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怎样治疗迟发性运动障碍? 迟发性运动障碍有什么治疗方法?
怎样治疗迟发性运动障碍? 迟发性运动障碍有什么治疗方法?
　　(一)治疗
　　1.本病重点在于预防，服用抗精神病药应有明确适应证。长期用药应进行监测，采用周期性药物假日(drug holidays)可暴露最初的运动障碍，逐渐停药后数月或1～2年运动障碍逐渐缓解消退。需继续治疗可换用锥体外系副作用小的药物，如氯氮平、利培酮(risperidone)、奥氮平(olanzepine)、奎硫平( 喹迪平)等。
　　2.药物治疗 目前尚无治疗TD的有效药物。有人报道73%的患者用普萘洛尔(心得安)可以见效;氯硝西泮治疗迟发性运动障碍中有41%患者有效。氯氮平可以使40%的迟发性运动障碍有所减轻。
　　(1)严重运动障碍可试用DA耗竭剂如利舍平(利血平)，有短期效果，从小剂量0.25mg开始，1～3次/d，逐渐增量，亦可试用硫必利(泰必利)、舒必利、二甲基氨基乙醇(Deanol)等，须注意这些药物本身亦有副作用。
　　(2)抗胆碱能药物如苯海索(安坦)、东莨菪碱等可加重TD症状，有报道胆碱能药地阿诺(二甲基氨基乙醇或典那)100～500mg/d，分3次服，连用2周可减轻症状。
　　(3)抗组胺药如异丙嗪25～50mg，2～3次/d，或每天肌注1次，连续2周，可使超敏的DR逐渐减敏。
　　(4)可短期使用DR阻滞剂如小剂量氯氮平(clozapine)100～200mg/d。
　　(5)小剂量碳酸锂0.25g，1～3次/d，可降低儿茶酚胺系统功能，降低DR敏感性。
　　(6)作用于γ-氨酪酸(γ-氨基丁酸)药物：认为TD与γ-氨酪酸(GABA)功能低下有关，γ-氨酪酸(GABA)增效剂如丙戊酸钠、卡马西平等可能有效。
　　(7)地西泮(安定)2.5～5mg，2～3次/d;普萘洛尔(心得安)10～20mg，2～3次/d，可稳定患者情绪，减轻症状。
　　(8)可试用脑代谢药及维生素E，促进大脑功能恢复。
　　3.急性神经综合征即急性特异质性肌张力障碍或急性静坐不能，用抗组胺药如苯海拉明50mg静脉注射;抗胆碱能药如苯甲托品甲磺酸盐2mg肌内注射;或地西泮(安定)5～7.5mg肌内注射，可迅速控制症状。
　　4.本病发生与长期服用抗精神病药关系密切，应在医生指导下合理、慎重使用。小量或短程用药、药物假日对预防TD有一定意义，避免合用2种或2种以上抗精神病药，尽量少用或不用抗PD药物，停用或更换抗精神病药时应逐渐减量，不要骤然停药;年老体弱或伴脑器质性病变者应给予最小剂量，非必要时不用或少用抗胆碱能药。
　　(二)预后
　　迟发性运动障碍的治疗，一般说来相当困难，效果都不太理想。
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迟发性运动障碍|轻度运动障碍如何判断
迟发性运动障碍，大多是由于抗精神病药物所诱发的，通常情况下患者有长期大量服用抗精神病药的历史。建议患者及时去医院的神经内科进行相关的检查，针对具体病情，正规的用药治疗。
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迟发性运动障碍主要还是在于预防，药物引起的通常及时停药就可以恢复，治疗比较困难，...
可以考虑配合护胃药物治疗
你好！精神分裂症最好的治疗就是持续稳定的服用西药控制病情。不要随意换药或者停药平...
精神分裂症的病因尚末完全阐明，目前可以确定的一些影响因素，对疾病没有明确的因果关...
精神分裂是一种持续、通常慢性的重大精神疾病，是精神病里最严重的一种，是以基本个性...
