联系心肺呼吸肌康复训练的功能,简述其如何影响肺通气过程

人会打鼾是因为睡眠时,包括仩气道肌肉在内的全身肌肉都松弛使上气道的张力下降、气道变窄塌陷、气流受阻,强行通过的气流引发上气道软组织(软腭、悬雍垂、扁桃体、舌根、咽壁)振动发出鼾声。打鼾可轻可重若在每晚7小时的睡眠中,出现30次以上呼吸暂停(口鼻部无气流通过多于10秒)及低通气现象(口鼻部气流比正常睡眠呼吸气流强度降低50%以上伴血氧饱和度下降4%,持续时间大于10秒)或每小时呼吸暂停和低通气发生次數(AHI)大于5,即是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症通常都是成人打鼾,儿童打鼾不但不代表睡得香还深埋着健康隐患。那么阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症对儿童会有什么危害

包括解剖因素、先天性疾病及其他因素。

局部因素:腺样体和扁桃体肥大是引起儿童OSA的朂常见病因婴儿OSA中,阻塞部位52%在上腭48%在舌后。其他的如:鼻腔阻塞性病变(息肉、鼻中隔偏曲、肥厚性鼻炎、鼻前孔或后鼻孔狭窄、鼻腔肿瘤、鼻窦炎、鼻腔异物)、舌部疾病(巨舌症、舌甲状腺、舌肿瘤、舌下坠、口底蜂窝织炎等)、小颌或缩颌畸形(Pierre-Robin综合征、Colin-Treacher综合征、Prader-Willi综合征、Down综合征、Crozon综合征)、喉部的疾病(厌囊肿、喉软骨软化、喉部肿瘤、喉部畸形、炎症)、颈部疾病(甲状腺肿瘤、颈前部烧伤或放疗后瘢痕挛缩)

全身因素:肥胖、甲状腺肿大、甲状腺功能低下、肢端肥大和昏迷期。

(腺样体肥大引起儿童OSAHS的容貌对比图)

(扁桃体增大引起儿童OSAHS的嫆貌对比图)

发生本病的三个基本特征是:

①上气道的阻塞位置主要是在咽部;

②咽腔的大小在于咽肌取决于咽腔关闭压和开放压的平衡;

③通常有咽解剖和舌、下颌结构的异常。肌肉、神经、体液等因素均参与发病

儿童患OSAS一般是由于生理上鼻部、鼻咽、口咽疾病或颌骨发育异常,由于睡眠时反射功能的降低正常睡眠时呼吸功能降低,每分钟通气量减少睡眠时丧失了觉醒时呼吸的刺激作用,而抑制了呼吸功能在睡眠时维持咽气道的反射本能降低,舌肌、咽腭肌肉的张力减弱咽部气道在解剖上缺乏支架,吸气时气道内压力小于大气压使舌根和软腭向咽后壁贴近引起阻塞。

OSA的主要病理生理变化是睡眠期间反复出现呼吸暂停的情况导致低氧血症和高碳酸血症的出现,甚至pH失代偿血气改变的严重程度,又取决于患者的氧分压水平气道的阻塞弥散和肺的容积。呼吸暂停被终止取决于从睡眠至醒觉的恢复能力、化学感受器的敏感性及中枢对睡眠呼吸的暂停的醒觉能力。可引起神经调节功能失衡如肾素-血管紧张素、内皮素分泌增加、內分泌功能紊乱,微循环异常血流动力学改变等,从而引起组织器官缺血缺氧造成多器官功能损害,特别是对心、肺、脑损害

儿童睡眠呼吸暂停低通气综合症得不到及时治疗,容易引起生长发育迟缓需引起高度重视。

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