Exercise（31）
这是昨天课程的内容，我这次用文字的形式完整的发上来。以后不会有完整的内容，但以后会发课程内容精选，或者语音精选，编辑成视频，到时候专栏文章里会有链接。大家拭目以待，这项工作正在紧张的进行当中。这是为了考虑授课群听课的同学的积极性。语音转文字，可能会有一些错漏，我都做了整理，有个别内容更完善，听过课的同学也可以对照着复习一下。再次强调，以后就不会发课程完整的文本了，所以听课的同学还是要认真听，记笔记，不要等着课后看文本。
因为是第一次正式课，所以这次我把完整的内容发上来，主要是两个目的。第一，以后授课的内容，也都会照顾到没有能进群听课的同学，所以即便是精选内容，也是会发到专栏的。
第二，就是为了让没在听课群的同学了解一下，课程大致就讲这些东西，从基础开始，理论为主，并不是特别有意思，甚至有点枯燥。所以，以后还想进群听课的同学，报名的时候就要参考一下课程的内容，看看自己能不能接受这么枯燥的理论，不要脑袋一热就报名，到时候再后悔。
肌肉是怎么产生力量的？
我先把肌肉收缩产生力的原理简单讲一下。不打算讲的特别细。比如肌肉里面的不同蛋白质，肌纤蛋白、肌凝蛋白、肌联蛋白这些都不讲。A带、I带、Z线、横桥理论、滑动理论也都不讲，说实在的没必要。咱们就知道，肌肉大致是怎么收缩的就够了，因为这部分知识以后能用得上。
上面的图片是一个木偶。人没肌肉，只有骨头，就是这个样，就是一个木偶。木偶能动弹，是因为有绳拽着，绳一拽，给了一个力，木偶就能动弹。人也是一样，人能动弹，是因为有肌肉拽着，肌肉连接在两块骨头上，肌肉一收缩，长度缩短，长度缩短，两个骨头就靠近，形成了动作。其实我们平时说，训练动作要正确，说到底，就是要让正确的肌肉，以正确的方式收缩。大家理解这句话很重要。
那肌肉为什么能收缩？肌肉能收缩，是因为一种东西，叫“肌小节”。肌小节就跟一个小弹簧似的，可以伸长可以缩短。每一个肌小节都具有收缩功能，我们不妨把肌小节理解成一个小弹簧。肌小节非常小，肉眼看不到，一个肌小节平均长度只有2微米多一些。我们看下面这个示意图：
每一个肌小节，都能收缩，就是一个收缩单位。一串肌小节，头尾相连连接在一起，就组成了一根能收缩的链子，这跟链子叫“肌原纤维”。很多条肌原纤维，平行排列在一起，也就是一捆肌原纤维，就变成了一根“肌纤维”。我们常说肌纤维，结构就是这样的。
一小捆肌纤维，就组成了一束肌纤维，叫“肌束”。很多个肌束平行排列，也就是一大捆肌纤维，就构成了肌肉。肌肉收缩的时候，其实是一个个肌小节在收缩，导致肌原纤维收缩，肌原纤维一收缩，肌纤维也就收缩，于是肌肉就收缩了。
但大家注意，肌原纤维是一串串联排列的肌小节。肌原纤维收缩的时候，所有肌小节是同时收缩。假如，一个肌原纤维是100个肌小节串成一串儿组成的，那这根肌原纤维的收缩力量是多大？有人可能想，那就是每个肌小节的100倍呗。
其实，假如一根肌原纤维是100个肌小节串联组成的，因为肌小节是同时收缩，彼此之间收缩力会抵消，所以这跟肌原纤维它收缩的力量，只相当于1个肌小节的收缩力。串联收缩单位收缩力量不叠加，而收缩距离叠加。并联收缩单位收缩力量叠加，而收缩距离不叠加。
既然一串肌小节收缩的力量跟一个肌小节的收缩力是一样的，那为什么还要一串肌小节呢？一个不就行了吗？肌小节串联排列，虽然不能增强肌纤维收缩力量，但是可以增加肌纤维收缩距离。肌纤维只有产生了足够的收缩距离，我们才能产生动作。如果一条肌原纤维只有一个肌小节，虽然肌肉的收缩力一样，但人几乎无法动弹，因为收缩距离太短了。
肌小节怎么收缩的，非常复杂了，这一块咱们不讲，基本上在实践当中也用不到。咱们看一下这个图，在把肌肉的微观结构回顾一下。
肌纤维基础知识
肌肉也是细胞组成的，其实每一根肌纤维就是一个肌肉细胞。这个细胞跟我们印象中的细胞不一样，我们觉得细胞都是圆圆的，但肌肉细胞，是长长的，一根一根的。别的细胞可能是一个细胞核，肌肉细胞有多个细胞核，就是因为它太长。
肌纤维，也就是肌肉细胞，里面还有什么？我们平时老说肌糖原肌糖原，肌糖原就储存在肌纤维里。肌糖原储存在肌纤维里，所以运动引起的肌纤维损伤，也会影响肌糖原的合成，这叫“皮之不存毛将焉附”，肌纤维都没了，肌糖原肯定也没地方呆了。所以，有不少研究认为，某些会引起肌肉酸痛或肌肉损伤的运动，也会影响运动后肌糖原的恢复。
我们都知道，运动后是肌糖原恢复的“黄金阶段”，但如果运动后没有及时补糖，血糖降低，则可能加剧肌纤维的损伤，影响血糖在肌肉细胞里的运输，影响肌糖原恢复。另外，肌肉损伤产生的炎症反应，会导致白细胞引起的血糖氧化的加快，肌肉细胞也会加快葡萄糖的氧化。所以，容易引起肌肉损伤的运动，比如咱们力量训练，尤其是有大量离心运动的训练，训练后补糖就显得更重要。这是说到肌细胞的问题，我们说一句题外话。相关的内容以后讲到肌糖原的时候，还会详细讲。
肌纤维里另外的一种重要的东西就是线粒体。线粒体很多人都知道，俗称细胞工厂，其实就是细胞产生能量的主要场所。我们平时说，运动燃脂运动燃脂，运动时脂肪在哪儿燃烧？主要就是在肌纤维的线粒体里面。也就是说，运动的时候，我们的脂肪分解，变成脂肪酸，要被血液循环运输到肌纤维的线粒体里面，才能被燃烧掉，产生能量。
大家注意，脂肪的燃烧，要脂肪分解成脂肪酸，进入血液循环，血液循环在把脂肪酸带到全身去氧化燃烧，所以，了解了这一点，就知道局部减肥是做不到的。脂肪酸一旦进入血液循环，大白话讲，也就都混合在一块儿，统筹使用了。所以，不存在局部制贩供应局部肌肉的问题。
但是，不同部位的脂肪组织，分解成脂肪酸入血的速率有高有低。比如内脏脂肪，分解速率一般比较高，这就是说，减肥是全身一起减少，但比例上有差别，有的地方减的多一些，有的地方少一些，但是，跟运动哪里没关系。这方面内容我们以后详细讲。
再顺便说一下左旋肉碱，左旋肉碱大家知道干嘛的吗？左旋肉碱就是把长链脂肪酸输送进线粒体里面的物质。没有左旋肉碱，长链脂肪酸就无法进入线粒体被燃烧掉。所以人们认为补充左旋肉碱能减肥。但实际上，补充左旋肉碱没什么用。首先吸收率很低，除非剂量非常大。另外，身体自身合成和食物中的左旋肉碱，一般已经足够足够了，多补充没多大意义。
回到肌纤维饿话题，肌纤维里有肌细胞核、肌糖原、线粒体。肌纤维的基底层上，还有跟我们增肌密切相关的卫星细胞，关于卫星细胞我们以后也会详细讲。
一根肌纤维有多粗？通常是10-100微米，粗细不等。我们的头发有多粗？一般就是80-100微米。所以，粗一点的肌纤维，跟头发粗细差不多，我们用肉眼是能看的清的。人类肌纤维的粗细不一样，有的粗有的细。比如股直肌、臀大肌，肌纤维都比较粗。股薄肌、缝匠肌，肌纤维就比较细。
肌纤维越粗，收缩的时候力量就越大，这很好理解，因为并联的肌小节数量增加了，注意是并联。我们做力量训练，最主要的目的之一就是要把肌纤维练粗，这样就有更大的力量。因为成年人肌纤维能否增多现在还有争议。
大块肌肉，里面肌纤维就比较多，有的几万根几十万根甚至更多。小肌肉，肌纤维就很少，比如我们身上有一块肌肉叫“鼓膜张肌”，是调整鼓膜张力的，这块肌肉里面只有几百根肌纤维，非常少。
肌纤维是长长的一个细胞，肌纤维有多长？有的长有的短。而且在同一块肌肉里面，有些肌纤维就是一整块肌肉的长度，这种肌纤维从一块肌肉的一头，贯穿到另一头。还有很多肌纤维只贯穿一部分肌肉，通过结缔组织跟其它肌纤维连接在一起。也就是说，是几根肌纤维串联成一根更长的肌纤维，这跟更长的肌纤维，再贯穿整块肌肉。
人体最长的肌纤维到底有多长，数据不统一，有的数据说有25厘米，有的说30厘米，甚至50厘米长。其实这种不统一，很大程度上是因为对肌纤维的定义，是解剖意义上的，还是功能意义上的，本身就不统一。从解剖学的意义上讲，几根肌纤维串联成的一个长的肌纤维，就不是一根肌纤维，而是几根肌纤维，需要沿着纵轴去辨识结缔组织，分离出单独的一根肌纤维。但从功能意义上讲，串联的肌纤维，也可以看作是一根肌纤维。所以大家在书上看到肌肉纤维长度的数据，有的几十厘米，也不用大惊小怪，这一般是指功能意义上的肌肉纤维。
还有的数据说，人类最长的肌纤维只有12厘米长，这样看的话，很多肌肉的长度都大于12厘米，那么就是说，很多肌纤维都有串联的现象。其实，人的很多大肌肉，肌纤维都是分段的。比如有的研究观察到，缝匠肌就分成4段，半腱肌分成3段，股二头肌和股薄肌，就分成2段。反正每段肌纤维都不超过12厘米。但有的数据里面，也有超过12厘米的解剖意义上的肌纤维，这个咱们不深究，对咱们来说意义不大。
