医学知识_疾病库
代谢性酸中毒
【 疾病名称 】
代谢性酸中毒
【 英文名称 】
metabolic acidosis
【 类　　别 】
【 概　　述 】
概述：代谢性酸中毒是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。在代谢性酸中毒的临床判断中，阴离子间隙(AG)有重要的临床价值。在血浆蛋白正常时AG上升，一般为非氯(Cl-)的酸性物质增加所致，HCO3-被消耗，由伴随的阴离子所替代以平衡阳离子，此时Cl-无变化，表现为高AG代谢性酸中毒。如伴随的阴离子通过代谢重新生成HCO3-(如乳酸等)，AG及酸碱平衡可恢复正常。若阴离子在滤过后不能重吸收(如SO42-)，则细胞外液容易收缩，Cl-重吸收增加，出现高氯性酸中毒，此时Cl-正常。内源性酸产生过多，HCO3-丢失过多或肾排泌障碍而致内源性酸积累过多均可导致代谢性酸中毒。按不同的AG值可分为高AG正常氯型及正常AG高氯型代谢性酸中毒。
【 流行病学 】
流行病学：主要见于酸性物质产生过多,排出过少,(AG增高型)或HCO3-丢失过多(高氯性酸中毒)的患者。
【 病因 】
病因：&&& 1.高AG正常氯性&&& (1)：是的常见原因。正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脱氢酶(LDH)的作用下，经NH加氢转化而成，NH则转变为N 。乳酸也能在LDH作用下当N 转化为NH时转变为丙酮酸。因此决定上述反应方向的主要为丙酮酸和乳酸两者作为反应底物的浓度以及NH和N 的比例情况。正常酵解时可以产生NH，但是生成的NH可以到线粒体而生成N ，另外丙酮酸在丙酮酸脱氢酶(PDH)作用下转化成乙酰，后者再通过三羧酸循环转化为CO2及H2O(图1)。&&& 在正常化条件下，乳酸盐可以进入肝脏或肾脏细胞内的线粒体，经过α代谢途径而生成酮酸，后者再分解为H2O和CO2并生成HCO3-。当线粒体因为组织缺O2等而功能不全时，丙酮酸容易积聚在胞浆中代谢成为乳酸盐。正常人水平甚低，为1～2mmol/L，当超过4mmol/L时称为。临床上分为A、B两型。&&& A型为组织灌注不足或急性缺所致，如癫痫发作、抽搐、剧烈运动、严重哮喘等可以造成高代谢状态，组织代谢明显过高；或者在休克、心脏骤停、急性、CO中毒、贫血、严重低血症等时组织供不足，这些情况都可使NH不能转化为N ，从而大量丙酮酸转化为乳酸，产生。&&& B型为一些常见病、药物或毒物及某些遗传性疾病所致。如肝脏疾病，以为最常见。由于肝实质细胞减少，乳酸转变为丙酮酸减少，导致。这型发展常较慢，但如果在合并有组织灌注不足等情况时，酸中毒可十分严重；如存在则更易出现，可能是饮酒使肝糖原再生减少，乳酸利用障碍所致。在恶性肿瘤性疾病时，特别为巨大软组织肿瘤时常常可有不同程度的，这是肿瘤组织生长十分旺盛、厌代谢明显以及全身情况下降、营养障碍等综合因素作用的结果。如果肿瘤向肝脏转移，病情可以更为加重。化疗使肿瘤缩小或手术切除以后，可得到明显好转。部分药物包括双胍类降糖药物、果糖、甲醇、以及类等服用过多可造成本病，其机制是通过干扰组织对的利用、糖代谢紊乱等。少数先天性疾病，包括Ⅰ型、果糖-1，6二磷酸酶缺乏、丙酮酸脱氢酶缺乏等，都因为糖酵解障碍、能量代谢不足，从而乳酸产生过多。&&& D型见于空-回肠短路手术或小肠切除后等。乳酸杆菌寄生于小肠下部，需要利用及淀粉生长，产生D型乳酸。正常情况下该两种原料在小肠上部均已被吸收，因此产生的D型乳酸很少。该种手术后肠道常产生大量D型乳酸，体内乳酸脱氢酶并不能将D型乳酸转化为丙酮酸，因此在手术后D型乳酸大量进入体内，患者常在餐后特别进食大量碳水化合物以后出现一些神经系统症状，包括头晕、、记忆丧失等类似症状。&&& (2)酮症酸中毒：酮症酸中毒为乙酰及在体内(特别是细胞外液)的积聚，还伴有降低，、、、及糖皮质激素等不同程度的升高，是机体对饥饿的极端病理生理反应的结果。乙酰在线粒体内通过两个途径产生，即丙酮酸的化及脂肪酸的化，随后进入三羧酸循环化为CO2并产生能量。当超出化能力时，两分子乙酰结合形成乙酰，后者可转化为丙酮(非酶作用)或。丙酮虽为酮体，但不是酸，不影响血HCO3-，肺呼出。而乙酰及的积聚则影响HCO3-，出现酸中毒。饥饿时，脂酶活性上升，脂肪分解代谢增强，最终使乙酰的生成大量增加，超出其化能力。&&& 酮症酸中酮症酸中毒由相对或绝对缺乏加上高水平所致，常发生在治疗中突然停用或伴有各种应激，如感染、创伤、手术及情感刺激等，使原治疗的量相对不够。患者血糖、血酮明显增加，酮体的产生(特别是在肝脏)超过中枢神经及周围组织对酮体的利用。由于大量渗透性利尿，可出现血容量下降。&&& 乙醇(酒精)性酮症酸中毒见于慢性乙醇(酒精)饮用者，停止进食时可出现，常有呕吐及等诱因，其血糖水平一般低下，常同时伴有、血、及增加等，血三酰的水平也升高。在存在时，NH/N 上升，酮体大部分以β羟丁酸形式存在，使反应(一种检测酮体的方法，主要检测乙酰及丙酮)呈阴性。&&& 饥饿性酮症酸中毒为饥饿产生的中等度酮症酸中毒，在开始的10～14h，血糖由糖原分解所维持。随后糖异生即为主要来源，脂肪化分解(特别在肝脏)加速，导致酮症酸中毒。运动和妊娠可加速该过程。&&& (3)药物或毒物所致的：主要为类及醇类有机化合物，包括甲醇、乙醇、异丙醇等。&&& 大量服用类，特别同时服用碱性药，可以使从胃中大量吸收，造成酸中毒。酸中毒原因除本身为酸性物质外，还因为可以影响许多酶代谢以及对抗前列腺素，使部分组织器官血流灌注改变等。其高AG很小部分为本身所致，大部分为酮体及乳酸。本病常有，主要因为可以强烈刺激呼吸中枢。&&& 甲醇中毒主要见于服用假酒者，饮入后在肝脏经乙醇脱氢酶转化成甲醇。甲醇很容易透过含脂性组织，中毒后可引致严重神经系统及视神经损害。治疗也用乙醇以竞争乙醇脱氢酶，同时给予大量。乙二醇除引起中枢症状以及心、肺、肝损害外，高AG由其代谢产物，特别是草酸、羟等所形成，同时有乳酸增加，尿中出现草酸钙结晶对诊断有一定帮助。&&& (4)尿毒症性：患者当GFR降至20～30ml/min以下时，高氯性可转变为高AG性，为尿毒症性有机阴离子不能经肾小球充分滤过而排泄以及重吸收有所增加所致。大多数患者血HCO3-水平不致很低，多在12～18mmol/L之间，这种酸中毒发展很慢。潴留的酸由骨中的储碱所缓冲，加上异常、PTH及钙磷紊乱，可出现明显的骨病。与其他高AG相比，尿毒症性AG不能被代谢(β羟丁酸、乙酰、乳酸等均能被代谢)，没有潜在性HCO3-，且导致酸中毒的因素(肾功能的慢性毁损)不可能被去除，所以需给予一定的外源性碱性物质，使血HCO3-缓慢回升至20～22mmol/L左右，以减轻骨的病变。&&& 2.正常AG高氯型& 主要因HCO3-从肾脏或肾外丢失，或者肾小管泌H 减少，但肾小球滤过功能相对正常引起。无论是HCO3-丢失或肾小管单纯泌H 减少，其结果都是使HCO3-过少，同时血中一般无其他有机阴离子的积聚，因此Cl-水平相应上升，大多呈正常AG高氯型酸中毒。&&& (1)肾外性：&&& ①HCO3-的丢失：主要从肠道丢失。正常肠道含HCO3-量40～60mmol/L，大量或、肠道减压、造瘘等，可造成HCO3-大量丢失导致高氯性，同时常伴有低血钾。由小肠绒毛性腺瘤引起的酸中毒可以十分严重。使用泻剂成瘾者也可产生。另外，尿液、胆汁的分泌引流也可导致高氯性酸中毒。如果患者合并有慢性肾脏疾病，肾脏不能充分代偿性排泄过多NH4 ，可以加重酸中毒。