抗菌药物临床应用与管理_百度百科
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《抗菌药物临床应用与管理》是2011年人民军医出版社出版的图书，作者是郝少君，管志江，李军。作&&&&者郝少君，管志江，　主编出版时间
名：抗菌药物临床应用与管理
页　数：264
字　数：319000
印刷时间：
开　本：16开
纸　张：胶版纸
I S B N：6
包　装：平装
作者以国家卫生部颁布的有关加强抗菌药物临床应用与管理的规定为指针，结合作者临床诊疗和医院感染控制等实践经验，系统阐述了抗菌药物临床应用与管理的基础知识和技术方法。本书包括抗菌药物发展简史、作用机制与不良反应，药动学、药效学与抗菌药物合理应用，常用抗菌药物基本知识及其相互作用，抗菌药物体外敏感试验，细菌耐药性产生机制及其检测与治疗，常见感染性疾病治疗的抗菌药物选择，常见病原菌基本知识与标本采集，以及抗菌药物临床应用基本方法、基本原则、监测管理等。本书内容丰富，阐述简明，实用性强，适于临床医药护理人员、医院感染管理人员、医疗行政管理人员和医药院校师生阅读参考。第1章 总论
第一节 概述
一、发展简史
二、基本概念与分类
第二节 作用机制
一、干扰细菌细胞壁合成
二、损伤细菌胞浆膜结构及功能
三、抑制细菌蛋白质合成
四、抑制细菌核酸代谢
五、抗叶酸代谢
第三节 不良反应
一、基本概念
三、基本类型
三、主要表现
四、预防措施
第2章 药动学、药效学与抗菌药物合理应用
第一节 概述
一、基本概念
二、常用参数的定义
第二节 抗菌药物的体内过程
一、吸收过程
二、体内分布
三、体内代谢或生物转化
四、排泄途径与方式
第三节 抗菌药物后效应
一、产生机制
二、基本特点
三、影响因素
四、常用抗茵药物的PAE
五、临床意义
第四节 细菌耐药变异的对策与国内研究概况
一、细菌耐药变异的对策
二、国内研究概况
第五节 抗菌药物治疗浓度监测
一、血药浓度与药理作用的关系
二、血药浓度监测指征
三、抗茵药物血药浓度监
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第三十九章 抗菌药物概论
一、选择题
1、化疗指数可用下列哪个比例关系来衡量？
A ED95/LD5 B ED5/LD95 C ED50/LD50 D LD95/ED5 E LD5/ED95
2、化疗指数最大的抗菌药物是：
A 红霉素 B 氯霉素 C 青霉素 D 庆大霉素 E 四环素
3、抑制细菌的转肽酶，阻止粘肽交叉联接的药物是：
A 四环素 B 环丝氨酸 C 万古霉素 D 青霉素 E 杆菌肽
4、特异性抑制细菌DNA依赖的RNA多聚酶的药物是：
A 磺胺类 B TMP C 喹诺酮类 D 对氨水杨酸 E 利福平
5、细菌对四环素产生耐药性的机制是：
A 产生钝化酶 B 改变靶位结构 C 改变胞浆膜通透性
D 增加对药物具有拮抗作用的底物量 E 诱导肝药酶，加速四环素类的肝脏代谢
6、下列哪种药物属速效抑菌药？
A 青霉素G B 头孢氨苄 C 米诺环素 D 庆大霉素 E 磺胺嘧啶
7、下列何类药物属抑菌药？
A 青霉素类 B 头孢菌素类 C 多粘菌素类 D 氨基甙类 E 大环内酯类
8、繁殖期杀菌药与静止期杀菌药合用的效果是：
A 增强 B 相加 C 无关 D 拮抗 E 相减
9、青霉素G与四环素合用的效果是：
A 增强 B 相加 C 无关 D 拮抗 E 毒性增加
10、可获协同作用的药物组合是：
A 青霉素+红霉素 B 青霉素+氯霉素 C 青霉素+四环素
D 青霉素+庆大霉素 E 青霉素+磺胺嘧啶
11、早产儿、新生儿禁用下列哪种药物？
A 红霉素 B 氯霉素 C 青霉素 D 氨基甙类 E 四环素
12、下列哪项不是抗菌药物联合用药的目的？
A 扩大抗菌谱 B 增强抗菌力 C 减少耐药菌的出现
D 延长作用时间 E 减少毒副作用
13、细菌对下列哪种药物的耐药性不是经质粒介导的？
A β-内酰胺类 B 氨基甙类 C 喹诺酮类 D 四环素类 E 大环内酯类
14、可抑制细菌细胞壁粘肽前体形成的药物是：
A 万古霉素 B 磷霉素 C 杆菌肽 D 青霉素 E 头孢噻肟
15、有甲、乙、丙三药，其LD50分别为40、40、60mg/kg，ED50分别为10、20、20mg/kg，三药安全性的大小是：
A 甲=乙=丙 B 甲&乙&丙 C 甲&乙&丙 D 甲&丙&乙 E 甲&丙&乙
问题 16~19
A 产生水解酶 B 产生钝化酶 C 改变细菌胞浆膜通透性
D 改变细菌体内靶位结构 E 增加与药物具有拮抗作用的底物量
16、金黄色葡萄球菌对青霉素G的耐药机制是：
17、细菌对红霉素的耐药机制是：
18、细菌对利福平的耐药机制是：
19、细菌对磺胺类药物的耐药机制是：
问题 20~23
A 抗叶酸代谢 B 抑制细菌细胞壁合成 C 影响胞浆膜的通透性
D 抑制蛋白质合成 E 抑制核酸代谢
20、喹诺酮类的抗菌机制是：
21、头孢菌素的抗菌机制是：
22、多粘菌素的抗菌机制是：
23、甲氧苄啶的抗菌机制是：
问题 24~26
A 肝功能障碍病人慎用或禁用 B 肾功能损害病人慎用或禁用
C 两者均是 D 两者均否
24、青霉素：
25、多粘菌素：
26．头孢噻吩：
问题 27~29
A 经染色体介导 B 经质粒介导 C 两者均是 D 两者均否
27、细菌对β-内酰胺类的耐药性：
28、细菌对四环素的耐药性：
29、细菌对喹诺酮类的耐药性：
30、化疗药物包括：
A 抗真菌药 B 抗菌药 C 抗病毒药 D 抗寄生虫药 E 抗恶性肿瘤药