对咱们来说，我为什么这里要重点强调分段的肌纤维呢。因为分段的肌纤维，是几根短肌纤维串联成的。肌纤维收缩的时候，有的，是几根小肌纤维同时收缩，这很简单。但有的并不同时收缩，可能中间一小段肌纤维收缩，旁边的不收缩，也可能其它小段肌纤维都收缩，但就剩下一段不收缩。这是因为，一根长肌纤维上的每一段肌纤维，都可能属不同的“运动单元”，也就是说都不受到同一根运动神经元的控制。所以可能出现不同步收缩，这就非常复杂。
比如运动损伤中，腘绳肌拉伤比较常见，这可能就跟腘绳肌群肌纤维这种复杂的分布和控制有关。因为串联的几段肌纤维，收缩的时候不同步，那么就容易出现一些薄弱的容易被过度拉伸的位置。比如别的肌纤维收缩，你不收缩，都在一块儿连着，你就要被迫被拉伸。有些连接界面，就成了薄弱点，容易出现损伤。这方面内容我们以后还会详细讲。
通过对尸体的肌肉结构特征的观察研究，关于串联肌纤维这方面的数据，大家可以看一下下面这张表，提供给有兴趣的同学，研究肌肉的长度和肌纤维的关系非常有用，但咱们不做要求，考试也不会考。
这里顺便说一下局部增肌的问题。传统增肌理论认为，比如练胸肌，有些动作是练中缝的，有些是练外沿的。比如练腹肌，卷腹是练上腹部，举腿练下腹。但从肌电研究来看，这些说法都靠不住。比如对腹肌的很多肌电研究发现，卷腹动作不一定对腹肌上端的刺激较大，举腿也不一定就针对腹肌下端。很多时候正好反过来，我在知乎里也强调过这个问题。而且，不同的运动项目的运动员，做同样的动作，对腹肌上下端的负荷也不一样。
因为如果肌纤维是一整根，贯穿肌肉的始终，那么确实不可能存在单独刺激一小段的情况。但假如肌纤维是分段的，并且每一段肌纤维，都受到不同的运动神经元控制，那么如果能精确的分段控制肌纤维，倒是有可能实现对一块肌肉的局部进行增肌。但是，我们很难精确的控制肌肉上的一段肌纤维，而且肌纤维分段可能也没有特别好的规律，每个人的肌纤维结构形态也很可能差异巨大，所以，现在仍然只能认为，增肌无法做到局部增。至少，所谓说一块肌肉的局部增肌的方法，目前还都远没有足够的证据。
肌纤维不但往往是分段的，并且在肌肉内的排列方法，也可能非常复杂。我们想象中，肌纤维都应该是从肌肉的一头延伸到另一头，应该是下面这种示意图这样。
但实际上的情况比我们想象的复杂的多，我们看一下下面这张图，这是猫的胫骨前肌的一个快运动单位的11条肌纤维的相对分布位置。“快运动单位”是什么意思我们先不用管，我们后面讲到运动单位的时候会详细讲。这张图，它就是猫的一小块肌肉，里面有11条肌纤维，这张图直观的告诉我门，这11条肌纤维在肌肉里怎么长的。
我们发现，大多数肌纤维不是从一个肌腱附着点延伸到另一个肌腱附着点，也就是说，大多数肌纤维不是贯穿整条肌肉，而是终止于肌肉的中间。而且肌纤维6，两端都在肌肉中间，哪一头跟肌肉两端都不连着。
而且这些肌纤维终止于肌肉中间的肌纤维一端还是逐渐变细的。这时候，肌纤维的收缩产生的力，可能是传递到邻近的肌纤维。这样，在肌肉的控制方面，情况就变得更复杂。这是快运动单位的肌纤维，慢运动单位又不一样，跟这个相反，慢运动单位的情况，更像是我们通常认为的肌肉纤维的分布。所以这种特殊的肌纤维结构，对肌肉功能也有着复杂的影响，跟我们力量训练都有关系，这些内容以后都会慢慢讲到。
所以，这就是说，我们要充分的认识肌肉结构和神经控制的复杂性，这个复杂程度是远远超出我们想象的。关于运动和健身，不是像很多所谓的有经验的训练者所说的那样，好像很简单，规律一摸就透，怎么练就是练中间的，怎么练练两边儿。其实很多东西，学术界目前都不清楚。
反过来说，这些训练者的说法言之凿凿，有证据吗？往往谁都拿不出来。都是主观感受。凭借训练经验，获得的主观感觉，可能是对的，也可能是错的。即便对于你自己来说是对的，但也不一定就适合所有人。所以，科学研究的宝贵之处在哪儿？就是在于客观。只有客观，才能对更多人有用。
反过来说，倒是有明确的研究发现，肌肉通过训练增大，肌腹部分，也就是肌肉的中间部分，和肌肉的远端近端，也就是肌肉的两头，都是同时增大的。但是肌腹部分增大会比较多，两端会比较小。所以，增肌训练的一般规律，拿胸肌来说，往往都是“先鼓后宽”，也就是先胸肌中间部分隆起比较明显，持续增大之后，所谓中缝和外沿才会明显形成。并不存在明确的证据说哪种方法就只练中缝，哪种练外沿。
但有人说，我做卷腹的时候，腹肌上部就是感觉更胀啊。感觉种东西有时候是靠不住的，因为你无法准确的判断出现这种感觉的原因。比如肌肉更胀，泵感更强就一定是肌肉得到了更多刺激吗？不一定，比如加压训练的时候，限制肌肉血流，也会用非常轻重量的刺激产生更强的泵感。这是因为肌肉内血流减少，代谢产物无法快速清除导致的。
所以，卷腹的时候上腹肌泵感更强，可能也跟上腹肌被更大程度的挤压有关。比如有针对所谓顶峰收缩的研究，就发现这种训练方式对肌肉的过度挤压，容易造成代谢产物排除速率的降低。代谢产物的堆积，是不是促进增肌的一个因素，这件事目前还远没有结论。代谢产物堆积跟某些合成代谢激素有关，比如睾酮。但是，如果不改变受体，那么代谢产物堆积刺激睾酮分泌，影响恐怕也是全局性的，而不是针对局部的。IGF-1的情况就更复杂，很多东西目前还不明确。
所以，不管是所谓训练上腹肌下腹肌，还是训练中缝，感觉虽然是肌肉不同的位置发胀，但不一定就代表发胀的位置能获得更好的训练效果。如果不了解基本的理论，只用感觉来判断，就可能得出错误的结论。
训练经验，很宝贵，有些东西也确实要在训练中摸索自己的规律。但经验如果能被研究支持，那固然好，不能被支持，只能是主观经验，可信度毕竟要打问号。经验有价值，自己的实际操作是任何理论研究都无法替代的。但是，必须要谨慎对待经验，因为毕竟是主观的东西，如果把经验凌驾于科学理论研究之上，那是要走弯路的。正确的方法是用理论指导个人实践，用个人实践理解理论。而不是用经验指导个人实践，用个人实践否定科学理论。
回到肌纤维的话题，刚才说了，肌纤维越粗，收缩力量越大，因为并联的肌小节更多，收缩力量肯定更大。那肌纤维长，串联的肌小节多，有什么特点呢？
肌纤维越长，收缩就越快。这也好理解，我们上面说了，肌纤维从本质上说就是一串一串的肌小节，肌纤维越长，肌小节就越多。肌小节越多，同时收缩的时候，肌肉整体收缩距离就越大，速度就越快。
运用到实践当中，我们身上肌纤维长的肌肉，往往是用来提供更快的收缩速度。宽而短的肌肉，往往是用来提供更强的收缩力量。比如，股二头肌的长头和短头。长头的生理横截面积，一般是短头的3倍，这说明长头是股二头肌提供收缩力的主要成分。长头短头的肌肉长度虽然差不多，但短头的肌纤维长度更长，是长头的1.7倍左右（不同的数据可能有出入，我这里用的是中国人的尸体数据）。所以，短头更具备速度型倾向，有更强的瞬间收缩能力。当然，肌肉的收缩速度和力量，跟肌纤维的排列类型，和肌纤维本身的类型也有关系，这些内容后面都会讲到。
下节课咱们主要讲肌纤维的类型，快肌纤维慢肌纤维的生理生化特点，为什么慢肌纤维更适合有氧耐力，快肌纤维更适合力量和速度？肌纤维类型是怎么分布的？运动训练对肌纤维的类型有什么影响？运动减脂的一些重要原理？为什么增肌训练要谨慎练有氧，为什么力量举训练不建议使用健美训练的方法？等等。还有一个有趣的话题，快肌纤维更好吃还是慢肌纤维更好吃？让动物运动为什么会让肉质变嫩？这些有趣的话题有助于大家理解课程内容。
作者：仰望尾迹云
来源：知乎
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参考知识库
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第二章第二节肌肉收缩与舒张原理
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第二章第二节肌肉收缩与舒张原理
官方公共微信第二章 细胞的基本功能
一、选择题
l下列哪种脂质成分几乎全部分布在细胞膜内侧，并与第二信使DG和IP3的产生有关？
A磷脂酰肌醇
B磷脂酰胆碱
C磷脂酰乙醇胺
D磷脂酰丝氨酸
2下列哪种因素可影响细胞膜的“流动性”？
A膜蛋白的含量
B膜蛋白的种类
C膜上的水通道
D脂质分子的排列形式
E糖类的含量和种类
3推测膜蛋白肽链中可能存在的跨膜α螺旋数目，其主要依据是肽链中所含的
A氨基酸总数目
B疏水性氨基酸数目
C亲水性氨基酸数目
D疏水性片段数目
E亲水性片段数目
4细胞膜内、外Na+和K+不均匀分布的原因是
A膜在安静时对K+通透性较大
B膜在兴奋时对Na+通透性较大
C Na+和K+跨膜易化扩散的结果
D Na+-ca2+跨膜交换的结果
E膜上Na+泵的活动
5关于Na+跨细胞膜转运的方式，下列哪项描述正确?