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小儿脑瘫是导致儿童残疾的重要疾病，其康复治疗的周期较长,花费较大,难度较高。在我国80%左右的脑瘫儿分布在乡村,工薪阶层,打工族等经济状况较差的家庭。因无能力支付较高的康复费用，使很多的患儿失去治疗机会。为了能使此部分患儿也能得到适当的社区家庭康复...
疾病分类：迟发性运动障碍
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从小速度就很慢，性格方面就不说了，速度慢，语速还行，脑子反应也慢，不知道什么原因？我自己认为速度与精神病毫无关系，像抑郁症之类不可能为天生，更何况我是强迫症！
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如影响不大可不予治疗，药物会使患者晚年生活质量好些。
可参考帕金森病的护理及治疗视频节目：http://my.haodf.com/discuss/post-list.php?topicid=6182
中国人民解放军总医院 功能神经外科 凌至培
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可以先过来确诊帕金森病后确定治疗或者手术方案。DBS（脑起搏器）手术属于微创可逆的手术，无副作用。如需进一步帮助，可与我助理梁艳华010-联系可参考帕金森病的护理及治疗视频节目：http://my.haodf.com/discuss/post-list.php?topicid=6182门诊时间...
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迟发性运动障碍相关疾病
迟发性运动障碍知识介绍
神经内科好评科室
神经内科分类问答我因长期服用抗药物，引起迟发性运动障碍，具体表现为吃东西时，嘴不灵活，不能正常吃东西。今天我去了重庆最好的精神科，重庆医科大学附属第一医院精神科。一位专家告诉我，迟发性运动障碍目前还是没有什么太好的办法治疗，叫我停服除奥氮平之外的所有药物，并且小剂量服用奥氮平，叫我只能在
我因长期服用抗药物，引起迟发性运动障碍，具体表现为吃东西时，嘴不灵活，不能正常吃东西。今天我去了重庆最好的精神科，重庆医科大学附属第一医院精神科。一位专家告诉我，迟发性运动障碍目前还是没有什么太好的办法治疗，叫我停服除奥氮平之外的所有药物，并且小剂量服用奥氮平，叫我只能在生活中自己克服一下。请问那位医生可以提供一些建议，该怎样克服我的这种进食不方便的迟发性运动障碍了？请提供建议的回答，不能提供建议，或者跟我说跟克服迟发性运动障碍无关的就不要回答了。
全部答案（共1个回答）
，是精神病里最严重的一种，是以基本个性，思维、情感、行为的分裂，精神活动与环境的不协调为主要特征的一类病疾 意见建议抗精神病药物治疗是精神分裂症首选的治疗措施，药物治疗应系统而规范，强调早期、足量、足疗程，注意单一用药原则和个体化用药原则。
答: 治疗躁狂症有什么方法？
答: 5、人们寻求心理咨询和心理训练的出发点是一致的，那就是体验到强烈的负面情绪
答: 你好，精神病指的是大脑机能活动发生絮乱，导致认识、情感、行为和意志等精神活动不同程度障碍的疾病的总称。致病因素有多方面：先天遗传、个性特征及体质因素、器质因素、...
答: 症状表现为“三低三少”,即情绪低落说话少,语调低沉动作少,思维迟钝兴趣少，严重者为精神病性抑郁症,可有自卑、厌倦、消极厌世、罪恶妄想、幻听、木僵、“扩大性自杀”...