31、影响细菌胞浆膜通透性的药物有：
A 万古霉素 B 多粘菌素 C 林可霉素 D 制霉菌素 E 两性霉素
32、抑制细菌细胞壁粘肽合成的药物有：
A 磷霉素 B 环丝霉素 C 万古霉素 D 杆菌肽 E 头孢唑啉
33、采用哪些措施可减少细菌对抗菌药物的耐药性？
A 严格掌握抗菌药物的适应证，减少滥用 B 给予足够的剂量和疗程
C 必要的联合用药 D 有计划地轮换用药 E 尽量避免局部用药
34、肾功能损害病人应避免使用下列哪些抗菌药？
A 青霉素 B 万古霉素 C 磺胺类 D 两性霉素B E 氨基甙类
35、肝功能损害病人应避免使用或慎用下列哪些药物？
A 红霉素 B 氯霉素 C 四环素 D 利福平 E 林可霉素
二、名词解释
1、化疗指数
4、化学治疗学
三、问答题
1、细菌对抗菌药物产生耐药性的机制及避免产生耐药性的措施是什么？
2、青霉素与氯霉素合用可能降低青霉素的抗菌效果的理由？
3、抗菌药物作用机制有哪些？并举例说明。
选择题答案
1 E 2 C 3 D 4 E 5 C 6 C 7 E 8 A 9 D 10 D 11 B 12 D 13 C
14 B 15 D 16 A 17 D 18 D 19 E 20 E 21 B 22 C 23 A 24 D 25 B 26 B
27 C 28 B 29 A 30 ABCDE 31 BDE 32 ABCDE 33 ABCDE 34 BCDE
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抗菌药物的作用机制
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抗菌药物概论(ZHT)
南华大学教案
导言? 自我介绍，授课章节――化学治疗药物，简称化疗药物? 化学治疗药物（chemotherapeutic drugs)：用于治疗病原微生物、寄生虫以及恶性肿瘤细胞所致疾病的药物。? 化学治疗（chemotherapy）：对所有病原体，包括微生物（细菌、真菌、病毒）、寄生虫和恶性肿瘤细胞所致疾病的药物治疗。教材编排抗菌药概论主要G+菌药物抗细菌药抗微生物药抗结核药物抗真菌药抗寄生虫药抗恶性肿瘤药第45章第章第章第章 主要G-菌药物广谱抗菌药物第章第.章第章第42.43章? 化疗药物的重要性：抗菌药是目前临床使用最多的药物；病毒感染所致疾病目前在我国已有几次爆发流行：非典、禽流感等；恶性肿瘤目前发病率第一；考试重点章节。? 化疗的研究范畴，涉及机体、病原微生物、药物三方面关系（以前所学药物主要关注机体和药物，这里多了病原微生物这个“小三”）。细菌进入机体引起疾病，这个是病原体的致病作用；而相应地，机体也具有抗病能力也就是免疫状态和对药物的反应性，也对疾病的发生与发展有着重要作用：机体抗病能力强就能够战胜病原体的致病作用，从而达到疾病康复或者免于疾病，举例：阿米巴、细菌感染，所以说病原体并不能决定疾病的整个过程。化疗药物通过抑制或者杀灭病原体，其作用是机体免遭疾病和促进疾病康复的外来因素，为机体最终消灭病原体和机体康复创造有利条件。但病原体可在某些条件下变化，可能产生耐药性，对原来敏感的药物可以变得不敏感，使药物失效。化疗中，药物可产生不良反应，严重者影响患者健康，危及生命。因此，医生不仅应了解机体及病原体的特性，还应熟悉化疗药物的特点，这样才能充分发挥药物的治疗作用，避免不良反应。使用化疗药物不仅要考虑到药物与机体的相互作用，还要考虑到机体在病原体的作用下抵抗力减弱；化疗药对病原体的杀伤作用是否会对机体产生影响（如青霉素杀灭螺旋体，释放的内毒素会引起赫氏反应）
机体应反致良病不作体内过程用化疗药抑制、杀灭作用病原体耐药性? 微生物介绍微生物(Microorganism)是广泛存在于自然界中的一群肉眼看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍甚至数万倍才能观察到的微小生物的总称。特点：体形微小、结构简单、繁殖迅速、容易变异、适应环境能力强、种类繁多、分布广泛【分类】一、真核细胞型微生物 细胞核的分化程度较高，有核膜、核仁和染色体；胞质内有完整的细胞器（如内质网、核糖体及线粒体等）。真菌属于此类。二、原核细胞型微生物 细胞核分化程度低，仅有原始核质，没有核膜与核仁；细胞器不很完善。这类微生物种类众多，有细菌、螺旋体、支原体、立克次体、衣原体和放线菌。三、非细胞型微生物 没有典型的细胞结构，无完整酶系统，只能在活细胞内生长繁殖。病毒属于此类。绝大多数微生物对人类和动、植物的生存是有益而必需的。许多寄生在人类口腔、鼻咽部和消化道中的微生物，在正常情况下是无害的，而且有的还具有拮抗外来菌的侵袭和定居，并提供人类必需的营养物质（如多种维生素和氨基酸等）。有一小部分微生物可以由空气、饮食物、用品等通过呼吸道、消化道或接触等途径到达人体，能引起人类或动、植物的病害，这些具有致病性的微生物称为病原微生物。有些微生物在正常情况下不致病，而在特定条件下可引起疾病，称为条件性病原微生物? 常见病原微生物? 常见病原微生物引起的疾病及选药
第三十八章 抗菌药物概论? 细菌分类1. G＋球菌
(需氧)2. G＋杆菌
(需氧)3. G－球菌
(需氧)4. G－杆菌
