静注人免疫球蛋白（静丙）可以用于治疗甲型流感吗？
静注人免疫球蛋白（静丙）可以用于治疗甲型流感吗？
09-09-05 &匿名提问
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概述　　具有抗体活性的动物蛋白,是由淋巴细胞（B细胞）产生的一种糖蛋白。主要存在于血浆中，也见于其他体液、组织和一些分泌液中。人血浆内的免疫球蛋白大多数存在于丙种球蛋白（γ-球蛋白）中。可分为五类，即免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白M（IgM）、免疫球蛋白D（IgD）和免疫球蛋白E（IgE），IgG，IgA和IgM还有亚类。IgG，IgD，IgE均为单体，分泌液中IgA（SIgA）是双体，IgM是五聚体。其中IgG是最主要的免疫球蛋白，约占人血浆丙种球蛋白的70%，分子量约15万，含糖2～3%。尽管免疫球蛋白千变万化，但都有类似的结构。抗体分子是由两对长短不同的多肽链所组成，四条链通过链间二硫键构成Y型基本结构（H2L2）。IgG分子由4条肽链组成。其中分子量为2.5万（23kD）的肽链，称轻链（L链），分子量为5万的肽链（50～60kD），称重链（H链）。轻链与重链之间通过二硫键（—S—S—）相连接。　　H和L链上都有可变区，同类重链和同型轻链的近N端约110个氨基酸序列的变化很大，其他部分的氨基酸序列相对恒定，据此可将轻链和重链区分为可变区(V)和恒定区(C)。VH和VI。各有3个区域的氨基酸组成和排列顺序高度变化，称为高变区(HVR)或互补决定区(CDR)，分别为CDRl、CDR2和CDR3。CDR以外区域的氨基酸组成和排列顺序相对不易变化，称为骨架区(FR)。VH和VI。各有113和107个氨基酸残基，组成4个FR(分别为FRl、FR2、FR3和FR4)和3个CDRs。VH和VI-中的各氨基酸可编号，一些保守的氨基酸都有其固定的编号位置，将不同序列和已编号的序列进行对比以后，在某个位置上多出来氨基酸编号为A、B、C等，如27A、27B、27C、106A等。VH和VL的3个CDR共同组成Ig的抗原结合部位，识别及结合抗原，并决定抗体识别的特异性。　　免疫球蛋白轻、重链可变区氨基酸顺序的编号　　重链和轻链的C区分别称为CH和CL，不同型别(x或入)CI。的长度基本一致．但不同类别IgCH的长度不一，有的包括CHl～CH3，有的为CHl～CH4。同一种属生物体内针对不同抗原的同一类别Ig的C区氨基酸组成和排列顺序比较恒定，其抗原性是相同的，但V区各有不同。C区与抗体的效应功能相关，可激活补体，介导穿过胎盘和黏膜屏障，结合细胞表面的Fc受体从而介导调理作用、ADCC作用和I型超敏反应。　　在Ig分子伸出的两臂和主干之间(CHl与CH2之间)还有个可弯曲的区域，称为铰链区。该区含有丰富的脯氨酸，因此易伸展弯曲，能改变两个结合抗原的Y形臂之间的距离，两臂之间的角度可自0到90变化，这样有利于两臂同时结合两个不同的抗原表位。虽然IgD、IgG、IgA有绞链区，而IgM和IgE没有，但这并不说明它们完全不能弯曲，实际上还有相对的弯曲性。各类抗体的铰链区的长度及氨基酸的顺序也有不同；人IgD的可伸展的距离最大，IgG4和两种IgA的弯曲度则有限。 　　所有的抗体是Ig，但Ig并不都是抗体。Ig的两个重要特征是特异性和多样性。它们是机体受抗原（如病原体）刺激后产生的，其主要作用是与抗原起免疫反应，生成抗原-抗体复合物，从而阻断病原体对机体的危害，使病原体失去致病作用。另一方面，免疫球蛋白有时也有致病作用。临床上的过敏症状如花粉引起的支气管痉挛，青霉素导致全身过敏反应，皮肤荨麻疹（俗称风疹块）等都是由免疫球蛋白制剂能增强人体抗病毒的能力，可作药用。如注射人血清或人胎盘中提取的丙种球蛋白制剂可防治麻疹、传染性肝炎等传染病。Ig是一个多藣有分子：（1）可结合抗原；（2）可作为抗原诱发抗体的产生；（3）可激发一系列如补体激活、吞吐噬调理、信号传导等次级反应。各种特异性Ig已被广泛应用于临床疾病的预防、治疗和诊断。例如，IgM是体液免疫应答首先产生的Ig。SIgA是机体黏膜防御感染的重要因素。IgE是同速发型过敏反应发生有关的Ig。IgD以膜结合形式存在于B细胞，在B细胞分化发育中起重调节有作用。[编辑本段]注射免疫球蛋白不是万能的　　首先，丙种球蛋白注入人体后产生的免疫力是被动给予的，不是自身主动产生的，一般2周就被排泄，之后体内丙种球蛋白的含量又恢复到原来水平，要长期保持体内所含丙种球蛋白的高水平，就必须每隔2周注射1次。 　　其次，应用丙种球蛋白有一定的适应症，因为该药随所含抗体量的不同而预防效果各异。普通的丙种球蛋白主要用于预防麻疹、甲肝、流行性腮腺炎等，想用丙种球蛋白来预防各种疾病是不可能的。 　　第三，如果反复注射丙种球蛋白，因其本身可作为抗原，刺激人体产生一种对抗丙种球蛋白的抗体，即抗抗体，一旦再注射丙种球蛋白，就会被抗抗中和，不能发挥其抗病作用。 　　第四，人体自身能够合成丙种球蛋白，如经常使用外来药品，就会抑制自身抗体的产生，从而降低机体的抗病能力。 　　第五，由于丙种球蛋白是血液制品，万一在来源上把关不严，反而造成血源污染，使健康人体传染上疾病，况且对人体来说，外来的丙种球蛋白毕竟是“异物”，个别人注射后可能会引起过敏反应。 　　因此，把丙种球蛋白作为强化剂、补药来使用是没有科学根据的，想通过反复注射该药来长期预防疾病、增强体质也是不可能的。[编辑本段]免疫球蛋白的结构　　Ig 分子的基本结构是由四肽链组成的，即由二条相同的分子量较小的轻链（L 链）和二条相同的分子量较大的重链（H 链）组成的。L链与H链是由二硫键连接形成一个四肽链分子，称为Ig分子的单体，是构成免疫球蛋白分子的基本结构。现已知5 种免疫球蛋白中IgG、IgA 和IgD的H链各有一个可变区（VH）和三个恒定区（CH1、CH2 和CH3）共四个功能区。IgM和IgE 的H链各有一个可变区（VH）和四个恒定区（CHl、CH2、CH3 和CH4）共五个功能区。