A以单纯扩散为主要方式
B以易化扩散为次要方式
C以主动转运为惟一方式
D有易化扩散和主动转运两种方式
E有单纯扩散和易化扩散两种方式
6葡萄糖或氨基酸逆浓度梯度跨细胞膜转运的方式是
B经载体易化扩散
C经通道易化扩散
D原发性主动转运
E继发性主动转运
7关于ca2+通过细胞膜转运的方式，下列哪项描述正确?
A以单纯扩散为主要方式
B以易化扩散为次要方式
C有单纯扩散和主动转运两种方式
D有单纯扩散和易化扩散两种方式
E有易化扩散和主动转运两种方式
8在膜蛋白的帮助下，某些蛋白质分子选择性地进入细胞的物质跨膜转运方式是
A原发性主动转运
B继发性主动转运
C经载体易化扩散
D受体介导入胞
9允许水溶性小分子和离子等物质在细胞间通行的结构是
A化学性突触
10在跨膜物质转运中，转运体和载体转运的主要区别是
A被转运物完全不同
B转运速率有明显差异
C转运体转运没有饱和现象
D转运体可同时转运多种物质
E转运体转运需直接耗能
11在心肌、平滑肌的同步性收缩中起重要作用的结构是
A化学性突触
12下列哪种跨膜物质转运的方式无饱和现象，
A原发性主动转运
B受体介导人胞
E Na+-ca2+交换
13单纯扩散、易化扩散和主动转运的共同特点是
A要消耗能量
B顺浓度梯度
C需膜蛋白帮助
D被转运物都是小分子
E有饱和现象
14 ACh在骨骼肌终板膜上实现跨膜信号转导的结构属于
A化学门控通道
B电压门控通道
C机械门控通道
D酶耦联受体
E G蛋白耦联受体
15 N2型ACh受体阳离子通道结构上的两个ACh结合位点位于
A两个α亚单位上
B两个β亚单位上
C一个α亚单位和一个β亚单位上
D一个α亚单位和一个γ亚单位上
E一个γ亚单位和一个δ亚单位上
16由一条肽链组成且具有7个n一跨膜螺旋的膜蛋白是
B腺苷酸环化酶
C配体门控通道
D酪氨酸激酶受体
E G蛋白耦联受体
17下列哪种物质不属于第二信使?
18视杆细胞产生超极化的感受器电位由下列哪种改变而引起?
A Cl--内流增加
B K+外流增加
C Na+内流减少
D Ca2+内流减少
E胞内cAMP减少
19下列哪种物质是鸟苷酸环化酶受体的配体?
20下列哪种物质是酪氨酸激酶受体的配体?
21完全由膜固有电学性质决定而非离子通道激活所引起的电活动是
D电紧张电位
E突触后电位
22神经细胞在静息电位条件下，电化学驱动力较小的离子是
C Na+和cl-
D Na+和Ca2+
E K+和Ca2+
23神经细胞处于静息电位时．电化学驱动力最小的离子是
E任意一价阳离子
24在神经轴突膜内外两侧实际测得的静息电位
A等于K+的平衡电位
B等于Na+的平衡电位
C略小于K+的平衡电位
D略大于K+的平衡电位
E接近于Na+的平衡电位
25神经细胞处于静息状态时
A仅有少量K+外流
B仅有少量Na+内流
C没有K+和Na+的净扩散
D有少量K+外流和Na+内流
E有少量K+和Na+的同向流动
26增加细胞外液的K+浓度后，静息电位将
D先增大后减小
E先减小后增大
27增加离体神经纤维浸浴液中的Na+浓度，则单根神经纤维动作电位的超射值将
D先增大后减小
E先减小后增大
28神经细胞膜对Na+通透性增加时，静息电位将
D先增大后减小
E先减小后增大
29下列关于神经纤维膜上电压门控Na+通道与K+通道共同点的描述，错误的是
A都有开放状态
B都有关闭状态
C都有激活状态
D都有失活状态
E都有静息状态
30生理学所说的可兴奋组织
D包括神经和腺体
E包括神经、肌肉和腺体
31可兴奋组织受刺激而兴奋时的共同表现是产生
E收缩和分泌
32将一对刺激电极置于神经轴突外表面，当通以直流电刺激时，兴奋
A发生于刺激电极正极处
B发生于刺激电极负极处
C同时发生于两个刺激电极处
D在两个刺激电极处均不发生
E先发生于正极处，后发生于负极处
33细胞内侧负电位值由静息电位水平加大的过程称为
34神经细胞在发生一次动作电位的全过程中，Na+的电化学驱动力
C由大变小而后恢复
D由小变大而后恢复
35假定神经细胞的静息电位为-70mV，Na+平衡电位为+60mV，则Na+的电化学驱动力为
36骨骼肌终板膜上ACh受体阳离子通道与ACh结合而使Na+内流远大于K+外流,是因为
A ACh受体阳离子通道对Na+通透性远大于K+
B细胞膜两侧Na+浓度差远大于K+浓度差
C Na+的电化学驱动力远大于K+的电化学驱动力
D Na+平衡电位距离静息电位较近
E K+平衡电位距离静息电位较远
37神经纤维动作电位去极相中，膜电位值超过OmV的部分称为
38神经纤维动作电位去极相中，膜内外两侧电位发生倒转，称为
39下列关于神经纤维动作电位复极相形成机制的描述，正确的是
A仅因Na+通道失活所致
B 仅因K+通道激活所致
C由Na+通道失活和K+通道激活共同引起
D仅因Cl-通道激活所致
E由K+通道和Cl-通道一同激活所致
40将神经细胞由静息电位水平突然上升并固定到0mV水平时
A先出现内向电流，而后逐渐变为外向电流
B先出现外向电流，而后逐渐变为内向电流
C仅出现内向电流
D仅出现外向电流
E因膜两侧没有电位差而不出现跨膜电流
41用相同数目的葡萄糖分子替代浸浴液中的Na+后，神经纤维动作电位的幅度将
D先增大后减小
E先减小后增大
42神经轴突经河豚毒素处理后，其生物电的改变为
A静息电位值减小，动作电位幅度减小
B静息电位值减小，动作电位幅度加大
C静息电位值不变．动作电位幅度减小
D静息电位值加大，动作电位幅度加大
E静息电位值加大，动作电位幅度减小
43可兴奋细胞电压钳实验所记录的是
A离子电流的镜像电流
B离子电流本身
44可兴奋细胞的正后电位是指
A静息电位基础上发生的缓慢去极化电位
B静息电位基础上发生的缓慢超极化电位
C锋电位之后的缓慢去极化电位
D锋电位之后的缓慢超极化电位
E锋电位之后的缓慢去极化和超极化电位
45可兴奋细胞具有“全或无”特征的电反应是
D感受器电位
E突触后电位
46在可兴奋细胞，能以不衰减的形式在细胞膜上传导的电活动是
D感受器电位
E突触后电位
47神经细胞在兴奋过程中，Na+内流和K+外流的量决定于
A各自平衡电位
B细胞的阈电位
C Na+-K+泵的活动程度
D绝对不应期长短
E刺激的强度
48细胞需要直接消耗能量的电活动过程是
A形成静息电位的K+外流
B动作电位去极相的Na+内流
C动作电位复极相的K+外流
D复极后的Na+外流和K+内流
E静息电位时极少量的Na+内流
49低温、缺氧或代谢抑制剂影响细胞的Na+-K+泵活动时，生物电的改变为
A静息电位值增大，动作电位幅度减小
B静息电位值减小，动作电位幅度增大
C静息电位值增大，动作电位幅度增大
D静息电位值减小，动作电位幅度减小
E静息电位值和动作电位幅度均不改变
50采用细胞外电极记录完整神经干的电活动时，可记录到
C锋电位和后电位
D单相动作电位
E双相动作电位
5l用做衡量组织兴奋性高低的指标通常是
A组织反应强度
B动作电位幅度
C动作电位频率
D阈刺激或阈强度
E刺激持续时间
52阈电位是指一种膜电位临界值，在此电位水平上，神经细胞膜上的
A Na+通道大量开放
B Na+通道少量开放
C Na+通道开始关闭
D K+通道大量开放
E K+通道开始关闭
53一般情况下，神经细胞的阈电位值较其静息电位值
A小40～50mv
B小10―20mV
C小，但很接近
D大10―20mV
E大40―50mV
54神经纤维上前后两个紧接的锋电位，其中后一锋电位最早见于前一锋电位兴奋性周期的
A绝对不应期
B相对不应期
E低常期之后
55如果某细胞兴奋性周期的绝对不应期为2ms，理论上每秒内所能产生和传导的动作电位数最多不超过
56神经细胞在一次兴奋后，阈值最低的时期是
A绝对不应期
B相对不应期
E兴奋性恢复正常后
57实验中，如果同时刺激神经纤维的两端，产生的两个动作电位
A将各自通过中点后传导到另一端
B将在中点相遇，然后传回到起始点
C将在中点相遇后停止传导
D只有较强的动作电位通过中点而到达另一端
E到达中点后将复合成一个更大的动作电位
58神经细胞动作电位和局部兴奋的共同点是
A反应幅度都随刺激强度增大而增大
B反应幅度都随传播距离增大而减小
C都可以叠加或总和
D都有不应期
E都有Na+通道的激活
59局部反应的时间总和是指
A同一部位连续的阈下刺激引起的去极化反应的叠加
B同一部位连续的阈上刺激引起的去极化反应的叠加
C同一时间不同部位的阈下刺激引起的去极化反应的叠加
D同一时间不同部位的阈上刺激引起的去极化反应的叠加
E同一部位一个足够大的刺激引起的去极化反应
60局部反应的空间总和是
A同一部位连续的阈下刺激引起的去极化反应的叠加
B同一部位连续的阈上刺激引起的去极化反应的叠加
C同一时间不同部位的阈下刺激引起的去极化反应的叠加
D同一时间不同部位的阈上刺激引起的去极化反应的叠加
E同一部位一个足够大的刺激引起的去极化反应
61下列哪一过程在神经末梢递质释放中起关键作用?
