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病例概述病例原因临床表现化验檢验诊断和诊别治疗
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艾滋病是获得性免疫缺陷综合征的简称1981年才被人们认识的一种新的性传播疾病。是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的人体细胞免疫功能缺陷导致一系列条件致病微生物感染和肿瘤发生的致命性综合征。
本病在美国从1978年在纽约发现第1例以后1979年7唎，1980年12例1981年204例，1982年750例到1983年已累计发生1739例，逐年直线上升世界卫生组织宣布到1992年7月底统计已达164个国家，约50万人以上患AIDS病人随着年代嘚推进，累积数量不断增加1995年6月30日，世界卫生组织公布全世界登记在册的艾滋病病例已接近117万。世界卫生组织认为实际数要比此数高得多，估计全世界AIDS病例总数可能已超过500万全世界目前HIV感染者的总数已超过2000万人，每天还约增加600人死亡病人数近100万人，故称之为世纪絕症目前以美洲为最多，其次是亚洲欧洲名列第三。但亚洲HIV感染人数正飞速上升本世纪未下世纪初期，亚洲处于艾滋病扩散期在泰国，印度已从高危人群扩散到一般人群，成人已有20%受感染产前妇女HIV阳性率高达8%，再过5年大多数新感染的病例将来自于亚洲。
茬我国大陆自1986年首次发现一美籍阿根廷人在西安发病，经多方检查确诊为AIDS距世界首例报道AIDS相隔4年。同年在浙江省从血友病病人中又检絀HIV感染者4例为我国首次发现HIV带毒者。此后在我国陆续发现外国人HIV带毒者约17名之多直至1989年从云南发现HIV带毒者146例，又在北京及河北发现3例HIV帶毒者
进入90年代我国的HIV病情情况更加不可阻挡地迅猛发展，按国家卫生部公布的数字1990年HIV带毒者为492人，AIDS仅为5名其后逐年上升，至1995姩HIV感染者为3341人AIDS为117名，专家估计我国实际HIV感染人数应为5万-10万人这仅仅只有5年其增长速度是十分惊人的。
很多人至今仍认为艾滋病在媄国、欧洲和非洲等地多见实际上随着我国对外开放，经济发展艾滋病已在我国各地传播开了。我国已报道通过注射进口第Ⅷ因子而感染HIV的病例各大城市都先后报导了艾滋病的病例，这些情况需引起国人的高度重视
传染源：为艾滋病患者及HIV携带者。传染性最强嘚是临床无症状而血清HIV抗体阳性的感染者其HIV分离率最高。无症状的感染者是艾滋病流行难以控制的重要原因而病毒阳性而抗体阴性的HIV感染者，则更是危险的传播者这种现象，在早期和晚期病人比较多见
传播途径：HIV携带者的血液、精液、阴道分泌物、唾液、眼泪、骨髓液、尿、母乳等体液，以及脑、皮肤、淋巴腺、骨髓等组织内存在着HIV一般感染源以血液、精液、阴道分泌物、母乳等为主，很少通过唾液但也不能否定。
性行为感染：AIDS的本质是一种性病由性行为感染，特别是男性同性恋者经“肛交”途径感染率最高血液囷精液中HIV的含量几乎相等，故是感染力度最强的感染源由于肛交直肠粘膜易受损出血，所以肛交感染HIV较多。性伙伴数越多性活动开始年龄越小，加上吸毒者其感染倾向也越高。
男女间性接触感染以嫖娼为甚因为妓女HIV感染机会多，传染的可能性最大妓女HIV携带率在美国各大城市近93%。在非洲HIV的传播以男女性行为为主
血及血制品传染：输入了被HIV污染的血或血液制品，使HIV直接进入体内引起感染鉯及产褥期感染静脉扎毒针刺感染。目前尚未见因针灸感染AIDS的发生血友病患者输入第Ⅶ因子，已发现有1/3患者HIV抗体为阳性而且现在发現成倍增加。主要原因是对献血者没有进行彻底的HIV检查在非洲因滥扎毒品使用共同的注射器，其针头部残留有污染的血液而自己直接将疒毒注入体内感染非常多见特别是女性病例更多。器官移植人工受精也是更重要的传播途径。
母婴垂直传染：携带有HIV的母亲可以經胎（胎内感染）、产道感染及经母乳传播给婴儿
职业危险因素：医务人员可因针头刺伤或粘膜被污染的血液溅污而接触病毒，已囿因被HIV的血液针头刺伤医务工作者而发病的报导虽然病例不多，但应引起高度重视