VL和VH 是与抗原结合的部位，单体由一对L链和一对H链组成的基本结构，只有2 个与抗原结合的位点，如IgG、IgD、IgE、血清型IgA；双体由J链连接的两个单体，有4 个与抗原结合的位点，如分泌型IgA（SIgA），所以SigA 结合抗原的亲合力要比血清型IgA 高。五聚体由J 链和二硫键连接五个单体，如IgM。五聚体IgM 理论上应为10 个与抗原结合的位点，但实际上由于立体构型的空间位阻，—般只有5 个结合点可结合。[编辑本段]血清中主要免疫球蛋白的作用　　IgG 是血清免疫球蛋白的主要成分，它占总的免疫球蛋白的75%，是初级免疫应答中最持久、最重要的抗体，它仅以单体形式存在。大多是抗菌性、抗毒性和抗病毒抗体属于IgG，它在抗感染中起到主力军作用，它能够促进单核巨噬细胞的吞噬作用（调理作用），中和细菌毒素的毒性（中和毒素）和病毒抗原结合使病毒失去感染宿主细胞的能力（中和病毒）。IgG 在机体合成的年龄要晚于IgM，在出生后第3 个月开始合成，3-5 岁接近成年人水平。它是唯一能通过胎盘的Ig，在自然被动免疫中起重要作用。此外，IgG 还具有调理吞噬和结合SPA等作用。　　IgA 分血清型和分泌型两种，血清型IgA可介导调理吞噬ADCC 作用；分泌型IgA（SIgA）是机体粘膜防御系统的主要成分，覆盖在鼻、咽、气管、肠和膀胱粘膜的表面，它能抑制微生物在呼吸道上皮附着，减缓病毒繁殖，是粘膜重要屏障，对某些病毒、细菌和—般抗原具有抗体活性，是防止病原体入侵机体的第一道防线。外来抗原进入呼吸道或消化道，局部免疫系统受到刺激后，无需中央免疫系统的参与，自身就可进行免疫应答，产生分泌型抗体，即SIgA。已有研究证明，呼吸道分泌液中SigA 含量的高低直接影响呼吸道粘膜对病原体的抵抗力，两者呈正相关。　　IgM 是抗原刺激诱导体液免疫应答中最先产生Ig 的，IgM 不是细胞，但可结合补体，主要分布于血清中。由于IgM 有较高的结合价，所以是高效能的抗生物抗体，其杀菌、溶菌、促吞噬和凝集作用比IgG 高500- 1000 倍，IgM 在机体的早期防御中起着重要的作用[2]。[编辑本段]运动强度对免疫球蛋白的影响　　一般认为，运动强度是淋巴B细胞分泌功能改变的首要因素，如强度过小或时间不长，则不会引起抗体水平的变化。　　Edwards 等报道，5min 强度的上下楼梯跑后，B细胞不会发生显著的改变。Hanson 等在观察运动员75%VO2max 跑8-12km 后血中抗体也没有显著变化；Ricken(1990)和Nieman(1991)指出长期有氧训练会引起机体IgG、IgA、IgM 水平提高，机体免疫功能增强。余学好通过对普通学生和太极拳运动员进行一些免疫机能的指标测试发现，长期坚持太极拳运动的实验组，血清中的IgM 含量有显著性提高，并且，实验组无论运动前还是运动后，血清中的IgG,IgA，IgM 含量都显著高于对照组。另外，如气功、太极拳、健身操等运动均可使抗体水平提高[6]；蒋桂凤等研究健身操对女大学生机体免疫球蛋白的影响中得出，每周参加3 次锻炼者，血清IgG 含量比对照组及每周锻炼1次者高，且在第10 周与第12 周存在显著性差异[7]；而实验组间及与对照组血清IgM、IgA 含量差异无显著性。但也有不同结论，如 Michell 等对11 名青年受试者进行了12 周有氧训练，观察运动对人体淋巴细胞功能的影响，测试指标包括免疫球蛋白含量的影响，发现中等强度运动IgA，IgM 会显著下降。这些与前述结论相矛盾的原因可能与实验设计、运动方式、实验系统的差异有关。　　但是长时间的或高强度的运动对于身体免疫力反而有着不利的影响。长时间高强度运动导致免疫抑制反应，增加急性传染病的易感源，降低机体抗感染的免疫机能。我国学者娇伟研究首次发现，持续的大运动量训练可使运动员血清出现免疫抑制蛋白，其分子量为140KD，说明免疫抑制蛋白在运动与免疫的调节中发挥着作用；Tvede 用溶血空斑法检测抗体部分细胞（B 细胞），发现降低，但偶尔几次剧烈运动对主要免疫球蛋白IgG 的浓度基本上无影响，过度训练也仅引起轻微的降低，主要表现在淋巴细胞的数量及免疫球蛋白的水平下降，这种免疫球蛋白的降低随着运动训练负荷的增加而显著加剧。任保莲观察一次大运动量训练课和400m 跑对女子田径运动员免疫球蛋白IgA、IgM、IgG 的影响结果表明大运动量训练后即刻，IgA、IgM 显著升高，IgG 非常显著增高；恢复3h 后，IgM 仍然显著高于训练前水平，IgA、IgG 已恢复到训练前水平。唐苏丽等观察国家女子手球运动员大负荷训练期末血清免疫球蛋白的变化情况得出：大运动负荷后运动员IgA、IgM 水平显著性降低，表明大负荷强度运动疲劳后机体出现免疫抑制，疾病易感性增加。我国学者观察到长跑运动员冬训期间，在加大运动量初期1 个月，IgG,IgA 含量显著下降，IgM无明显变化，冬训2个月后IgG,IgA 均已恢复正常。PtrovaI.V 等发现，高水平运动员的血清免疫球蛋白水平降低，而随着训练强度的增加，其非特异性免疫机能同样明显降低；浦钧宗等研究不同训练量对动物免疫指标的影响指出：5 周游泳训练后小鼠抗原引起的抗体应答受到抑制，抗体产生水平较对照组明显降低；还有研究指出在剧烈运动或几星期的强度运动后，抗体产生改变，运动员以高强度跑45km 或75km 时，血清免疫球蛋白减少10%- 28% 达2d 之久。分泌型抗体IgA(SIgA)在粘膜表面起着重要的防御作用，运动后即刻能减少唾液SigA 的含量，慢性高强度训练导致SigA 降低可持续一段时间，所以长时间剧烈运动会抑制机体粘膜的免疫功能，这可能是运动员在训练或比赛后更易患上呼吸道感染的原因。　　普遍认为适度运动可增强免疫功能，长时间大强度运动会降低运动员的免疫功能，而免疫功能的下降恰恰是一次次过渡训练未能充分恢复造成免疫抑制累积的结果，因此进行体育锻炼时不能掉入“运动越多越大越好”的误区，需掌握自身体育锻炼的最佳范围，以达到真正强身健体的目的。[编辑本段]乙型肝炎免疫球蛋白　　何谓乙型肝炎免疫球蛋白（HBIG）？　　HBIG系用经乙型肝炎疫苗免疫健s康人后，采集的高效价血浆或血清分离提取制备的免疫球蛋白白制剂，其抗体效价在100IU/ML以上。　　什么人群适合使用乙型肝炎免疫球蛋白　　1.乙型肝炎表面抗原（HBsAg)阳性以及HBsAg和e抗原双阳性的母亲和其所生婴儿； 2.意外感染的人群； 3.与乙型肝炎患者或HBsAg携带者密切接触者； 4.免疫功能低下者；　　如何使用乙型肝炎免疫球蛋白　　HBsAg阳性母亲的使用：从产前3个月起，每月注射一针乙型肝炎免疫球蛋白，每次剂量200-400IU。 HBsAg阳性孕妇所生婴儿的使用：出生后24小时内注射乙型肝炎免疫球蛋白，剂量100－200IU，并可同时注射乙型肝炎疫苗或按医生推荐的的方案使用。　　乙型肝炎疫苗和乙型肝炎免疫球蛋白联合使用效果如何　　多项研究证明，乙型肝炎疫苗和乙型肝炎免疫球蛋白联合使用对乙型肝炎母婴传播的阻断效果达95％左右，因此两者合用的预防效果是可靠的。