(需氧)5. 厌氧菌6. 衣原体、支原体、立克次体、螺旋体7. 其他 :如分支杆菌? 抗菌药物发展史简介? 古希腊人用雄蕨（male fern）作为肠道驱虫药? 古印度人用大风子(chaulmoogra)治疗麻风病? 我国古代人用豆腐霉治疗疖、痈在史书上有所记载? 16世纪水银被用于治疗梅毒? 17世纪金鸡纳树皮用于治疗疟疾? 1929年，英国人Fleming的偶然发现青霉素? 1935年德国学者Domag k报道红色染料百浪多息(Prontosil)对链球菌及其他细菌感染的小鼠具有保护作用? 1940-50：从土壤中分离得到多种抗生素产生菌，研制成功有临床应用价值的抗生素包括氯霉素（1947年）、新霉素（1949年）、土霉素（1950年）、红霉素（1952年）、四环素（1953年）?? ? 1952年―瓦克斯曼发现链霉素―肺结核―绝症―诺贝尔奖? 1953年：Neuton和Abraham发现头孢菌素C，对青霉素酶稳定? 1959年：Beecham研究组从青霉素发酵液中提纯青霉素母核6-APA? 60年代：半合成青霉素迅速发展，头孢菌素萌芽? 70年代：头孢菌素迅速发展，半合成青霉素推出酰脲类青霉素? 80年代：头孢菌素发展到第三代，新型β-内酰胺类出现，喹诺酮类抗菌药崛起? 90年代--现在：对细菌耐药机制研究不断深入，针对细菌耐药性开发新品种，主攻方向仍为β-内酰胺类抗生素和喹诺酮类抗菌药头孢发展到第四代，90年代上市与正在研究的新的β-内酰胺类抗生素主要集中在头孢烯类，碳青霉烯类，β-内酰胺酶抑制剂，口服高效头孢菌素等喹诺酮类新品种的开发侧重在扩大抗菌谱，改变药代动力学特点与降低不良反应第一节 抗菌药物常用术语一、常用术语1. 抗微生物药（antimicrobial drugs）：能抑制和杀灭病原微生物，用于治疗病原微生物感染性疾病的药物，选择性作用于病原微生物，对人体细胞没有损害。分抗菌药、抗真菌药、抗病毒药。2. 抗菌药（Antimicrobial agents）：能抑制或杀灭病原菌，用于防治细菌感染性疾病的药物。包括人工合成抗菌药（磺胺、喹诺酮）和抗生素3. 抗生素（antibotics）：由各种微生物（包括细菌、真菌、放线菌属）产生，能杀灭或抑制其它微生物的物质。分为天然（微生物产生）和人工半合成（对天然的进行结构改造）4. 抑菌药（bacteriostatic drugs）：抑制微生物生长、繁殖能力而无杀灭细菌作用的药物。如磺胺类、四环素类、红霉素类等；5. 杀菌药（bactericidal drugs）：有杀灭细菌作用的药物。如青霉素类、头孢菌素类、氨基糖苷类等。5.1 浓度依赖性杀菌药：如氨基糖苷类抗生素、喹诺酮类；药物浓度越大，作用越强，临床一般建议大剂量一次给药5.2 时间依赖性杀菌药：如β-内酰胺类；抗菌作用与药物浓度的持续时间有关，此类药物达4-5倍MIC时抗菌活性达到饱和抑菌药和杀菌药分类是相对的，并随病原体的种类而改变，如青霉素对大多数的格兰阳性细菌来说是杀菌药，但对肠球菌仅是抑菌药；相反，氯霉素对大多数革兰阴性菌是抑菌性的，但对敏感流感嗜血杆菌来说是杀菌性。6. 抗菌活性（antibacterial activity）：指抗感染药抑制或杀灭病原体的能力。一般用体外抗菌试验来测定，用MBC或MIC来评价。最低抑菌浓度（MIC）：细菌培养24小时后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度 最低杀菌浓度（MBC）：能杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99.9%的最低药物浓度 目前常以抑制90%病原体生长的最低抗感染药浓度即MIC90来评价。MIC90＜1mg/L，为高敏；MIC90介于1mg/L～4mg/L，为中敏；MIC90介于4mg/L～32mg/L，为低敏；MIC90＞32mg/L，为耐药。意义MIC 和 MBC 值低表示细菌对该药敏感，值高表示细菌对药物敏感性差或耐药。比较抗感染药的抗菌能力时是有用的，但结果与体内的抗菌活性不一定平行，也不能说明抗菌活性持续时间的长短。一般说来，抗菌药物在组织体液浓度为血药浓度的1/2～1/10，因此使感染灶内药物浓度达到有效杀菌或抑菌水平，血药浓度应为MIC和MBC的2～10倍。通常各种抗菌药用常规剂量后血药浓度是已知的，而药物对细菌的MIC和MBC各不相同，因此根据药物敏感实验结果，选用相应的抗菌药物保证疗效，在临床用药中具有很重要的意义7. 抗菌谱（antibacterial spectrum）：抗菌药物的抗菌范围。临床选药的基础。窄谱：针对某种细菌起作用，如异烟肼 ；广谱：不仅对细菌有作用，而且对衣原体、支原体、立克次体、螺旋体及原虫等多种病原微生物也有抑制作用，如四环素、氯霉素8. 耐药性（Resistance）细菌对药物敏感度↓或消失导致该药的疗效↓或消失。如金葡菌对青霉素的耐药性高达90％。耐药性的逐渐增加是影响疗效的严重问题！9. 首次接触效应（first expose effect）抗菌药物指在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触或连续与细菌接触，并不明显地增强或再次出现这种明显的效应，需要间隔相当时间(数小时)以后，才会再起作用。如氨基糖苷类抗生素10. 抗生素后效应（post antibiotic effect，PAE）：细菌与抗生素短暂接触后，当抗生素浓度低于MIC或者消失后，细菌生长仍受到持续性抑制的效应(抗菌后效应)。机制：可能是细菌与抗生素接触短时间后，部分细菌被杀死，多数细菌受到损伤，虽未致死但生长受到明显抑制，即使将抗生素除去，细菌仍需有一段恢复时间，才能恢复酶的功能，恢复蛋白质合成的功能，因而仍处于受抑制的状态PAE反映了抗生素消除或大大低MIC时，细菌生长仍受到抑制，是一种外加的抗菌效果，这对于抗菌药物的给药方案起到重要作用，是确定抗菌药物剂量与用药间隔的依据对于具有明显PAE的药物最佳给药间隔为血药浓度超过MIC的时间加上PAE的时间，既不影响疗效，又能保证血浆药物浓度总在要求范围之内，不仅可以减少药物用量，还可以降低药物不良反应，减少给药次数。11. 化疗指数（chemotherapeutic index，CI）半数动物致死量和治疗感染动物的半数有效量的比值，即CI = LD50 / ED50或5%动物致死量和治疗感染动物的95%有效量的比值，即CI = LD5 / ED95化疗指数越大，表明疗效越高，毒性越低，用药越安全。但需注意过敏反应（青霉素）第二节