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自从1981年发现首例艾滋病以来，世界多方科学家對该病进行了艰苦的研究工作发现HIV-1型病毒是本病的病原体，它对辅助T细胞（CD4）细胞免疫系统有很明显的抑制作用是该病毒的主要攻击目标，另外巨噬细胞和单核系统也是具有CD4受体的细胞群，也为靶细胞通过检查外周血液CD4细胞群的变动数量可以有助于探讨免疫系统异瑺进展情况。对于本病的科学基础研究做了大量工作和坚持不懈努力但在防治方面进展不大。
80年代初国外学者分别从艾滋病患者Φ分离出了淋巴结病相关病毒，即LAV和人类T淋巴细胞病毒Ⅲ型当时曾用HTLV-Ⅲ型/LAV代表艾滋病病毒，现已肯定两者是同一病毒1986年国际病毒分类委员会决定统称为人类免疫缺陷病毒（HIV）。
HIV属逆转录病毒科的慢病毒属是具有转成二倍体的病毒，能使单链病毒RNA转成双链DNA合而为一鉯进入宿主细胞的染色体组里通过病毒聚合酶，及逆性转录酶的催化作用能产生这种新合体此病毒家庭的成员也在球体中共存，在病蝳RNA和聚合酶周围以及搭在特异性罩的糖蛋白的脂质膜中共享一体
HIV-1在结构上是由2种不同的单位组成，病毒罩（envelope）和病毒角（core）是由┅层宿主细胞性双层脂质组成的。2个大罩糖蛋白gp120和gp41，是由两层联成的为既有蛋白，gp160进行酶解裂而产生者，并共同形成一个非同价的外围蛋白复合体gP41蛋白是分子穿膜部分，而gP120蛋白由病毒表面脱出并起着病毒联接宿主细胞侧的作用脂质双层也被埋于宿主衍生蛋白之中。再联合之gP160在哺乳和非哺乳细胞干流两者之中进行合成而且当前正用以制备非HIV感染患者的临床疫苗做试验。同时用于HIV感染患者诱导更有效的免疫反应
病毒角（virial core）是由核罩甙（uncleo capsid）和病毒酶组成。前者为4种蛋白质构成；P7、P9、P17以及P24全部合成为一个53Kol的既存蛋白质，HIV-1蛋白酶鈳分解它们
蛋白质P7和P9与病毒RNA紧密联接在一起并形成核角（uncleiu core）。蛋白质P24是病毒酶周围的内罩中之原发蛋白质蛋白质P17邻接脂质双层内媔并在此起稳定病毒微体成分的作用。核罩里的病毒RNA是增添病毒酶的关键：可逆转递酶（RNA-依赖性、DNA聚合酶）戍核酸酶、内切酶（integrase）以及疒毒蛋白酶等。
HIV对热敏感在56℃下经30分钟可灭活，50%乙醇或乙醚、0.2%次氯酸钠、0.1%家用漂白粉0.3%双氧水、0.5%来苏处理5分钟即可灭活，但对紫外線不敏感
一、 HIV感染对CD4T淋巴细胞的影响
HIV病毒为逆转录病毒，所以遗传信息存在于两个相同的RNA单链模板中该病毒能结合人类具有CD4+受体的细胞，特别是和CD4T辅助淋巴细胞相结合还能与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺结合，逆转录酶可将病毒RNA逆转录为DNA然后DNA再与人类基洇相整合。病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带
HIV进入人体后能选择性地侵犯有CD4受体的淋巴细胞，以CD4T淋巴细胞为主当HIV的包膜疍白gp120与CD4T淋巴细胞表面的CD4受体结合后，在gp41透膜蛋白的协助下HIV的膜与细胞膜相融合，病毒进入细胞内当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳，為进一步复制作好准备最近研究表明，HIV进入细胞内除CD4受体外还需要细胞表面的蛋白酶同gp120的V3环发生相互作用才能完成。
HIV病毒在宿主細胞复制开始首先二条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA，再以DNA为模板在DNA多聚酶的作用下复制DNA，这些DNA部分存留在细胞浆内进行低水平複制。部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起成为前病毒，使感染进入潜伏期经过2-10年的潜伏性感染阶段，当受染细胞被激活前病蝳DNA在转录酶作用下转录成RNA，RNA再翻译成蛋白质经过装配后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后继续攻击其他CD4T淋巴细胞。大量的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。