&&& ②尿道旁路手术：如输尿管乙状结肠吻合术后的患者常有明显高氯性酸中毒，这是因为：&&& A.结肠可以将在吻合口处将经输尿管排出以及肠道产生的NH4 直接重吸收，然后在肝脏分解成NH3及H 。&&& B.乙状结肠肠腔侧有HCO3-/Cl-交换，正常情况下将HCO3-转运到肠腔，而Cl-重吸收；手术后由于大量含Cl-的尿液经输尿管进入乙状结肠，Cl-被大量重吸收，HCO3-大量分泌，可造成明显高氯性酸中毒。&&& ③酸性盐类进入体内过多：主要由过多进入体内的、盐酸、等引起。许多肠道外营养液中含有、等，代谢后可产生HCl，也有可能导致酸中毒。&&& ④慢性：当呼吸恢复正常时，可出现短暂的高氯性酸中毒。因时肾脏NH4 及TA排泌均减少，同时有轻度细胞外液容量减少，可刺激Cl-的潴留。该过程一般在2～5天内恢复正常。&&& (2)肾性：大部分肾性高氯性酸中毒为肾小管酸中毒。&&& ①肾小管酸中毒。&&& ②慢性肾功能不全：慢性肾病患者随肾功能的进行性下降可出现酸中毒，当GFR在20～50ml/min时，一般表现为高氯性；降至15～20ml/min，则转变为典型的尿毒症性酸中毒(即高AG性)。此类酸化障碍的主要原因不是远端泌氢障碍，而是肾脏NH4 的产生及排泌减少。当GFR降至20ml/min以下时，PO43-、SO42-及其他有机阴离子开始在体内大量积聚，最终使酸中毒从高氯转为高AG型。
【 发病机制 】
发病机制：&&& 1.血液的缓冲作用及细胞内缓冲的代偿调节作用& 时，血液中增多的H+可立即被缓冲系统所缓冲，通过上述反应，HCO3-及被消耗，生成的H2CO3肺排出。细胞内缓冲多在酸中毒2～4h后发生，细胞外液中增多的H+向细胞内转移，为细胞内所缓冲，而细胞内K+向细胞外转移，以维持细胞内外电平衡，故酸中毒易引起高血钾。&&& 2.肺的调节& 血液H+浓度增加，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，明显的增加肺的通气量，使PaCO2继发性降低，维持HCO3-/H2CO3的比值接近正常，使血液pH值趋向正常。呼吸的代偿反应是非常迅速的，一般在酸中毒10min后就出现呼吸增强，30min后即达代偿，12～24h达代偿高峰，代偿最大极限是PaCO2降到10mmHg(1.33kPa)。&&& 3.肾的调节& 除肾功能异常引起的外，其他原因引起的，肾通过排酸保碱发挥重要的代偿功能。酸中毒时肾小管上皮细胞中酶活性增高，促进肾小管泌H+和重吸收HCO3-增加；磷酸盐酸化增加；但肾小管泌NH4+增加是最主要的代偿机制。肾代偿一般在3～5天内发挥最大效应。酸中毒时钾平衡常有较大影响，酸中毒早期肾对K+排泄减少，但以后则明显增加。这是由于酸中毒后，血钾上升，刺激醛固酮分泌以及抑制近端小管对HCO3-的重吸收，使到达远端小管滤液增加，使排出增加。
【 临床表现 】
临床表现：&&& 1.心血管系统& 酸中毒本身对心率的影响呈双向性。当血pH值从7.40下降到7.0时，一般表现为心率过快，这主要由于酸中毒时分泌较多的所致。当pH值继续下降，心率逐渐减慢，主要可能是乙酰此时被抑制，致使乙酰胆碱积聚过多，后者对心脏的作用超过了的作用。若使用β受体阻滞药，心动过缓可以更明显。严重酸中毒可以伴随，有人认为是酸中毒本身所造成，但大多数人认为是酸中毒时合并的电解质紊乱导致。此外，轻度酸中毒可使心肌收缩力增加，因为可促进Ca2 进入细胞内，从而起部分代偿作用。严重酸中毒时，H 大量积聚，阻止了Ca2 从细胞外进入细胞内，细胞内游离[Ca2 ]减低，心肌收缩力下降；如果同时使用钙通道阻滞药，则心动过缓作用可更加明显。酸中毒对小动脉及静脉均有影响，但以静脉更为明显，主要表现为持续性静脉收缩。对小动脉，一方面因为分泌增加使其收缩，另一方面H 本身则造成小动脉舒张，严重酸中毒时，后一种作用超过前一种。&&& 因此总的表现为各组织灌注减少，回心血量增加，心脏负担加重。如果造成酸中毒的基础疾病同时对心脏有影响，则上述因素可使心力衰竭出现。&&& 2.呼吸系统& 表现为呼吸加快加深，典型者称为Kussmaul呼吸。因为酸血症通过对中枢及周围化学感受器的刺激，兴奋呼吸中枢，从而使CO2呼出增多，PCO2下降，酸中毒获得一定程度的代偿。酸中毒可使O2与结合能力下降，使携带到组织的O2释放增多，对改善组织代谢有一定好处。但较长时间的酸中毒又可使红细胞内2，3-二磷酸(2，3-DPG)含量减少，红细胞携带O2能力下降，后者最终抵消了前者的作用。&&& 3.胃肠系统& 可以出现轻微、、恶心、呕吐、胃纳下降等。其原因部分与引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水电解质酸碱失衡等有关；另外，酸中毒本身造成的自主神经功能紊乱(如对乙酰胆碱刺激反应的改变等)常也是直接原因。&&& 4.其他& 血pH值下降时，K 容易从细胞内逸出到细胞外，可使血K 轻度上升；但实际上许多产生的情况常合并缺K ，因此血K 水平不一定都升高。在酸中毒时分泌过多，刺激β能受体，使K 从细胞外转移到细胞内；刺激α能受体则产生相反效果。低HCO3-血症及高渗透压血症本身都可抑制细胞对K 的摄取。因此血钾水平须视总的情况综合而定，一般认为血pH值每下降0.1，血K 上升0.6mmol/L，但由于上述众多因素的影响，因此往往实际上并不如此精确。
【 并发症 】
并发症：&&& 1.酸中毒可使Ca2 与蛋白结合降低，从而使游离Ca2 水平增加。在纠正酸中毒时，有时可因游离Ca2 的下降而产生手足搐搦。血pH值下降可抑制肾脏1α羟化酶，使活性3产生减少。慢性酸中毒由于长期骨骼内钙盐被动员出外，可以导致代谢性骨病，在患者中相当常见。&&& 2.酸中毒可使蛋白分解增多，慢性酸中毒可造成营养不良。&&& 3.合并& 可见于肾功能衰竭患者因频繁呕吐而大量丢失酸性胃酸；剧烈呕吐伴有严重的患者。此时代谢性因素使pH值、HCO3-和PaCO2都向相反的方向移动，因而这三项指标的最终变化取决于何种紊乱占优势，它们可以升高、降低或在正常范围内。
【 实验室检查 】
实验室检查： &&& 1.血气分析检测、分分压、饱和度检测。 &&& 2.血电解质钠、钾、钙、镁、磷检测。 &&& 3.尿常规检查可出现酮体。 &&& 4.肝、肾功能检测。
【 其他辅助检查 】
其他辅助检查：根据病因、临床症状选做B超、X线检查等。
【 诊断 】
诊断：必须依据病史及实验室检查而进行全面诊断。一般按下列步骤进行：&&& 1.确定的存在& 同时进行动脉血气和血生化指标的测定，若pH值降低、[HCO3-]过低、[H ]过高或血AG特别高表示有的存在。可以根据Henderson-Hasselbalch公式(H =24×PaCO2/HCO3)来评价测定的实验室数据是否可靠。由于测得的pH值与计算所得的H 之间有直接的关系，当pH值为正常值即7.4时，H 为40nmol/L。若变化超出上述范围，提示数据存在实验室误差或上述指标并非同时测定。&&& 进行全面的病史采集和体格检查有助于提示潜在的酸碱平衡紊乱，如呕吐、严重、肾功能衰竭、缺、休克等均提示可能存在。&&& 2.判断呼吸代偿系统是否反应恰当& 一般情况下所致的PaCO2代偿范围，可用简单的公式进行估计，最常用的为：①PaCO2=1.5[HCO3-] 8；②△PaCO2=1.2△[HCO3-]。如超出该范围，表示有混合性酸碱平衡紊乱障碍存在。&&& 3.计算(AG)& 在中计算AG有助于判断的类型。&&& (1)若AG升高提示、酮症酸中毒、药物或毒物中毒或肾功能不全等。在高AG型中，计算△AG有助于判断有无其他类型酸碱失衡的存在。△AG为升高的AG与降低的HCO3-的比值，△AG=(AG-10)/(24-HCO3-)(正常值为1～1.6)。△AG＜1表示HCO3-的降低超过了AG的升高，提示非代谢性酸中代谢性酸中毒的存在。△AG＞1.6提示同时存在。若怀疑药物或毒物引起的，渗透压间隙的测定有助于诊断。低分子量的在血清中易形成高浓度的物质(如甲醇、乙醇、异丙醇等)易使血清渗透压升高，均能导致AG升高的伴渗透压间隙的升高。如果血渗透压间隙也正常，则最可能是因肝病造成血中L型乳酸积聚，或者因胃肠道问题导致D型乳酸积聚。&&& (2)若AG不增高，首先需除外低血症所造成AG不增高。如果无低蛋白血症存在，酸中毒主要可能由HCO3-丢失以及过度产生一些酸，但它们所伴的阴离子在正常血中不存在；或者这些阴离子并不和H 或NH4 一起排泄。尿AG定义为尿中未测定的阴离子与未测定的阳离子之差(尿AG=Na
