在网上怎样买cell期刊 host microbe期刊

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2015-03-24 08:13 标签： cell host
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伊利诺大学和麦吉尔大学教授做客研究生学术周末
&&&&发稿时间：
　　南开新闻网讯(通讯员 徐骁 王兰)10月28日，由南开大学党委研究生工作部主办，生命科学学院承办的研究生学术周末在生命科学学院生物站报告厅举行。本期讲座邀请到美国伊利诺大学的何斌副教授和加拿大麦吉尔大学的梁臣副教授，他们针对病毒与宿主的相互作用进行了主题分别为&Innate Immunity：From Which Bug Tolls&和&Host Restriction of HIV-1 Infection&的学术讲座。
　　何斌现任伊利诺大学芝加哥校区副教授。1993年于美国普渡大学获得微生物学博士学位。现任美国微生物学会会员，国际干扰素与细胞因子研究学会会员，&VirologicaSinica&杂志副主编。主要从事病毒-宿主相互作用，先天免疫，病毒致病机理，设计病毒感染的Toll样受体等方向的研究。
　　梁臣是反转录病毒分子生物学研究领域杰出青年科学家。南开大学生物系学士、博士，1995年起于加拿大麦吉尔大学Lady Davis Institute进行博士后研究，2010年任副教授。主要从事HIV自身基因功能及其与宿主相互作用的分子机制研究，近年重点关注宿主限制性因子抑制HIV复制。作为通讯作者，梁臣先后在病毒学权威期刊Cell Host Microbe、J Virol等发表文章60余篇，获得多项加拿大政府经费支持。
　　近来埃博拉病毒的传播引起了人们的广泛关注，何斌介绍了埃博拉病毒的主要致病因子VP35在病毒复制过程中的主要功能，并从抑制PKR激酶的活性以实现病毒复制，和影响DC细胞功能逃避先天免疫两方面对病毒与宿主先天免疫系统的相互作用进行了详尽的讲解。
　　对于人们更为熟悉的HIV病毒，梁臣介绍了近年来发现的人体内对抗病毒的限制因子，以及病毒为拮抗这些限制因子所进化出的逃逸机制，并重点就课题组最新发现的限制因子MxB进行了深入报告，从MxB的结构、抗病毒机制、抗病毒范围和病毒的逃逸机制几个方面讲解了宿主限制因子的一般研究方法，并对未来的研究方向进行了展望。
　　随后现场的师生就报告内容提出了相关学术问题，与两位教授进行了积极的探讨。对于同学们提出的&病毒针对宿主限制因子的进化&等问题，两位教授均作出了详细认真的解答。
&&中国共产党第十八届中央委员会第四次全体会议于20日至23日在北京召开，将首次以全会的形式专题研究部署全面推进依法治国。
&&65年来，中国共产党团结带领全国各族人民，自强不息，砥砺前行，谱写了中华民族发展史和人类发展史上的华彩乐章。当前位置： >
摘要 : 日Cell Host & Microbe期刊封面图片描述了沙门氏菌Typhimurium与大肠杆菌Nissle 1917竞争铁元素，这类似于两个细菌之间的拔河比赛，它们在宿主肠道内竞争有限的铁元素。
日 Host & Microbe期刊封面
日Cell Host & Microbe期刊封面图片描述了沙门氏菌Typhimurium与杆菌Nissle 1917竞争铁元素，这类似于两个之间的拔河比赛，它们在宿主肠道内竞争有限的铁元素。为了顺利的挂载一种感染，病原体已经进化出复杂的机制在宿主体内获取必须的营养元素如铁，并且与共生菌株竞争这些有限的资源。研究人员揭示在有炎症的肠道内，益生菌大肠杆菌Nissle 1917可以通过与肠内鼠伤寒沙门氏菌竞争铁元素来减少肠内定居的这种病原菌。
原文摘要：
Deriu,Janet Z. Liu,Milad Pezeshki,Robert A. Edwards,Roxanna J. Ochoa,Heidi Contreras,Stephen J. Libby,Ferric C. Fang,Manuela Raffatellu
Host inflammation alters the availlity of nutrients such as iron to limit microbial . However, Salmonella entericaserovar Typhimurium thrives in the inflamed gut by scavenging for iron with siderophores. By administering Escherichia colistrain Nissle 1917, which assimilates iron by similar mechanisms, we show that this nonpathogenic bacterium can outcompete and reduce S. Typhimurium colonization in mouse models of acute colitis and chronic persistent infection. This probiotic activity depends on E. coli Nissle iron acquisition, given that mutants deficient in iron uptake colonize the intestine but do not reduce S. Typhimurium colonization. Additionally, the ability of E. coli Nissle to overcome iron restriction by the host protein lipocalin 2, which counteracts some siderophores, is essential, given that S. Typhimurium is unaffected by E. coli Nissle in lipocalin 2-deficient mice. Thus, iron availability impacts S. Typhimurium growth, and E. coli Nissle reduces S. Typhimurium intestinal colonization by competing for this limiting nutrient.
作者：Snail 点击：次
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