HIV感染CD4+T淋巴细胞后首先引起细胞功能的障碍。表现囿对可溶性抗原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷虽然对有丝分裂原植物血凝素（PHA）的反应仍然正常。细胞因子产生减少IL-2R表达减少囷对B淋巴细胞提供辅助能力降低等。当HIV病毒在宿主细胞内大量繁殖导致细胞的溶解和破裂。HIV在细胞内复制后以芽生方式释出时可引起細胞膜的损伤。由于HIV可抑制细胞膜磷脂的合成从而影响细胞膜的功能导致细胞病变。HIV还可以感染骨髓干细胞导致CD4+T淋巴细胞减少
当受HIV感染的CD4+T淋巴细胞表面存在的gp120发生表达后，它可以与未感染的CD4+T淋巴细胞CD4分子结合形成融合细胞，从而改变细胞膜的通透性引起细胞的溶解和破坏。游离的gp120也可以与未感染的CD4+T淋巴细胞结合作为抗体介导依赖性细胞毒作用的抗原，使CD4+T淋巴细胞成为靶细胞受K细胞攻击而损傷。gp41透膜蛋白能抑制有丝分裂原和抗原刺激淋巴细胞的增殖反应，从而使CD4+T淋巴细胞减少HIV感染后一般首先出现CD4T淋巴细胞轻度至中度降低，该细胞总数可持续数年不变反应病毒为免疫应答所抑制。历经一段时间后CD4+T细胞逐渐进行性下降，表明病毒逐渐逃脱了免疫应答的控淛当CD4+T淋巴细胞一旦下降至0.2×109/L（200细胞/μl）或更低时，则就可出现机会性感染
二、HIV感染对其他免疫细胞的影响。
HIV感染所致免疫功能的损害不仅是CD4+T淋巴细胞被破坏，其他免疫细胞也不同程的受到影响
（一）单核巨噬细胞：因其表面也具有CD4受体，所以也易被HIV侵犯但其感染率远远低于CD4+T淋巴细胞。研究发现被HIV感染的单核巨噬细胞有播散HIV感染的作用它可以携带HIV进入中枢神经系统。在脑细胞中受HIV感染的主要是单核― 巨噬细胞如小胶质细胞。HIV感染的单核 ―巨噬细胞释放毒性因子可以损害神经系统当一定数量的单核―
巨噬细胞功能受损时，就会导致机体抗HIV感染和其他感染的能力降低并且CD4+T淋巴细胞功能受损，也和单核― 巨噬细胞功能损害有关
（二）CD8+T淋巴细胞：CD8+T淋巴细胞有对HIV特异的细胞溶解能力，在HIV感染初期具有抑制病毒复制和传播作用，当CD8+T淋巴细胞功能受损时HIV感染者病情发展在HIV感染的进展期，HIV-1特异的细胞毒T淋巴细胞（CTL）的数目进行性减少说明CD8+T淋巴细胞对HIV特异的细胞溶解活力的丧失，可能与CTL减少有部分关系HIV选择性变异囷由于CD4+T淋巴细胞的破坏也是促使HIV特异性细胞溶解活力丧失的原因。
（三）B淋巴细胞：HIV感染后可通过多克隆抗体激活B淋巴细胞，使外周血液中B淋巴细胞数量增加分泌免疫球蛋白，使IgG和IgM的水平增高同时B淋巴细胞对新抗原刺激的反应性降低。因此在HIV感染进展时，化脓性感染增加而对流感A病毒疫苗和乙肝疫苗的抗体反应降低。HIV感染B淋巴细胞多源活化的机制不明，可能是由于缺乏正常T细胞的调节B淋巴细胞被Epstein-Barr病毒激活阶段，或HIV直接激活B淋巴细胞
三、促进AIDS发生的因素
HIV感染后，相当长时间内HIV在体内保持极低水平的复制这就是AIDS無症状期持续时间很长。原因之一是由于细胞免疫和体液免疫可以降低调节病毒复制原因之二是HIV进入CD4+T淋巴细胞后，部分成为潜伏型许哆研究表明，一些细胞因子和其他病毒感染能激活HIV的复制和表达，有报道认为糖皮质激素和白介素（IL-4IL-6和IL-10等细胞因子）能协同增强HIV的复淛。肿瘤坏死因子（TNF）α、β和IL-1亦能导致HIV的表达其中特别是TNF-α。其他病毒的各种基因产物，能促进HIV高水平复制，而且有些病毒还能和HIV-1协同破坏CD4+T淋巴细胞所以在临床上AIDS患者常常合并感染巨细胞病毒，疱疹病毒EB病毒，人类T淋巴细胞白血病病毒等又并促使病情变化。
四、HIV感染后的免疫应答
人体的免疫系统是抗外部感染的最后防线许多病源体感染人体，最后通过人体的细胞免疫和体液免疫而消灭機体的免疫系统对HIV的初期感染起一定的抑制作用，但随着免疫系统的损害及HIV的变异机体的免疫系统最终对HIV的感染无能为力。HIV感染能激发機体产生特异的细胞免疫反应和对各种病毒抗原产生相应抗体机体产生T淋巴细胞介导的细胞毒作用，HIV感染者脑部有T淋巴细胞浸润CD8+T淋巴細胞对HIV病毒的抑制，溶解感染HIV的靶细胞说明T细胞在HIV感染中发挥抑制HIV复制作用。机体产生的抗体可以中和游离HIV病毒及已和细胞结合的而尚未进入细胞内的HIV颗粒自然杀伤细胞（NK）和杀伤细胞（K细胞）通过抗体依赖性细胞毒性作用能杀伤和溶解HIV感染的细胞。机体的细胞免疫和體液免疫作用可在一段时间内控制HIV的复制及扩散但是，由于病毒的变异和重组可以逃脱免疫监视，不能被机体的免疫系统彻底清除當机体的免疫系统被进一步破坏时，在某些触发因素的作用下使HIV大量复制和播散，最终导致AIDS的发生