K －Cl-)，用于检测尿中Cl-一起排出的NH4 量。一般情况下，如果肾酸化功能正常，在酸负荷或失碱时，肾脏必然会排出大量NH4 。时，如肾脏酸化功能正常(如)，使尿AG明显升高(如-20～-50mEq/L)。相反如果肾脏的酸化功能受损(如)，则尿NH4 排出必然明显减少，尿AG为正值。&&& 以上诊断程序，可参阅图2而进行。
【 鉴别诊断 】
鉴别诊断：因可导致严重的代谢障碍和多器官功能损害，并使原发病治疗更加困难，因此大部分情况下应积极治疗酸中毒，特别是、休克的患者，应尽量使pH值恢复正常。但以下情况以处理原发病和诱发因素为主，如酮症酸中酮症酸中毒以治疗为主；血容量不足以补液为主，只有在严重酸中毒(一般指pH值＜7.25)的情况下才给予补碱。
【 治疗 】
治疗：的治疗最重要的是针对其基本病因进行治疗，尤其是高AG正常氯性。碱性药物治疗用于严重的正常AG高氯性的患者，而在高AG正常氯性中的使用上存在争议。 &&& 1.病因治疗& 主要针对病因，包括纠正循环障碍、改善组织灌注、控制感染、供应充足能量等。D-予低碳水化合物饮食以及抗生素治疗常常有效。碱的补充不宜首选，仅限于急性而严重的酸血症(pH值＜7.1)，此时需用NaHCO3治疗，以便赢得时间以治疗基本病因。碱的补充不当可有严重不良反应，如容量过多等；HCO3-还有一定的心脏抑制作用，可加重酸血症。因此酸中毒不宜纠正过于彻底，使血HCO3-维持在8～10mmol/L，血pH值在7.2～7.25即可。二氯和L-近来试用于治疗，其疗效还需进一步的研究证实。 &&& 酮症酸中酮症酸中毒应及时输液、、纠正电解质紊乱及处理感染等诱因的治疗。静脉注射和生理盐水很容易纠正酒精性酮症酸中毒，同时需补充钾、磷、镁和维生素等。 &&& 甲醇造成的应尽早进行血液透析或腹膜透析。由于甲醇需经肝脏中的乙醇脱氢酶转化为福马酸，乙醇可以与甲醇竞争乙醇脱氢酶，以减少福马酸的产生，因此可在透析液中加入乙醇。乙腈在体内也经乙醇脱氢酶转化为草酸，中毒时也可用乙醇来竞争。本药中毒时常伴有明显的肾小管坏死，且多表现为少尿，因此更应尽早透析。如果透析条件尚未具备，可以置胃管持续性抽吸胃酸，一方面可暂时减轻酸血症，另一方面可以吸去体液，为减轻补充所带来的容量负荷创造条件。造成的酸中毒常常合并。在酸中毒时，容易形成非离子化，后者很容易透过血脑屏障而进入中枢神经系统，加重酸中毒。()可以碱化尿液，使尿中排泄的不易转变为非离子化的，不易被重吸收，因此常在中毒时应用，在患者合并HCO3-水平过高时尤为适用。中毒于特殊的呼吸气味而很容易被诊断，一般给予碱性药处理即可。 &&& 尿毒症性与其他高AG型相比，尿毒症性AG不能被清除(而β羟丁酸、乙酰、乳酸等均能被清除)，同时又无内源性HCO3-的补充，导致酸中毒的因素(肾功能的慢性毁损)不可能被去除，故需给予一定的外源性碱性物质，使血HCO3-缓慢回升至20～22mmol/L左右，以减轻骨的病变。 &&& 胃肠道丢失HCO3-造成的酸中毒，补充NaHCO3治疗常可获得明显效果。应注意钾盐的补充。 &&& 2.碱性药物的使用& NaHCO3是临床上最常用碱性药物。由于进入体内可与H2CO3作用生成乳酸和NaHCO3，乳酸在细胞内化成CO2和H2O，或者通过新生作用合成；生成的NaHCO3可与酸起缓冲作用。上述反应在缺、严重肝病等情况时并不充分，因此纠正酸中毒的效果欠佳。另外，反应中所产生的CO2可以使PaCO2增加(通常情况下，每增加[HCO3-]1mmol/L，可使PCO2增高10mmHg)，因此在时效果欠佳，目前几乎不再使用。 &&& NaHCO3使用时必须注意下列几点： &&& (1)纠正酸中毒的程度：严重酸中毒时不宜将血pH值纠正到正常，一般先将血pH值纠正至7.20，此时虽然仍呈酸中毒，但心肌收缩力对的反应性多可恢复，发生机会亦大为减少。由于严重酸中毒时肺的代偿作用，PCO2大多偏低，因此使pH值达到7.20所需NaHCO3量往往并不多。例如1例pH值7.10，PCO2=20mmHg，[HCO3-]=6mmol/L患者，根据H =24×PaCO2/HCO3-的公式，在pH值7.20(即H 浓度为63nmol/L)时， &&& 63=24×20/[HCO3-]。 &&& [HCO3-]=81mmol/L。 &&& (2)纠正酸中毒速度：纠正急性严重的酸中毒，使pH值达到7.20的过程应尽量快，这样可以尽快恢复心脏功能。但过快纠正酸中毒常又可能使肺部代偿性通气过度的情况得到抑制，从而容易使血PCO2上升。由于CO2容易通过血脑屏障而使脑脊液中pH值明显下降，这样反而加剧中枢神经系统症状。另外，过快纠正酸中毒，可使解离曲线向左移，对O2的亲和力增加，组织供情况更为恶化。近年不少研究证实，酸中毒时过多的酸本身可以抑制内生酸的产生，因此对酸中毒的发生又有一定自我限制作用。一旦碱性液体持续补充，反而可以刺激内生性有机酸的产生，使代谢紊乱更为加剧。最后，大量的NaHCO3的补充，可使Na 大量进入体内，加剧心脏负担；高渗透压的NaHCO3造成的血渗透压过高，又对脑细胞等造成不良后果。 &&& (3)药物选择：轻度不必特殊治疗，患者经补充或生理盐水后多可自行缓解。慢性如，因多合并低钾以及容易发生尿路结石，予口服为宜。 &&& NaHCO3口服治疗的效果常不理想，因为酸中毒时常有较明显胃肠道症状，用药后常不易吸收。 &&& 在实际应用时应注意：①尽量先注射一部分(一般1/2计算量)，根据实际可提高的血HCO3-水平再加以调整；②密切观察心脏负荷以及基本病因纠正的情况。 &&& NaHCO3治疗酸中毒时还应注意：①过量NaHCO3注射可导致大量容量负荷，可能使心脏负荷过重；高浓度的NaHCO3有时可产生严重的；②NaHCO3注射可能导致高渗透压血症，加剧中枢神经系统症状；③快速纠正酸中毒易导致，产生手足搐搦；④NaHCO3可使K 从细胞外转移到细胞内，产生；⑤酮症酸中酮症酸中毒、等治疗后期，体内原先积聚的乙酰、及乳酸可生成HCO3-，加上肾脏持续不断代偿及外源性碱剂的治疗，可出现。⑥NaHCO3不易进入脑脊液或透过血脑屏障，NaHCO3注射后细胞外液中pH值上升，而脑脊液中pH值仍然偏低，仍然可以刺激呼吸，使过多CO2呼出体外；此时由于血pH值经NaHCO3使用后已上升，二者共同作用有时可造成严重的呼吸性及代谢性酸碱失衡，产生严重后果。
【 预后 】
