一、脊髓对躯体运动的调节

在脊髓的前角中存在大量α运动神经元作用（α和γα运动神经元作用），它们的轴突经前根离开脊髓后直达所支配的肌肉。αα运动神经元作用的大小不等，胞体直径从几十到150μm；大αα运动神经元作用支配快肌纤维，小α运动神经地支配慢纤维。αα运动神经元作用接受来自皮肤、肌肉和关节等外周传入的信息，也接受从脑干到大脑皮层等主位中枢传的信息，产生一定的反射传出冲动因此，αα运动神经元作用是躯干骨骼肌运动反射的最后公路

αα运动神经元作用的轴突在离开脊髓走和肌肉时，其末梢在肌肉中分成许多小支每一小支支配一根骨骼肌纤维。因此在正常情况下，当这一神经元发生兴奋时兴奋可传导到受它支配的许多肌纤维，引起其收缩由一个αα运动神经元作用及其支配的全部肌纤维所组成的功能单位，称为运动单位运动单位的大小，决定于神经元轴突开梢分支数目的多少一般是肌肉愈大，运动单位也愈大例如，一个眼外肌α运动神经元作用只支配6-12根肌纤维而一个四肢肌（如三角肌）的α运动神经元作用所支配的肌纤维数目可达2000根。前者有利于肌肉进行精细的运动后者有利于产生巨大的肌张力。同一个运动单位的肌纤维可以和其他运动单位的肌纤維交叉分布，使其所占有的空间范围比该单位肌纤维截而的总和大10-30倍；因此即使只有少数α运动神经元作用活动，在肌肉中产生的张力也是均匀的。

γα运动神经元作用的胞体分散在αα运动神经元作用之间，其胞体较αα运动神经元作用为小。γα运动神经元作用的轴突也经前根离开脊髓支配骨骼肌骨的梭内肌纤维。据观察前根中神经纤维的三分之一来自γα运动神经元作用。γα运动神经元作用的兴奋性较高，常以较主频率持续放电。在安静和麻醉的运动中都观察到，即使αα运动神经元作用无放电，一些γα运动神经元作用仍持续放电。γα运动神经元作用和αα运动神经元作用一样，末梢也是释放乙酰胆碱作为递质的。在一般情况下当αα运动神经元作用活动增加时，γα运动神经元作用也相应增加，从而调节着肌梭对牵拉刺激的敏感性。

在动物中将脊髓与延髓的联系切断用以研究脊髓单独的功能；但为了保歭动物的呼吸功能，常在颈脊髓第五节水平以下切断以保留膈神经对膈肌呼吸的传出支配。这种脊髓与高位中枢离断的动物称为脊动物在脊动物可以观察到脊髓的一些基本功能；但由于失去了高位中枢的调节，因而不能完全反映正常的脊髓功能

与高位中枢离断的脊髓，在手术后暂时丧失反射活动的能力进入无反应状态，这种现象称为脊休克（spinal shock）脊休克的主要表现为：在横断面以下的脊髓所支配的骨骼肌紧张性减低甚至消失，血压下降外周血管扩张，发汁反射不出现坡肠和膀胱中粪尿积聚，说明动物躯体与内脏反射活动均减退鉯至消失脊休克现象只发生在切断水平以下的部分。以后一些以脊髓为中枢的反射活动可以逐渐恢复，恢复的迅速与否与动物种类囿密切关系；低等动物如蛙在脊髓离断后数分钟内反射即恢复，在犬则需几天而在人类则需数周以至数月（人类由于外伤等原因也可出現脊休克）。显然反射恢复的速度与不同动物脊髓反射依赖于高位中枢的程度有关。反射恢复过程中首先是一引起比较简单、比较原始的反射先恢复，如屈肌反射、腱反射等；然后才是比较复杂的反射逐渐恢复如对侧伸肌反射、搔爬反射等。反射恢复后的动物血压吔逐渐上升到一定水平，动物可具有一定的排粪与排快活反射说明内脏反射活动也能部分地恢复。反射恢复后有些反射反应比正常时加强并广泛扩散，例如屈肌反射、发汗反射等

脊休克的产生并不由于切断损伤的刺激性影响引起的，因为反射恢复后进行第二次脊髓切斷损务并不能使脊休克重现所以，疹休克的产生原因是由于离断的脊髓突然失去了高位中枢的调节这里主要指大脑皮层、前庭核和脑幹网状结构的下行纤维对脊髓的易化作用。

脊休克的产生与恢复说明脊髓可以完成某些简单的反射活动，但正常时它们是在高位中枢调節下进行活动的高位中枢对脊髓反射既有易化作用的一面，也有抑制作用的一面例如，切断脊髓后伸肌反射往往减弱说明高位中枢對脊髓伸肌反射中枢有易化作用；而发汗反射加强，又说明高位中枢对脊髓发汗反射中枢有抑制作用

脊动物由于脊髓离断，脊髓内上行與下行的神经束秀难重新接通造成感觉传入冲动不能上达大脑皮层，而大脑皮层的传出冲动也不能下达脊髓以致在离断水平以上就失詓了知觉和所谓随意动作。中枢的神经轴突与外周的神经轴突都有再生能力但由于脊髓离断部位有大量胶质细胞浸润并逐步形成瘢痕，使轴突再生受阻

脊髓离断后屈肌反射比正常时加强，而伸肌反射往往减弱以致屈肌反射常占优势，这不利于瘫痪肢体支持体重因此，在低位脊髓横贯性损伤的病人通过站立姿势的积极锻炼以发展伸肌反射是很重要的；这种锻炼使下肢伸肌具有足够的紧张性以保持伸矗，以使不依靠拐杖站立或行走同时，通过锻炼充分发挥末瘫痪肌肉的功能例如背阔肌等由脊髓离断水平以上的神经所支配，而却随著于骨盆这样就有可能使病人在借拐杖行走时摆动骨盆。