抗菌药作用机制 (Mechanism of antibacterial agents)知己知彼，百战不殆? 细菌的结构
基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞抗菌药物的作用机制：干扰病原体生化代谢，影响其结构和功能，病原体失去正常生长繁殖的能力从而产生抑制或杀灭病原体的作用
记忆：从外到内：细胞壁→细胞膜→细胞质：蛋白质→核酸（DNA→mRNA）→叶酸（合成核酸前体嘧啶和嘌呤的前体物质）一、抑制细菌细胞壁的合成
所有细菌（除支原体）均具有细胞壁，哺乳动物则无。它可保持细菌外形同时维持渗透压，防止细胞溶解，若出现缺损，则细菌便膨胀、变形、破裂、自溶而死亡。举例：蜗牛、乌龟 细胞壁主要由肽聚糖(粘肽, G+)、磷脂(G-)组成 肽聚糖（粘肽）构成各种细菌肽聚糖中的聚糖骨架均相同，但四肽侧链的组成极其联结方式随菌种而异 G+菌聚糖骨架：M: N-乙酰胞壁酸和G: N-乙酰葡糖氨，两者间由?1、4 糖苷键相连 四肽侧链：L-丙、D-谷、L-赖、D-丙五肽交联桥：5个甘氨酸 ?1、4 糖苷键M: N-乙酰胞壁酸G: N-乙酰葡糖氨G-菌聚糖骨架：同G+ 菌四肽侧链：
L-丙、D-谷、DAP（二氯基庚二酸）、D-丙五肽桥：无
肽聚糖（粘肽）合成三个阶段第一个阶段：在细胞质中合成N-乙酰胞壁酸五肽（Park核苷酸）由葡萄糖合成N-乙酰葡糖胺和N-乙酰胞壁酸ATPADPGln果糖-6-磷酸Glu葡萄糖葡萄糖-6-磷酸乙酰CoA
CoA葡糖胺-6-磷酸N-乙酰葡糖胺-6-磷酸N-乙酰葡糖胺-UDPUTP
乙酰葡糖胺-1-磷酸磷酸烯醇式丙酮酸NADPHPiN-乙酰胞壁酸-UDPNADP
第二个阶段：在细胞膜上由N-乙酰胞壁酸五肽与N-乙酰葡萄糖胺合成肽聚糖单体―双糖肽亚单位
第三个阶段：已合成的双糖肽插在细胞膜外的细胞壁生长点中，并交联形成肽聚糖
抑制胞壁粘肽合成，主要作用于G+菌，对G-菌作用较弱，是繁殖期杀菌药。如β-内酰胺类、杆菌肽、万古霉素等
抑制细菌细胞壁粘肽的合成药物N-
乙酰胞壁酸前体
磷霉素?N-乙酰胞壁酸环丝氨酸JK内酰胺类?N-乙酰胞壁酸肽聚糖单N-乙酰葡萄糖胺体交叉连接甘氨酸胞浆内二、影响细胞膜通透性 细胞膜细胞壁细胞膜位于胞壁内侧，紧包着胞浆，由类脂双分子和镶嵌其中的蛋白质分子组成，具有物质转运、生物合成、分泌和呼吸等功能。
细胞膜通透性升高会导致细菌内的蛋白质、氨基酸、核苷酸等外漏，造成细菌死亡。如：氨基苷类抗菌药→通过离子吸附作用多肽类抗菌药→与G- 菌胞浆膜磷脂结合多烯类抗真菌药→与真菌胞浆膜固醇类物质结合咪唑类抗真菌药→抑制真菌胞浆膜麦角固醇合成以氨基糖苷类抗生素为例我们来看个动画，加深对这种抗菌机制的理解造成细菌细胞膜缺损，屏障保护作用被破坏。另一方面，由氨基糖苷类抗生素导致的错误翻译所形成的异常的、无功能的蛋白质也可能插入细菌细胞膜，破坏了膜的完整性，增加了膜的通透性。细胞膜通透性的增加，也就是细菌体的屏障作用丧失，一方面增加了氨基糖苷类抗生素进入细胞内的量，更易于作用于核糖体上的靶点，抑制蛋白质合成的作用；另一方面，使细菌体胞内K+、腺嘌呤核苷酸、酶等重要物质外漏，不能维持其正常的结构和功能，使细菌死亡。因此，氨基糖苷类抗生素干扰细菌胞浆膜的通透性是通过两方面的机制产生的：离子吸附作用；插入异常膜蛋白而破坏细菌的屏障作用。三、抑制细菌蛋白质合成 细菌蛋白质合成过程细菌核糖体为70S，由30S和50S亚基组成；而哺乳动物细胞核糖体为80S,由40S和60S亚基组成。 抗菌药不影响人蛋白质合成动画演示
中心法则(genetic central dogma)，是指遗传信息从DNA→RNA→蛋白质，即完成遗传信息的转录和翻译的过程。也可以从DNA传递给DNA，即完成DNA的复制过程。这是所有有细胞结构的生物所遵循的法则。在某些病毒中的RNA自我复制（如烟草花叶病毒等）和在某些病毒中能以RNA为模板逆转录成DNA的过程（某些致癌病毒）是对中心法则的补充。
RNA。由DNA经hnRNA剪接而成，携带遗传信息的能指导蛋白合成的一类单链核糖核酸,其上每3个核苷酸决定一个氨基酸，称为“三联密码”
转运RNA。DNA分子上的tRNA基因经过转录生成tRNA前体，然后被加工成成熟的tRNA，由一条长70~90个核苷酸并折叠成三叶草形的短链组成。主要是携带氨基酸进入核糖体，在mRNA指导下合成蛋白质。即以mRNA为模板，将其中具有密码意义的核苷酸顺序翻译成蛋白质中的氨基酸顺序，tRNA与mRNA是通过反密码子与密码子相互作用而发生关系的。
蛋白质合成分三个阶段：1.
始动阶段：相应AA在酶和ATP的参与下活化，生成氨基酰-tRNA。随后，第一个氨基酰tRNA（aa1-tRNA）、mRNA和核糖体30S亚基结合，形成30S始动复合物，再与50S亚基结合，形成70S始动复合物，是蛋白质合成的基础2.