预后：、代偿情况、严重程度以及是否合并其他水电解质酸碱紊乱决定预后。轻者可无症状，或仅感疲乏无力、呼吸稍促、胃纳不佳等；重者可出现Kussmaul呼吸，合并明显循环功能障碍，甚至可有血压下降、明显甚至等。
【 预防 】
预防：积极治疗原发病。
【 操作 】&&&&
相关研究进展邮箱里就发现这一份病生的问答整理。。这估计不是最终稿。不全面不精炼的仅供参考
何谓疾病的原因与条件？举例说明原因是指作用于机体的众多因素中能引起疾病、并赋予该疾病以特征性的因素。它是疾病必不可少的，决定疾病的特异性。如结核杆菌是结核病的病因。条件是指那些能够影响疾病发生的机体内外因素，包括促进或阻碍疾病的发生的因素，如营养不良、劳动过累、T细胞免疫功能低下等。
什么是基本病理过程？请举例。基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。如：水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发热、应激、休克、D I C等。
简述健康和疾病的含义。健康和疾病是一组对应的概念，两者之间缺乏明确的判断界限。一般认为一个人的健康不仅是指没有疾病，而且是身体上、精神上、社会环境的适应上均良好的状态。健康的相反面即是疾病，一般认为在致病因素的作用下，机体发生损伤与抗损伤反应，而且表现出自稳调节紊乱的异常生命活动现象。
举例说明因果交替规律在发病学中的作用。原始病因作用于机体，引起机体的变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。例如暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起失血等变化，进而造成有效循环血量减少，动脉血压下降等一系列后果。如此因果不断交替，成为疾病发展的重要形式。
举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两者相互对立，它是疾病发展的基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展：反之，则向恢复健康方面发展。损伤和抗损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互转化。例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持．保证重要器官的血供．但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。
什么是脑死亡？试述脑死亡的诊断标准。机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失，即整体死亡的标志是脑死亡。目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。判定脑死亡的根据是：①不可逆昏和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止(脑血管造影)。
低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高的机制是什么？低钾血症时，心肌细胞膜对钾通透性降低，使膜电位负值减小，膜电位与阈电位距离减小，心肌兴奋性升高。轻度高钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息时钾外流减少，膜电位负值变小，膜处于部分去极化状态，故心肌兴奋性升高。
为何脱水易发生休克,为什么?低渗性脱水的病人易发生休克.这是因为低渗性脱水患者失钠多于失水,细胞外液渗透压降低,致失渗透压感受器受抑制,ADH分泌的释放减少,肾排水增加,同时细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移,导致细胞外液明显减少,加上病人不主动饮水,故血容量减少,病人易出现休克.
有哪些主要激素可影响水电解质在体内代谢或分布？各有何主要作用？①醛固酮：促进肾远曲小管和集合管对钠（水）的重吸收，增加钾排出。②抗利尿激素：促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收。③心房肽：促进肾排水排钠。④甲状旁腺激素：升高血钙，降低血磷，促进Mg2+ 重吸收。⑤甲状腺素：抑制肾小管重吸收镁。⑥胰岛素：促进细胞外钾入细胞内。⑦肾上腺素：有激活α和β两种受体的活性：α受体激活促进K+从细胞内移出，β受体激活促进K+从细胞外进入细胞内。⑧降钙素：促进骨钙化和抑制肾小管和肠对钙磷吸收，从而降血钙。
急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？相同：骨骼肌兴奋性降低。不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾&&细胞内外浓度差&&静息电位负值增大&与阈电位差距增大&兴奋性降低。严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾&&细胞内外[K+]比值&&静息电位太小（负值小）&钠通道失活&动作电位形成障碍&兴奋性降低。
试述水肿的发病机制。水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失平衡，包括GFR&和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。
代谢酸中毒时机体是如何进行代偿调节的？(1)．血液及细胞内的缓冲作用：H＋＋HC03－&H2C03& C02+H2OH＋＋Buf－&Hbuf，细胞内外K＋－H＋交换，进入细胞内H＋ 被细胞内缓冲系统缓冲。 (2)．肺的代偿调节：H＋浓度增加，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，使血中H2CO3（PaCO2）继发性降低。(3)．肾的代偿调节：代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾泌H＋及泌NH4＋及回收HCO3增加，使血浆HCO3浓度有所恢复。
AG增高型代谢性酸中毒的原因和机制AG增高型代谢性酸中毒的特点增高，血氯正常。这类酸中毒是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。其固定酸的H+被HCO3-缓冲，其酸根增高，这部分酸根均属于没有测定的阴离子，所以AG值增大，而Cl-值正常，故又称正常血氯代谢性酸中毒。
酸中毒时对机体有哪些影响? (1)中枢神经系统功能障碍，严重的呼吸性酸中毒可引起CO2麻醉及肺性脑病。(2)心血管系统：可产生心律失常，心肌收缩力降低及血管对儿茶酚胺的反应性降低。(3)高钾血症。(4)其它：酸中毒可损害血管内皮细胞，启动凝血系统，促进血液流变学障碍；可使溶酶体膜稳定性降低，溶酶释放，细胞受损。
代谢性碱中毒与低钠血症互为因果,试述其机制?代谢性碱中毒与低钠血症分别可作为一种原发性变化,通过细胞内外例子交换及肾脏的代偿性变:低钠血症和代谢性碱中毒.如:碱中毒引起低钠,机制为:由于碱中毒,细胞外液氢H+降低,细胞内液H+逸出而K+向细胞内转移已维持平衡,故血钠降低;同时,肾小管上皮细胞H+－Na+交换减少,K+－Na+交换增强,排K+增多也使血钠降低,低钾引起的碱中毒的机制也是如此.