A动作电位到达神经末梢
B神经末梢去极化
C神经末梢处的Na+内流
D神经末梢处的K+外流
E神经末梢处的Ca2+内流
62在肌细胞兴奋-收缩耦联过程中起媒介作用的离子是
63在骨骼肌细胞兴奋-收缩耦联过程中，胞质内的Ca2+来自
A横管膜上电压门控Ca2+通道开放引起的胞外Ca2+内流
B细胞膜上NMDA受体通道开放引起的胞外Ca2+内流
C肌质网上Ca2+释放通道开放引起的胞内Ca2+释放
D肌质网上Ca2+泵的反向转运
E线粒体内Ca2+的释放
64有机磷农药中毒时，可使
A乙酰胆碱合成加速
B胆碱酯酶活性降低
C乙酰胆碱释放量增加
D乙酰胆碱水解减慢
E乙酰胆碱受体功能变异
65重症肌无力患者的骨骼肌对运动神经冲动的反应降低是由于
A递质含量减少
B递质释放量减少
C胆碱酯酶活性增高
D受体数目减少或功能障碍
E微终板电位减小
66下列哪种毒素或药物能阻断骨骼肌终板膜上的乙酰胆碱受体?
D心得安(普萘洛尔)
67引发微终板电位的原因是
A神经末梢连续兴奋
B神经末梢一次兴奋
C几百个突触小泡释放的ACh
D一个突触小泡释放的ACh
E自发释放的一个ACh分子
68在神经-骨骼肌接头处，消除乙酰胆碱的酶是
A胆碱乙酰转移酶
C腺苷酸环化酶
D Na+-K+依赖式ATP酶
E单胺氧化酶
69肌丝滑行理论的直接证据是骨骼肌收缩时
A明带和H带缩短，暗带长度不变
B明带缩短，暗带和H带长度不变
C暗带长度缩短，明带和H带不变
D明带、暗带和H带长度均缩短
E明带、暗带和H带长度均不变
70骨骼肌收缩时，下列哪一结构的长度不变?
71将一条舒张状态的骨骼肌纤维牵拉伸长后，其
A明带长度不变
B暗带长度增加
C H带长度增加
D细肌丝长度增加
E粗、细肌丝长度都增加
72生理情况下，机体内骨骼肌的收缩形式几乎都属于
D不完全强直收缩
E完全强直收缩
73使骨骼肌发生完全强直收缩的刺激条件是
A足够强度和持续时间的单刺激
B足够强度-时间变化率的单刺激
C间隔大于潜伏期的连续阈下刺激
D间隔小于收缩期的连续阈刺激
E间隔大于收缩期的连续阈上刺激
74骨骼肌细胞的钙释放通道主要位于下列何处膜结构上?
A连接肌质网
B纵形肌质网
75骨骼肌舒张时，回收胞质中Ca2+的Ca2+泵主要分布于下列何处膜结构上?
A连接肌质网
B纵行肌质网
76肌肉收缩中的后负荷主要影响肌肉的
D收缩力量和缩短速度
77在一定范围内增大后负荷，则骨骼肌收缩时的
A缩短速度加快
B缩短长度增加
C主动张力增大
D缩短起始时间提前
E初长度增加
78各种平滑肌都有
B交感和副交感神经支配
C细胞间的电耦联
D内在神经丛
E时相性收缩和紧张性收缩
79与骨骼肌收缩机制相比，平滑肌收缩
A不需要胞质内Ca2+浓度升高
B没有粗、细肌丝的滑行
C横桥激活的机制不同
D有赖于Ca2+与肌钙蛋白的结合
E都具有自律性
80下列有关平滑肌收缩机制的各个环节中哪一环节与骨骼肌收缩相类似?
A钙-钙调蛋白复合物的形成
B肌球蛋白轻链激酶的激活
C肌球蛋白轻链磷酸化
D横桥与细肌丝肌动蛋白结合
E肌球蛋白轻链脱磷酸，粗细肌丝解离
D原发性主动转运
E继发性主动转运
81 Na+由细胞内向细胞外转运．属于
82 K+由细胞内向细胞外转运，属于
83 CO2和O2跨膜转运属于
84葡萄糖和氨基酸由肾小管管腔进入肾小管上皮细胞内，属于
85 I-由血液进人甲状腺上皮细胞内，属于
86在肠道和肾小管管腔中。与葡萄糖实现联合转运的主要离子是
87与甲状腺细胞聚碘活动密切相关的离子是
88在神经末梢去极化引起神经递质释放的过程中，起媒介作用的离子是
89 GABAA受体激活后允许通过通道的离子是
A G蛋白耦联受体
B化学门控通道
C电压门控通道
D机械门控通道
E酪氢酸激酶受体
90骨骼肌终板膜上的ACh受体属于
91神经轴突膜上与动作电位的产生直接有关的蛋白质属于
92视杆细胞的视紫红质属于
93 NO作用的靶分子通常是
94可以被兴奋性G蛋白激活的是
95促使第二信使DG和IP3产生的是
A结构域I和Ⅱ之间的3个氨基酸
B结构域Ⅲ和Ⅳ之间的3个氨基酸
C各结构域中S5和S6之间的胞外环
D各结构域中S5或S6本身
E各结构域中的S4
96构成电压门控Na+通道内壁并决定离子选择性的结构是
97使电压门控Na+通道失活的关键结构是
98在电压门控Na+通道中对膜电位变化敏感的结构是
C腺苷酸环化酶
E鸟苷酸环化酶
99与胞质中cAMP生成有直接关系的膜效应器酶是
100与IP3和DG生成的有直接关系的膜效应器酶是
10l细胞内能使功能蛋白磷酸化的酶是
A使胞内Ca2+库释放Ca2+
102 cAMP的作用是
103 IP3的作用是
104 DG的作用是
A Na+通道开放，产生净Na+内向电流
B Na+通道开放，产生净Na+外向电流
C Na+通道开放，不产生净Na+电流
D K+通道开放，不产生净K+电流
E膜两侧K+浓度梯度为零
105膜电位突然由静息电位改变为0mV时
106膜电位等于K+平衡电位时
107膜电位持续保持在Na+平衡电位时
B肉毒杆菌毒素
108选择性阻断神经-肌接头前膜释放ACh的是
109与ACh竞争接头后膜上通道蛋白结合位点的是
110特异性阻断电压门控Na+通道的是
A肌凝(球)蛋白
B肌纤(动)蛋白
E肌凝蛋白轻链激酶
111启动骨骼肌收缩过程的调节蛋白是
112直接作用于粗肌丝使平滑肌横桥激话的调节蛋白是
113与平滑肌收缩无关的调节蛋白是
A从高浓度一侧向低浓度一侧移动
B从低浓度一侧向高浓度一侧移动
D两者都不是
114 Na+的跨膜移动是
115原发性主动转运中Na+的跨膜移动是
116继发性主动转运中Na+的跨膜移动是
117葡萄糖分子的跨膜移动是
D两者均不可
118记录全细胞电流时，将细胞内的电位突然由静息水平去极化至0mV的直流电刺激可以引起
119浸浴液中加入河豚毒素后，将神经纤维的膜电位突然由静息电位水平上升并固定于0mV的刺激可以引起
l20浸浴液中加入四乙铵后，将神经纤维的膜电位突然钳制到0mV的刺激可以引起
D两者都不是
121使Na+内流和膜去极化之间出现正反馈的刺激是
122使神经纤维产生局部兴奋的刺激是
123使神经干动作电位幅度达到最大的刺激是
A少量Na+内流形成的去极化
B外来电刺激本身造成的去极化
D两者都不是
124电刺激引起的局部兴奋是
125终板电位是
D两者都不是
126用较大的单个电刺激作用于脊髓背根，在前根上引出动作电位，这是
127 多个局部兴奋在一处可兴奋膜上可实现的是
A安静时膜两侧的Na+浓度差
B安静时膜两侧的电位差
128决定动作电位升支去极化速度的因素有
129影响继发性主动转运的因素有
A离子通道受体介导的信号转导
B G蛋白耦联受体介导的信号转导
130乙酰胆碱的跨膜信号转导方式有
13l去甲肾上腺素的跨膜信号转导方式有
132胰岛素样生长因子的跨膜信号转导方式有
A电压门控通道
B化学门控通道
D两者都不是
L33 神经-肌接头的接头前膜上介导Ca2+内流的蛋白质是
134终板膜上的五聚体蛋白质是
135将骨骼肌细胞胞质中Ca2+转移至肌质网内的蛋白质是
136经通道易化扩散完成的生理过程有
A静息电位的产生
B动作电位去极相的形成
C动作电位复极相的形成
D局部反应的产生
137经载体易化扩散的特点是
A有结构特异性
B有饱和现象
C逆电-化学梯度进行
D存在竞争性抑制
138细胞间电突触传递的特点是
A传递速度比化学性突触快
C与产生同步化活动有关
D是细胞间的通道
139下列哪些细胞活动过程本身需要耗能?