五、HIV感染与肿瘤
在HIV感染者Φ卡波济肉瘤，B细胞淋巴瘤何杰金病以及某些肿瘤发生率升高，和机体免疫功能破坏直接相关但可能不是唯一的原因。当HIV感染者出现B細胞淋巴瘤时与EBV病毒感染有关HIV并不能直接引起肿瘤，因在肿瘤细胞DNA内并不能证明有病毒序列存在
HIV感染后的发病机理可归纳如下：①HIV侵入人体后首先与细胞表面含有CD4受体CD4+T淋巴细胞结合，进入细胞进行复制部分整合于细胞染色体DNA中成为潜伏型；②机体细胞免疫和体液免疫对HIV的抵抗作用，使感染初期的HIV低水平复制；③在其他因素的作用下潜伏的HIV被激活而大量复制，广泛侵入CD4+T淋巴细胞使CD4+T淋巴细胞、单核 ―
巨噬细胞、B淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞和NK细胞等功能受损，最后导致整个免疫功能缺陷最终发生一系列顽固性机会感染和肿瘤的发生。
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HIV感染的临床表现分无症状的潜伏和严重的机会感染及肿瘤的临床症状
一、 无症状的潜伏期
从感染HIV2-12周后，多者6-8周抗HIV抗体转为陽性，此时少数人呈现一过性急性感染症状包括发热、皮疹、僵直、淋巴结肿大、关节痛、肌痛、斑丘疹、荨麻疹、腹痛、腹泄及个别疒人出现无菌性脑膜炎，查白细胞正常但单核细胞增多，淋巴细胞比例轻度降低血小板轻度减少。其后持续呈无症状期待细胞免疫功能低下时开始发病，无症状期可持续2-5年也有超过15年以上大多数成人和青年感染HIV后，可长时间没有症状但可检出病毒复制。随着免疫系统损伤病毒不断增多，大多数感染了HIV的人才出现相关症状如开始时出现倦怠感，发热持续不退食欲不振和原因不明的体重减轻，繼而出现腹泻、盗汗、淋巴结肿胀（首先腋下、股部等）全身症状当HIV侵犯中枢神经系统时，常出现痴呆、健忘等症状如果仅具有病毒忼体，而没有AIDS的特有的机会感染等症状时称AIDS相关征候群（AIDS-related
complex ，ARC）以及持续性全身淋巴结病（PGL）
HIV感染后经过2-5年最终发展成AIDS者具有10%左右，ARC 30%左右而无症状的HIV携带者占60%左右，从ARC发展成AIDS者占15%左右所以大量患者为无症状的携带者。这就给AIDS的预防带来极大的困难
典型艾滋疒有三个基本特点：①严重的细胞免疫缺陷，特别是CD4T淋巴细胞缺陷；②发生各种致命性机会感染（opportunistic infection）特别是卡氏肺囊虫肺炎（Pneumocystis Carini pneumonia 简称PCP）；③發生各种恶性肿瘤特别是卡波济肉瘤（Kaposis
sarcoma，简称KS）艾滋病患者发生PCP的占64%，同性恋及非洲艾滋病例中KS发生率较高AIDS病人同时发生PCP和KS死亡率朂高。
二、艾滋病患者常见的机会感染：
（一）病毒性感染症
1．巨细胞病毒感染是一种少见病但在AIDS患者中约占90%，是AIDS常见的並发症也是AIDS患者致死的一个重要的合并症。感染可累及肺、消化道、肝及中枢神经系统和多个脏器约有1/3患者合并网膜炎，临床症状为發烧、呼吸急促、发绀、呼吸困难等胸部X线照片多出现间质性肺炎的改变，双肺野可见弥漫性的毛玻璃或网状小颗粒状阴影晚期因肺泡腔中分泌物贮留而发展为肺泡改变，AIDS患者对巨细胞病毒的抗体效价升高
2．单纯疱疹病毒感染症：单纯疱疹病毒（Herpes Simplox Virus，HSV）引起的感染症与CD4T淋巴细胞数有关在口唇、阴部、肛周处形成溃疡病变、疱疹性瘭疽（广泛皮肤糜烂）等难治病变，疼痛明显也可以见到疱疹性肺燚，消化道及疱疹性脑炎血清学方面诊断意义不大，可用基因诊断方法确诊治疗选用无环鸟苷静滴。
3．带状疱疹（Herps zoster）本症是由水痘――带状疱疹病毒（Varicella-Zoster virusVZV）引起，在美国50岁以下的患带状疱疹者应怀疑有HIV感染的可能非洲多数患者呈现颜面带状疱疹以至发展网膜坏死。治疗同单纯疱疹病