肽链延伸阶段：核糖体上，有A位：氨酰基结合位；P位：肽酰基结合位；70S亚基相当于装配机，30S亚基A位上的mRNA在移位酶的作用下可移动至P位，空出来的A位接受新的活化氨基酸aa2-tRNA，在肽酰基转移酶的作用下，P位的氨基酸转移到A位上，形成肽链并释放出tRNA；肽链在移位酶的作用下移位至P位，如此反复，使肽链不断延长。3.
终止阶段：mRNA上出现终止密码，肽链释放因子进入A位，肽链释放，自动盘绕成特殊立体构型，核糖体解离。 药物机制某些抗生素对细菌核糖体具有高度选择性，抑制蛋白质合成，产生抑菌或杀菌作用。氨基苷类
蛋白质合成全程抑制药四环素类
30S 亚基抑制药氯霉素林可霉素类
50S 亚基抑制药大环内酯类四环素类大环内酯类林可霉素类氯霉素类
四环素类：特异性结合30S亚基上的A位，阻止氨基酰tRNA进入A位，阻止肽链延长氯霉素类：可逆性结合50S亚基上的肽酰转移酶，阻止P位肽链末端羧基与A位氨基酰tRNA的氨基发生反应，阻止肽链延伸大环内酯类、林可霉素类：不可逆结合50S亚基的靶位阻止肽酰基tRNA移位和肽酰基的转移反应 氨基糖苷类抗生素：蛋白质合成的全过程? 起始阶段：抑制30S亚基始动复合物和70S亚基始动复合物的形成；? 延伸阶段：与30S亚基的P10蛋白结合，致A位歪曲，mRNA错译，阻止移位；异常的无功能蛋白质合成? 终止阶段：阻止终止密码子与A位结合，肽链不能释放；阻止70S亚基解离四、抑制核酸合成利福平：抑制依赖于DNA的RNA多聚酶，从而抑制的mRNA合成。氟喹诺酮类：抑制DNA螺旋酶→抑制DNA复制和mRNA的转录抗病毒药物阿糖腺苷(vidarabine)、更昔洛韦（ganciclovir）等：抑制病毒DNA合成的酶，使病毒复制受阻，发挥抗病毒作用五、影响叶酸代谢磺胺类药与甲氧苄啶可分别抑制二氢叶酸合成酶与二氢叶酸还原酶，妨碍细菌的叶酸代谢，进而影响核酸合成，抑制细菌的生长和繁殖。谷氨酸食物+
二氢叶酸合成酶二氢叶酸还原酶二氢蝶啶二氢叶酸↑↑+甲氧苄啶磺胺甲氨蝶啶一碳单位对氨苯甲酸砜类乙胺嘧啶(PABA)对氨水杨酸核酸合成
细菌耐药性耐药性又称抗药性，系病原体与药物多次接触后，对药物敏感性下降甚至消失，致使药物疗效低或无效一、产生原因耐药性是细菌在自身生存过程中的一种特殊表现形式：天然抗生素是细菌产生的次级代谢物，用以抵御其它微生物，保护自身安全的化学物质人类将细菌产生的这种物质制成抗菌药物用于杀灭感染的微生物，微生物接触到抗菌药，也会通过改变代谢途径或制造出相应的灭活物质抵抗抗菌药物，产生耐药性。另外跟人们滥用、局部用、单独用、长期应用抗生素或者剂量不足有关
二、分类：1. 固有耐药性（intrinsic resistance ，天然耐药性）：是由细菌染色体基因决定而代代相传、不会改变的耐药性，如肠道杆菌对青霉素、链球菌对氨基苷类天然耐药；2. 获得耐药性（acquired resistance）：细菌与抗生素接触后，大多由质粒介导，但亦可由染色体介导的耐药性，通过改变自身的代谢途径，使其不被抗生素杀灭（如金葡菌产生β-内酰胺酶对青霉素的耐药）。特点为不再接触抗生素可消失；可由质粒将耐药基因转移给染色体而代代相传，成为固有耐药。三、耐药机制1. 产生灭活抗菌药物的酶1.1 水解酶：β-内酰胺酶，由染色体或质粒介导，水解β-内酰胺环从而对β-内酰胺类抗生素耐药1.2 钝化酶：如乙酰化酶、磷酸化酶、核苷化酶等，可将相应的化学基团结合到氨基糖苷类抗生素药物分子上使药物失活。1.3 其他酶类：细菌可产生氯霉素乙酰转移酶灭活氯霉素；产生酯酶灭活大环内酯类抗生素；金黄色葡萄球菌产生核苷转移酶灭活林可霉素2. 抗菌药物作用靶位改变2.1 靶蛋白数量增加：可在药物存在的情况下使细菌正常的细胞壁合成等不受药物影响2.2 药物与靶位亲和力↓：如β-内酰胺类与PBPS结合↓2.3 靶位结构改变耐甲氧西林的金葡菌（MRSA）产生PBP2α链霉素：P10蛋白改变利福平：RNA多聚酶β亚基的改变3. 改变细菌外膜的通透性细菌细胞膜存在特异通道与非特异通道，当通道的通透性↓→耐药。如很多广谱抗菌药都对铜绿假单胞菌无效或作用很弱，主要是抗菌药物不能进入铜绿假单胞菌菌体内，故产生天然耐药。正常情况下通常由OmpF和OmpC组成非特异性跨膜通道，允许抗生素通过。3.1 细菌孔道蛋白质组成、数目、功能改变：如OmpF通道蛋白丢失，G-杆菌对氨基甙类耐药；铜绿假单胞菌还存在特异的OprD蛋白通道，该通道允许亚胺培南通过进入菌体，而当该蛋白通道丢失时，同样产生特异性耐药3.2 产生新的蛋白质堵塞孔道：如细菌对四环素耐药。4. 细菌代谢途径的改变：代谢拮抗物↑：如对磺胺类耐药的细菌产生大量的PABA，竞争磺胺对二氢叶酸还原酶的抑制5. 影响主动流出系统：某些细菌能将进入菌体的药物泵出体外，这种泵因需能量，故称主动流出系统(active efflux system) 流出系统由三个蛋白组成，即转运子、附加蛋白和外膜蛋白，三者缺一不可，又称三联外排系统 主动流出系统活性增强，加速药物从菌体内泵出。四、细菌耐药性的预防1. 合理使用抗感染药
详见后述“抗感染药的合理应用”内容。2. 防止耐药菌的交叉感染