代谢酸中毒与代谢碱中毒对中枢神经的影响有何不同?试述其机制.代谢性酸中毒中毒时引起中枢神经系统功能拟制,出现意识障、昏迷等.代谢性碱中毒患者常有烦躁不安、精神错乱等中枢神经系统功能拟制,出现意识障碍、昏迷等.代谢性碱中毒患者常有烦躁不安、精神错乱等中枢神经系统兴奋症状.其发生机制主要与脑组织λ-氨基丁酸含量的变化有关:碱中毒时脑组织谷氨酸脱酸酶火星增强,使λ-氨基丁酸增多,λ-氨基丁酸对中枢神经系统有抑制作用;碱中毒时脑组织λ-氨基丁酸转氨酶活性增高,而谷氨酸脱羧酶活性降低,故λ-丁级乙酸凤姐增多而生成减少,因此出现这种中枢神经系统兴奋状况.
试述CO中毒引起缺氧的机制。(1)CO与Hb的亲合力比氧大210倍，Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白而失去携带氧的能力；(2)CO抑制红细胞内糖酵解，使2，3一DPG生成减少，氧离曲线左移，氧合血红蛋白中的氧不易释出，加重组织缺氧。(3)当CO与Hb分子中某个血红素结合后，将增加其余三个血红素对氧的亲和力，使氧离曲线左移。
简述循环性缺氧的机制及血氧变化的特点。单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。由缺血或淤血造成的血流缓慢，使血液流经组织毛细血管的时间延长，细胞从单位容量血液中摄取的氧量增多，致静脉血氧含量降低，动一静脉血氧含量差增大；但由于供应组织的血液总量降低，弥散到组织细胞的总氧量仍不能满足细胞的需要而发生缺氧。
试述氰化物中毒引起缺氧的机制。氰化物中毒可致最典型的组织中毒性缺氧。各种氰化物如HCN、KCN、NaCN、NH4CN等可由消化道、呼吸道或皮肤进入体内，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原成还原型的细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，组织不能利用氧而引起缺氧。
缺氧可分为几种类型?各型的血氧变化特点是什么?根据缺氧的原因和血氧变化特点，一般将缺氧分为低张性、血液性、循环性和组织性缺氧等四种类型，其血氧变化特点如下表：
低张性缺氧时呼吸系统的代偿反应的机制和意义是什么?肺通气量的增加是低张性缺氧最重要的代偿反应。其机制是：当动脉血氧分压低于8.0kPa时可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快，使肺通气量增加。意义：(1)呼吸加深加快可把原来未参与呼吸的肺泡调动起来，以增大呼吸面积，增加氧的弥散，使动脉血氧饱和度增大。(2)使更多的新鲜空气进入肺泡，提高肺泡气氧分压，进而增加PaO2。(3)胸廓运动增强，胸腔负压增大，回心血量增多，进而增加心输出量及肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。
试述低张性缺氧时循环系统的变化。代偿反应：(1)心输出量增加。由心率加快、心肌收缩力增强、静脉回流量增加所致；(2)血流重新分布。皮肤、腹腔内脏骨骼肌和肾的血流量减少，心和脑供血量增多：(3)肺血管收缩。可能与电压依赖性钾通道介导的细胞内钙升高、交感神经兴奋、缩血管物质释放增加有关，这有利于维持V／Q正常比值；(4)组织毛细血管密度增加，有利于氧向组织细胞弥散。损伤性变化：(1)肺动脉高压。加重右心室负荷，久之造成肺心病，右心肥大甚至右心衰竭。(2)心肌缩舒功能降低。(3)心律失常。严重缺氧可引起窦性心动过缓、期前收缩，甚至发生心室纤颤致死。(4)回心血量减少。进一步降低心输出量，使组织供血、供氧量减少。
缺氧时组织细胞有哪些变化?代偿性反应：(1)细胞利用氧的能力增强：慢性缺氧时线粒体数目和膜的表面积增加，呼吸链中的酶(琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶)含量增加，活性升高，使细胞利用氧的能力增强：(2)无氧酵解增强：ATP／ADP的比值降低激活磷酸果糖激酶，使糖酵解增强，有助于补偿能量不足：(3)肌红蛋白增加：增加氧在体内的贮存，在氧分压进一步降低时，肌红蛋白可释放一定量的氧供细胞利用；(4)低代谢状态：代谢耗能过程减弱，有助于在缺氧条件下生存。损伤性变化：(1)细胞膜的损伤：因细胞膜离子泵功能障碍，膜通透性增加，膜流动性降低和膜受体功能障碍，使膜电位下降、ATP含量降低。(2)线粒体的损伤：缺氧抑制线粒体的呼吸功能，使ATP生成减少，严重时可见结构损伤(线粒体肿胀、嵴崩解、外膜破碎和基质外溢等)。(3)溶酶体的变化：酸中毒和钙超载可使溶酶体膜磷脂分解、通透性增加、甚至破裂，大量溶酶释出，造成广泛的细胞损伤。
试述缺氧引起脑水肿的机制。(1)缺氧直接扩张脑血管，增加脑血流量和脑毛细血管内压，组织液生成增加；(2)缺氧导致的代谢性酸中毒可增加毛细血管通透性：(3)缺氧导致ATP生成减少，细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠水潴留：(4)脑充血和脑水肿是颅内压升高，后者压迫脑血管加重脑缺血、缺氧。
体温升高是否就是发热?为什么?体温升高并不都是发热。体温上升只有超过0．5℃才有可能成为发热。但体温升高超过正常值0．5℃，除发热外还可见于过热和生理性体温升高。发热是指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高；而过热是指是由于体温调节障碍导致机体产热与散热失平衡而引起的被动性的体温升高；生理性体温升高是指在生理条件下，例如月经前期或剧烈运动后出现的体温升高超过正常值0．5℃。这后两种体温升高从本质上不同于发热。
发热与过热有何异同?发热与过热相同点为：①两者均为病理性体温升高；②体温均高于正常值0．5℃。发热与过热不同点为：①发热是由发热激活物经内生致热原引起的体温调节中枢的体温调节定点上移，而过热是由产热、散热障碍或体温调节障碍，下丘脑体温调定点并未上移；②发热时体温升高不会超过体温调定点水平，而过热时体温升高的程度可超过体温调定点水平；③从体温升高机制来说，发热是主动性体温升高，而过热是由于体温调节障碍引起的被动性体温升高。
体温上升期有哪些主要的临床特点?为什么会出现这些表现?主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者出现寒战和鸡皮。由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮肤苍白。因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮是经交感神经传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩所致。寒战是骨骼肌不随意的节律性收缩，是由寒战中枢的兴奋引起，此中枢位于下丘脑后部，靠近第三脑室壁，正常时被来自于POAH的热敏神经元的神经冲动所抑制，当POAH受冷刺激时，这种抑制被解除，随即发生寒战。
发热时机体心血管系统功能有哪些变化?体温每升高1℃，心率增加18次／分。这是血温增高刺激窦房结及交感肾上腺髓质系统的结果。心率加快可增加每分心输出量，是增加组织血液供应的代偿性效应，但对心肌劳损或有潜在性病变的病人，则因加重心肌负担而诱发心力衰竭。寒战期动脉血压可轻度上升，是外周血管收缩，阻力增加，心率加快，使心输出量增加的结果。在高峰期由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降。但体温骤降可因大汗而失液，严重者可发生失液性休克。
应激时，β-内啡肽分泌增多有何作用？一方面β-内啡肽抑制ACTH与GC的分泌，可避免应激时HPA的过度兴奋，另一方面，它亦能抑制交感-肾上腺髓质系统的活性，使血压降低，心输出量减少及心率减慢。这在某种程度上减轻了交感-肾上腺髓质系统的过度兴奋，同时，β-内啡肽具有很强的镇痛作用，可诱导患者产生兴奋及愉快的感觉，这可减轻创伤病人的疼痛，缓解因疼痛诱发的其他不良应激反应。
简述急性期反映蛋白的来源与种类?急性期反映蛋白(AP)主要由肝细胞合成,单核巨细胞\成纤维细胞也可产生少数AP,AP的种类大致归属于以下几大类别:⑴凝血蛋白 纤维蛋白源\凝血酶源\Ⅷ因子\纤容酶原等⑵蛋白酶抑制剂 α1蛋白酶制剂\α1抗糜蛋白酶\α2巨球蛋白.⑶运输蛋白 结合珠蛋白\铜篮蛋白\血红素结合蛋白.⑷补体 C15\C4\C2\C3\B因子\C5等⑸其他 C反映蛋白,α1酸糖性蛋白,血清淀粉样蛋白,纤维连接样蛋白.其中C反映蛋白和血清淀粉样A蛋白正常血浆浓度甚微,而急性炎症时增加1000倍以上.