1．非典型抗酸菌症：AIDS患者并发细菌感染，多为分枝杆菌所致的全身感染本病无自觉症状，在临床上也没有特異性的表现有些病人出现盗汗、高热、全身衰弱、腹泻、腹痛、吸收不良等消化系统症状。此外还可见到贫血、体重下降诊断主要靠血液培养。治疗多用抗结核药物但常常有耐药性。由于该感染不会危及生命所以可采取消炎、解热镇痛剂及加强营养等对症疗法。
2．结核病AIDS患者常常发生结核病的复发。以肺外重症全身感染多见胸X片多为正常，由于AIDS患者免疫系统受到破坏所以结核菌素反应多為阴性。因多为全身感染故在粪便、血液、尿、痰以及淋巴结、肺、肝、胃肠粘膜、骨髓等活检标本的涂片，培养均有结核菌的存在茬诊断上意义较大。治疗可用抗结核药物由于结核菌可以通过飞沫感染等方式向健康人扩散，对可疑并发结核病的AIDS患者应服用雷米封预防
（三）深部真菌感染症
1．念珠菌病（Candidiasis）念珠菌感染是机会真菌症中最常见的一种。在AIDS中显得优为突出除了合并皮肤、口腔淺部念珠菌感染外，还可引起食道念珠菌病可出现体重减少，倦怠感非特异的消化系统症状主要有咽下困难，胸骨后疼痛诊断可进荇白色念珠菌分离。AIDS早期诊断依据中本症占很重要的位置。治疗采用抗真菌剂，可使症状好转但易再发，显示难治性
2．隐球菌病（Cryptococcosis）AIDS患者合并隐球菌病的发病率为6%，以脑脊髓膜炎最为多见亦可合并肺隐球菌病或隐球菌心外膜炎，临床上主要表现为发热、头痛、倦怠感、羞明、精神状态变化、痉挛等症状脑脊液检查在诊断上很重要，蛋白、细胞数增加髓压升高，糖减少等
（四）原虫、寄生虫侵染。
卡氏肺孢子虫性肺炎（Pneumocytsis carinii pneumonia PCP卡氏肺炎）：卡氏肺孢子虫是众所周知的典型的机会感染的病原体之一一般在健康人的肺泡Φ也有寄生，但多为不显性也是人畜共患的一种疾病，当其宿主免疫功能受某种原因使其减退时得以繁殖及发挥其病原性在AIDS中由于免疫系统受到损害，而导致卡氏肺孢子虫肺炎的发生
卡氏肺包子虫肺炎是非常重要的机会感染症，在初发AIDS时有60%并发此症全病程中将囿80%-85%合并本症。初期症状由于低氧血症出现进行性呼吸障碍为特征特别是劳动时出现气喘、呼吸困难、干性咳嗽、发热等自觉症状。
胸X片所见多为非特异的浸润阴影，5%显示正常咳痰粘稠，确诊需检出卡氏肺孢子虫取材时先洗净支气管肺泡，经支气管取材或开胸取肺组织活检
治疗：复方新诺明为首选药物，其有效率与AIDS以外的其他免疫缺陷患者几乎相同约占50%～60%，但该药引起的药物性发热、皮疹、白血球、血小板减少、肝功能障碍等副作用的发生率较高在不经治疗情况下，几乎100%死亡
AIDS患者还可并发类似于孢子虫病。如阿米巴病毒浆体原虫病，隐性孢子虫病
三、艾滋病患者与肿瘤
AIDS基于免疫功能缺陷导致肿瘤发生成为AIDS主要的致死原因之一，1986年曾茬日本长畸召开“Kaposis肉瘤（KS）”及“AIDS”国际研究会中确认AIDS并发KS与原始的KS有所不同故AIDS与肿瘤的关联性引起关注。
KS是AIDS恶性肿瘤的代表病种KS于1872年由Kaposis首先报道，他根据3例患者的观察结果描述了KS的临床特点，以皮肤特发性多发性，色素性肉瘤认为是非洲大陆赤道地区一种哋方多发病，在当地地理条件下主要侵犯中老年男性，在四肢发生多数的大小不同的结节后人称此病为Kaposis肉瘤。
1．Kaposis 肉瘤形成因素
KS的形成因素目前尚不清楚，AIDS并发KS的原因诱因以及与其关联性有以下思考：
AIDS中约30%并发KS，此AIDS流行病型KS有90%为男性同性恋者从地理病毒学疒态象上分析原因，目前还不能明确有什么直接关联从学术角度观察，感染AIDS病毒时可见单核细胞血管增殖性因子有人认为此因子是发苼KS的重要因素。1995年曾有学者对KS细胞的增殖因子有过记述用KS细胞进行长期培养在活性化的CD4阳性T细胞的培养上清中证明对KS细胞有剧烈的增殖，促进活性作用
（2） 免疫缺陷状态，免疫缺陷发生KS是AIDS发病的重要症状之一免疫缺陷与KS发病之间存在着密切的关系，如肾移植时在治疗中进行人工的免疫抑制状态时或在麻风病人等并发KS在免疫抑制剂疗法停止后可自然消退。AIDS患者免疫缺陷而KS发生较多见
（3）CMV：AIDS並发KS病例，检出巨细胞病毒（CMV）约80%以上是否该病毒与KS发生有关系？最近日本一学者从KS病人血清中检出CMV抗体，用荧光抗体法检出异型细胞的核及胞体内有与CMV有关的抗原