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这个不是我熟悉的地区迟发性运动障碍：看这一篇就够了 | 临床必备
迟发性运动障碍（TD）是一种严重的、具有潜在致残性的运动障碍，多发生于抗精神病药长期治疗后，对患者的生活质量及功能水平造成了严重的损害。日前，美国Augusta大学精神病与健康行为副教授Brian J. Miller博士对TD的定义、高危因素、机制、治疗等进行了回顾，原文发表于Psychiatric Times。以下为主要内容。
迟发性运动障碍（图片来源：Medscape）
定义及识别
尽管导致迟发性运动障碍（TD）的原因尚不清楚，但早在1957年， Schonecker即首次报告了与抗精神病药相关的不自主及持续的口周异常运动；1964年，Faurbye等正式引入了「迟发性运动障碍」这一术语。ICD-10对TD的编码为G24.01，而DSM-5对TD的定义为：
一般是舌、下面部和下颌，以及四肢（但有时涉及咽、膈肌或躯干的肌肉）不自主地痉挛或舞蹈样运动（至少持续数周），发生在使用神经阻滞剂药物至少数月后。
尽管DSM-5指出，诊断TD需在使用抗精神病药「至少数月后」，但对于一些患者而言，TD症状可能出现得更早；老年人尤其易感。
TD需要与多种运动障碍相鉴别，包括自发性运动障碍（SDs）及停药突发性运动障碍。SDs也表现为异常不自主运动，发生于未使用过抗精神病药者，症状上与TD难以区分。在一些个体中，TD样运动可能会在停用抗精神病药或调整/减少剂量后出现，此状况被称为「神经阻滞剂停药突发性运动障碍」，通常呈自限性，即短于4-8周，若运动障碍持续存在超出此时间窗，则应考虑为迟发性运动障碍。尽管TD和SDs在精神分裂症患者群体中更为常见，但一般人群也可出现。
基于Schooler-Kane标准，研究用TD定义为：
抗精神病药治疗总时间≥3个月，既可以是连续使用，也可以是间断使用；
≥2个身体部位（如面、唇、舌、上肢、下肢、躯干）出现「轻度」运动障碍，或1个部位出现「中度」运动障碍；
无其他可导致不自主运动障碍的临床状况。
临床及科研工作中，很多评定量表可用于评估TD，其中最常用的两种是异常不自主运动量表（AIMS）及锥体外系反应症状评定量表（ESRS）。AIMS是一种包含12个条目的他评量表，完成全部条目约需5-10分钟。ESRS用于评估TD及其他药物所致运动障碍。
美国精神医学学会（APA）精神分裂症治疗实践指南推荐，基线时应评估患者的异常不自主运动。此后，对于使用第一代抗精神病药（FGAs）者，每6个月评估一次；对于使用第二代抗精神病药（SGAs）者，每12个月评估一次。对于TD高危人群，上述频率应分别缩短至3个月一次和6个月一次。
流行病学及高危因素
如上文所述，SDs是TD重要的鉴别诊断之一。有人认为，想了解TD的真实患病率，必须首先减去SDs的患病率。针对未用药精神分裂症患者的研究回顾显示，SDs的患病率为4-40%，且随年龄的增加而升高；另一项针对同一人群的系统综述提示，SDs的中位患病率为9%。值得注意的是，一项针对东南亚首发精神病（FEP）患者的大规模研究未发现一例SDs，提示可能存在种族差异。
使用抗精神病药治疗的精神分裂症患者中，TD的患病率很高。一项纳入了年间56项研究的综述显示，TD的平均患病率达20%。与之类似， Kane及Smith开展的纳入41项研究的荟萃分析显示，TD的平均患病率为25%，且使用FGAs者的患病率更高。针对FEP患者随访4年后，发生持续TD的患者比例为15.6%。患病率及发病率研究显示，使用SGAs者发生TD的风险低于FGAs，如2016年的一项系统综述及荟萃研究显示，老年患者中，使用FGAs者发生TD的风险为SGAs的3倍以上，但使用后者同样并非高枕无忧。
荟萃分析已找到了若干个TD风险基因，效应值为轻度，包括COMT、DRD2、 CYP1A2、CYP2D6、MnSOD等。例如，携带CYP2D6失能等位基因者罹患TD的风险较对照升高40%。近年来发现的有潜力的基因包括SLC18A2（囊泡单胺转运体[VMAT]-2）及CNR1（1型大麻素受体）。