影响缺血再灌注损伤发生及严重程度的因素有哪些?：(1)缺血时间的长短，(2)侧支循环；(3)组织需氧程度；(4)再灌注条件
缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制是什么?：缺血期组织含氧量减少，作为电子受体的氧供不足，再灌注恢复组织氧供，也提供了大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性增多。主要通过以下途径生成：(1)黄嘌呤氧化酶形成增多：(2)中性粒细胞呼吸爆发；(3)线粒体功能障碍：(4)儿茶酚胺自身氧化。
简述自由基的损伤作用。：自由基具有极为活泼的化学性质，一旦生成，即可与各种细胞成分发生反应，具体表现在以下几方面：(1)膜脂质过氧化增强，造成多种损害：①破坏膜的正常结构；②间接抑制膜蛋白的功能；③促进自由基及其它生物活性物质生成：④减少ATP生成。(2)蛋白质功能抑制；(3)破坏核酸及染色体。
论述缺血一再灌注损伤细胞内Ca2+超载的机制?：缺血再灌注损伤时Ca2＋超载主要发生在再灌注期，且主要原因是由于钙内流增加。(1)Na＋／Ca2＋交换异常：①细胞内高Na＋对Na＋／Ca2＋交换蛋白的直接激活：②细胞内高H＋对Na＋／Ca2＋交换蛋白的间接激活；③蛋白激酶C活化对Na＋／Ca2＋交换蛋白的间接激活：(2)生物膜的损伤：①细胞膜的损伤，对Ca2＋通透性增加；②线粒体及肌浆网膜损伤，造成ATP生成减少，肌浆网膜上Ca2＋泵功能障碍，摄Ca2＋减少。
论述Ca2+超载引起缺血一再灌注损伤的机制？：细胞内Ca2＋浓度增加，造成组织细胞功能和代谢障碍：(1)线粒体功能障碍；(2)激活磷脂酶；(3)缺血再灌注性心律失常：(4)促进自由基生成；(5)肌原纤维过度收缩。
简述缺血与再灌注损伤的发生机制?⑴钙超载；⑵自由基大量产生；⑶无复流现象；⑷白细胞聚集；⑸ATP缺乏
试述休克缺血性缺氧期微循环改变的机制及临床特点。(1)在休克缺血性缺氧期全身小血管(心、脑除外)如小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，其中主要是毛细血管前阻力增加显著，大量真毛细血管网关闭，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的情况。(2)导致微循环持续痉挛的始动因素是休克动因引起交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺的释放增加；其他体液因子如血管紧张素Ⅱ、加压素、血栓素A2、内皮素、心肌抑制因子等也促使血管收缩。(3)临床特点：面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少、烦燥不安，血压不会下降但脉压差减小。
失血性休克早期机体有哪些代偿适应性改变?并简述其产生机理。(1)微静脉、肝储血库收缩、增加回心血量、维持动脉血压：自我输血；(2)组织液返流入血&：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感，导致Y a&Y v&capH.P&&自我输液。(3)醛固酮、ADH&，钠水重吸收，增加循环血量；(4)A&V短路开放，保证血液及时回心；(5)全身血液重分布：皮肤、腹腔脏器和肾血管收缩、脑动脉、冠状动脉无明显改变&保证心脑血供。
试述休克淤血性缺氧期微循环及组织灌流变化的特点。(1)休克期时，微动脉和后微动脉的痉挛较休克初期有所减轻，此时毛细血管后阻力大于毛细血管前阻力，微循环多灌少流，灌大于流，血液淤滞。(2)现认为休克期微静脉往往扩张而并非持续收缩，微循环的淤滞是由于微静脉端血流缓慢，红细胞聚集，白细胞滚动，粘附，贴壁嵌塞，血小板聚集等而致毛细血管后阻力大于前阻力，此时组织处于严重低灌流状态，缺氧更为加重。
试述休克淤血性缺氧期微循环淤滞的机制。(1)酸中毒：缺血缺氧&酸中毒&血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。(2)局部代谢产物&：组胺、激肽，K＋等增多，导致血管扩张。(3)内毒素：引起血管扩张、持续低血压。(4)血液流变学改变：休克期白细胞滚动，贴壁，粘附于内皮细胞上，增加了毛细血管后阻力。此种粘附受细胞表面粘附分子所介导。此外还有血液浓缩，粘度增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集等都造成微循环血流变慢。
试述休克时，心功能障碍的发生机制(1)冠状动脉血供减少：由于血压降低以及心率加快致心舒期缩短。(2)交感一肾上腺髓质系统兴奋&心率加快&心肌耗氧增加。(3)酸中毒、高血钾使心肌收缩性减弱。(4)MDF对心肌的抑制。(5)心肌内的DIC使心肌受损。(6)细菌毒素(如内毒素)对心肌的损伤。
休克一旦发生DIC，为什么会使病情恶化? (1)DIC时微血栓阻塞了微循环通道，使同心血量锐减。(2)凝血及纤溶过程中的产物例如激肽、FDP等，增加了血管通透性，加重了微血管舒缩功能紊乱。(3)DIC时出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍。(4)DIC时器官栓塞、梗死，加重了器官急性功能衰竭。
试述休克与DIC的关系休克与DIC互为因果，相互影响，恶性循环。休克晚期由于微循环衰竭，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与毒素均可损伤内皮，激活内源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发DIC。急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和FDP大量形成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低。这些因素均可促使休克的发生和发展。
为什么机体酸中毒的病人容易发生DIC?(1)酸中毒可损伤血管内皮细胞，启动内源性和外源性凝血系统引发DIC：(2)血液PH&，可引起凝血因子的酶活性&，肝素的抗凝活性减弱，血小板聚集性加强，使血液处于高凝状态，易引起DIC。
在DIC这一病理过程中，可能出现哪些类型的缺氧?并简述其缺O2的原因和机制。(1)低张性缺氧：a．DIC&休克&休克肺&肺的顺应性&&限制性通气功能障碍b．肺血管微血栓形成&部分肺泡血流&&V／Q&&死腔样通气；(2)血液性缺氧：微血管病性溶血性贫血，使血红蛋白数量&，血液携氧减少而致缺氧；(3)循环性缺氧：a．可由于冠脉DIC&心功能障碍而发生全身性循环性缺氧b．局部DIC而致局部循环性缺氧；(4)组织性缺氧：DIC&休克&细胞损伤&线粒体呼吸功能障碍
严重感染为何易发生DIC？许多病原微生物如细菌、病毒、真菌、螺旋体、立克次体以及内毒素等，在一定的条件下，均可损伤血管内皮细胞。内皮细胞损伤，一方面，使带负电荷的胶原暴露，与血液中Ⅻ因子接触，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统，还同时或相继激活纤溶、激肽和补体系统，进一步促进DIC发展。另一方面，内皮细胞损伤，暴露组织因子或表达组织因子，也同时启动外源性凝血系统，导致DIC。
试述DIC的诱因,原因,发生机制。诱因:⑴单核巨噬细胞系统功能受损;⑵肝功能严重障碍;⑶血液的搞拧状态⑷微循环障碍⑸不恰当的应用纤容抑制剂等.原因:⑴组织因子的释放;⑵内血管细胞损伤剂凝血;⑶抗宁功能失调;⑷血细胞的破坏;⑸血小板的激活.发生机制: (1)组织严重破坏、组织因子大量入血、启动外凝见于：产科意外、外科手术及创伤、肿瘤组织大量破坏等(2)血管内皮受损，激活xII，启动内凝见于：感染性疾病(细菌、病毒、原虫等感染)休克和高热、中暑等。(3)血小板被激活，血细胞大量破坏，血小板被激活引起血小板聚集，红细胞破坏释放出ADP和红细胞膜磷脂，白细胞破坏释放出组织因子；(4)促凝物质入血：例如：异物颗粒、蛇毒等。