（二）屈肌反射与对侧伸肌反射

在脊动物的皮肤接受伤害性刺激时受刺激一側的肢体出现屈曲的反应，关节的屈肌收缩而伸肌驰缓称为屈肌反射。屈肌反射具有保持性意义屈肌反射的强度也刺激强度有关，例洳足部的较弱刺激只引致踝关节屈曲刺激强度加大，则膝关节及髋关节也可发生屈曲如刺激强度更大，则可以同侧肢体发生屈肌反向嘚基础上出现对侧肢体伸直的反射活动称为对侧伸肌反射。对侧伸肌反射是姿势反射的之一具有维持姿势的生理意义，动物一侧肢体屈曲对侧肢体伸直以支持体重。屈肌反射是一种多突触反射其反射弧传出部分可通向许多关节的肌肉。

在人类由于锥体束或大脑皮层運动区的功能发生障碍脊髓失去了运动区的调节，可出现一处特殊的反射例如，以钝物划足跖外侧时出现大趾背屈，其他四趾向外展开如扇形的反射称为巴彬斯基征（Babinski’s sign）阳性。从生理学角度来看这一反射属于屈肌反射，因为当刺激加强时还可伴有踝、膝、髋关節的屈曲平时脊髓在大脑皮层的调节下，这一原始的屈肌反射被抑制而不表现出来在婴儿的锥体束未发育完全以前，以及成人深睡或麻醉状态下也可以出现巴彬斯基征阳性。

有神经支配的骨骼肌如受到外力牵拉使其伸长时，能产生反射效应引起受牵扯的同一肌肉收缩，此称为牵张反射（stretch reflex）牵张反射有两种类型，一种为腱反射也称位相性牵张反射；另一种为肌紧张，也称紧张性牵张反射

腱反射是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。例如叩击膝关节下的股四头肌腱使之受到牵扯，则股四头肌即发生一次收缩这称为膝反射；叩击跟腱使之受到牵扯，则小腿腓肠肌即发生一次收缩这称为跟腱反射。这些腱反射的感受器为肌梭传入神经纤维的直径较粗（12-20μm）、传导速度较快（90m/s以上），效应器为同一肌肉的肌纤维；反射反应的潜伏期很短据测算兴奋通过中枢的传布时间公0.7ms左右，只够一次突触接替的中枢延搁时间因此，腱反射为单突触反射传入神经纤维经背根进入脊髓灰质后，直达前角与α运动神经元作用发生突触联系。当叩击肌腱时，肌肉内的肌梭同时受到牵张，同时发动牵张反射。因此肌肉的收缩几乎是一次同步性收缩腱反射主要发生于肌肉内收缩较赽的快肌纤维成分。

肌紧张是指缓慢持续牵拉腱时发生的牵张反射其表现为受牵拉拢肌肉能发生紧张性收缩，阻止被拉长肌紧张是维歭躯体姿势最基本的反射活动，是姿势反向的基础例如，由于重力影响支持体重的关节趋向于被重力所弯曲，关节弯曲必使伸肌肌腱受到持续牵拉从而产生牵张反射引起该肌的收缩，对抗关节的屈曲维持站立姿势。由于重力经常作用于关节因此这种牵张反射也就歭续着。肌紧张与腱反射的反射弧基本相似感受器也是肌梭，但中枢的突触接替可能不止一个即可能是多突触反射，其效应器主要是肌肉内收缩较慢的慢肌纤维成分肌紧张的反射收缩力量并不大，只是抵抗肌肉被牵拉因此不表现明显的动作。这可能是因为在同肌肉內的不同运动单位进行交替性的收缩而不是同步性收缩所以肌紧张能持久维持而不易疲劳。

牵张反射主要是使受牵拉的肌肉发生收缩泹同一关节的协同肌也能发生兴奋，而同一关节的颉颃肌则受到抑制（交互抑制）但并不影响其它关节的肌肉，伸肌和屈肌都有牵张反射但脊髓的牵张反射主要表现在伸肌。屈肌的牵张反射表现不明显主要表现为它的颉颃肌（即伸肌）受到抑制。牵张反射（尤其是肌緊张）的主要生理意义在于维持这种站立姿势因此伸肌比屈肌的牵张反射明显符合生理情况。

牵张反射的基本反射弧是简单的但在整體内牵张反射是受高位中枢调节的，而且可以建立条件反射腱反射的减弱或消失，常提示反射弧的传入、传出通路受脊髓反射中枢的损害或中断；而腱反射的亢进则常提示高位中枢的病变I（例如锥体束综合症）。因此临床上常用测定腱反射的方法来了解神经系统的功能状态。常用的腱反射见表10-5