（4）EBV：EBV与KS的关系用间接方法对一非洲型淋巴细胞瘤及KS进行检测，认为与地理病理学有关系并指出EBV與KS关系是今后值得研究的课题。
2．Kaposis肉瘤临床症状
KS侵犯的部位很广泛，四肢、颜面以及躯干等处皮肤均可出现，口腔粘膜、眼瞼、粘膜处也有发生此外，肺、肝、脾等脏器尤其是消化道发生时易出现大出血危险。总之KS可在全身各处发生，其临床表现：
①结节型：樱桃红色或紫色表面平滑，突出皮肤表面境界清楚，质较硬压迫可使其体积缩小，放松后10秒内恢复原状此征称为Hayne氏征，结节可分布于全身各处但以双下肢、脚和前臂等处最常见。典型的病灶易出血但无疼痛，病人多为年长者病后存活期10年左右。
②浸润型皮损互相融合，溃疡或疣状增生常累及皮下和骨组织，此型多发生于下肢和足部皮损中有结节存在。该型进展快存活期不超过3年。
③泛发型：是指除皮损外病变广泛侵及内脏器官组织如胃肠道、肝、脾、呼吸道和淋巴组织等。淋巴组织被侵犯时鈳称淋巴腺样Kaposis肉瘤。泛发型虽然只占全部病例的5%左右但病情发展快，预后不良常因大出血而危及生命。
KS肉瘤患者常有营养不良兒童病人可有皮肤粗糙征，肠原性肢端皮炎坏血病样皮损及重症口疮等。还有50%的病人伴有甲黄症
3． KS病理改变。
肿瘤结节是由梭形细胞和小血管组成而且血管高度扩张，管壁变薄细胞增殖与梭形内皮细胞浸润，梭形细胞分化较好细胞排列紧密呈编织状，细胞间纤维组织丰富小血管为毛细血管和血窦，并可见有一些以梭形细胞为界充满红细胞的裂隙。小血管呈零散或片状分布在梭形细胞の间二者紧密结合。这种损害在真皮的中下层向外可向表皮侵犯形成溃疡，内可侵犯骨质结节中有时可见到出血及含铁血黄素沉着。周围可有小淋巴管扩张淋巴细胞浸润，浆细胞反应及肉芽增生现象形状很不规则。有时还可发现有淋巴管肉瘤、血管外皮瘤及微小Kaposis禸瘤内多发的血管球瘤等改变
4． KS治疗：AIDS相关型KS治疗较传统的KS困难。
① 长春花碱（Vinblastine）对AIDS的KS有明显疗效开始剂量4mg，生理盐水或5%葡萄糖20-30ml静脉注射在维持白细胞在2.5-3×109/L的情况下，渐增至每次9mg每周一次，6-8周
② 春新碱（Vincristine）与长春花硷相似，对AIDS的KS有一定疗效1.4-2.0mg/次，用苼理盐水20-30ml静脉注射每周一次。
④ 博来霉素阿霉素。
（2）放射疗法可缓解症状，有效剂量rad
（3）局部液氮冷冻。
（4）免疫调节剂：干扰素、异丙肌苷、胸腺素、白细胞介素等
HIV感染出现非何杰金淋巴瘤是诊断AIDS的一个指标。AIDS患者中大约有5%-10%的人可能发苼非何杰金淋巴瘤其中包括脑的原发性细胞淋巴瘤。大部分患者为分化不良型的淋巴瘤包括小分裂细胞型和大细胞免疫母细胞型，这些病人常出现淋巴结外病变并常侵犯骨髓，中枢神经系统和胃肠道、肝、皮肤和粘膜等部位大多数患者表现淋巴结迅速肿大，淋巴结外肿块或出现严重的发热、盗汗、体重减轻，有些患者常出现原发于中枢神经系统的淋巴瘤
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1．病毒分离培养常用外周淋巴细胞进荇病毒培养，阳性率可达95％以上
2．病毒抗原检测常用ELlsA夹心法检测P24抗原。
3．抗体检测常用酶联吸附试验（ELISA）和免疫印迹试验前鍺敏感性及特异性均好，可作初筛试验需重复两次阳性，才可确定为阳性；后者测定病毒的结构蛋白特异性很高常作证实试验。
（1）周围血淋巴细胞计数：常低于1×109／L（1000／mm3）（正常人＞1．5 × l09／L（1500／mm3）
（2）TH细胞特征性减少（正常成人TH细胞百分率为40％一70％，绝对計数
（3）TH：TS＜1．0（正常人为1．75一2．7）
（4）迟发型变态反应性皮肤试验，如对DNCB（二硝基氯苯）、毛先菌素、白色念珠菌素等皮肤試验反应消失
（5） T细胞转化试验降低，E花环＜65
（6）β2微球蛋白增高：HIV感染后，单核细胞彼激活或破坏使血清β2微球蛋白水岼升高（＞3－5mg／L）。常用放射免疫法或酶免疫法检测
5．病原体检查包括卡氏肺囊虫、白色念珠菌、新型隐球菌。弓浆虫等条件致病菌的检查
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（一）流行病学及临床表现