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在网站上找了几个方子 1、处方选用：板蓝板2000g、白花蛇草2000g、虎杖2000g、穿山甲片 1000g、鳖甲1500g、蚤休1800g、土茯苓2000g、黄柏 2000g、菌陈2000g、郁金2000g、灵芝1000g、黄芪 3000g、人参1000g。本方经过四十年的潜心研究及大量的临床实践而得，具有：清热解毒、祛湿利胆、退黄降酶、护肝利胆、活血化淤、疏通肝气郁结、肝血淤阻、扶正养肝，且疗效好、见效快、服用方便，经多年临床验证，疗效显著，实为治肝之药，受到广大患者一致好评。2、治疗慢性乙肝；当归15-20、丹参15-20、赤芍15-20、泽兰15-20、红花3-5、人参3-5、党参15-20、茯苓15-20、麦芽15-20、陈皮5-6、草果3-4、白蔻仁1-3、砂仁1-3、薏苡仁10-20、土茯苓15-20、白花蛇舌草20-30、叶下珠15-20、蚤休6-12、虎杖3-5、大黄1-3、川木通5-6、柴胡6-8、枳壳6-8、香附5-6、川芎3-5、三棱3-6、莪术3-6、枣仁6-8。3、茵陈 12.5％、黄芩7.8％、柴胡4.7％、甘草9.4％、夏枯草7.8％、兰根4.7％、黄芪7.8％、当归4.7％、胆草6.2％、公英9.4％、五味子4.7％、黄连6.3％、生地4.7％、白芍 9.4％。4、胆草：6-10份、青黛：3-10份、苦参：10-40份、白芍：10-30份、土茯苓：10-30份、白矾：1-5份、黄芩：5-15份、大枣：5-10 份、白花蛇舌草：10-20份、孩儿茶：3-6份、大黄：5-10份、山豆根：10-20 份、山楂：10-30份、虎杖：10-15份、白叩：3-5份、甘草：3-5份，有治疗乙肝病毒所致五项指标相应“阳性”者，降低转氨酶，保护肝功能。
治疗乙型肝炎要抓重点简要介绍 　   病毒性肝炎是由嗜肝病毒所致的传染病，目前已知的病毒有甲、乙、丙、丁、戊多种。据世界卫生组织估计，90％以上肝硬化和肝癌由乙肝所引起，成为全球死亡第九大病因。治疗乙肝应掌握以下知识：首先要明确病情，知道体内病毒复制状况，才能制定正确治疗方案。医学界最新研究发现，运用HBV—DNA检测，可在“二对半”确诊的基础上再深一步了解乙肝的病情，如病毒存在数量、是否复制、传染程度、是否有必要服药、适合服哪一类抗病毒药，然后制定合适的治疗方案。
　　药物治疗包括护肝和抗病毒治疗，在肝功能异常时提示肝细胞受损，应采取护肝治疗，控制病情发展。病毒存在和复制是导致乙肝进展的根本原因，此时抑制消灭乙肝病毒是治疗的关键，因此在选择药物时应在医生指导下进行，不能凭感觉用药。　　另外，急性发作期应以卧床休息为主，静止期可适当活动，以病人不觉疲劳为宜。饮食以高蛋白、低脂肪、清淡易消化的食物为主，多吃新鲜蔬菜和水果，少吃糖，禁酒。乙型肝炎的中医治疗：(－)辨证施治：
      1．邪遏卫气型：湿热疫毒外着肌表，内阻气机，致使卫外失司，中焦运化失常。主症为四肢沉重，头痛，脘痞恶心，厌油纳差，腹胀，便溏，尿黄， 恶寒发热，舌淡红，苔白腻。治宜化湿，泄热，解表。方用藿朴夏苓汤加减： 藿香、苍术、厚朴、杏仁、白蔻仁、苡米、法复、泽泻、猪苓、淡豆鼓各10g， 滑石15g。
      2．湿热黄疸型：湿热疫毒困阻中焦，熏蒸肝胆，以致运化失常，胆汁外溢。临床有热重于湿、湿重于热、湿热并重等类型。
     　　（1）热重于湿型：身目黄色鲜明，口渴，心烦，恶心欲呕，脘腹满胀，小便短赤，大便秘结，苔黄腻或黄糙，脉弦数或滑数。治宜清热解毒，利胆退黄。方用茵陈嵩汤加味：茵陈30g，生大黄、生山栀、黄柏、车前草、泽泻、猪苓、虎杖、厚朴各10g。
     　　（2）湿重于热型。身目色黄而不光亮，头重，肢体困倦，胸脘痞满，食欲减退，日渴不多饮，便溏不爽，小便短黄，舌质淡红，苔厚腻或黄白相兼，脉儒缓或弦滑。治宜化湿泄热，利胆退黄。方用茵陈胃苓汤加减：茵陈15g，苍 术、厚朴、陈皮、泽泻、法夏、猪苓、藿香各10g。
     　　（3）湿热并重型：身目发黄，其色鲜明，尿黄，口渴，脘痞腹胀，纳差， 恶心欲呕，舌质红，苔黄腻，脉弦滑。治宜清热化湿，利胆退黄。方用甘露消毒丹加减：白蔻仁、藿香、木通、黄芩、连翘、法夏各10g，茵陈、滑石、虎杖各15g，石菖蒲、薄荷各6g。
      3．邪郁少阳型：湿热疫毒郁于少阳，少阳枢机不利，肝木横逆犯胃。主症为胸胁胀痛，日苦咽干，恶心欲呕，纳差厌油，或往来寒热，舌淡红，苔薄白，脉弦。治宜和解少阳，疏肝和胃。方用小柴胡汤加减：柴胡、黄芩、枳壳、陈皮、竹茹、茯苓、板蓝根各10g。
      4．肝郁脾湿型：湿热疫毒内蕴，湿浊偏盛，土壅木郁，脾胃受困，肝气郁滞。主症为胸胁胀满，纳呆嗳气，脘腹痞闷，恶心厌油、大便不调，苔厚腻而白，脉弦滑。治法为疏肝和胃，化湿醒脾。方用柴平汤加减：柴胡、黄芩、法夏、苍术、厚朴、陈皮、藿香、佩兰各10g，田基黄15g。
       5．肝郁气滞型：湿热疫毒内着于肝，肝郁不达，气机阻滞。主症为胁肋胀满或胀痛，偏于右侧，或病无定处，精神抑郁或急躁易怒，胸满时太息，或咽中梗塞随情绪变化而加重或缓解，妇女可出现经期乳房胀痛和月经不调，苔薄白，脉弦。治宜疏肝解郁，理气畅中。方用柴胡疏肝散加减：柴胡、枳壳、 香附、陈皮、郁金各10g，白芍15g，川芎6g。