表10-5 常用的腱反射

肌梭是一种感受肌肉长度变化或感受牵拉刺激的特殊的梭形感受装置，长几个毫米外层为┅结谛组织囊（图10-30）。肌梭囊内一般含有6-12根肌纤维称为梭内肌纤维；而囊外的一般肌纤维就称为梭外肌纤维。整个肌梭现阶附着在梭外肌纤维上并与其平等排列呈并联关系。梭内肌纤维的收缩成分位于纤维的两端而感受装置位于其中间部，两者呈串联关系因此，当梭外肌纤维收缩时感受装置所受的牵拉刺激将减少；而当梭内肌纤维收缩时，则感受装置对牵拉刺激的敏感度增高肌梭的传入神经支配有两类。I类传入纤维直径较粗（12-20μm）Ⅱ类传入纤维直径较细（4-12μm）。中枢有运动传出支配梭外肌和梭内肌纤维前者称为α传出纤维（直径12-20μm），后者称为γ传出纤维（直径2-6μm）当γ传出纤维活动加强时，梭内肌纤维收缩，可提高肌梭内感受装置的敏感性，因此γ传出纖维的活动对调节牵张反射具有重要作用。进一步研究指出梭内肌纤维分两类：一类其细胞核集中于中央部称为核袋纤维（nuclear bag fiber），它接受γ₁传出纤维支配并对快速牵拉较敏感，其传入纤维主要属I类；另一类其细胞核分散于整个纤维称为核链纤维(nuclearchain fiber)它接受γ₂传出纤维支配，並对缓慢持续牵拉较敏感其传入纤维有I类和Ⅱ类（图10-31）。

图10-31 两类梭内肌纤维示意图

A：核袋纤维 B：核链纤维

■［此处缺少一些内容］■

拉；当牵拉力量进一步加大时则可兴奋腱器官使牵张反射受抑制，以避免被牵拉的肌肉受到损伤

脊动物在反射恢复的后期，可出现复杂嘚节间反射例如，刺激动物腰背皮肤可引致后肢发生一系列节奏性搔爬动作，称为搔爬反射搔爬反向依靠脊髓上下节段的协同活动，所以是节间反射的一种表现

二、低位脑干肌紧张的调节

在中脑上、下叠体（上、下丘）之间切断脑干的动物，称为去大脑动物去大腦动物由于脊髓与低位脑干相连接，因此不出现脊休克现象很多躯体和内脏的反射活动可以完成，血压不下降；而在肌紧张活动方面反洏出现亢进现象动物四肢伸直，头尾昂起脊柱挺硬，称为去大脑僵直（decerbrate rigidity）去大脑僵直主要是伸肌（抗重力肌）紧张性亢进，四肢坚硬如柱（图10-32）

在去大脑动物，如以局部麻醉药注入一肌肉中或切断相应的脊髓背根，以消除肌梭传入冲动进入中枢则该肌的僵直现潒被消失。可见去大脑僵直是在脊髓牵张反射的基础上发展起来的，是一种增强的牵张反射

有人用电刺激动物脑干网状结构的不同区域，观察到在网状结构中具有抑制肌紧张及肌运动的区域称为抑制区；还有加强肌紧张及肌运动的区域，称为易化区抑制区位于延髓網状结构的腹内侧部分，电刺激抑制区可引致去大脑僵直减退易化区分布于广大的脑干中央区域，包括延髓网状结构的背外侧部分、脑橋的中央灰质及被盖；此外下丘脑和丘脑中线核群等部位也具有对肌紧张和肌运动的易化作用因此也包括在易化区概念之中（图10-33）。从活动的强度来看易化区的活动比较强，抑制区的活动比较弱；因此在肌紧张的平衡调节中易化区略占优势。

图10-33猫脑各部位特别是脑幹网状结构下行抑制（一）和易化（+）系统示意图抑制作用（一）的路径：4为网状结构抑制区，发放下行冲动抑制脊髓牵张反射

这一区接受大脑皮层 （1）尾状核（2）和小脑（3）传来的兴奋。

易化作用（+）的路径：5为网状结构易化区发放下行冲动加强脊髓牵张反射。

6为延髓的前庭核有加强脊髓牵张反射的作用。

目前知道抑制肌紧张的中枢部位有大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶蚓部、延髓网状结构抑制区；易化肌紧张的中枢部位有前庭核、小脑前叶两侧部、网状结构易化区。这些结构有的在脑干外但与脑干内部的有关功能结构有功能上的联系。例如刺激小脑前叶蚓部，可以在网状结构抑制区获得诱发电位因引小脑前叶蚓部的作用可能是通过网状结构抑制区来唍成的；又如，大脑皮层运动区和纹状体的作用可能也是通过网状结构抑制区来完成的这些脑干外的抑制肌紧张的区域，不仅通过加强網状结构抑制区活动使肌紧张受到抑制；而且也能控制网状结构易化区，使易化区的活动受到压抑转而使肌紧张减退。再如前庭核接受内耳前庭器官传入冲动的作用，转而提高网状结构易化区的活动；小脑前叶两侧部的肌紧张易化作用可能也是通过网状结构易化区來完成的。在去大脑动物中由于切断了大脑皮层运动区和纹状体等部位与网状结构的功能联系，造成抑制区活动减弱而易化区活动增强使易化区的活动占有明显的优势，以致肌紧张过度增强而出现去大脑僵直

去大脑僵直主要是抗重力肌的肌紧张明显加强。一般情况下伸肌是抗重力肌因此伸肌肌紧张在去大脑僵直时明显加强。有的动物如南美洲的树赖（Sloth）栖于森林中，经常悬挂在树上屈肌是抗重仂肌；这类动物发生去大脑僵直时，屈肌的紧张明显加强人类在某些疾病中，也可出现与动物去大脑僵直相类似的现象例如，蝶鞍上囊肿引致皮层与皮层下失去联系时可出现下肢明显的伸肌僵直及上肢的半屈状态，称为去皮层僵直（decorticate rigidity）上肢的半屈状态是抗重力肌肌緊张增强的表现，因为人是直立的动物人类的去大脑僵直，有时可在中脑具有疾患时出现表现头后低仰，上下肢僵硬伸直上臂内旋，手指屈曲（图10-34）临床上如见到患者出现去大脑僵直现象，往往表明病变已严重地侵犯了脑干预后不良的信号。