其他在荟萃分析中得到重复验证的非遗传性TD高危因素包括：年龄增加，非白人，早期出现锥体外系症状（EPS）；但不包括性别及当前抗精神病药剂量。此外，TD与年龄的相关性可能反映了抗精神病药终生暴露量。针对TD遗传与非遗传艺术的交互作用，目前了解仍不多。一项定量综述显示，TD还与精神障碍患者全因死亡率的升高相关。
TD的病因尚不清楚，目前认为可能较为复杂，涉及多个层面。如上所述，很多基因参与了TD的发病，这些因素又与其他非遗传性因素发生交互作用，调节个体罹患TD的风险。研究者已研发了若干动物模型，以探讨TD的潜在机制，包括针对非人类的灵长类动物长期使用抗精神病药，以及针对啮齿类动物使用抗精神病药诱导口周异常不自主运动（VCM）。
目前，TD的病因生理学假说主要包括以下三个：多巴胺受体超敏，GABA不足，氧化应激。然而，每种理论的证据均存在冲突。谷氨酸和阿片可能也参与了TD的病理生理学。
其中，「多巴胺受体超敏假说」较为主流。根据该理论，长期使用抗精神病药阻断多巴胺D2受体可导致该受体合成的代偿性增加（如上调），进而导致黑质纹状体通路多巴胺能敏感性的继发性升高。支持这一假说的证据较广泛，包括啮齿类动物VCM模型，多巴胺系统相关基因（如COMT, DRD2, VMAT2）与TD的相关性，以及VMAT2抑制剂针对TD的疗效。
「GABA能不足假说」认为，控制运动功能的神经回路GABA能不足，可能是TD的潜在机制。来自啮齿类动物及非人类灵长类动物模型的一些证据支持该假说；人类研究也显示，TD患者谷氨酸脱羧酶（GAD）活性降低，导致GABA合成减少。然而，同样有研究对该理论提出了质疑，临床试验证据同样不支持GABA能激动剂针对TD的疗效。
「氧化应激假说」认为，抗精神病药治疗可导致活性氧类/自由基合成的增加，击溃了纹状体的内源性抗氧化防御系统，造成神经毒性及细胞死亡。支持该假说的证据包括MnSOD基因（抗氧化酶）与TD的相关性，以及抗氧化剂（维生素B6、维生素E、银杏叶提取物）针对TD的轻微的疗效。
首先，基于高危因素及AIMS常规评分进行TD的早期筛查及识别，对于早期干预及争取更佳转归意义重大。
针对新发TD患者，第一步应停用疑似导致TD的抗精神病药，而缓慢减停或有助于预防抗精神病药停药突发性运动障碍。鉴于大部分精神分裂症患者需要长期抗精神病药治疗，建议换用TD风险较低的药物。如有临床指征，换用氯氮平可能是较好的选择。
（Miller BJ. 2017）
针对慢性、诊断明确的TD患者，研究者已探讨了多种联用方案的疗效，如上表。迄今为止，仅有VMAT2抑制剂获FDA批准，用于治疗成人TD。近期的两项研究支持该药治疗TD的疗效及安全性。另外，支链氨基酸（BCAAs）获FDA批准，作为膳食补充剂治疗男性TD，而女性TD不在此列。BCAAs可降低脑内苯丙氨酸的利用度，进而降低生物胺神经递质的合成。
其他VMAT2抑制剂（如tetrabenazine和deutetrabenazine）也有部分证据。此外，维生素B6及银杏叶提取物拥有一定的证据；荟萃分析显示，联用维生素E对TD可带来轻度获益，而更新的系统综述发现，维生素不能改善TD症状，但可预防其恶化。GABA能激动剂针对TD的证据不确定且缺乏说服力，包括巴氯芬及丙戊酸。
TD是一种严重的、具有潜在致残性的运动障碍，可影响多达四分之一的精神分裂症患者。使用抗精神病药治疗的患者中，使用AIMS等工具常规筛查TD至关重要。很多基因与TD风险的升高相关，其他高危因素包括年龄增加、非白人种族、治疗早期出现EPS。
TD的病因生理学尚不明确，现有假说包括多巴胺受体超敏、GABA能不足及氧化应激等，研究者仍在基于灵长类及啮齿类动物模型加以探讨。一旦发生TD，建议缓慢减停疑似导致TD的药物，换用TD风险较低的抗精神病药。
对于既已存在的TD，目前治疗选择较多，包括近期获FDA批准的VMAT2抑制剂valbenazine等。维生素B6、E、银杏叶提取物及支链氨基酸等也可一用。
信源：Brian J. Miller. Tardive Dyskinesia: A Review of the Literature. Psychiatric Times. June 27, 2017
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