       6．寒湿发黄型：疫毒夹寒湿外感，或方药寒凉太过，或素体阳虚而邪从寒化，以致寒湿困阻中焦，土壅木郁，肝失疏泄，胆汁外溢。主症为身目俱黄， 其色晦暗，畏寒喜暖．四肢欠温，脘痞腹胀，得热则减，口淡不渴，饮食喜热， 纳呆食少，大便清稀，四肢困重，小便不利，舌淡或暗，苔白腻或白滑，脉沉级或沉迟。治宜温阳健脾，化湿退黄。方用茵陈术附汤加减：茵陈、白术、茯苓各10g，附子、干姜、甘草各6g，肉桂3g。
      7、肝郁脾虚型：疫毒内着于肝，肝气郁滞而横逆犯土，脾虚失运，气血生化之源不足。主症为胁助胀满疼痛，胸闷太息，精神抑郁，性情急躁，纳差， 口淡乏味，脘腹痞胀，少气懒言，四肢倦怠，面色萎黄，大便溏泄或食谷不化， 每于进食生冷油腻及不易消化的食物而加重，舌淡苔白，脉沉弦。治宜疏肝健脾。方用逍遥散合异功散加减：当归、白芍、柴胡、陈皮、白术、茯苓各10g， 薄荷、甘草各5g。
      8．血瘀血热型：肝气郁结或久病气虚鼓动无力、热伤阴血、湿热或痰湿 内阻等导致血行不畅，瘀久化热而致血络受损，气滞血瘀而致胆汁排泄失常。 主症为右胁疼痛而灼热．肝脏肿大压痛，可见肝掌、蜘蛛痣、面部赤丝如缕， 面目及全身发黄而晦暗，低热，五心烦热，咽红或痛，口干口苦，牙龈红肿出血，鼻出血，舌质红或紫暗或有瘀斑瘀点。治宜清热凉血，活血化瘀。方用桃红四物汤加味：桃仁、大黄、当归、赤芍、丹参、丹皮、银花、连翘各10g， 红花、川芎各 6g，生地、玄参、益母草各 l5g。
      9、肝肾阴虚型：湿热久羁耗伤肝肾之阴，亦有因气滞血瘀，日久化热伤阴；过用辛燥、渗利之品伤阴；失血、劳伤精血而致阴精亏损者。主症为右胁隐痛，腰膝酸软，眩晕耳鸣，目涩咽干，五心烦热，面色黧黑，舌红有裂纹， 花剥苔或少苔，甚至舌光红无苔，脉细数。治宜滋养肝肾。方用一贯煎加减： 沙参、麦冬、生地、制首乌各15g，当归、川楝子、枸杞子、乌海各10g。
      10．热毒炽盛型：热毒蕴结，熏蒸肝胆，弥漫三焦，深入营血。主症为起病急，进展迅速，发热，身目色黄如金，精神萎糜，极度乏力，食欲大减，恶心欲呕，腹胀，胁痛，便秘，尿黄，鼻衄，斑疹，舌质红绛，苔黄厚燥或焦黑起刺，脉洪大。治宜清热泻火，解毒退黄。方用清瘟败毒饮加减：生石膏、水牛角、生地、玄参、茵陈各15g，丹皮、知母、赤芍、黄芩、栀子、连翘、大 黄各10g，黄连5g。
    （二）单方验方：
      1．转氨酶持续不降；
   （1）苦寒降酶法：以清热解毒、利水通便为主，用于湿热未尽者，选用茵陈、板蓝根、蒲公英、虎杖、银花、田基黄、垂盆草、败酱草、夏枯草、滑石各15g，山栀、大黄、龙胆草、黄芩、连翘、车前草、木通各10g，青黛（冲服）3g，芦荟（冲服）1g。
    （2）化浊降酶法：以芳香化湿为主，用于湿浊中阻者，药如藿香、佩兰、 蔻仁、菊花各10g，砂仁6g。
    （3）活血凉血降酶法，以凉血通络为主，用于血瘀有热者，药如小蓟、赤芍、白芍、丹皮、桃仁、丹参、茜草各10g，生地、茅根各15g，红花5g。
    （4）酸敛降酶法：以养阴酸敛为主，用于阴液亏损者，药如五味子6g，乌梅、五倍子各10g，木瓜、白芍、枸杞、麦冬、沙参各10g。
       2．黄疸：①、虎杖、茵陈、红枣各30g，煎成100ml，加糖适量，分2次服， 连续服至黄疸消退。用于热重的黄疸。 ②、以结合胆红素升高为主者，用葛根、丹参各30g，水煎服；以非结合胆红素升高为主者，用赤芍、红花。主要用于残余黄疸（病毒性肝炎患者血胆红素长期增高，而胆红素一般在51mmol／L以下）。 ③、赤芍60～150g，葛根30g，生地、丹皮、丹参各15g，用于瘀热互结的瘀胆型肝炎。
       3．白蛋白与球蛋白比例失常：①、板蓝根、黄精、鸡血藤、黄芪各15g，白术10g。 ②、黄芪、茯苓、生山楂、虎杖、泽兰各15g，白术、丹参、草河车、马鞭草、王不留行各10g，甘草5g。
      （三）中成药：①、茵振黄注射液，每次200ml加入葡萄糖液中静滴1次／日，用于湿热黄疸。 ②、鸡骨草丸4丸／次， 3次／日，用于湿热黄疸。 ③、五仁醇 （主要成分为五味子乙素），3～4片／次，3次／日，用与谷丙转氨酶持续不降的病人。 ④、五酯片（主要成分为五味子酯甲），3片／次，3次／日，适用于转氨酶持续不降者。 ⑤、逍遥丸6～9g／次，3次／日，用于慢性肝炎以胁痛为主，属肝气郁滞者。 ⑥、香砂养胃丸9g／次，2次／日，用于慢性肝炎症见胸闷脘痞、食欲不振、呕恶嗳气，属肝胃不和者。 ⑦、强肝丸2丸／次，2次／日，用于慢性肝炎属阴虚兼瘀血和湿热未清者。 ⑧、大黄庶虫丸l～2丸／次，2～3次／日，用于肝脾肿大日久不消，兼有潮热、五心烦热等热象者。禁忌：1、忌酒：酒精是肝脏的大敌，尤其是患病的肝脏更怕酒，因嗜酒可使肝病加重      2、忌饮食失调，如过饱、饥饿、高脂肪饮食等。      3、忌消化道及呼吸道感染。反复发生上消化道及呼吸道感染易使肝病加重。      4、忌滥用药物。多种药物在肝内解毒，如镇静安眠药、四环素、红霉素等，都会增加肝脏负担，延缓肝病康复。      5、忌过劳和情绪不良。      6，肝炎病人不宜多吃糖和罐头。情绪乐观：中医认为，七情不可为过，过激会损伤脏器，有“怒伤肝，喜伤心、忧伤肺，恐伤肾”之说。肝病患者应该有“既来之，则安之”的稳定情绪。如对肝病缺乏斗争的信心，过分忧郁，感情脆弱，喜怒无常，情绪波动，都会使中枢神经系统的功能紊乱，造成其它器官机能调节的障碍，直接或间接影响肝脏功能的康复。慢性肝病患者，如果性格顽强，心角开阔，情绪饱满，就会减轻病痛，促进免疫机制的增强，将有利于治疗和病体恢复。乐观情绪是机体内环境稳定的基础；保持内环境稳定是肝病患者自身精神治疗的要旨。 乙肝病毒的保养经验谈：我国乙型肝炎病人相当多，目前治疗没有好的办法，主要靠平时的自我保养。究竟怎样保养呢？    　　我以一个患者兼医生的身份，谈些经验教训和体会，或许更具参考价值。    　　我是1976年查出表面抗原阳性的，当时年轻也没把它当回事。1980年冬至，我带全家爬山后再进城逛街，傍晚迎着大风，在泥泞的路上艰难地走了10多里，回家后自觉很累。第二天发烧，以为是感冒，输液后仍不退热，忽然发现小便呈酱油色，眼白黄染，立即送医院治疗。三个月后出院诊断“慢活肝”。其后的三年中，我住院转院三次，干扰素、免疫核糖核酸均用过，“肝功”时好时差，“大三阳”持续存在。至1986年转业时，仍然感冒不断，全身乏力，食欲不振。自己是医生，当然知道预后险恶，从此开始注意保养。病是能让人学乖的，我的做法是：