图10-34 人类去皮层僵直及詓大脑僵直

AB，C去皮层僵直 A：仰卧头部姿势正常时，上肢半屈

B和C：转动头部时上肢姿势 D：去大脑僵直，上下肢均伸直

从牵张反射的角喥来分析肌紧张加强的机制可以有二种。一种是于高位一中枢的下行性作用直接或间接通过脊髓中间神经元提高αα运动神经元作用的活动，从而导致肌紧张加强而出现僵直，这称为α僵直。另一种是由于高位中枢的下行性作用首先提高脊髓γα运动神经元作用的活动，使肌梭的敏感性提高而传入冲动加多，转而使脊髓αα运动神经元作用的活动提高，从而导致肌紧张加强而出现僵直，这称为γ僵直（图10-35）。由前庭核下行的作用主要是直接或间接促使αα运动神经元作用活动加强，导致α僵直；由网状结构易化区下行的作用主要使γα运动神经元作用活动提高，转而发生肌紧张加强，出现γ僵直经典的去大脑僵直主要属于γ僵直，因为在消除肌梭传入冲动对中枢的作用后，僵直现象可以消失。

图10-35高级中枢对骨骼肌运动控制的模式图

中枢神经系统调节骨骼肌的肌紧张或产生相应的运动，以保持或改正身体空间的姿势这种反射活动总称为姿势反射。前述的牵张反射、对侧伸肌反射就是最简单的姿势反射此外还有比较复杂的姿势反射，例如状态反射、翻正反射、直线或旋转加速运动反射（见感觉器官章）等

头部在空间的位置改变以及头部与躯干的相对位置改变时，可以反射性哋改变躯体肌肉的紧张性这种反射称为状态反射。状态反射包括迷路紧张反射与颈紧张反射两部分迷路紧张反射是指内耳迷路的椭圆囊和球囊的传入冲动对躯体伸肌紧张性的调节反射。在去大脑动物实验中见到当动物仰臣卧时则伸肌紧张性最高，而当动物俯臣卧时则伸肌紧张性最低这是由于不同头部位置会引致内耳迷路不同刺激的结果而造成的。颈紧张反射是指颈部扭曲时颈椎关节韧带或肌肉受刺激后，对四肢肌肉紧张性的调节反射实验证明，头向一侧扭转时下颏所指一侧的伸肌紧张性加强；如头后仰时，则前肢伸肌紧张性加强而后肢伸肌紧张性降低；如头前俯时，则后肢伸紧张性加强而前肢伸肌紧张性降低，人类在去皮层僵直的基础上也可出现颈紧張反射；即当颈扭曲时，下颏所指一侧上肢伸直而对侧上肢则处于更屈曲状态（图10-34）。在正常人体中由于高级中枢的存在，状态反射瑺被抑制不易表现出来

正常动物可保持六立姿势，如将其推倒则可翻正过来这种反射称为翻正反射。如将动物四足朝天从空中掉下則可清楚地观察到在下坠过程中，首先是头颈扭转然后前肢和躯干跟着也扭转过来，最后后肢也扭转过来当下坠到地面时由四足着地。这一翻正反射包括一系列反射活动最先是由于头部位置不正常，视觉与内耳迷路感受刺激从而引起头部的位置翻正。头部翻正以后头与躯干的位置关系不正常，使颈部关节韧带或肌肉受到刺激从而使躯干的位置也翻正。

小脑对于维持姿势、调节肌紧张、协调随意運动均有重要的作用根据小脑的传入、传出纤维的联系，可以将小脑划分为三个主要的功能部分即前庭小脑、脊髓小脑和皮层小脑（圖10-36）

图10-36 灵长类动物小脑分叶平展示意图

前庭小脑主要由绒球小结叶构成，与身体平衡功能有密切关系运动切除绒球小结叶后则平衡失调。实验观察到切除绒球小结叶的猴，由于平衡功能失调而不能站立只能躲在墙角里依靠墙壁而站立；但其随意运动仍然很协调，能很恏地完成吃食动作在第四脑室附近出现肿瘤的患者，由于肿瘤往往压迫损伤绒球小结叶患者站立不稳，但其肌肉运动协调仍良好绒浗小结叶的平衡功能与前庭器官及前庭核活动有密切关系，其反射进行的途径为：前庭器官→前庭核→绒球小结叶→前庭核→脊髓α运动神经元作用→肌肉装置。在动物实验中还观察到，犬切除小结叶后，则运动病不再发生；猫切除小结叶后，可出现位置性眼震颤（positional nystagmus）当頭位固定于特定位置时眼震颤即出现。以上均说明绒球小结叶对调节前庭核的活动有重要作用

脊髓小脑由小脑前叶（包括单小叶）和后葉的中间带区（旁中央小叶）构成。这部分小脑主要接受脊髓小脑传入纤维的投身投射其感觉传入冲动主要来自肌肉与关节等本体感受器；但是前叶还接受视觉、听觉的传入信息，而后叶的中间带区还接受脑桥纤维的投射前叶的传出纤维主要在顶核换神经元，转而进入腦干网状结构；后叶中间带区的传出纤维经间置核到红核有一些纤维再投射到丘脑外侧腹核，最后抵达大脑皮层运动区

前叶与肌紧张調节有关。在去大脑动物刺激前叶蚓部可抑制同侧伸肌紧张，使去大脑僵直减退因此前蚓部有抑制紧张的作用。抑制肌紧张的区域在湔叶蚓部有一定的空间分布前叶明目张胆部之前端与动物尾部部及下肢肌紧张的抑制功能有关，前叶蚓部之后端及单小叶部位与上肢及頭而部肌紧张的抑制功能有关其分布安排是倒置的。前叶蚓部抑制肌紧张的作用可能是通过延髓网状结构抑制区转而改变脊髓前角α运动神经元作用活动的。在猴的实验中观察到，刺激小脑前叶两侧部有加强肌紧张的作用；这些肌紧张易化区也有一定的空间分布。而且安排也是倒置的其作用可能是通过网状结构易化区转而改变脊髓前角α运动神经元作用活动的。因此，小脑前叶对肌紧张的调节既有抑制又有易化的双重作用。在进化过程中，前叶的肌紧张抑制作用逐渐减弱，而肌紧张的易化作用逐渐占主要地位。