对耐药菌感染者应采取隔离措施。对经常接触感染性疾病的医疗工作者，应定期检查带菌情况，如发现带菌，应即暂时调离岗位，以避免交叉感染。3. 加强药政管理，避免滥用抗感染药
①建立细菌耐药性监测网，及时公布耐药信息；②坚持分期、分批、交替使用抗感染药；③坚持对症用药、处方用药；④严格控制新抗感染药的审批标准，强化质量监控；⑤尽量避免将临床应用的抗感染药作为畜用或动物促生长剂使用。4. 开发新药 努力开发新的具耐酶活性的抗生素或酶抑制药。五、耐药基因的转移方式（自学）1. 突变（mutation）发生在以前敏感的细胞发生在基因编码蛋白质的过程，使其结构改变，不再与药物结合发生在负责转运药物的蛋白质、某个调节基因和启动子，从而改变靶位，转运蛋白或灭活酶的表达2. 转导（transduction）转导由噬菌体完成噬菌体的蛋白外壳上掺有细菌DNA，如这些遗传物质含有药物耐受基因，则新感染的细菌将获得耐药，并将此特点传递给后代3. 转化（transformation）细菌将环境中的游离DNA掺进细菌这种转移遗传信息的方式叫做转化4. 接合（conjugation）细胞间通过性菌毛或桥接进行基因传递称之为结合编码多重耐药基因的DNA可能经此途径转移，它是耐药扩散的极其重要的机制之一第四节
抗菌药的合理使用一、尽早确定病原菌确立正确诊断是合理使用抗感染药的先决条件。由于每一种抗感染药都有自己独特的抗菌谱和抗菌活性，因此，在使用抗感染药前 ，应尽一切努力分离出病原体并进行药敏试验。临床诊断、?细菌学鉴定和药敏试验是选用抗感染药的重要依据。二、按适应证选药根据抗菌谱、抗菌活性、药动学和不良反应、肝肾功能、生理状态等选药并调整剂量和疗程。 原则：安全、有效、价廉、方便? 熟悉抗感染药的适应证、抗菌活性、药动学特性、不良反应、药源和经济性，正确选用抗感染药。在感染性疾病的病原学诊断尚未建立时可依据临床经验，选用相应的抗感染药 ? 选用恰当的给药方案、剂量和疗程口服给药适用于轻、中度感染；注射用药适用于中、重度感染。一般来说，应以各药的药动学参数来制定给药方案。近年来发现抗感染药本身的药效因素对剂量方案具有明显的影响。氨基糖苷类、喹诺酮类、甲硝唑等具有浓度依赖性杀菌性质和延长的后续效应，需要提高峰药浓度的剂量方案；而青霉素类、头孢菌素类、氨曲南等则具有时间依赖性杀菌性质和短的或缺失的后续效应，需要提高至最长接触时间的剂量方案；碳青霉烯类、万古霉素、氯林可霉素、大环内酯类等除具有时间依赖性杀菌性质外，还具有停药后延长的后续杀菌效应，其剂量方案宜以提高至最长接触时间为佳。显然，青霉素类或碳青霉烯类等抗感染药若能制成缓释剂型，则抗菌活性会明显提高。抗感染药一般应持续用至体温正常、症状消退后3日～4日，重度感染时宜适当延长疗程。急性感染在用药48小时～72小时后，若效果不明显，应调整剂量或改用它药? 按患者的生理、病理、免疫等状态合理用药
儿童、老人、孕妇具有与正常成年人不同的生理特点和药代谢特点，对药的反应性可表现出明显不同。肝、肾功能损害或免疫功能低下时，抗感染药的临床效果与正常状态时相比也将产生明显差异。因此，在这些状态下使用抗感染药时，应十分慎重。三、抗菌药的预防应用抗感染药的预防性应用约占抗感染药使用总量的30%～40%。在内科领域，多用于预防肺部感染和继发性感染；在外科领域多用于预防术后感染。近年来，预防用药有增多的趋势，而实际有效者不多。因此，抗感染药的预防性应用应该严格把握指征，仅用于有效的和可能有效的预防。盲目地滥用，不仅难以达到预期的效果，相反，还会扰乱机体的内环境，打破体内的微生态平衡，诱发多重感染和耐药菌的产生，也会增加不良反应。指征：1. 苄星青霉素，普鲁卡因青霉素或红霉素常用于风湿性心脏病患儿及常发生链球菌咽炎或风湿热的儿童和成人，以防风湿热的发作，且需数年以上疗程的预防用药，直到病情稳定；2. 在流行性脑膜炎发病的季节，SD口服预防流脑 ；3. 进入疟疾区的人群在进入前二周开始服用乙胺嘧啶与磺胺多辛的复方制剂，时间不超过3个月；4. 青霉素、阿莫西林、头孢唑啉可分别用于风湿性心脏病、先天性心脏病人工瓣膜患者、进行口腔、上呼吸道、尿道及心脏手术前；5. 用青霉素或阿莫西林用于战伤、复合外伤、闭塞性脉管炎患者截肢手术后，以防止由产气荚膜杆菌引起的气性坏疽，对青霉素过敏者可用克林霉素或甲硝唑；6. 胃肠道，胸腹部手术后用药1～3天：可用头孢唑啉或哌拉西林，加甲硝唑或克林霉素、庆大霉素、新霉素? 无效或导致耐药的预防
如：病毒性疾病、昏迷、休克、心力衰竭、肺纤维囊性病、肾病综合征、免疫缺陷及应用免疫抑制药、血液病、无菌手术等，目前多认为预防用药不仅无效，反而易致耐药菌感染和不良反应。手术名称颅脑手术心脏大血管手术肝胆系统手术乳腺手术周围血管外科手术妇科手术