   　　一是思想上要想开。不要认为得了乙肝一切都完了，反过来想怕又有何用？只会加重病情，不如配合医生好好治疗。意志消沉只会抑制免疫功能的发挥，病毒难以清除，病情难以控制，以至久拖不愈。    　　二是精心治疗。要与医生交朋友，及时把病情和想法告诉医生。不要自作主张用许多进口药、新药，多花了钱不算，还加重了肝脏负担。用药宜少宜精，平时患其他疾病时，应尽量不用药少用药，对肝脏有害的药坚决不用。说实话，许多乙肝并非药物治好的，因为全世界还没有治疗乙肝的特效药，许多药只能治标不能治本，主要是靠病人自身产生免疫力。    　　三是戒酒慎性。凡含酒精的饮料（包括啤酒、葡萄酒）都要做到满酒不沾。有些人经不住诱惑，或拉不开面子，每逢领导进酒、喝喜酒总要开戒，这就难保已坏的肝脏不雪上加霜。另外，肝功没有恢复，不要过性生活，可用性爱抚等其他性爱方式替代。即便临床初愈者，也要限制性生活的频度。    　　四是注意饮食。控制脂肪和糖的摄入，勿服霉变食物，多吃富含蛋白质与提高免疫力的食物。如鱼、肉、蛋、牛奶、豆制品、红枣、香菇、蜂皇浆、蜂蜜、芝麻和新鲜水果蔬菜。由于肝脏受损（合并肝硬化）后，糖原贮量减少，所以要坚持少食多餐。    　　五是适量活动。患病期间千万不要参加诸如跑步等大运动量的锻炼，也不要炼什么气功。应到环境优美、空气新鲜的地方散散步，打打太极拳，有空时练练书法、绘画、钓钓鱼以丰富生活情趣。    　　六是经常检查肝功能。有些患者自欺欺人，说是不查倒好，怕查出来反而加重负担。若真是不查，等病情严重了，后悔也来不及了。乙肝病人，最好三个月做一次甲胎蛋白和B超检查，半年复查一次肝功。要坚持早检查、早诊断、早治疗，这可大大延长患者的寿命。    　　我坚持这样做了一年后，自觉身体开始好转，“大三阳”变成“小三阳”。近几年来，“小三阳”也没了，仅剩表抗阳性，肝功正常。如今一年中很少感冒，打两小时乒乓球也不觉累。    　　回顾自己20年的“老肝”史，确有许多值得记取的教训：    　　第一，发现感染乙肝病毒后，不要自恃年轻体壮、无所谓，过度疲劳往往是乙肝发病的重要诱因。    　　第二，乙肝临床初愈后，不要认为万事大吉，此时保养最要当心。除了工作生活上不要劳累外，性生活最好暂免。    　　第三，心理负担过重反而抑制自身免疫功能的发挥。患上乙肝，没有思想负担不现实，关键是学会辨证看待它，既重视又藐视。 乙肝的治疗目标是什么：近日在中华医学会第八次全国感染病学术会议上，来自全国各地的1000多位感染及传染病专家、医生向人们发出 了呼吁。 针对目前我国令人堪忧的乙肝发病现状以及乙肝治疗中存在的诸多问题，专家们指出，首先，慢性乙型肝炎是一种致死性疾病；其次，乙肝病毒是慢性乙肝病情反复、病程漫长的元凶这一点以毫无争议，因此以抗病毒为主的综合治疗原则自然成为乙肝治疗的“重中之重”；近年来大量的临床实践也证实，凡正确实施这一原则的病例，均会在临床 上获得肝脏组织改善的收益。
　　反之，病情可能加重、反复，导致肝硬化、肝癌，最终走向死亡。第三，就是抗病毒治 疗不可能一蹴而就，不会速战速决，而且迄今尚无任何治疗方法可以做到永久清除乙肝病毒和消除肝脏炎症与坏死， 因此医生和患者不应对乙肝治疗期望过高或过低，在治疗前应客观地认清治疗目标。 　　目前国际上公认的短期目标是抑 制乙肝病毒复制，减轻肝脏炎症，长期目标是改善肝脏组织学，阻止患者肝硬化、肝癌的进展。乙肝治疗效果的判定标准：许多患者认为只有“大小三阳全部转阴”才是乙肝治疗的唯一目的。其实，这种观点是非常不正确的，也不符合目前乙肝治疗的实际情况。比较客观科学的疗效判定标准可分为以下几种：
　　　　（1） 临床治愈血清学生化指标如转氨酶、胆红素等恢复正常，临床症状明显改善或消失，不论其病毒学标志如何，均可视为临床治愈。　　　　（2）降低传染性在临床治愈的基础上，经治疗e抗原和血清HBV DNA （乙肝病毒基因）阴转或病毒复制呈明显下降，此类患者血中无完整的病毒颗粒，故传染性极低。肝脏损伤相对较轻，对于招工、升学及妊娠应无明显影响，可进行正常的社会活动，但应坚持复查，观察病情变化。如出现下述情况之一，则应积极治疗：血清HBV DNA转为阳性；肝功能异常，有明显临床症状；e抗原阳转有明显肝脏纤维化倾向或早期肝硬化迹象。　　　　（3）病毒清除表现为血清中表面抗原阴转,血中及肝脏组织的HBVDNA检查均为阴性。且追踪观察一年以上无复发；但乙肝病毒的彻底清除仍是尚待解决的问题，国前尚不能以此作为乙肝治愈的唯一标准。　　　　（4）抗体的转阴。抗体的出现反映机体对病毒的反应性，一般而言，抗体的产生与治疗有关，而抗体的消失与治疗无关，随着抗原的消失，其相关的抗体会自然阴转。抗体阴转的速度因人而异，也与抗体种类有关。如e抗体自然阴转时间较短，而核心抗体在体内维持时间可长达十数年。因此，只要血清学检测表面抗原、e抗原为阴性，血清HBV DNA阴性，不论其一种抗体或几种抗体阳性，一般无治疗指征，可定期观察。当然，若表面抗原阴性，可接种乙肝疫苗，但接种剂量及程序与正常人有别，最好同时使用佐剂。 预祝早日康复！
检查出是乙肝不是马上就吃药.下一步是去化验DNA，费用大概是120元-140元，各大医院的价格而定.化验DNA的目的是看看你的乙肝病毒数量是不是超出了正常的范围，超出了多少~~~乙肝病毒是否在继续复制，传染不传染，等明确之后，在对症下药吧~~~~~~~~