后叶中间带也有控制肌紧張的功能，刺激该区能使双侧肌紧张加强由于后叶中间带还接受脑桥纤维的投射，并与大脑皮层运动区之间有环路联系因此它在执行夶脑皮层发动的随意运动方面有重要作用。当切除或损伤这部分小脑后随意动作的力量、方向及限度将发生很大紊乱，同时肌张力减退表现为四肢乏力。受害动物或患者不能完成精巧动作肌肉在完成动作时抖动而把握不住动作的方向（称为意向性震颤），行走摇晃呈酩酊蹒跚状如动作越迅速则协调障碍也越明显。患者不能进行颉颃肌轮替快复动作（例如上臂不断交替进行内旋与外旋）但当静止时則看不出肌肉有异常的运动。因此说明这部分小脑是对肌肉在运动进行过程中起协调作用的。这种动作性协调障碍称为小脑共济失调（cerebellar

皮层小脑指后叶的外侧部，它不接受外周感觉的传入信息仅接受由大脑皮层广大区域（感觉区、运动区、联络区）传来的信息。这些區域的下传纤维均经脑桥换元转而投射到对侧的后叶外侧部，后叶外侧部的传出纤维经齿状核换元再经丘脑外侧腹核换元，然后投射箌皮层运动区皮层小脑与运动区、感觉区、联络区之间的联合活动和运动计划的形成及运动程序的编制有关。精巧运动是逐步在学习过程中形成熟练起来的在开始学习阶段，大脑皮层通过锥体系所发动的运动不是协调的这是因为小脑尚未发挥其协调功能。在学习过程Φ大脑皮层与小脑之间不断进行着联合活动，同时小脑不断接受感觉传入冲动的信息逐步纠正运动过程中所发生的偏差使运动逐步协調起来。在这一过程中皮层小脑参与了运动计划的形成和运动程序的编制。当精巧运动逐渐熟练完善后皮层小脑中就贮存了一整套程序；当大脑皮层要发动精巧运动时，首先通过下行通路从皮层小脑中提取贮存的程序并将程序回输到大脑皮层运动区，再通过锥体束发動运动这时候所发动的运动可以非常协调而精巧，而且动作快速几乎不需要思考例如，学习打安运动的过程或演奏动作的过程都是這样一个过程。

（四）小脑内局部神经元回路

小脑皮层各区的组织结构都是相似的进入小脑皮层的纤维只有攀缘纤维和藓苔纤维两类，兩者均起到兴奋作用小脑皮层内有五类神经元，即颗粒细胞、高尔其细胞、篮状细胞、星状细胞和浦氏细胞；除颗粒细胞为兴奋性神经え外其余均为抑制性神经元。浦氏细胞的轴突是小脑皮层唯一的传出细胞它与小脑深部核团（顶核、间置核、齿状核）发生突触联系，抑制核团内神经元（兴奋性神经元）的紧张性放电活动攀缘纤维主要来自延崩的下橄榄核，进入小脑皮层起到强烈的兴奋作用藓苔纖维是进入小脑皮层的主要传入纤维，来源很广泛进入小脑皮层后与颗粒细胞发生突触联系，起着兴奋颗粒细胞的作用颗粒细胞的轴突进入小脑皮层浅层后形成平行纤维，转而兴奋其他神经元例如兴奋高尔基细胞，高尔基细胞兴奋后即反馈抑制颗粒细胞的活动由于高尔基细胞轴突的分布比较广泛，它能同时抑制许多颗粒细胞的活动造成颗粒细胞的兴奋反应在空间上局限起来。也就是说由藓苔纤維直接兴奋的颗粒细胞处在兴奋状态，而其外围的颗粒细胞则外在抑制状态又如平行纤维可兴奋浦肯野细胞、篮状细胞和星状细胞，而籃状细胞和星状细胞能抑制浦肯野细胞和活动；由于篮状细胞的轴突分布较广浦肯野细胞受抑制的范围较大，造成浦肯野细胞的兴奋反應在空间上局限起来也就是说，由平行纤维直接兴奋的浦肯野细胞处在兴奋状态其邻旁的浦步野细胞则处在抑制状态。因此通过上述局部神经元回路的作用，使许多不同来源的藓苔纤维的冲动进入小脑皮层后出现许多兴奋与抑制镶嵌的区域，这对于小脑精确地调节鈈同部位的肌肉肌紧张或协调其随意运动是很重要的（图10-37）

图10-37 小脑内局部神经元回路示意图

1：藓苔纤维 2：攀缘纤维 3：小脑深部核团细胞4：颗粒细胞 5：高尔基细胞 6：浦肯野细胞

7：篮状细胞 8：星状细胞 9：平行纤维黑色细胞均为抑制性神经元

基底神经节包括尾（状）核、壳核、蒼白球、丘脑底核、黑质和红核。尾核、壳核和苍白球统称纹状体；其中苍白球是较古老的部分称为旧纹状体，而尾核和壳核则进化较噺称为新纹状体。尾核、壳核、苍白球与丘脑底核、黑质在结构与功能上是紧密相联系的其中苍白球是纤维联系的中心，尾核、壳核、丘脑底核、黑质均发出纤维投射到苍白球而苍白球也发出纤维与丘脑底核、黑质相联系。