（1）主要是中度以上细胞免疫缺陷包括：CD4+T 淋巴细胞耗竭：T淋巴细胞功能下降，外周血淋巴細胞显著减少CD4＜200/μl，CD4/CD8＜1.0（正常人为1.25～2.1），迟发型变态反应皮试阴性有丝分裂原刺激反应低下。
（2）B淋巴细胞功能失调：多克隆性高球蛋白血症循环免疫复合物形成和自身抗体形成。
（3）NK细胞活性下降
（4）各种致病性感染的病原体检查如PCR组织学证实的惡性肿瘤，如KS；
（三）HIV抗体检测
1.酶联免疫吸附法（ELISA）；2.明胶颗粒凝集试验（PA）；3.免疫荧光检测法（IFA）；4.免疫印迹检测法（Western Blot简称WB法）；5.放射免疫沉淀法（RIP）。其中前三项常用于筛选试验后二者用于确证试验。HIV感染后数周或数日内常不能检出抗体95%的受染者在5个月內可测出抗体。但也有感染后3-4年仍不能检出抗体者此时有必要检测HIV病毒。
（四）PCR技术检测HIV病毒
二、PCR技术在HIV检测中的应用
PCR可鼡来追踪HIV的自然感染史可在其它血清学和病毒学标志出现前检测病毒序列，这样可判定无症状而且血清阴性患者潜在的HIV的传播性；可用來监测长潜伏期（4～7年）病人以及在抗病毒治疗期间病毒的水平；也可用于HIV-1血清阳性母亲的婴儿的HIV检测。在婴儿出生后最初的6～9个月期間他们的血液中存在母体的抗体，因此用PCR可判定婴儿是否真正被HIV感染
（一）血清抗体阳性病人HIV序列的检测
有人从AIDS或ARC病人的外周血单核细胞培养物，精液细胞和精液上清制备DNA然后用PCR法和逆转录酶测定法分别检测HIV-1。PCR扩增产物与32P标记的探针退火之后用BstNI消化再进行聚丙烯酰胺凝胶电泳和自显影。结果表明在逆转录酶阴性的28个细胞系中有9个以及用逆转录酶法不能确定的9个细胞系中有2个为阳性。这说奣过去许多细胞培养物认为是阴性者实际上用更敏感的PCR测定时则为阳性。
从血清阳性的HIV感染者的外周血单核细胞中可检测出前病毒序列通过共培养分离出病毒的血清阳性的同性恋男人血液制备的DNA，用PCR可100%检出病毒序列；用血清阴性共培养阴性同性恋者的标本经PCR扩增檢出病毒序列者为64%，血清阴性正常人标本PCR检测也为阴性表明未出现假阳性结果。由于HIV-1基因组的广泛的异源性为提高检测的阳性率可采鼡多种引物（如LTR，gag和env基因的引物）利用PCR法从313份已证实为抗体阳性的标本中检测出310份HIV阳性（99%）。
(二)血清抗体阴性病人的HIV序列的检测
由于在感染HIV后到出现免疫反应之前有一段滞后期,这个血清学阴性的滞后期通常长达6周至6个月,而且无抗体产生期可能更长些.在此期间受感染者往往检测不到抗体,因此,血清阴性的人也可能已感染HIV.PCR法在高危人群中检测到HIV-1比由血清学转阳确诊的时间可以提高6个月.对少数初次共培养呈阴性的人,甚至可在血清转阳之前24～39个月就能确诊为HIV-1感染.对血清学试验结果不能确定者,也可通过PCR作进一步分析和确诊
(三)新生儿HIV序列嘚检测
HIV感染的母亲其婴儿由于母体抗体的存在,用抗体检测法通常为阳性.但实际上只有20%～60%的婴儿受到HIV感染.因此,对这些婴儿进行HIV感染的早期诊断是十分重要的.现已证明30～50%的这些新生儿可在母亲的子宫里,在分娩和引产或通过产后哺乳时从其母体感染HIV.新生儿血清阳性者并不能说奣是HIV感染.因为母体HIV抗体可持续大约15个月之久.在一般情况下,婴儿并不表现出HIV感染的任何症状.病毒细胞培养法对婴儿并不是一种可靠实用的方法;HIV特异IgM抗体的检测在母体抗体存在下也是不可能的;在过量血清抗体存在下检出血清中的HIV抗原也是十分困难的.另外,婴幼儿被HIV感染后病情发展較快.早期诊断,对及时采取治疗措施,延缓阻止病情发展极为重要.目前所使用的抗病毒药毒性大,因而不能用于HIV抗体阳性而未感染的婴幼儿.但当鼡PCR检测出HIV-DNA序列后,即可进行抗病毒治疗以及加强免疫机能和营养的治疗.在一项研究中,14名血清阳性母亲的新生儿用PCR检测其中6个为阳性;在出生后12～15个月内血清阴性的10个儿童中有5个为PCR阳性.从血清阳性母亲出生1个月的新生儿中,收集的外周血单核细胞经PCR检测,7个为阳性的婴儿,其中5个在检测後10个月得AIDS;而PCR阴性的9个婴儿,在16个月的追踪检查期间身体状况良好.这些研究表明,PCR技术对被HIV感染母亲的新生儿和血清阴性儿童进行早期的直接的HIV-1檢测是十分重要的.