乙型病毒性肝炎类  别：内科概  述：乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒引起的一种世界性疾病。发展中国家发病率高，据统计全世界无症状携带者(HBsAg携带者)超过2.8亿,我国占1亿以上。多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现。特点为起病较缓，以亚临床型及慢性型较常见。无黄疸型HBsAg持续阳性者易慢性化。本病主要通过血液及日常生活密切接触传播，另一方式为母婴传播。乙肝疫苗的应用是控制和预防乙型肝炎的根本措施。症状表现：乙型肝炎病毒（HBV）为专一的嗜肝病毒，近年由于核酸分子杂交技术的进展，在肝外器官细胞也能检出HBV-DNA。通过北京鸭乙肝肝病毒试验研究提供了在肝外细胞复制的证据。人HBV也可能在肝外细胞内复制，有待深入研究。HBV感染者血清经电镜检查有3种病毒颗粒：①Dane颗粒（HBV颗粒），外壳蛋白为HBsAg，核心含有HBV-DNA及HBVDNAp（DNA-多聚酶）、HBcAg、HBeAg；②小球形颗粒；③管形颗粒。后二者为HBV复制过程中过剩的病毒外壳（HBsAg），不含核酸。HBV基因组（HBV-DNA）由双链不完全环形结构的DNA组成，含3200个核苷酸。由于其宿主范围较小，体外细胞培养分离病毒尚未成功。近年随着分子克隆技术的应用及体外培养细胞系转染的成功，对HBV复制过程有了进一步的了解。HBV-DNA分为负链（长链）及正链（短链）所组成。其负链有4个开放读码框架（Open Reading Frame，ORF）：①S基因区，由S基因，前S2(pre-S2)基因、前S1(pre-S1)基因组成。分别编码HBsAg，pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受体（PHSA-R）；②C基因区，由前C基因和C基因组成。分别编码HBeAg及HBcAg；③P基因区，编码HBV-DNAp，并具有逆转录酶活性；④X基因区，编码HBxAg，并具有激活HBcAg基因的作用。HBV复制过程 HBV基因组虽为双链环形DNA，但其复制过程有RNA逆转录病毒的特性，需要逆转录酶活性产生RNA/DNA中间体，再继续进行复制。其过程为：①在由病毒和/或细胞来源的DNA-p作用下，正链首先延伸形成共价闭合环状DNA（Covalently Closed Circular DNA）。②以此为模板，通过宿主肝细胞酶的作用转录成复制中间体。③再以此为模板，通过逆转录酶的作用，形成第一代和第二代DNA。此双链DNA部分环化，即完成HBV-DNA的复制。HBV突变株研究 由于HBV复制方式有其特殊性，即mRNA中间体进行逆转录过程中，由于缺乏校对酶（Proofreading Engymes）易发生HBV-DNA序列内变异。①S区基因突变导致HBsAg亚型改变及血清HBsAg阻性、HBV-DNA阳性乙型肝炎，使临床诊断困难。一些人接种乙型疫苗后产生抗-HBs，但仍可被HBV的S区基因突变株感染，而逃避宿主的免疫反应。②前C基因区突变与HBV感染后免疫及重型肝炎发病有关。一般认为乙型肝炎患者HBeAg转阴，抗-HBe转阳，表示HBV复制活跃程度减弱，临床症状好转。然而，一些患者当HBeAg转阴后，仍有病毒复制及病情进行性发展，其血清中除检出HBsAg和抗-HBe外，还可检出HBV-DNA、抗-HBcIgM，肝内HBcAg阳性，排除其他致肝损害的原因，提示病情变化与HBV有关。其特点为不易自然缓解，常发展为肝硬化，抗病毒治疗反应差。经研究表明，此类患者系感染了前C基因突变HBV突变株。③P区基因突变可致HBV复制减弱或停止。④X区基因突变可使HBxAg合成障碍。近年发现一些HBV感染者抗-HBc始终测不出；有些恢复期患者也测不出抗-HBs，甚至有些患者HBV标志均阴性，但能检出HBV-DNA，在肝细胞内和肝细胞膜上存有HBcAg和HBsAg。将这类患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表现。曾有学者称之为HBV2。近年研究表明，这些患者的血清中HBV-DNA序列分析，发现S区、C区、X区有多个点突变，提示HBV2为HBV的突变株。HBV基因突变株产生的原因，是病毒适应宿主细胞环境和抵抗其免疫反应一种选择，可以发生于HBV自然感染、HBV疫苗接种，特异性免疫治疗和干扰素治疗过程中，或者开始初次HBV感染即为一种HBV突变株感染。特异性诊断指标及其临床意义如下：一.HBsAg及抗HBsHBsAg 血清中HBsAg阳性是HBV感染的标志。本身具有抗原性，无传染性。但由于HBsAg常与HBV同时存在，故认为是传染性标志之一。但须注意，HBV-DNA可自X基因区终点起逆向与肝细胞发生整合，整合后的S基因表达较强，不断产生HBsAg，整合的HBcAg基因组被抑制，不表达HBsAg、HBsAg，在这种情况下，即使HBV已从体内清除，而HBsAg仍可持续阳性，从理论上讲，这种HBsAg阳性血液并无传染性。急性HBV感染后，血清中首先出现HBsAg，整个急性期均可阳性，至恢复期可滴度下降或转阴。如HBsAg持续阳性半年以上，称为慢性HBsAg携带者（无症状HBsAg携带者），可持续阳性达数年。一般认为HBsAg滴度与病变程度不成比例。肝功能正常，HBsAg滴度高，肝脏可重要病变，若HBsAg阴性及DNAp阴性，表示无重要传染性。反之，肝功能异常，HBsAg滴度不高，肝脏可有明显病变，如有部分肝硬化、肝癌患者呈HBsAg阴性或低滴度。无症状HBsAg携带者或慢性活动性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度变化不能代表病情的轻重，因式分解此不能将HBsAg滴度的变化作为判断病情轻重和药物治疗效的指标。用免疫电镜及免疫荧光法在肝细胞浆内证实有HBsAg,而血清中HBsAg阴性，其机制尚无确切解释。已知原因之一是现用的RIA检测法，其测试灵敏度为10-5,尚不能测出最低感染量(10-7)，因此有10%假阴性，故对HBsAg的判断，以阳性有诊断意义，阴性不能排除HBV感染。近年发现血清中HBV标志均阴性，而在白细胞或肝细胞内检出HBV-DNA，说明确定或除外HBV感染不能单凭HBsAg是否阳性，应与其他标志结合判断。HBsAg有10个亚型，各亚型间存在不完全的交叉免疫。近年用亚型单克隆抗体研究表明，d和y、w和r决定簇可以同时存在于同一病毒抗原颗粒上，形成adwr、aywr、adyw和adyr复合亚型。