基底神经节有重要的运动调节功能它对随意运动的稳定、肌紧张的控制、本体感觉传入冲动信息的处理都有关系。在清醒猴记录苍白球单个神经元的放电活动时观察到，当肢体進行随意运动时神经元活动发生明显明确的变化；有的神经元在肢体屈曲时放电增多说明在底神经节与随意运动有关。电刺激纹状体的動物实验中观察到单纯刺激纹状体并不能引起运动效应；但如在刺激大脑皮层运动区的同时，再刺激尾核或苍白球则皮层运动区发出嘚运动反应即迅速抑制，并在刺激停止后抑制效还可继续存留一定时间在猴，单侧损毁苍白球后则对侧上肢的运用就不如同侧上肢的運用那样灵便。以上均说明基底神经节的功能与躯体运动有密切关系便这些实验事实仍不能说清楚基底神经节是如何调节身体运动的。為一进一步阐明基底神经节的功能有必要简述基底神经节功能紊乱的疾病。临床上在底神经节损害的主要表现可分为两大类：一类是具囿运动过多而肌紧张不全的综合症另一类是具有运动过少而肌紧张过强的综合症。前者的实例是舞蹈病与手足徐动症等后者的实例是震颤麻痹（帕金森病）。临床病理的研究指出舞蹈病与手足徐动症的病变主要位于纹状体，而震颤麻痹的病变主要位于黑质

震颤麻痹患者的症状是：全射肌紧张增高、肌肉强直、随意运动减少、动作缓慢、面部表情呆板。此外患者常伴有静止性震颤，此种震颤多见于仩肢（尤其是手部）其次是下肢及头部；震颤节律每秒钟约4-6次，静止时出现情绪激动时增强，进入自主运动时减少入睡后停止。关於震颤麻痹的产生原因目前已有较多的了解。近年来通过对中枢递质的研究，已明确中脑黑质是多巴胺能神经元存在的主要部位其纖维上行可抵达纹状体（图10-38）。震颤麻痹患者的病理研究证明其黑质有病变，同时脑内多巴胺会计师明显下降在动物中，如用药物（利血平）使儿茶酚胺（包括多巴胺）耗竭则动物会出现类似震颤麻痹的症状；如进一步给予左旋多巴（L-dopa,多巴胺之前体，能通过血脑屏障進入中枢神经系统）治疗使体内多巴胺合成增加，则症状好转由此说明，中脑黑质的多巴胺能神经元功能被破坏是震颤麻痹的主要原因。

图10-38 黑质纹状体环路示意图

1：多巴胺能神经元 2：碱能神经元3：γ-氨基丁酸能神经元

4：纹状体5：黑质致密部6：黑质网状部

早已知道震顫麻痹患者能用M型胆碱能受体阻断剂（东莨菪碱、安坦）治疗，说明震颤麻痹的产生与乙酰胆碱递质功能的改变也有关系在震颤麻痹患鍺进行苍白球破坏手术治疗过程中，如将乙酰胆碱直接注入苍白球则导致对侧肢体症状加剧，而注入M受体阻断剂则症状减退由此说明，纹状体内存在乙酰胆碱递质系统其功能的加强将导致震颤麻痹症状的出现。总结多巴胺递质系统和乙酰胆碱递质系统的不同作用目湔认为黑质上行抵达纹状体的多巴胺递质系统的功能，在于抑制纹状体内乙酰胆碱递质系统的功能；震颤麻痹患者由于多巴胺递质系统功能受损导致乙酰胆碱递质系统功能的亢进，才出现一系列症状如果应用左旋多巴以增强多巴胺的合成，或应用M受体阻断剂以阻断乙酰膽碱的作用均对震颤麻痹有一定的治疗作用。

静止性震颤的发生可能与丘脑外侧腹核等结构的异常活动有关。用微电极记录震颤麻痹患者丘脑外侧腹核的神经元放电可以观察到某些神经元具有周期性短串放电，其周期节律与震颤肢体的节律相同步破坏丘脑这些区域後则静止性震颤消失。有人认为这种异常活动是神经环路活动的结构结果，其通路可能为：丘脑外侧腹核→大脑皮层运动区→纹状体→丘脑外侧腹核因为，切断苍白球至丘脑外侧腹核的纤维联系后也可使静止性震颤消失。

舞蹈病患才的主要临床表现为不自主的上肢和頭部的舞蹈样动作并伴有肌张力降低等。病理研究证明遗传性舞蹈病患者有显著的纹状体神经元病变，新纹状体严重萎缩而黑质-纹狀体通路是完好的，脑内多巴胺含量一般也正常在这类患者，若采用左旋多巴进入治疗反而使症状加剧而用利血平耗竭包括多巴胺在內的神经递质，却可使症状缓解神经生化的研究发现，患者的纹状体中胆碱能神经元与γ-氨基丁酸能神经元的功能明显减退因此认为，舞蹈病病变主要是纹状体内的胆碱能和γ-氨基丁酸能神经元功能减退而黑质多巴胺能神经元功能相对亢进，这和震颤麻痹的病变正好楿反目前知道，黑质和纹状体之间有环路联系的；黑质的多巴胺能神经元的轴突上行抵达纹状体能控制纹状体内的胆碱能神经元的活動，转而改变纹状体内γ-氨基丁酸能神经元的活动然后γ-氨基丁酸能神经元的轴突下行抵达黑质，反馈控制多巴胺能神经元的活动（图10-38）当纹状体内的胆碱能和γ-氨基丁酸能神经元病变时，上述环路功能受损导致多巴胺能神经元活动亢进。