A维持正常的静息电位
B达到阈电位时出现大量的Na+内流
C动作电位复极相中的K+外流
D骨骼肌胞质中Ca2+向肌质网内部聚集
140用哇巴因(毒毛花苷)抑制Na+泵活动后,可出现
A静息电位减小
B动作电位幅度减小
C Na+- Ca2+交换将增加
D胞质渗透压会增高
141原发性主动转运的特征有
A需膜蛋白的介导
B逆电-化学梯度转运物质
C直接消耗ATP
D具有饱和性
A是一种ATP酶
B广泛分布于细胞膜、肌质网和内质网膜上
C每分解1分子ATP可将3个Na+移出胞外，2个K+移人胞内
D胞内K+浓度升高或胞外Na+浓度升高都可将其激活
143细胞内Na+含量过高时将
A激活Na+泵
B引起细胞水肿
C使许多组织细胞内Ca2+水平升高
D使小肠粘膜和肾小管上皮细胞中氨基酸水平降低
144水分子通过细胞膜的方式有
B穿越静息状态下开放的离子通道
C穿越水通道
145葡萄糖和Na+在小肠粘膜的联合转运中
A属于同向转运
B葡萄糖进入小肠粘膜细胞是逆浓度梯度，由上皮细胞进入组织液是顺浓度梯度
C Na+进入小肠粘膜细胞是顺浓度梯度，由上皮细胞进人组织液是逆浓度梯度
D用药物抑制钠泵的活动后，葡萄糖转运将减弱或消失
146 G蛋白耦联受体
A可直接激活腺苷酸环化酶
B可激活鸟苷酸结合蛋白
C是一种7次跨膜的整合蛋白
D其配体主要是各种细胞因子
147属于G蛋白耦联受体的是
A肾上腺素能α和β受体
B胆碱能M和N受体
148属于G蛋白耦联受体的配体是
A心房钠尿肽
C去甲肾上腺素
149细胞膜上的G蛋白
A由α、β、γ三个亚单位组成
B α亚单位同时具有结合GTP或GDP的能力和GTP酶活性
C结合GDP时为失活型，结合GTP后为激活型
D激活的G蛋白分成三部分
150 G蛋白α亚单位上存在多种结合位点，包括
A G蛋白耦联受体结合位点
B鸟苷酸结合位点
C ATP酶结合位点
D膜效应器结合位点
15l G蛋白激活后调节效应器的形式有
A α亚单位-GTP复合物
B βγ二聚体
C α亚单位-GDP复合物
D αβγ三聚体
152 G蛋白的效应器有
153可作为第二信使的物质包括
154 cAMP实现信号转导可通过
A激活蛋白激酶A
B激活蛋白激酶C
C激活蛋白激酶G
D调节离子通道
155激活受体-G蛋白-PLC途径后可引发的细胞内信号转导途径主要有
A cAMP-PKA
B IP3- Ca2+
D cGMP-PKG
156化学本质为离子通道的受体是
A各种肾上腺素能受体
B各种胆碱能受体
C GABAA受体
D NMDA受体
157通过酶耦联受体介导完成信号转导的配体有
A心房钠尿肽
B多种生长因子
158酪氨酸激酶受体
A介导大部分生长因子的信号转导
B分子中一般只有一个跨膜α-螺旋
C通过激活G蛋白完成信号转导
D最终导致细胞核内基因转录过程的改变
159影响静息电位水平的因素有
A膜两侧Na+浓度梯度
B膜两侧K+浓度梯度
C Na+泵活动水平
D膜对K+和Na+的相对通透性
160刺激量通常包含的参数有
C刺激的持续时间
D刺激强度对时间的变化率
161用正、负两个电极从细胞膜外侧施加刺激时产生的电紧张电位
A完全由膜的被动电学特性所决定
B可以向远处传播
C正极下方的电紧张电位使膜兴奋性降低
D负极下方的电紧张电位使膜兴奋性增高
162局部反应的特征有
A幅度大小具有“等级性”
B传导表现出衰减性
C具有程度不等的不应期
D多个局部反应可以实现叠加
163具有局部反应特征的电信号有
B突触后电位
D感受器电位
164记录神经于动作电位时
A两个记录电极都在细胞外
B记录到的是两电极之间的电位差
C波形为双相
D在一定范围内，增加刺激强度可使动作电位的幅度随之增加
165记录神经细胞锋电位时
A须将微电极插入细胞内
B记录到的是细胞内外的电位差
C增大刺激强度可增加去极化的幅度
D增大刺激强度可增加去极化的速度
166神经－肌接头处乙酰胆碱的释放
A与接头前膜去极化有关
B以单个分子为单位释放
C与接头前膜内的Ca2+内流有关
D与接头间隙中Mg2＋浓度无关
167与骨骼肌细胞终池内Ca2+释放和回收有关的活动包括
A L型Ca2+通道激活，通道发生构象变化
B L型Ca2+通道激活，引起Ca2+内流
C RYR的激活
D肌质网上的Ca2+泵的活动
168为使肌肉松弛可设法抑制神经－肌接头处
A神经末梢的Ca2+通道
B神经末梢ACh的释放
C终板膜上的ACh受体门控通道
D终板膜上的胆碱酯酶
169微终板电位是
A静息状态下由个别囊泡自发释放递质所产生
B由动作电位诱发大量囊泡释放递质所产生
C形成终板电位的基础
D去极化电位
170骨骼肌收缩时
A暗带长度不变
B明带长度不变
C细肌丝向M线方向滑行
D肌小节长度缩短
171肌肉收缩能力提高后，表现为
A长度－张力曲线上移
B长度－张力曲线不出现降支
C张力－速度曲线右上移
D张力－速度曲线变陡
172当连续刺激的时间间隔短于单收缩的时程时，可出现
A一连串单收缩
B不完全强直收缩
C完全强直收缩
D肌张力增大
173能提高肌肉收缩效能的因素有
174骨骼肌收缩张力的大小取决于
A结合到肌纤蛋白上的横桥数量
B肌质中的Ca2+浓度
C肌凝(球)蛋白的ATP酶活性
D运动神经传出冲动的频率
175单个单位平滑肌
A见于小血管、消化道、输尿管和子宫
B细胞的电活动和机械活动近于同步
C细胞间存在大量缝隙连接
D可受牵张刺激而引发收缩反应
176与骨骼肌相比，平滑肌细胞的收缩特点包括
A Ca2+需要与钙调蛋白结合
B横桥激活需要肌球蛋白轻链激酶的作用
C没有粗、细肌丝的滑行
D静息电位的产生机制不同
二、名词解释
177 receptor―mediated endocytosis
178 facilitated diffusion
179 chemically-gated channel
180 Connexon channel
181 secondary active transport
182 symport
183 antiport
184 G-protein-coupled receptor
185 excitability
186 Resting potential，RP
187 polarization
188 depolarization
189．hyperpolarization
190 action potential，AP
191 after-potential
192 all or none
193 absolute refractory period，ARP
194 threshold potential，TP
195 threshold intensity
196 local excitation
197 temporal summation
198 electrotonic propagation
199 saltatory conduction
200 endplate potential, EPP
201 excitation-contraction coupling
202 isotonic contraction
203 isotonic contraction
204 preload
205 contractility
三、问答题
206单纯扩散和易化扩散有何异同?请举例说明。
207原发性主动转运和继发性主动转运有何区别，请举例说明。
208钠泵的化学本质和功能是什么，其活动有何生理意义？
209细胞跨膜信号转导的方式有哪些?请举例说明。
210试述G蛋白在细胞跨膜信号转导中的作用。
211在静息电位的形成和维持过程中，Na＋－K＋泵活动、K＋和Na＋的被动扩散以及细胞内大分子的阴离子各产生什么作用？
212增加细胞外液中的K＋浓度，神经纤维的静息电位和动作电位有何改变?为什
213如何证明神经纤维动作电位的去极化时相是Na＋内流形成的？
214何谓动作电位？试述动作电位的特征并解释出现这些特征的原因。
215何谓局部兴奋？试举例说明并比较局部兴奋与动作电位的不同特征。
216电压门控Na＋通道具有哪些功能状态?这些功能状态是如何加以区分的？
217试述动作电位在单一细胞上的传导机制。
218兴奋在细胞之间直接扩散的结构基础是什么?其组成和活动意义如何?
219细胞发生兴奋后，其兴奋性有何变化，各期与动作电位有何对应关系？
220阈值和阈电位分别与兴奋性有何关系？
22l试述神经－肌接头处兴奋的传递过程。
222肉毒杆菌中毒、筒箭毒、重症肌无力和有机磷中毒分别是如何影响骨骼肌收缩的？
223何谓肌丝滑行理论?其最直接的证据是什么?
224从分子水平解释骨骼肌的收缩机制。
225在人工制备的坐骨神经－腓肠肌标本上，从电刺激神经到引起肌肉收缩的整个过程中依次发生了哪些生理活动?