试述肝功能严重障碍患者为何易诱发DIC肝功能严重障碍患者体内凝血、抗凝血、纤溶等发生紊乱所以易诱发DIC即：(1)肝脏合成抗凝血酶Ⅲ&、PC &、纤溶酶原&；(2)肝C灭活IXa，X a，Ⅺa，Ⅻa能力&；(3)肝炎病毒等激活凝血因子；(4)肝C大量坏死，释放组织凝血活酶(因子III)样物质；(5)处理乳酸能力&，形成酸中毒。
试述DIC患者发生出血的机制：(1)各种凝血因子、血小板因大量消耗而明显减少；(2)纤溶系统同时被激活，纤溶酶增加，使得纤维蛋白凝块溶解，同时纤溶酶还可水解因子V，VII，II，Ⅻa等使之进一步减少。(3)FDP形成：可抑制纤维蛋白单体的聚合、抑制血小板粘附、聚集和抗凝血酶作用。
心衰的发生机制（一）心肌收缩性减弱1. 心肌细胞和收缩蛋白的丧失　心肌缺血、缺氧、感染、中毒等造成大量心肌纤维变性、坏死时，心肌细胞和收缩蛋白丧失，以致心肌收缩性减弱而发生心力衰竭。2. 心肌能量代谢障碍　心肌能量代谢（释放、储存、利用）中任何一环节发生障碍均可导致心肌收缩性减弱.3. 心肌兴奋-收缩偶联障碍①肌质网对Ca2+的摄取、释放障碍　在心肌兴奋时，胞浆中Ca2+浓度不能迅速达到激发心肌收缩的浓度，从而导致兴奋-收缩偶联障碍。（二）心脏舒张功能和顺应性异常1. 心室舒张功能障碍2. 心室顺应性降低　心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变。心室顺应性降低时，妨碍了心室的充盈。（三）心室各部舒缩活动不协调1. 部分心肌收缩减弱。2. 部分心肌无收缩。3. 部分心肌收缩性膨出，即当心肌收缩时，病变区反向外膨出。4. 各部心肌收缩不同步（如心脏内传导障碍）.输出量减少，从而可使心输出量减少，在心力衰竭的发生机制中起一定作用。
试述心力衰竭的基本病因和常见诱因心力衰竭的基本病因有：①原发性心肌收缩、舒张功能障碍：多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受损和由维生素B1缺乏、缺血缺氧等原因引起的代谢异常所致；②心脏负荷过重，包括动脉瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等原因引起长期容量负荷过重和高血压、动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞等原因引起的长期压力负荷过重。常见诱因：全身感染、酸碱平衡及电解质代谢紊乱、心律失常、妊娠与分娩等。
试述心肌顿抑的发生机制。缺血再灌注损伤时自由基生成异常增多和钙超载是心肌顿抑的主要发病机制。(I)自由基与膜磷脂、蛋白质、核酸等发生脂质过氧化反应，破坏心肌细胞浆和膜上的各种蛋白质的功能，抑制酶的活性，使心肌舒缩功能障碍：(2)自由基与钙超载均可损伤线粒膜，使线粒体功能障碍，ATP生成减少：(3)细胞内钙超载使肌原纤维过度收缩，严重者损伤细胞骨架结构，引起心肌纤维断裂，抑制心肌收缩功能：(4)自由基破坏细胞膜结构，使质膜通透性增加，抑制膜蛋白活性，使肌浆网钙泵活性降低，引起钙超载，钙超载又能促进自由基的产生，两者互为因果加重心肌细胞损伤，进一步抑制心肌功能。
简述酸中毒诱发心力衰竭的机制。酸中毒时(1)H＋竞争性抑制Ca2＋与肌钙蛋白结合，抑制Ca2＋内流和肌浆网Ca2+释放，使心肌收缩力下降。(2)H＋抑制肌球蛋白ATP酶活性使心肌收缩障碍。(3)使毛细血管前括约肌松弛，微循环淤血，回心血量减少，心输出量下降。(4)酸中毒并发高血钾抑制动作电位二期Ca2＋内流，心肌收缩性下降；高钾血症可引起心肌传导阻滞，心律失常。从而诱发心力衰竭的发生。
试述左心衰最早出现的症状是什么?有哪些表现形式?左心衰时最早出现的症状时呼吸困难，其病理生理血基础是左心衰竭引起的肺淤血和肺水肿。表现形式有：端坐呼吸、劳力性呼吸困难间阵发性呼吸困难。端坐呼吸指患者在安静情况下也感到呼吸困难，平卧位时尤为明显，故须被迫采取端坐位或半坐位以减轻呼吸困难的程度。其机制是：端坐位时，①下肢血液回流减少，减轻肺水肿和肺淤血；②膈肌下移使胸腔容积变大，肺容易扩张；③下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低．减轻肺淤血。夜间阵发性呼吸困难指患者入睡后常感气闷而惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽。其机制是：①平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿：②入睡后迷走神经残奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大；熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时．动脉血氧分压降到一定水平后．才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。劳力性呼吸困难指伴随着体力活动而出现的呼吸困难，休息后消失。其机制是：①体力活动时机体需氧增加，但衰竭的左心不能提供与之相适应的心输出量．机体缺氧加剧：②体力活动时，心率加快，舒张期缩短．一方面冠脉灌注不足．加剧心肌缺氧．另一方面左室充盈减少加重肺淤血：③体力活动时．回心血量增多．肺淤血加重．肺顺应性降低．通气作功增大．病人感到呼吸困难。
简述Ca2+在心衰发病中的作用Ca2＋是心肌兴奋一收缩偶联的偶联因子，任何影响转运、分布、储存和释放的因素都会影响心肌的舒张收缩功能，从而诱发和加重心力衰竭。(1)胞外Ca2＋内流障碍，细胞浆Ca2＋浓度下降，引起肌质网Ca2＋释放受阻，心肌兴奋一收缩偶联障碍。(2)肌质网Ca2+处理障碍：过度肥大的心肌，NE减少，β受体下调，肌质网ATP酶的活性下降，Ca2＋泵受抑，肌质网摄Ca2＋减少，Ca2＋复位延缓，使心肌舒张不全；肌质网Ca2＋储存和释放减少，使心肌收缩性减弱。(3)肌钙蛋白与Ca2＋结合障碍，心肌缺血缺氧时ATP不足和酸中毒，肌钙蛋白与Ca2＋困难，心肌兴奋一收缩偶联中断，心肌收缩难以正常启动。(4)细胞内钙超载，心肌缺血缺氧时ATP不足，&钠泵&受抑，大量Ca2＋进入胞内造成钙超载，使心肌孪缩、断裂、收缩性减弱，大量Ca2＋进入线粒体，使线粒体氧化磷酸化进一步受损，心肌收缩性下降。
试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制①与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏：包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡；②心肌能量代谢紊乱：包括能量生成障碍和能量利用障碍；③心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心肌肥大的不平衡生长。
3.什么叫心肌肥大的不平衡生长？试述其发生机制心肌肥大的不平衡生长是指过度肥大的心肌使心肌重量的增加与心功能的增强不成比例。其发生机制：①肥大的心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长，肥大心肌去甲肾上腺素合成相对减少，从而导致心肌收缩性减弱；②心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足；③肥大心肌毛细血管数量增加相对不足，导致组织处于缺血缺氧状态；④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍；⑤肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，肌浆网Ca2+释放量和胞外Ca2+内流均减少导致兴奋-收缩耦联障碍。
5.试述心室舒张功能障碍的机制①钙离子复位延缓，即Ca2+不能迅速移向细胞外或不能被摄入肌浆网内；②当ATP不足时，肌球-肌动蛋白的复合体解离障碍；③心室舒张势能减少：凡是使收缩性减弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张；④心室顺应性降低：常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。