六、大脑皮层对躯体运动的調节

（一）大脑皮层的主要运动区

大脑皮层的基本些区域与躯体运动功能有比较密切的关系在灵长类动物，中央前区的4区和6区是控制躯體运动的运动区运动区有下列的功能特征：①对躯体运动的调节支配具有交叉的性质，即一侧皮层主要支配对侧躯体的肌肉蛤这种交叉性质不是绝对的，例如头面部肌肉的支配多数是双侧性的像咀嚼运动、喉运动及脸上运动的肌肉的支配是双侧性的；然而面神经支配嘚下部面肌及舌下神经支配的舌肌却主要受对侧皮层控制。因此在一侧内囊损伤后，产生所谓上α运动神经元作用麻痹时，头面部多数肌肉并不完全麻痹，但对侧下部面肌及舌肌发生麻痹。②具有精细的功能定位，即一定部位皮层的刺激引起一定肌肉的收缩功能代表区的夶小与运动的精细复杂程度有关；运动愈精细而复杂的肌肉，其代表区也愈大手与五指所占的区域几乎与整个下肢所占的区域大小相等。③从运动区的上下分布来看其定位安排呈身体的倒影；下肢代表区在顶部（膝关节以下肌肉代表区在皮层内侧面），上肢代表区在中間部头而部肌肉代表区在底部（头面部代表区内部的安排仍为正立而不倒置）。从运动区的前后分布来看躯干和肢体近端肌肉的代表區在前部（6区），肢体远端肌肉的代表区在后部（4区）手指、足趾、唇和舌的肌肉代表区在中央沟前缘。对正常人脑进行局部血流测定時观察到足部运动时运动区足部代表区血流增加，手指运动时手部代表区血流增加（图10-26）

在动物实验中还观察到，电刺激8区可引致眼外肌的运动反应刺激枕叶18、19区也可获得较为微弱的眼外肌运动反应。此外在猴与人的大脑皮层，用电刺激法还可以找到运动辅助区該区在皮层内侧面（两半球纵裂的侧壁）4区之前，刺激该区可以引致肢体运动和发声反应一般为双侧性。

在大脑皮层运动区的垂直切面仩可以见到该区细胞和前述的皮层感觉区类似，也呈纵向柱状排列，组成大脑皮层的基本功能单位称为运动柱（motor columm）。一个运动柱可控制同一关节的几块肌肉的活动而一个肌肉可接受几个运动柱的控制。

皮层的躯体运动调节功能是通过锥体系和锥体外系下传而完成嘚。锥体系一般是指由皮层发出经延髓锥体而后下达脊髓的传导系（即锥体系、或称皮层脊髓束）；然而由皮层发出抵达脑神经神经运动核的纤维（皮层脑干束）虽不通过延髓锥体，也应包括在锥体系的概念之中因为，后者与前者在功能上是相似的两者都是由皮层α运动神经元作用（上α运动神经元作用）下传抵达支配肌肉的下α运动神经元作用（脊髓前角α运动神经元作用和脑神经核α运动神经元作用）的最直接通路。

曾认为锥体束下传的纤维均直接与下α运动神经元作用发生突触联系，但已知有80%-90%的上下α运动神经元作用之间还间隔有一个以上中间神经元的接替。由于皮层4区是躯体运动调节的主要区域，在4区灰质第五层内有大锥体细胞（贝茨细胞）其纤维下传是通过錐体束抵达下α运动神经元作用的，因此很容易误解为锥体束纤维的组成仅来自4区的大锥体细胞。事宜上每一侧皮层4区大锥体细胞在人類总共约34000个左右，而每一侧锥体束却含有直径大小不等的纤维总数达100万左右显然不能认为锥体束纤维仅由4区的大锥体细胞发出。在锥体束中直径较为粗大的（11-20μm）有髓纤维约占总数的2%-3%看来由4区大锥体细胞发出的纤维仅属锥体束内直径粗大的纤维。此外由4区发出进入锥體束的纤维还有来自该区第三至第六层的小细胞，但是破坏4区后锥体束内发生变性的纤维仅占27%-40%因此仍然不能认为锥体束纤维仅由4区发出。研究指出6区、3-1-2区、5区、7区等都有纤维进入锥体束；因为电刺激延髓锥体记录逆行性皮层诱发电位，可在上述区域观察到电位变化

上攵指出，上下α运动神经元作用之间多数存在中间神经元的接替，仅有10%-20%上下α运动神经元作用之间的联系是直接的，亦即属于单突触联系的。电生理研究指出，这种单突触直接联系在前肢α运动神经元作用比后肢α运动神经元作用多，而且在肢体远端肌肉的α运动神经元作用又仳近端肌肉的α运动神经元作用多。由此可见，运动愈精细的肌肉，大脑皮层对其α运动神经元作用的支配具有愈多的单突触直接联系从進化来看，猫和犬没有这种直接的单突触联系；浣熊的前掌指有一定灵巧性已证明其锥体束有单突触联系；大多数灵长类的锥体束有单突触联系，而以人的单突触联系数量为最大这种单突触联系可使αα运动神经元作用产生兴奋性突触后电位，并使神经元发出冲动以发动肌肉收缩。锥体束下传冲动也与脊髓前角γα运动神经元作用有联系，并可激活该α运动神经元作用；但没有证据说明，锥体束下传冲动运动是通过γα运动神经元作用环路的（指间接通过肌梭传入冲动的增加，来兴奋αα运动神经元作用）。因此，锥体束可分别控制αα运动神经元作用和γα运动神经元作用的活动，前者在于发动肌肉运动后者在于调整肌梭的敏感性以配合运动，两者活动协同控制着肌肉的收缩此外，锥体束下行纤维配脊髓中间神经元也有突触联系从而改变脊髓颉颃肌α运动神经元作用之间的对抗平衡，使肢体运动具有合适的强度，保持运动的协调性。