抗菌药物选择 第一、二代头孢菌素；头孢曲松 第一、二代头孢菌素 第二代头孢菌素，有反复感染史者可选用头孢曲松或头孢哌酮 第一代头孢菌素 第一、二代头孢菌素 第一、二代头孢菌素或头孢曲松或头孢噻肟；涉及阴道时可加用甲硝唑四、抗菌药物的联合使用1. 目的：↑疗效；延迟或↓耐药菌出现；扩大抗菌范围；↓各抗菌药剂量；↓各抗菌药不良反应。2. 指征：? 病因未明的严重感染，为扩大抗菌范围可选联合用药，待细菌诊断明确后调整用药。如急重症感染? 单一药物难以控制的严重感染或混合感染，如细菌性心内膜炎；腹腔脏器穿孔所致的腹膜感染 ? 长期用药易产生耐药性，如结核病、深部真菌病、慢性骨髓炎需长期用药治疗。? 使毒性较大的抗菌药减少剂量，两性霉素在治疗隐球菌脑炎时可合用氟胞嘧啶，减少两性霉素毒性反应? 药物不易渗入的部位感染，如细菌感染所致的脑膜炎和骨髓炎，青霉素 + SD预防流脑3. 联用抗菌药的结果抗感染药按作用性质分类情况
1+2：协同（增强）；1+3：拮抗（可能）；1+4：协同；2+3：相加或协同；2+4：相加；3+4：无关 同类中相同作用机制者联用多呈无关作用，少数呈拮抗作用；同类中不同作用机制者联用获协同或相加作用4. 影响联合用药的因素：4.1 菌种与菌株：单用青霉素治疗肺炎球菌性脑膜炎，病死率为30.2%，而若以金霉素（Ⅲ类）并用青霉素（Ⅰ类）来治疗，则病死率可高达71.4%。4.2 药物的剂量及给药顺序：青霉素（Ⅰ类）与庆大霉素（Ⅱ类）联用，本应获协同作用，但若二者配伍静滴使用时，则由于青霉素的β-内酰胺环可使庆大霉素失效，结果二者的抗菌作用均降低。为了使抗感染药联合应用在体内产生满意的协同作用，用于联用的药应具备如下条件：①抗菌谱广，这对病因未明的严重感染尤为重要；②至少有一种抗感染药对病原菌具较高抗菌活性；③体外试验呈协同或相加作用；④具有相似的药动学特征。可能有效的抗感染药联合
5. 联合用药产生协同作用的可能机制5.1 作用于同一机制的不同环节
如磺胺药与TMP联用时，病原菌的叶酸代谢受到双重阻断，磺胺药抑制二氢叶酸合成酶，而TMP则抑制二氢叶酸还原酶，?抗菌活性增强，抗菌谱亦增广。又如美西林与其它青霉素类合用情况，前者主要作用于青霉素结合蛋白2，而其它青霉素则主要作用于青霉素结合蛋白3，二者合用，作用增强。5.2 作用机制不同，效应协同
?①细胞壁渗透性改变：如青霉素可使细菌细胞壁受损，从而可增加氨基糖苷类抗生素渗透入细菌胞浆内而发挥作用；②细胞膜渗透性改变：如两性霉素B可损伤真菌细胞膜，从而有利于5-?氟胞嘧啶进入真菌胞浆内，抗菌作用增强，二药的各自用量亦可减少，毒性反应亦降低。5.3 消除耐药因素
如青霉素类联合应用β-内酰胺酶抑制药，可由于后者能抑制耐药菌所产生的β-内酰胺酶，而使原来对前者耐药的细菌转为敏感。5.4 抑制不同的耐药菌群
如抗结核药的联合用药情况，由于利福平、链霉素、乙胺丁醇等可相互抑制或杀灭对方耐药变异株，从而可使抗菌活性增强，?并能抑制耐药菌的产生。5.5 药动学上的协同
如青霉素或呋喃妥因并用丙磺舒，可因后者使青霉素或呋喃妥因在肾的排泄减少，而使得青霉素或呋喃妥因的疗效提高。
五、防止抗菌药物的不合理使用? 病毒感染? 原因未明的发热患者? 避免皮肤粘膜的局部应用? 剂量要适宜，疗程要足够六、患者的其他因素与抗菌物的应用1. 肾功能损害：主要经肾排泄的药物宜减量和/或增加给药间隔时间。避免使用对肾有毒性的药物：氨基糖苷类、多粘菌素、二性霉素B、先锋第一代、万古霉素、杆菌肽、磺胺类等。肾功能不全轻度中度重度
2. 肝功能不全：避免使用主要经肝代谢的而对肝脏有损害的抗菌药物；抗菌药所致的肝损害，停药可恢复，不需治给药量 2/3 1/2~1/5 1/5~1/10疗。有肝毒性的药物： 四环素、灰黄霉素、氯霉素、红霉素、林可霉素、利福平、磺胺类等。
3. 特殊用药3.1 氨基糖苷类抗生素：该类药物有明显耳、肾毒性，小儿患者应尽量避免应用。临床有明确应用指征且又无其他毒性低的抗菌药物可供选用时，方可选用该类药物，并在治疗过程中严密观察不良反应。有条件者应进行血药浓度监测，根据其结果个体化给药。3.2 万古霉素和去甲万古霉素：该类药也有一定肾、耳毒性，小儿患者仅在有明确指征时方可选用。在治疗过程中应严密观察不良反应，并应进行血药浓度监测，个体化给药。3.3 四环素类抗生素：可导致牙齿黄染及牙釉质发育不良。不可用于8岁以下小儿。3.4 喹诺酮类抗菌药：由于对骨骼发育可能产生不良影响，该类药物避免用于18岁以下未成年人3.5 氯霉素类/磺胺类抗菌药：氯霉素类可产生血液系统毒性，引起再障；早产儿、新生儿肝脏缺乏葡萄糖醛酸转移酶，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差，可导致灰婴综合征。新生儿、早产儿、孕妇、哺乳期妇女不宜使用3.6 磺胺类可竞争血浆白蛋白置换出胆红素，使游离胆红素增加引起新生儿、早产儿核黄疸。新生儿、早产儿、孕妇、哺乳期妇女不宜使用4. 免疫功能缺陷免疫功能缺陷是指正常人具有的物理及化学屏障、非特异性免疫和特异性免疫功能的任一损害或缺失，如皮肤粘膜的完整性受损、细胞吞噬作用受损、细胞免疫缺陷及体液免疫缺陷等。免疫功能缺陷时容易发生感染，对其治疗原则如下：①尽早开始经验治疗，依据临床经验选用广谱、高效、低毒的抗感染药；②根据病原体和药敏试验结果选择抗感染药，尽量选用杀菌、高度敏感、局部浓度高、毒性低、不易形成耐药性的抗感染药；③应尽量经静脉途径给药，保证足量给药；④努力纠正免疫缺陷状态。5. 老年人：5.1 老年人药动学的特点