其机制为①不同亚型病毒的双重感染；②单一亚型病毒感染后，有的HBV-DNA发生点突变。临床表现病情反复，肝脏损害较重，因而有的HBV感染者血清中同时HBsAg阳性、抗-HBs阳性。抗-HBs 为感染HBV或接种乙肝疫苗后产生的一种保护性抗体。抗-HBs在初次感染HBV后6～23周出现，约20%在感染早期出现，进入恢复期在HBsAg消失后数月至1年抗-HBs。抗-HBs阳性表示已获得免疫。定量检测抗-HBs的效价，认为抗-HBs效价≥IUml表示有保护性。二.pre-S1、pre-S2、及pre-S1.pre-S1、pre-S2二者均为HBV复制指标。2.抗-pre-S若检测抗pre-S阳性表示HBV正在或已被清除。三.HBcAg及抗-HBCHBcAg 为HBC复制指标。外周血中无游离的HBcAg，当Dcne颗粒经去垢剂处理后，HBcAg可释放出来，所以血清中一般测不出。存在于受染的肝细胞核和肝匀浆中。近年认为HBcAg在肝细胞中存在是引起免疫反应导致肝细胞坏死的重要靶抗原，抗-HBc有免疫效应。抗-HBc 为HBV感染的标志。抗-HBc IgM阳性是急性或近期HBV感染的指标，提示有病毒复制。其效价高代表急性期，效价低代表为慢性HBV感染或无症状HBsAg携带者。抗-HBc IgG阳性表示为既往感染HBV的指标。单项抗-HBc阳性，见于下列情况：①HBV急性感染后的恢复早期（窗期），HBsAg消失，抗-HBs尚未出现。②获得免疫后-HBs消失，或低于检出水平。③HBsAg携带者，HBsAg在检出水平以下。④抗-HBc被动由母体通过胎盘转至婴儿。四.HBeAg 为HBV复制的重要指标。存在于乙肝表面抗原阳性血液中。遇到HBsAg阴性而HBeAg阳性时，原因有：①检测HBsAg的方法不敏感；②血清中类风湿因子（RF）的干扰；③HBsAg与已抗-HBs形成免疫复合物，测不出HBsAg；④在HBsAg消失或抗-HBs出现后，血清中仍有Dane颗粒，其外壳HBsAg被-HBs包裹，测不出HBsAg；⑤试剂及操作等因素，可致HBeAg假阳性。五.HBV-DNA及DNA-pHBV-DNA阳性是表示HBV复制的最可靠指标。近年用多聚酶链反应（PCR）这一体外DNA扩增技术，使灵敏度提高100倍以上（10FGfg/ml），可测出极微量的病毒。HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p，在病毒复制过程中起逆转酶作用。DNA-p活性是表示HBV复缺点活力的重要指标。HBV-DNA及DNA-p检测有助于判断HBV感染者病毒复制程度及传染性大小，较灵敏评价抗病毒药物的疗效。总之，HBV标志出现的顺序为HBsAg、HBeAg、抗-HBc-（抗-HBcIgM、抗-HBcIgG）、抗-HBc、抗-HBs，同时检测以上各项可说明HBV感染所处的阶段。乙型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。一.急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞（Tc细胞）攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。二.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害。干扰素产生较少，HBV持续复制。特异抗体形成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝细胞膜特异脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T细胞（Ts细胞）活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。三.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功能低下时在感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带HBV。四.重型肝炎急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞；或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应（Arthus反应），造成大块肝细胞坏死；肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死；加以α-肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。以肝脏病变最明显，弥散于整个肝脏。基本病变为肝细胞变性、坏死、炎性细胞侵润，肝细胞再生，纤维组织增生。一.急性肝炎①肝细胞有弥漫性变性，细胞肿胀成球形（气球样变），肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体；②肝细胞点状或灶状坏死；③肝细胞再生和汇管区轻度炎性细胞浸润。黄疸型与无黄疸型肝脏病变只是程度的不同，前者可出现肝内淤胆现象。二.慢性肝炎①慢性迁延性肝炎与急性肝炎相同，程度较轻，小叶界板完整。②慢性活动性肝炎较急性肝炎重，常有碎屑坏死，界板被破坏，或有桥样坏死。严重者肝小叶被破坏，肝细胞呈不规则结节状增生，肝小叶及汇管区有胶原及纤维组织增生。三.重型肝炎1.急性重型肝炎可分两型（1）坏死型 以大块肝细胞坏死为特征。肝脏缩小，肝细胞溶解消失，仅肝小叶周边残存少量肝细胞。一般无肝细胞再生和纤维组织增生，残存肝细胞及小胆管有胆汁淤积。（2）水肿型 突出病变为肝细胞广泛呈现显著的气球样变，相互挤压，形成“植物细胞”样，尚有肝细胞灶状坏死。2.亚急性重型肝炎 可见新旧不等大小不同的亚大块、大块肝坏死，与肝细胞结节状增生并存，汇管区结缔组织增生。3.慢性重型肝炎 在慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化基础上继发亚大块或大块肝坏死。