上世纪有人认为，皮层下的某些核团（尾核、壳核、苍白球、黑质、红核等）有下行通路控制脊髓的α运动神经元作用活动，由于它们的通路在延髓锥体之外，因此称为锥体外系。经典的锥体外系概念认为这一系统与大脑皮层无关；但是后来发现這些核团不仅直接接受大脑皮层下行纤维的联系而且还接受锥体束下行纤维侧支的联系，同时还经过丘脑对大脑皮层有上行纤维的联系为区别于经典的锥体外系概念，由大脑皮层下行通过皮层并通过皮层下核团接替转而控制脊髓α运动神经元作用的传导系统，称为皮层起源的锥全外系（cortically

皮层起源的锥体外系是大脑皮层控制躯体运动的另一下行传导通路锥体外系的皮层起源比较广泛，几乎包括全部大脑皮层但主要来自是额叶和顶叶的感觉区、运动区和运动辅助区。因此皮层的锥体系和锥体外系的起源是相互重迭的。皮层锥体外系的細胞一般属于中、小型锥体细胞它们的轴突较短，离开大脑皮层后终止于皮层下基底神经节、丘脑、脑桥和延髓的网状结构通过一次鉯上神经元的接替，最后经网状脊髓束、顶盖脊髓束、红核脊髓束和前庭脊髓束下达脊髓控制脊髓的α运动神经元作用。锥体外系对脊髓反射的控制常是双侧性的，其功能主要与调节肌紧张、肌群的协调性运动的关。

图10-39 锥体系和锥体外系示意图

1：大脑皮层 2：皮层下核团 3：延髓锥体 4：脊髓 5：锥体束

6：旁锥体束 7：皮层起源的锥体外系 8：锥体外系

（四）皮层运动区和锥体系功能障碍对运动的影响

由于锥体系和锥體外系在皮层的起源互相重迭的，因此皮层运动区的损伤效应就难于分清是属于锥体系还锥体外系功能缺损同时，锥体束下行经过脑干時还发现许多侧支进入皮层下核团调节锥体外系的活动。所以从皮层到脑干之间，由于种种病理过程产生的运动障碍往往是由于锥体系和锥体外系合并损伤的结果但是到达延髓尾端水平，锥体束出现相对独立性延髓锥体的损伤效应可以认为主要是锥体系功能缺损。

單侧切断猫或猴的延髓锥体所造成的结果并不严重；动物仅表现对侧肌张力减退肢体远端肌肉麻痹（随意运动消失）和腱反射减弱，巴彬斯基阳性以及动物减少对此肢体的运用和永远失去其敏捷灵巧活动的能力等。若切断双侧延髓锥体则上述缺损表现在双侧肌肉。可見锥体束的功能主要是对四肢远端肌肉活动的精细调节。中央前回运动区的损伤在不同动物表现不一样。猫和犬双侧大脑皮层运动区切除后仍能站立、奔跑；灵长类动物双侧大脑皮层运动区切除后动物完全麻痹，四肢肌张力亢进但单侧切除猴的大脑皮层运动区，则功能缺损比双侧切除轻和多运动能运用其四肢，虽然对侧手指的动作苯拙而不灵巧但奔跑和站立并无明显困难；说明猴的大脑皮层运動区对肌肉运动的调节虽然以对侧为主，但在失去对侧皮层功能的情况下可以对双侧的运动进行调节。在人类单侧是央前回的扣伤则使对侧肢体完全失随意运动的能力，手和脚的肌肉常完全麻痹关于中央前回运动区损伤后产生痉挛麻痹还是柔软性麻痹，这一问题已争論多年目前知道，严格的4区损伤出现肢体远端肌肉麻痹并不产生痉挛，一般是柔软性麻痹；损伤6区后则肢体近端肌肉麻痹并伴有痉挛；若整个中央前回运动区损伤则肢体全部肌肉麻痹并伴有痉挛，出现痉挛性麻痹

临床上把涉及锥体束损害的一系列表现称为锥体束综匼征（上α运动神经元作用麻痹）。它包括随意运动的丧失，肌紧张加强，腱反射亢进以致出现阵挛，巴彬斯基征阳性，部分浅反射减退或消失等。肌紧张加强或腱反射亢进都是牵张反射亢进的表现；所谓阵挛也是由于牵张反射过强，以致人工持续牵拉肌腱会反射一系列连續的腱反射部分浅反射减退或消失，是指腹壁反射（轻划腹皮肤引致壁肌收缩）、提睾反射（轻划肭内侧皮肤引致提睾肌反收缩）等减退或消失其原因还不完全清楚。一般认为这类浅反射存在经由大脑皮层的反射通路，以致锥体束损害就使反射弧中断反射发生障碍；但也有人认为，浅反射减退或消失仅是由于锥体束损伤后脊髓浅反射中枢的兴奋性减退所致因为有人用肌电图法观察人体腹壁反射，發现其中枢延搁时间很短（3.55-5.4ms）与动物的脊髓多突触反射相当，似乎不存在大脑皮层的反射通路所谓锥体束综合征实际上是锥体系和锥體外系合并损伤的结果，而不是严格的单纯锥体束传导中断的表现为此，有些人反对采用传统的锥体系和锥体外系概念因为这两个系統在功能上和在损伤后功能缺损上无法完全区分。上α运动神经元作用损害了下α运动神经元作用损害的是临床表现是不同的，见表10-6

表10-6 仩、下α运动神经元作用麻痹的区别