由于组织、器官的萎缩及其生理功能的衰退，老年人的药动学与青壮年者明显不同，主要表现在：①药物的吸收改变
由于胃粘膜的萎缩，血流量减少，胃酸分泌量降低，可使一些药物如氨苄西林酯和头孢呋新酯的吸收减少。又如皮肤、肌肉血流量减少，可影响肌注药物的吸收等；②药物的分布变化
老年人心排出量明显减少，全身及细胞内含水量降低而脂肪组织相对增多，致使水溶性药物的分布容积减少，脂溶性药物的分布容积增加。此外，由于血浆白蛋白含量的降低，可引起抗感染药蛋白结合率的降低，从而使抗感染药游离浓度增加，药效增强，甚至产生毒性反应；③药物的代谢改变
由于肝脏缩小及肝血流量减少，肝脏对药物的摄取减少，药物代谢减慢，血药浓度升高。有些前体药物如头孢呋新酯、头孢波肟酯等，由于肠粘膜萎缩，酶功能降低，致使这些药物的活性体产生减少，抗菌效应降低；④药物的排泄变化
肾小球滤过率随年龄增长而逐渐降低，致使许多药物如β-内酰胺酶类、氨基糖苷类及四环素类等的排泄减少，血药浓度升高，半衰期延长。5.2 老年人感染特点
随着年龄的增长，组织器官的衰退及免疫功能的减弱，老年人感染的机会增多，且感染的复杂性和严重性增高，难以防治。加之，老年人常患有各种慢性病，因而易于并发各种感染，如果被原发病所掩盖，又常造成诊断困难而延误治疗。老年人感染的常见病原菌为革兰阴性杆菌，其次为革兰阳性菌、真菌及厌氧菌。5.3 老年人感染时抗感染药的应用原则
由于抗感染药在老年人体内的药动学过程改变，尤其是清除减少，血药浓度增高，血浆半衰期延长，以及老年人常患有各种重要器官的慢性疾病，因而，抗感染药极容易引起毒性反应。在应用抗感染药时，应掌握如下用药原则：①感染一旦确诊，即应使用抗感染药；②应选择毒性低且有效的杀菌药；③应尽量实行剂量个体化；④在病情允许下，应尽量选择老人易接受的剂型和用药方案；⑤用药过程中，应特别注意提高患者的免疫功能和注意监察药不良反应并及时采取缓解措施。6. 新生儿6.1 新生儿期的生理学和药理学特点
新生儿不同于成人，也不同于年长儿，其组织器官及相应生理功能均处于快速发展中，其药动学亦随日龄的增长而迅速变化，具有如下生理学和药理学特点：① 酶系统功能不足或缺乏
引起抗感染药在体内的代谢过程发生重要变化，产生不良后果，如氯霉素在成人体内通过肝脏葡萄糖醛酸转移酶作用与葡萄糖醛酸结合而失活，但在新生儿期，葡萄糖醛酸转移酶不足，致使氯霉素游离血浓度升高，引起灰婴综合征，又如新生儿红细胞中缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶，应用磺胺药时可产生溶血现象；② 细胞外液容积较大，约占体重的35%，较成人所占的比例高 ?药物分布在较大的细胞外液中，排泄相对较慢，半衰期延长，药效持久；③ 血浆蛋白与药物结合少 ?新生儿的血浆蛋白与药物的结合能力及亲和力均较成人弱，因而结合型药物少而游离药物浓度高；④ 肾功能发育不全
此为影响新生儿药动学的重要因素，?可使许多主要经肾小球滤过排泄的抗感染药如青霉素类、头孢菌素类、氨基糖苷类等的排出减少，血药浓度增高，半衰期延长。即使是毒性很低的青霉素类，也可因过高的血药浓度致使脑脊液中浓度升高而产生中枢毒性，出现抽搐、昏迷等。此外，新生儿网状内皮系统发育不全、白细胞吞噬能力弱、免疫功能低下等等，易患感染。6.2 新生儿感染时抗感染药的应用原则
应选用毒性低、抗菌效能强、?抗菌谱较广的抗感染药。多选用青霉素类、头孢菌素类和大环内酯类抗生素；慎用氨基糖苷类、氯霉素类抗生素；禁用万古霉素、多粘菌素、四环素类、磺胺类、呋喃类及氟喹诺酮类。此外，应按照日龄来调整给药方案和按照体表面积或体重来计算给药剂量。6.3 抗感染药在妊娠期的应用
主要是要注意避免使用具细胞毒性或致畸作用和诱发流产的抗感染药。妊娠期抗感染药的使用及禁忌情况妊娠早期禁用（1～3个月）美西林、TMP 妊娠全程禁用 妊娠全程慎用
磺胺类、TMP、氯霉素、氨基糖苷类四环素类、阿齐红霉素 妊娠全程可以使用
青霉素类（阿莫西林、氨苄西林、哌拉西林） 头孢菌素类（头孢唑啉、甲硝唑、乙胺嘧啶 四环素类、红霉素酯利福平、金刚烷胺 化物利巴韦林、沙立度胺 林可霉素、喹诺酮类 替莫西林、阿扑西林 头孢克洛、头孢曲松） 呋喃妥因、万古霉素 头孢呋辛酯、头孢噻肟 大环内酯类（麦迪霉素、螺旋霉素、罗红霉素） 三甲曲沙葡萄醛酯 灰黄霉素、唑类抗真菌药 二性霉素、氟胞嘧啶 磷霉素、头孢西丁克拉红霉素、碘苷、 特比萘芬、阿昔洛韦 氨曲南、克拉维酸阿糖腺苷、伯氨喹依米丁、六氯对二甲苯甲苯达唑、阿苯达唑硝硫氰胺、噻嘧啶乙胺丁醇、异烟肼 奎宁、呋喃嘧酮七、综合治疗在应用抗感染药治疗感染性疾病的过程中，过分依赖抗感染药的功效而忽视人体的内在因素常是抗感染药治疗失败的重要原因之一。应尽最大努力使患者的全身状况改善，如采取综合性治疗措施纠正水、电解质和酸碱失衡，补充血容量，改善心、肝、肾功能及营养状况，处理局部感染病灶，增强免疫力等等，这对提高抗感染药的临床疗效大有帮助。
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