答案与题解
一、选择题
1 A 2 A 3 D 4 E 5 D 6 E 7 E 8 D 9 C 10 D 11 C 12 C 13 D 14 A 15
A 16 E 17 D 18 C 19 A 20 E 21 D 22 B 23．C 24 C 25 D 26 B 27 A
28．B 29 D 30 E 31 A 32 B 33 B 34 C 35 A 36 C 37 D 38 D 39 C 40
A 41 B 42 C 43 A 44 D 45 A 46 A 47 A 48 D 49 D 50 E 51 D 52 A
53 B 54 B 55 E 56 C 57 C 58 E 59 A 60 C 61 E 62 D 63 C 64 B 65
D 66 C 67 D 68 B 69 A 70 B 71 C 72 E 73 D 74 A 75 B 76 D 77 C
78 E 79 C 80 D
81 D 82 B 83 A 84 E 85 E 86 A 87 A 88 C 89 D 90 B 91 C 92 A 93
B 94 A 95 C 96 C 97 B 98 E
99 C 100 B 101 D 102 D 103 A 104 E 105 A 106 D 107 C
108 B 109 A 110 C 111 C 112 E 113 C
114 C 115 B 116 A 117 C 118 C 119 B 120 A 121 A 122 B 123 D 124
C 125 A 126 A 127 B 128 C 129 A 130 C 131 B 132 D 133 A 134 B
136 ABCD 137 ABD 138 ACD 139 AD 140 ABD 141 ABCD 142 AC 143 ABCD
144 ABC 145 ABCD 146 BC 147 ACD 148 BCD 149 ABC 150 ABCD 151 AB
152 ABCD 153 ABCD 154 AD 155 BC 156 CD 157 ABD 158 ABD 159 BCD
160 ACD 161 ACD 162 ABD 163 BCD 164 ABCD 165 AB 166 AC 167 ACD
168 ABC 169 ACD 170 ACD
171 AC 172 BCD 173 ABC 174 ABCD 175 ABCD 176 AB
二、名词解释
177被转运物与膜受体特异结合后，通过膜凹陷、离断、形成吞饮泡等过程选择性地促进其进人细胞的一种有效的人胞方式。许多大分子蛋白质(如人体血浆中的低密度脂蛋白)以这种方式人胞。
178非脂溶性或脂溶性很小的小分子物质，如Na＋、K＋、Ca2＋、Cl－和葡萄糖等，在膜蛋白的帮助下，由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程，包括经通道易化扩散和经载体易化扩散两种类型。在物质跨细胞膜转运和生物电的产生中具有重要作用。
179通道蛋白的一种，其开放与关闭受膜外(如神经递质)或膜内(如Ca2＋浓度)某种特定化学信号物质的控制，如骨骼肌终板膜上的N2型ACh受体阳离子通道。在细胞的跨膜信号转导中具有重要作用。
180在细胞间的缝隙连接处，由两侧细胞膜上各一个称为连接体的六聚体蛋白颗粒端－端相连所围成的一个细胞间的亲水性孔道。这种通道允许水溶性分子和离子通过，可使兴奋在细胞间直接传播。
181某些物质利用钠泵活动形成的势能储备，即膜外Na＋的高势能，将Na＋内流时势能转化来的能量用于该物质逆浓度差的跨膜转运过程。由于被转运物和Na＋相伴转运，也称联合转运，如小肠吸收和肾小管重吸收葡萄糖和氨基酸等物质的过程。
182在继发性主动转运过程中，被转运的离子或分子向同一方向运动，称为同向转运，如小肠粘膜和肾小管中的Na＋－葡萄糖同向转运。
183在继发性主动转运过程中，被转运的离子或分子彼此向相反方向运动，称为逆向转运或交换，如Na＋－Ca2＋交换。
184细胞跨膜信号转导过程中需经G蛋白介导的一类受体，也称促代谢型受体。这类受体与配体结合后发生构象改变，便可结合G蛋白并使之激活。这类受体具有类似的分子结构，肽链中都具有7个由疏水性氨基酸组成的跨膜α－螺旋，故也称7次跨膜受体。
185泛指活体组织或细胞在受刺激后可发生兴奋的能力；在可兴奋细胞是指接受刺激后产生动作电位的能力。这是生命的基本特征之一，也是生物体及其各组成成分适应环境变化的一种最基本的生理功能。
186安静状态下存在于细胞膜内外两侧的电位差。在一般细胞均表现为内负外正的直流电位。静息电位是细胞生物电变化的基础。例如，可兴奋细胞的动作电位就是在静息电位的基础上产生的。
187在静息电位时正、负电荷积聚在细胞膜两侧所形成的内负外正状态。极化状态是细胞生物电变化的基础。
188在静息电位的基础上，膜电位的减小或向0mV方向变化的过程。一定程度的膜去极化常可提高细胞的兴奋性。
189在静息电位基础上，膜电位进一步增大或膜内电位向负值增大方向变化的过程。膜的超极化通常可降低细胞的兴奋性。
190可兴奋细胞受到有效刺激后，细胞膜在原静息电位的基础上发生的迅速、可逆的并可向远处传播的电位变动过程。它是可兴奋细胞兴奋时的共同内在表现和标志性活动，所以在生理学中被认为是兴奋的同义语。
19I锋电位后出现的低幅、缓慢的膜电位波动。包括静息电位水平以上的负后电位和静息电位水平以下的正后电位。负后电位相当于兴奋性周期中出现相对不应期和超常期的时期，而正后电位则相当于出现低常期的时期。
192动作电位的主要特征之一。当刺激强度足以达到阈值时，可兴奋组织或细胞即可爆发动作电位，动作电位一旦产生，其幅度便达到最大值，不会随刺激强度增大而进一步增大，此即“全”；若刺激强度未达到阈值，则不出现动作电位，此即“无”。
193可兴奋组织或细胞在紧接着兴奋发生后的一段时间。在这段时间内无论给予多大的刺激也不能使组织或细胞再次发生兴奋。该时期的长短决定了组织或细胞发生或传导兴奋的最高频率。
194细胞去极化达到刚能引起某种通道(在神经细胞是Na＋通道)激活对膜去极化的正反馈而触发动作电位的临界膜电位水平，是动作电位产生的内在原因和必要条件。阈电位值一般比静息电位小10―20mV。
195在固定刺激持续时间后刚能引起组织或细胞产生兴奋的最小刺激强度，也称阈值。是衡量组织兴奋性高低的指标，与兴奋性成反比。
196阈下刺激引起的局部细胞膜上出现的达不到阈电位水平的轻度去极化。在神经细胞，这种去极化是由Na+通道少量开放、Na+少量内流而引起的，这是阈下刺激引起的被动电紧张电位基础上出现的细胞膜主动反应。
197在细胞膜的同一部位上，先后产生的多个局部反应由于无不应期而发生叠加的现象。多个局部兴奋的去极化波经时间总和后若能达到阈电位水平，也可爆发动作电位。
198局部反应向周围传播的方式，主要取决于膜的被动电学特性。其特征是反应的幅度随传播距离加大而迅速减小以至消失，传播的范围从不足1毫米到几毫米，故也称衰减性传播。
199有髓神经纤维传导兴奋的方式，表现为局部电流在发生动作电位的郎飞结和相邻的静息郎飞结之间流动。因此，动作电位呈现“跳跃式”传导。有髓鞘神经的跳跃式传导是生物进化的结果，不仅提高了神经纤维的传导速度，而且减少了能量消耗。
200兴奋信号从神经传到肌细胞的表现。在神经-肌接头处，运动神经冲动到达神经末梢后，引起末梢内大量囊泡释放ACh，后者与终板膜上N2型ACh受体通道结合，出现以Na+内流为主的跨膜电流，从而在终板膜上形成去极化电位，即为终板电位。
201将肌细胞电兴奋和机械收缩联系起来的中介过程。包括兴奋向肌细胞深部的传人、三联体处信息的传递和肌质网对Ca2+的释放和回收等过程。
202肌肉收缩时长度保持不变而只有张力增加的一种收缩形式。例如，在有后负荷情况下，肌肉收缩张力自开始收缩后逐渐增大，至增大到可克服后负荷时止，这段时间内的肌肉收缩长度不变，因而属于等长收缩。
203肌肉收缩时只有长度缩短而肌张力保持不变的一种收缩形式。如克服后负荷后所进行的肌肉收缩，此时肌肉开始缩短，而张力则等于后负荷，因而属于等张收缩。
204肌肉收缩之前已经承受的负荷。这种负荷主要影响肌肉的初长度，在一定范围内增加肌肉的初长度(或前负荷)可增强肌肉的收缩张力。
205肌肉决定于其自身收缩效能而与负荷无关的内在特性。这种内在特性主要取决于兴奋．收缩耦联过程中胞质内Ca2+的水平、肌球蛋白的ATP酶活性以及肌细胞内能源物质的多少等，也受体内神经、体液等多种因素的影响。
三、问答题
206单纯扩散和易化扩散都属于被动转运，转运过程本身不需要消耗能量，都是小分子物质由细胞膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运盼过程。
不同点在于：单纯扩散属于一种简单的物理过程，不需要细胞膜上蛋白质的参与，是脂溶性物质穿过细胞膜脂质双分子层进行的被动跨膜转运。如CO2、02、N2、NO、乙醇和尿素的跨膜扩散。易化扩散转运的是非脂溶性或脂溶性很低的物质，需要膜结构中一些特殊蛋白质的帮助。根据借助的蛋白质不同，易化扩散可分为两种类型：①经载体易化扩散，如存在于一般组织细胞的细胞膜上的葡萄糖载体和氨基酸载体。②经通道易化扩散，依据控制通道开闭的因素不同，又可将通道分为电压门控通道、化学门控通道和机械门控通道等。如神经轴突膜上的电压门控Na＋通道、终板膜上的N2型ACh受体阳离子通道等。由于蛋白质的数量有限和结构的特异性，两种易化扩散表现出明显的饱和现象和对转运物质的选择性。
