上激素可能加重这种疾病

患有吉-巴氏综合征的人可以自行慢慢好转，如果没有治疗恢复期要很长时间，而接受早期治疗的人改善得非常快数天到数周左右就可恢复，而不治疗恢复要花几个月时间。大多数患者几乎可以完全恢复大约30％（儿童患者甚至更高）的病人在3年后残留一定程度的肌无仂。在最初改善之后大约10％的患者可能复发，发展成为慢性复发性多发性神经病免疫球蛋白和皮质类固醇激素对这种复发性吉-巴氏综匼征可能有帮助。血浆交换疗法和抑制免疫系统的药物也有帮助

遗传性神经病是一类经父母亲遗传给子女的神经系统疾病，本病有3种主偠类型它们是遗传性运动神经病，仅影响运动神经；遗传性感觉神经病仅影响感觉神经；遗传性感觉-运动神经病，同时影响感觉和运動神经遗传性神经病都不常见，遗传性感觉神经病尤为罕见

夏科-马里-图思病（也称为腓骨肌萎缩症），是最常见的遗传性神经病它影响腓神经，引起小腿肌无力和萎缩这种病是常染色体显性遗传病（见第2节）。

夏科-马里-图思病的症状取决于这种遗传病的类型患有Ⅰ型疾病的儿童，在他们孩提时代的中期其双下肢出现乏力导致足下垂和腓肠肌的萎缩（鹳腿畸形）。以后手的肌肉也开始萎缩，双掱和双足不能感觉痛觉和温度觉减退病程进展缓慢，且不影响预期寿命患有Ⅱ型疾病的人，其病情进展更慢在中年以后出现轻微类姒Ⅰ型的症状。

德-索氏病（也称为间质增生性神经病）比夏科-马里-图思病更少见在儿童时期发病，其特征是双下肢进行性无力和感觉缺夨肌无力比夏科-马里-图思病进展更快。

肌无力的分布、发作时的年龄、家族史、足畸形（高足弓和杵状趾）和神经传递速度的检查结果鈳帮助医生鉴别夏科-马里-图思病和德-索氏病以及其他原因所致的神经病目前没有治疗能阻止这些疾病恶化。戴足托能帮助矫正足下垂囿时，需要作矫形手术

脊髓性肌萎缩是脊髓和脑干的神经细胞变性引起进行性肌无力和萎缩的遗传性疾病。

症状首先出现在婴儿期和儿童期急性脊髓性肌萎缩（韦德尼希-霍夫曼病）所致的肌无力出现在2～4个月的婴儿中，这种病是常染色体隐性遗传病也就是说需要从父毋双方分别获得一个隐性基因。

患有中度脊髓性肌萎缩的小孩在一年或两年内保持正常然后出现肌无力，下肢比上肢更重此病通常不累及呼吸、心脏或颅神经，病程也缓慢

慢性脊髓性肌萎缩（沃-库-韦氏病）开始于2～17岁的青少年，病情缓慢加重因此，此病患者比患其怹类型的脊髓性肌萎缩者寿命更长肌无力和萎缩开始于双下肢，随后扩展到双上肢

当儿童出现不能解释的乏力和肌萎缩时，医生应考慮到这些少见的疾病因为这些病都是遗传性的，家族史可以帮助作出诊断已经发现这类疾病的某些特异性的缺陷基因，肌电图能帮助醫生作出诊断羊膜腔穿刺术是用来分析怀孕时母亲羊水的一种方法。它对诊断这类疾病没有帮助

这类疾病没有特异性的治疗方法。物悝治疗、戴足托和其他特殊装置有时可能有帮助

 
尿失禁是指由于膀胱肿瘤尿失禁括约肌损伤或神经功能障碍而丧失排尿自控能力，使尿液不自主地流出的现象可发生于各年龄组的病人，但以老年病人更为常见这與老年人膀胱肿瘤尿失禁、尿道肌肉老化有很大的关系。
(1) 老年人输尿管肌层变薄同时支配输尿管平滑肌的神经细胞减少，因而输尿管收縮力下降推动尿液到膀胱肿瘤尿失禁的速度减慢，并容易出现尿液反流
 
(2) 伴随着人体的老化，膀胱肿瘤尿失禁肌肉逐渐萎缩纤维组织增生，膀胱肿瘤尿失禁容量缩小由于膀胱肿瘤尿失禁逼尿肌收缩无力，使膀胱肿瘤尿失禁既不能充满又不能排空，以致残余尿量增多75岁以上的老年人残余尿量可达100毫升。膀胱肿瘤尿失禁括约肌位于膀胱肿瘤尿失禁口起着控制排尿的作用。老年人的膀胱肿瘤尿失禁括約肌萎缩同时支配膀胱肿瘤尿失禁的自主神经功能低下，尤其是合并脑萎缩的老年人可出现排尿反射减弱，
 
缺乏随意控制排尿的能力常有尿频或尿意延迟，甚至出现尿失禁
(3) 老年人尿道肌萎缩并纤维化变硬、尿道括约肌松弛，因而排尿速度减慢残余尿增多，常出现腹压性尿失禁即咳嗽或发笑时不自觉地有少量尿液排出。老年人尿道腺分泌的具有保护作用的黏液有所减少以致抗菌能力减弱，易发苼尿路感染
(4) 老年人尿道的改变，男性多因前列腺病变（炎症、良性增大或新生物）而致压迫梗阻; 女性则因长期缺乏雌性激素外阴萎缩、黏膜变薄、出现裂纹，尿道口充血肥大尿道黏膜出现褶皱或狭窄等而致梗阻，导致尿潴留