心衰患者为什么会引起血容量增加？主要通过肾的代偿来增加血容量：（1）降低肾小球滤过率：①心输出量减少，肾血液灌注减少，直接引起肾小球滤过率下降；②血压下降，交感-肾上腺髓质兴奋，以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活均可使肾动脉强烈收缩，肾小球滤过率进一步减少；③肾缺血导致PGE2合成释放减少，肾血流进一步减少，肾小球滤过率减少。（2）增加肾小管的重吸收：①肾内血流重新分布，使髓袢重吸收增加；②肾小球滤过分数增加，使近曲小管对水钠重吸收增加；③醛固酮合成多，加之心衰并发肝功能损害，醛固酮灭活减少，远曲小管、集合管对钠水重吸收增多；④PGE2和心房肽合成分泌减少，也能促进肾小管对钠水的重吸收。
心衰患者为什么产生肺水肿和肝肿大？各有什么后果？肺水肿是急性左心衰最严重的表现，其机制是：肺毛细血管压升高；肺毛细血管通透性增大。其后果是肺水肿会导致呼吸困难、缺氧、咳嗽、吐泡沫痰等临床表现。肝肿大是右心衰的早期表现之一，右心衰患者有95%~99%出现肝肿大，其产生机制是由于心衰时右房压升高和静脉系统淤血，使肝静脉压上升，肝小叶中央区淤血，肝窦扩张，出血及周围水肿，导致肝肿大。其后果是：①肿大肝牵张肝包膜，引起疼痛，触摸时引起明显压痛；②肝小叶由于长时间淤血、缺氧，肝细胞可变性坏死导致肝功能异常；③长期慢性右心衰竭可引起肝小叶纤维化，造成心源性肝硬化。
心衰早期由哪些代偿机制? (一)心脏代偿:1.心率加快:最快,最直接的代偿反映.2.心肌收缩力增强(1)心肌紧张源性扩张,提高心肌收缩能力.(2)心肌肥大(3)儿茶酚胺的正性肌力作用. (二)心脏以外的代偿1.血液重新分配2.血容量增加3.红细胞增多(三)神经体液的代偿机制
简述心肌肥大的产生机制及其意义。心衰过程中心肌细胞和问质细胞受生长因子和激素的刺激而发生肥大，表现为心肌纤维和间质细胞数量、体积、重量的增加。其机制是：(1)压力／牵张刺激通过磷酸酯酶系统激活蛋白激酶C；(2)儿茶酚胺通过α／β受体激活G蛋白经cAMP和蛋白激酶A发挥作用；(3)血管紧张素II通过磷酯酶C激活蛋白激酶C和钙调蛋白依赖的蛋白激酶起作用：上述信号经一系列基因反应引起心肌肥大。心肌肥大具有积极的代偿作用；可增加心肌收缩力，有助于维持心输出量，并可降低室壁张力，降低心肌耗氧量减轻心脏负担。但肥大心肌可发生不同程度的缺氧，能量代谢障碍，心肌收缩性减弱等。
试述呼吸衰竭的氧疗原则.(1)对于Ⅰ型呼衰:可吸入较高浓度的氧;(2)对于Ⅱ型呼衰:低浓度给氧,一般不超过30%,低流量给氧每分钟1-2升;维持给氧,氧分压稳定至7.98kpa(60mmHg).
一侧肺叶不张和一侧肺叶切除何者更易引起呼吸衰竭，道理何在?一侧肺叶不张易引起呼吸衰竭，是因为一侧肺叶不张无通气但有血流，这样混合静脉血的氧分压和血氧饱和度降低，导致组织缺氧；而一侧肺叶切除患者只是减少了肺泡毛细血管膜面积，静息时血氧分压和血氧饱和度正常。
试述肺源性心脏病的发病机制。慢性呼吸衰竭引起的右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病，发病机制如下：①肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小动脉收缩，增加右心后负荷；②肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，弹性蛋白和胶原蛋白合成增加导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄从而形成稳定的肺动脉高压；③长期缺氧引起代偿型红细胞增多症可使血液的粘度增加，而加重右心负荷；④肺部病变使肺毛细血管床大量破坏如肺小动脉炎、肺栓塞也促进肺动脉高压的形成；⑤缺氧和酸中毒也可降低心肌的收缩或舒张功能：⑥呼吸困难时，用力吸气或呼气可以使胸内压异常波动，从而影响到心脏的收缩或舒张功能。
试述肺水肿引起呼吸衰竭的机制。①肺间质水肿使弥散面积减少和弥散距离扩大而造成弥散障碍；②肺泡水肿使通气减少而血流量未相应减少，使通气／血流比例下降，即静脉血掺杂，引起呼吸衰竭。③水肿液稀释肺泡表面活性物质及阻塞气道，分别可产生限制性通气和阻塞性通气不足。
为什么对呼吸衰竭Ⅱ型患者的治疗主张低浓度维持给氧?Ⅰ型呼吸衰竭因只有缺氧而无CO2潴留,可吸入较高浓度的氧,Ⅱ型呼吸衰竭患者存在的PaO2降低及PacO2高于80mmHg时,则表现为对呼吸中枢的拟制作用.此时,呼吸运动主要靠动脉血PaCO2升高对呼吸中枢的刺激得以维持.如果过快提高PaO2,则会因为这种兴奋性被解除而出现呼吸拟制甚至停止,使高碳酸血症更加严重,病情恶化.故不能采用高浓度快速给氧治疗。
简述心源性肺水肿的发生机制。肺水肿是急性左心衰竭的最严重表现，其发生机制主要是：(1)肺毛细血管压升高：当急性左心衰发展达一定程度，肺毛细血管压升高超过4kPa，而肺抗水肿代偿能力不足或输液不当，则肺水肿发生；(2)肺毛细血管通透性加大：由于肺循环淤血，通气／血流比值失调，PaO2下降，使肺毛细血管通透性加大，血浆渗入肺泡形成肺泡水肿。
试述肺性脑病的发病机制。由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其发病机制如下：①酸中毒和缺氧对脑血管的作用：脑血管扩张，脑血流增加、脑充血；血管内皮受损，通透性增加，脑间质水肿；ATP生成减少，钠泵功能障碍导致脑细胞水肿；都会使颅内压升高，压迫脑血管加重缺氧，形成恶性循环，最终促进脑疝的形成。②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用I ：酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性增加，GABA生成增加，使中枢抑制；II ：酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。
肺泡通气／血流比例失调的表现形式及其病理生理意义?①肺泡通气／血流比例大于0.8，可形成死腔样通气，常见于肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩肺泡毛细血管床大量破坏；②肺泡通气／血流比例小于0.8，形成功能性分流，即静脉血掺杂，常见于慢性阻塞性肺病患者(COPD)。以上两种形式的通气／血流比例失调都会导致血氧分压和血氧饱和度降低，为呼吸衰竭的主要发病机制。
试述ARDS的发病机制?⑴肺泡毛细血管膜损伤产生渗透性肺水肿，致弥散功能障碍；⑵肺泡表面火星物质生成减少,顺应性下降,造成肺不长;⑶水肿液阻塞\顺气管痉挛导致肺内分流;⑷肺内DIC形成及炎症介质引起的飞雪冠收缩可导致死腔样通气增加.所有这些病理审理改变最终会造成肺内血液比例失调,是ARDS病人呼吸衰的主要发病机制.氧分压下降\肺充血\水肿对化学感受器的刺激和对J感受器的刺激,呼吸加深加快,产生呼吸窘迫及促进二氧化碳的排出,所以这些病人通常发生Ⅰ类呼吸衰竭.
简述急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节机制.急性呼吸性酸中毒时,由于肺难以发代偿作用，而肾又来不及代偿,此时细胞内、外离子交换和细胞内缓冲是主要的代偿措施。(1)C02急剧潴留&在血浆中与H20结台生成H2C03，再解离出H+和HCO3-,HCO3-留在血浆中使HCO3-略有升高．而H+进入细胞,由细胞内缓冲系统缓冲．并与细胞内K+交换而使血K+升高;(2)CO2弥撒入红细胞内生成H2CO3,解离出的H+被血红蛋白缓冲系统缓冲．HCO3-与血浆中cl-交换,使血浆HCO3-略有增加，而血Cl-减低....
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