207原发性主动转运是指细胞通过直接分解ATP获能而进行的物质(通常是带电离子)逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运的过程。介导原发性主动转运的是各种泵蛋白。如普遍存在于细胞膜上的Na+－K+泵，能将K+由细胞外泵人细胞内，而将Na+由细胞内泵出细胞外，从而使细胞内外Na+和K+呈不对等分布；又如在肌质网膜上的Ca2+泵在肌肉舒张时Ca2+的回收中具有重要作用；此外，在胃粘膜的壁细胞膜上存在与胃酸分泌有关的H+泵。泵蛋白的化学本质都是ATP酶。
继发性主动转运虽然也是将物质由膜的低浓度一侧向高浓度一侧转运，也需要消耗能量，但所需要的能量并非直接来自ATP的水解，而是来自钠泵活动所造成的Na+的膜外高势能，由于被转运物的逆浓差跨膜转运与Na+的顺浓差跨膜移动是联合进行的，因此也叫联合转运。如果两种或两种以上被转运的物质是向同一方向运动，称为同向转运，如果被转运的物质彼此向相反方向运动，则称为反向转运或交换。如葡萄糖(或氨基酸)在小肠上皮细胞和肾小管上皮细胞的吸收，就是通过Na+-葡萄糖(或氨基酸)同向转运体，借助Na+的膜外高势能而实现的继发性主动转运；又如，细胞膜上的Na+-
Ca2+交换体也是利用膜两侧Na+的浓度差，在Na+进入胞内的同时将Ca2+排出胞外，这种转运属于反向转运。
208钠泵是镶嵌在细胞膜上的一种蛋白质，其化学本质是Na+-K+依赖式ATP酶。当细胞内出现较多的Na+和细胞外出现较多的K+时，钠泵启动，通过分解ATP、释放能量，并利用此能量逆浓度差把细胞内的Na+移出膜外，同时把细胞外的K+移入膜内，因而形成和保持膜内高K+和膜外高Na的不均衡分布。
钠泵活动的生理意义有：①形成细胞内高K+，这是细胞内许多代谢反应所必需的，如核糖体合成蛋白质；②将漏人胞内的Na+转运到胞外，用以维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定，防止过多水分子进入而导致细胞肿胀；③形成膜两侧Na+和K+的浓度差，建立势能贮备，为细胞生物电活动如静息电位和动作电位的产生奠定基础；并且，钠泵转运Na+和K+的量通常是不对等的，即钠泵每分解1分子ATP，可排出3个Na+，转入2个K+，因此其活动是生电性的，可使膜超极化，有助于细胞维持静息时的极化状态；④钠泵活动造成的膜内外Na+的浓度差，也是继发性主动转运的动力，其生理意义依转运体而不同。如Na+-葡萄糖(或氨基酸)联合转运体与营养物质的吸收有关；Na+-
Ca2+交换在保持细胞内Ca2+浓度的稳定中起重要作用；Na+-H+交换则对维持细胞内pH的稳定有重要意义。
209就目前所知，跨膜信号转导的方式主要有以下三种。
(1)由G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导：这是大多数内分泌激素、神经递质实现跨膜信号传递，完成对靶细胞功能调节的方式。此种方式涉及的膜蛋白至少有三种，即G蛋白耦联受体、G蛋白和G蛋白效应器。G蛋白耦联受体也称促代谢型受体，具有7个跨膜螺旋，经G蛋白耦联后通过相应的膜效应器酶，在细胞内产生第二信使。第二信使再激活相应的蛋白激酶，并由此催化胞内一些功能蛋白的磷酸化过程，改变细胞的生理、生化功能。例如，肾上腺素作用于心肌细胞膜上的B1受体后，经兴奋性G蛋白(Gs)、腺苷酸环化酶(AC)使细胞内第二信使cAMP浓度增加。细胞内cAMP浓度的增高又激活了蛋白激酶A(PKA)，PKA使Ca2+通道磷酸化而开放，导致心肌收缩力增强、传导加快。
(2)由离子通道受体介导的跨膜信号转导：这种受体本身就是离子通道。根据引起通道开放和关闭因素的不同，门控通道可分为电压门控通道、化学门控通道和机械门控通道等。如在神经-肌接头处，运动神经末梢释放ACh后，ACh同终板膜上N2型ACh受体结合，该受体实际上是一个由5个亚单位(α2βγδ五聚体)组成的化学门控通道。当ACh分子与两个α亚单位上的位点结合后，通道蛋白构象改变，通道开放、相应离子跨膜扩散，使膜电位发生改变而完成信号转导。电压门控通道和机械门控通道可以视为接受电信号和机械信号的“受体”，并通过通道的开放、关闭和离子跨膜流动把信号传递到细胞内部。
(3)由酶耦联受体介导的跨膜信号转导：酶耦联受体分子的膜外段上有配体的结合位点，膜内段自身具有酶的活性，或可激活胞质中的酶而不需要G蛋白参与。如酪氨酸激酶受体，一般只有一个跨膜α螺旋，较长的膜外段与特定化学物质结合后，可直接引起膜内段酪氨酸激酶结构域的激活，或促使其与胞质酪氨酸激酶的结合和激活，继而使膜内功能蛋白酪氨酸残基发生磷酸化。胰岛素和大部分生长因子就是通过酪氨酸激酶受体发挥作用的。此外，鸟苷酸环化酶受体也是一种酶耦联受体，与酪氨酸激酶受体不同的是该蛋白的膜内段具有鸟苷酸环化酶的结构域。一旦配体(如心房钠尿肽)结合于受体，将激活GC，使胞质内的GTP环化，生成第二信使cGMP。
210 G蛋白是鸟苷酸结合蛋白的简称，通常是指耦联膜受体和膜效应器酶的一类三聚体G蛋白。它固定于膜内侧，由α、β、γ三种亚单位组成。其中，α亚单位上具有G蛋白耦联受体结合位点、鸟苷酸结合位点、GTP酶活性位点、调节物结合位点以及与膜效应器酶结合的位点。G蛋白的功能是将G蛋白耦联受体与配体结合后发生的构象变化的信息传递给膜效应器酶，并影响后者的活性。在配体与受体结合之前，G蛋白的α亚单位上结合有GDP，G蛋白呈三聚体形式，处于非活化状态；当受体与相应的配体结合后，活化的受体与G蛋白α亚单位结合并使之发生构象变化，α亚单位的构象变化则导致其与GDP解离，而与胞质中的G口结合。α亚单位与GTP结合后，随即与βγ亚单位和活化的受体解离，使G蛋白形成α-GTP复合物和βγ二聚体两部分，它们均具有生物活性，故称为G蛋白激活型。激活型的G蛋白可进一步激活G蛋白效应器，包括膜效应器酶和离子通道。不同的G蛋白特异性地活化各自不同的效应器。如GS活化腺苷酸环化酶，Gi抑制腺苷酸环化酶，Gt活化cGMP专一性的磷酸二酯酶(转导视觉信号)，Golf活化腺苷酸环化酶(转导嗅觉信号)，Gq和G11活化磷脂酶C等。G蛋白生物活性的终止是α亚单位上内源性GTP酶发挥作用的结果。当α亚单位作用于效应器蛋白时，G即被水解成GDP。于是，α亚单位与效应器分离，又与βγ亚单位重新聚合成无活性的三聚体。因此，GTP在G蛋白介导的跨膜信号转导中起着重要的“开关”作用。
211 Na+-K+泵活动时，每分解一分子ATP，可使2个K+进人膜内和3个Na+排出膜外，这种生电作用使细胞内电位变得较负，对静息电位的形成有直接的作用，但作用较小。Na+一K+泵的主要作用是维持细胞外高Na+和细胞内高K+的浓度差，由此而形成的势能储备使Na+具有向细胞内扩散和K+向细胞外扩散的倾向。由于安静时细胞膜对K+通透性远大于对Na+的通透性，因此在各自浓度梯度的作用下，K+外流的量远大于Na+内流的量，大量的K+外流导致细胞外出现过多的正电荷；细胞内的大分子阴离子则由于膜对其没有通透性而滞留于细胞内，使膜内出现过多的负电荷，膜两侧的电位差由此而产生。K+外流形成的电位差又会阻止它进一步向外扩散，当促使K+外流的动力(浓度差)和阻挡K+外流的阻力(电位差)达到平衡，即K+的电化学驱动力为零时。膜两侧的电位差便稳定于某一数值，此数值即为K+平衡电位。由于膜对Na+也具有一定的通透性，少量的Na+内流将使实际测得的膜两侧的电位差(静息电位)略小于K+平衡电位。由于静息电位只是接近并不等于K+平衡电位，故在静息电位时，仍有少量K+漏出，漏出的K+和漏人的Na+很快又被Na+-K+泵逆浓度梯度转运所抵消，故不再出现K+和Na+的净移动，静息电位得以形成和维持。
212增加细胞外液中的K+浓度，可使神经纤维的静息电位减小。这是由于膜两侧的K+浓度差减小，使细胞K+外流减少，静息电位向新的、较低的平衡电位移动的结果。细胞外液中K+浓度的轻度增加，可使膜电位下降、靠近阈电位，所以神经纤维较容易爆发动作电位；但由于此时电压门控Na+通道的通透性较正常静息电位时低，加上膜电位下降减少了Na+内流的驱动力，故动作电位的幅度将减小，上升速率将减慢。当细胞外液K+浓度过高时，膜电位进一步下降，可导致电压门控Na+通道失活，使组织兴奋性降到零。这时，任何强大的剌激都不能引起动作电位的产生。
213在引导神经纤维全细胞动作电位并测定其去极化幅值的基础上：①改变细胞外液Na+浓度(如用葡萄糖替代细胞外液中的Na+)，可观察到动作电位幅度随细胞外液中Na+浓度降低而减小；②测定动作电位的超射值并与计算所得的Na+平衡电位比较，可发现两者较接近；③使用特异性的电压门控Na+通道阻断剂如河豚毒素(TTX)，可观察到给予TTX后，动作电位幅度逐渐减小，最后完全消失。