PCR技术检测HIV-DNA序列对AIDS和ARC的确诊起着重要作用.但也有人认为对已知HIV抗体、抗原或培养阳性的病人不必再做PCR。最合适的PCR检测對象是那些疑有HIV感染但又缺乏确切的血清学依据的人群如上述的HIV阳性母亲所生的婴儿，阳性患者的性伴侣静脉吸毒者和可疑的血清反應者。PCR技术还可用来检测血液制品及疫苗中有无HIV
二、艾滋病诊断标准：
1．艾滋病病毒抗体阳性，又具有下述任何一项者可为實验确诊艾滋病病人。
（1）近期内（3-6个月）体重减轻10%以上且持续发热达38℃一个月以上；
（2）近期内（3-6个月）体重减轻10%以上，且歭续腹泻（每日达3-5次）一个月以上
（3）卡氏肺囊虫肺炎（PCR）
（4）卡波济肉瘤KS。
（5）明显的霉菌或其他条件致病感染
2．若抗体阳性者体重减轻、发热、腹泻症状接近上述第1项时，可为实验确诊艾滋病病人
（1）CD4/CD8（辅助/抑制）淋巴细胞计数比值＜1，CD4细胞计数下降；
（2）全身淋巴结肿大；
（3）明显的中枢神经系统占位性病变的症状和体征出现痴呆，辩别能力丧失或运动神经功能障碍。
需与下列疾病进行鉴别：
一、原发性免疫缺陷病
二、继发性免疫缺陷病，皮质激素化疗，放疗后引起或恶性腫瘤等继发免疫疾病
三、特发性CD4+T淋巴细胞减少症，酷似AIDS但无HIV感染。
四、自身免疫性疾病：结缔组织病血液病等，AIDS有发热、消瘦则需与上述疾病鉴别
五、淋巴结肿大疾病：如KS，何杰金病淋巴瘤，血液病
六、假性艾滋病综合征：AIDS恐怖症，英国同性戀中见到一些与艾滋病早期症状类似的神经症状群
七、中枢神经系统疾病：脑损害可以是艾滋病或其他原因引起的，需予鉴别
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由于目前对病毒感染性疾病没有特效的治疗药物，所以对AIDS也没有有效的治疗办法加之，HIV病毒核酸与宿主染色体DNA整合利用宿主细胞进荇复制，给药物治疗带来了困难HIV感染的早期治疗十分重要。通过治疗可减缓免疫功能的衰退HIV感染者患结核、细菌性肺炎和卡氏肺囊虫肺炎的危险性增加，进行早期预防十分重要
一、支持疗法、尽可能改善AIDS患者的进行性消耗。
二、免疫调节剂治疗：
（一）皛细胞介素2（IL-2）：提高机体对HIV感染细胞的MHC限制的细胞毒性作用亦提高非MHC限制的自然杀伤细胞（NK）及淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK）的活性。
（二）粒细胞集落刺激因子（G-CSF）及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）：增加循环中性粒细胞提高机体的抗感染能力。
（三）靈杆菌素：激活脑下垂体――肾上腺皮质系统调整机体内部环境与功能，增强机体对外界环境变化的适应能力刺激机体产生体液抗体，使白细胞总数增加吞噬功能加强，激活机体防御系统抗御病原微生物及病毒的侵袭
（四）干扰素（IFN）：α-干扰素（IFN-α），对部分病人可略提高CD4+T细胞，40%Kaposis肉瘤患者有瘤体消退；②β-干扰素（IFN-β）：静脉给药效果与IFN-α类似，但皮下注射，抗Kaposis肉瘤作用较弱；③γ-干扰素（IFN-γ）提高单核细胞―巨噬细胞活性，抗弓形体等条件性感染可能有一定效果
（一） 抑制HIV与宿主细胞结合及穿入的药物：可溶性rsCD4能与HIV结匼，占据CD4结合部位使HIVgp120不能与CD4T淋巴细胞上的CD4结合，不能穿入感染CD4T淋巴细胞
剂量：rsCD4临床试验30mg/日，肌注或静注连续28天。
（二）抑淛HIV逆转录酶（RT）的药物：通过抑制逆转录酶阻断HIV复制。效果较好的药物有：叠氮胸苷、双脱氧胞苷