214动作电位是可兴奋细胞受到有效刺激后，细胞膜在原静息电位的基础上发生的迅速、可逆的并可向远处传播的电位变动过程。动作电位的特征有：①“全或无”式。当刺激未达到阈值时，动作电位不会出现；一旦达到阈值，动作电位便可产生，并达到最大值，继续增大刺激强度，动作电位幅度也不会随之继续增大。这是因为细胞受到有效刺激后，可使膜去极化达到阈电位水平，膜一旦去极化达阚电位水平，即可使电压门控Na+通道(神经纤维和骨骼肌)的激活和膜去极化之间形成正反馈，从而在短时间内引起大量Na+内流，此时，Na+内流的数量仅取决于Na+通道的性状和膜两侧Na+的驱动力，不再与刺激强度有关。所以，外加刺激仅起到触发这一正反馈出现的作用。当给予阈下刺激时，膜电位去极化达不到阈电位，不能触发的这一正反馈，因而不能产生动作电位。②不衰减传导。动作电位一旦产生，便可沿细胞膜传遍整个细胞。动作电位的传导是在局部电流作用下不断产生新的动作电位的结果。局部电流是由于兴奋部位和邻旁安静部位之间存在的电位差而产生的。首先，局部电流的结果足以使邻旁安静部位膜去极化达到阈电位而爆发动作电位；其次，邻旁安静部位新产生的动作电位也是“全或无”式的，一旦达到阈电位，动作电位的幅度仅取决于Na+通道的性状和膜两侧Na+的驱动力。所以，动作电位在传导过程中能可靠地发生并不随传导距离增大而衰减。③具有不应期，故反应不能叠加。即使给予高频率的连续刺激，动作电位也只能表现为一个一个的脉冲式发放。因为，细胞膜在一次兴奋后，膜上电压门控Na+通道便迅速失活，使该处膜进入绝对不应期。此期大约相当于锋电位所持续的时间(骨骼肌细胞和神经纤维)。所以，锋电位不能叠加。
215局部兴奋是指阁下刺激引起的局部细胞膜上出现的达不到阈电位水平的轻度去极化。在神经和骨骼肌细胞，这种去极化是由Na+通道少量开放、Na+少量内流而引起的，是阈下刺激引起的被动电紧张电位基础上出现的细胞膜主动反应。生理学中有许多局部兴奋的例子，如发生在肌细胞终板膜上的终板电位、神经元突触后膜上的兴奋性突触后电位，以及各种感受器电位。与动作电位相比，局部兴奋中虽有引起膜去极化的某种离子通道激话的主动成分参与，但仍具有电紧张电位的膜被动电学特征，它们包括：①等级性电位，这与动作电位的“全或无”特征相反，其反应随刺激强度的增大而增大；②电紧张传播，去极化反应随传播距离的加大而迅速减小以至消失，而不能像动作电位那样在膜上作远距离、不衰减式的传播；③没有不应期，因此，连续发生在同一部位的局部兴奋，当频率较高时，可发生时间总和，而同时发生的局部兴奋，当彼此距离较近时，则可发生空间总和。
216根据Hodgkin和Huxley提出的H-H模型，电压门控Na+通道内存在着两个独立并串联的闸门，即激活闸门和失活闸门。根据两个闸门的开闭状态，可将电压门控Na+通道分为三个功能状态：①静息状态，此时激活闸门关闭、失活闸门开放；②激活状态，两个闸门都开放；③失活状态，失活闸门关闭、激活闸门开放。静息状态和失活状态都是不导通的，两者在功能上的区别是，前者可以直接进人激活状态，而后者不能直接进入激活状态，只能随着膜的复极化而进入静息状态。激活状态虽然是导通的，但它不是一个稳态，而是一个瞬态，随着失活闸门缓慢的关闭，激活状态便进入失活状态。所以，当电压门控钠通道由静息状态变为激活状态后，Na+电导的增加是一过性的。
217动作电位可沿着细胞膜进行不衰减的传导，这是动作电位的一个重要特征。动作电位在单一细胞上的传导机制可以用局部电流学说来解释。当细胞的某一部位产生动作电位即兴奋时，兴奋部位与邻旁安静部位之间便产生了电位差。在细胞内，发生兴奋的部位电位较邻旁安静部位相对为正；在细胞外，兴奋部位的电位则较邻旁安静部位相对为负。由于这种电位差的存在和细胞内、外液本身具有导电性，兴奋部位和邻旁安静部位之间便产生了局部电流。局部电流的流动方向是：膜内侧，由电位较高的兴奋部位流向电位较低的邻旁安静部位；膜外侧，则由电位较高的邻旁安静部位流向电位较低的兴奋部位。局部电流流动的结果，使邻旁安静部位首先出现电紧张电位，该电紧张电位又进一步引发细胞膜去极化的局部反应。当局部反应达到阈电位对，即可引发动作电位。新发生的动作电位再通过局部电流使下游相邻的安静部位产生电紧张电位，并进一步引起新的动作电位。因此，动作电位的传导，实质上是在局部电流作用下新的动作电位不断产生的过程。需要指出的是，在有髓神经纤维上，由于髓鞘较厚，局部电流发生在兴奋和安静的郎飞结之问。动作电位的传导是沿细胞膜的郎飞结顺序发生兴奋的过程，这种方式称为“跳跃式”传导。
218兴奋在细胞之间直接扩散的结构基础是缝隙连接。这是一种细胞问的特殊连接形式，也称电突触。在缝隙连接处，每侧细胞膜上各有一个称为连接体的同源六聚体蛋白，六聚体蛋白的中央围成一个亲水性孔道。两个细胞上的连接体端端相连，形成一个细胞间的通道，即连接体通道。该通道允许小分子物质和离子通过，是细胞间的一个低电阻区。当一个细胞发生兴奋时，局部电流可经过这种细胞间通道，使另一个细胞也受到刺激而产生动作电位。因此，与化学性突触传递相比，这种由缝隙连接实现的电信号直接传递速度快，有助于实现细胞的同步化活动。
219细胞在发生兴奋后，其兴奋性将发生一系列变化。兴奋后最初的一段时间内，无论给予多强的刺激也不能使该细胞再次兴奋，其兴奋性可视为完全丧失，这段时间称为绝对不应期。绝对不应期过后，细胞兴奋性逐渐恢复，在一定时间内，接受较强(大于阈强度)的刺激可使细胞再次发生兴奋，这段时间称为相对不应期。相对不应期过后，有的组织细胞还出现兴奋性的轻微变化。首先是兴奋性轻度增高，超过正常．该时期称为超常期。然后，兴奋性又进入轻度降低时期，称为低常期。绝对不应期相当于锋电位发生的时期，相对不应期和超常期相当于负后电位出现的时期，低常期则相当于正后电位出现的时期。
220兴奋性是指可兴奋细胞接受刺激后产生动作电位的能力。作为细胞产生动作电位的外部条件，细胞产生兴奋必须接受一定量的刺激。将刺激的持续时间和刺激强度对时间的变化率固定后，能使组织发生兴奋的最小刺激强度称为阈强度或阈值。阈值的大小可以反映组织兴奋性的高低，其与兴奋性成反变关系。阈值愈低，即兴奋性愈高；反之，阈值愈高，则兴奋性愈低。对神经细胞而言，动作电位的发生是电压门控Na+通道的激活与膜去极化之间出现正反馈，Na+通道大量激活、Na+大量内流的结果。能够引起这一正反馈过程的临界膜电位称为阈电位。具有阈强度的刺激刚好能使膜电位去极化达到阈电位，从而刚好能够触发动作电位。阈电位是细胞产生兴奋的内在条件，只有达到阈电位，才能触发动作电位。所以，阈电位水平的变化也能影响细胞的兴奋性。当阈电位抬高(膜内负值减小)时，引起兴奋所需的刺激强度将增大，兴奋性将降低；而当阈电位下移(膜内负值增大)时，引起兴奋所需的刺激强度减小，兴奋性将增高。
221当运动神经纤维传来的动作电位到达神经末梢时，接头前膜的去极化引起该处电压门控Ca2+通道的开放，Ca2+经易化扩散流人末梢，使末梢内Ca2+浓度升高;Ca2+度的升高使大量囊泡向接头前膜移动，与前膜融合，并通过胞吐作用将囊泡中的神经递质ACh以量子释放的形式释放人接头间隙；ACh分子通过接头间隙扩散至接头后膜(终板膜)，与膜上N2型ACh受体(属于化学门控通道)结合并使之激活，出现以Na+内流为主的离子电流，使终板膜发生去极化，即产生终板电位；终板电位通过电紧张传播的形式传向邻旁具有电压门控钠通道的一般肌膜，使之去极化达到阈电位而爆发动作电位。
222肉毒杆菌中毒、筒箭毒、重症肌无力和有机磷中毒都是通过影响神经-肌接头兴奋传递而影响骨骼肌收缩的。肉毒杆菌中毒导致的肌无力是由于肉毒杆菌毒素抑制了接头前膜ACh释放的结果；筒箭毒用做肌肉松弛荆是由于它能与ACh竞争终板膜上的ACh受体，因而能阻断神经-肌接头的传递；重症肌无力的发病是由于自身免疫性抗体破坏了终板膜上的ACh受体通道所致；而有机磷中毒出现的肌肉颤动，则是由于有机磷可使胆碱酯酶丧失活性，造成ACh在接头间隙中大量蓄积并持续作用于终板膜上ACh受体通道所产生的。
223骨骼肌收缩时，肌肉或肌纤维的缩短并不伴有肌细胞内部的肌丝缩短或卷曲，只是肌小节中细肌丝滑人到粗肌丝之间，使肌小节缩短，乃至整个肌原纤维、肌细胞缩短，此即肌丝滑行理论。肌丝滑行理论最直接的证明是：骨骼肌收缩时，暗带长度不变；明带长度缩短，同时暗带中央的H带也相应地变窄。暗带长度不变说明在肌肉收缩时，粗肌丝没有缩短。明带长度的缩短和H带同时相应地变窄表明细肌丝也没有缩短，只是向暗带中央移动，和粗肌丝发生了更大程度的重叠。
224骨骼肌收缩机制可用肌丝滑行理论加以解释。从分子水平看，肌丝滑行的基本过程包括：①肌细胞膜上发生的动作电位经兴奋一收缩耦联使肌质中Ca2+浓度增高；②肌钙蛋白与Ca2+结合后发生构象改变；③与肌钙蛋白结合的原肌球蛋白构象改变，“位阻效应”解除；④粗肌丝上肌球蛋白横桥头部和细肌丝肌动蛋白上的结合位点结合；⑤处于高势能状态的横桥向M线方向摆动，使细肌丝被拉向粗肌丝的M线方向；⑥横桥与ATP结合，与肌动蛋白解离，水解ATP并复位至原来的高势能状态；⑦横桥头部与肌动蛋白上下一位点结合并摆动，使细肌丝不断向暗带中央移动，引起肌小节缩短。
225电刺激坐骨神经引起腓肠肌收缩的过程中，依次发生的生理活动为：①阈刺激或阈上刺激使坐骨神经发生兴奋(即产生动作电位)；②兴奋沿坐骨神经传向运动末梢(局部电流学说)；③兴奋在神经-肌接头处的传递，即突触前膜去极化引起Ca2+内流→
Ca2+内流触发神经递质ACh释放→ACh经扩散与接头后膜上的N2型ACh受体通道结合，出现以Na+内流为主的离子跨膜移动，形成去极化的终板电位→终板电位传播到周围一般肌膜，产生动作电位并传遍整个肌细胞；④骨骼肌兴奋-收缩耦联，肌细胞胞质内Ca2+浓度迅速增高；⑤胞质内Ca2+与肌钙蛋白结合，诱发肌丝滑行，肌肉收缩(依后负荷不同，表现为等长收缩或等张收缩；依刺激频率不同表现为单收缩或程度不等的强直收缩)；⑥肌质网膜上Ca2+泵活动回收Ca2+，使胞质内Ca2+浓度恢复，肌肉舒张。