累及多个肝小叶，有假小叶形成，肝组织结构高度变形。HBV感染的特点为临床表现多样化，潜伏期较长（约45～160日，平均60～90日）。1.急性乙型肝炎 起病较甲型肝炎缓慢。（1）黄疸型 临床可分为黄疸前期、黄疸期与恢复期，整个病程2～4个月。多数在黄疸前期具有胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、乏力等，部分患者有低热或伴血清病样症状，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等，较甲型肝炎常见。其病程进展和转归与甲型肝炎相似，但少数患者迁延不愈转为慢性肝炎。（2）无黄疸型 临床症状轻或无症状，大多数在查体或检查其他病时发现，有单项ALT升高，易转为慢性。2.淤胆型与甲型肝炎相同。表现为较长期的肝内梗阻性黄疸，而胃肠道症状较轻，肝脏肿大、肝内梗阻性黄疸的检查结果，持续数月。3.慢性乙型肝炎 病程超过6个月。（1）慢性迁延性肝炎（慢迁肝）临床症状轻，无黄疸或轻度黄疸、肝脏轻度肿大，脾脏一般触不到。肝功能损害轻，多项式表现为单项ALT波动、麝浊及血浆蛋白无明显异常，一般无肝外表现。（2）慢性活动性肝炎（慢活肝）临床症状较重、持续或反复出现，体征明显，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黄疸。肝脏肿大、质地中等硬，多数脾肿大。肝功能损害显著，ALT持续或反复升高，麝浊明显异常，血浆球蛋白升高，A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表现，如关节炎、肾炎、干燥综合征及结节性动脉炎等。自身抗体检测如抗核抗体、抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体可阳性。也可见到无黄疸者及非典型者，虽然病史较短，症状轻，但具有慢性肝病体征及肝功能损害；或似慢性迁延性肝炎，但经肝组织病理检查证实为慢性活动性肝炎。近年随着HBV-DNA前C基因突变的研究进展，现有的学者主张按HBeAg及抗-HBe情况将慢性乙型肝炎分为两种：①HBeAg阳性慢性肝炎（典型慢性乙型肝炎）由HBV野型株感染所致，其病程经过中有HBeAg阳性和抗-HBe阳性两个阶段。符合既往的看法，HBeAg阳性代表体内HBV复制活跃，血清中HBV-DNA阳性，肝功能损害且有肝组织的病理变化。当HBeAg转阴，抗-HBe转阳，代表HBV复制减弱或停止，血清中HBV-DNA转阴，肝功能恢复正常，肝组织病变改善。②抗-HBe阳性慢性肝炎（非典型慢性乙型肝炎）认为由HBV前C基因突变株感染所致。其血清中HBeAg阴性、抗-HBe阳性，体内HBV-DNA仍进行复制，肝脏显示进展的严重病变，易发展为重型肝炎、肝硬化及肝细胞癌。4.重型乙型肝炎（1）急性重型肝炎（暴发性肝炎）起病似急性黄疸型肝炎，但有高度乏力显著消化道症状，如严重食欲不振，频繁恶心、呕吐、腹胀，于发病后10日内出现肝性脑病。多数于病后3～5日首先出现兴奋、欣快、多语、性格行为反常，白天嗜睡夜间不眠，日夜倒错，视物不清，步履不稳等。定向力及计算力出现障碍，进一步发展为兴奋、狂躁尖声喊叫，病情严重者可表现为脑水肿而致颅压增高症，如血压增高，球结膜水肿，甚至两侧瞳孔不等大，出现脑疝，因此预防和积极治疗脑水肿，防止脑疝，对抢救患者有重要意义。黄疸出现后迅速加深，肝浊音区缩小及明显出血倾向。一般无腹水或晚期出现，常于3内死于脑疝、出血等并发症。（2）亚急性重型肝炎 起病与一般急性黄疸型肝炎相同，于发病后10日以后病情加重，表现为高度乏力、腹胀、不思饮食、黄疸逐日加深，明显出血倾向为特点。至后期出现肝肾综合征和肝性脑病。病程为数周至数月。本型易发展为坏死后性肝硬化。也可有起病后以肝性脑病为首发症状，只是病史超过期10日，其他均似急性重型肝炎。（4）无症状HBsAg携带者 大多数无症状，于体检时发现HBsAg阳性，肝功能正常或部分有单项ALT升高。体征较少。老年病毒性肝炎的临床特点为起病较缓慢，自觉症状轻与病情严重程度不一致。恢复慢，易慢性化，以重型肝炎及慢活肝发病率较高，其中以亚急性及慢性重型肝炎较多见诊断依据：根据临床特点，参考流行病学资料，排除其他相关疾病，确定诊断依靠病原血清学检查。对临床表现不典型者，应进行肝穿刺病理检查。一.病原学诊断因无症状HBsAg携带者较多，这些人再感染甲、丙、丁、戊型肝炎病毒或其他肝炎时，由于HBsAg阳性易误诊为急性乙型肝炎，所以确定诊断时应慎重。二.急性乙型肝炎的诊断依据①HBsAg阳性；②HBeAg阳性；③抗-HBcIgM阳性，高滴度（≥1：1000）；④HBV-DNA阳性。治  疗：应根据临床类型、病原学的不同型别采取不同的治疗措施。总的原则是：以适当休息、合理营养为主，选择性使用药物为辅。应忌酒、防止过劳及避免应用损肝药物。用药要掌握宜简不宜繁。一.急性肝炎的治疗早期严格卧床休息最为重要，症状明显好转可逐渐增加活动量，以不感到疲劳为原则，治疗至症状消失，隔离期满，肝功能正常可出院。经1～3个月休息，逐步恢复工作。饮食以合乎患者口味，易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素，有足够的热量及适量的蛋白质，脂肪不宜限制过严。如进食少或有呕吐者，应用10%葡萄糖液ml加入维生素C3g、肝太乐400mg、普通胰岛素8～16U，静脉滴注，每日1次。也可加入能量合剂及10%氯化钾。热重者可用菌陈胃苓汤加减；湿热并重者用菌陈蒿汤和胃苓合方加减；肝气郁结者用逍遥散；脾虚湿困者用平胃散。有主张黄疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治愈。二.慢性肝炎的治疗主要包括抗病毒复制、提高机体免疫功能、保护肝细胞及促进肝细胞再生等。因病情易反复和HBV复制指标持续阳性，可按情况选用下列方法： 1.抗病毒治疗对慢性HBV感染，病毒复制指标持续阳性者，抗病毒治疗是一项重要措施。目前抗病毒药物，效果都不十分满意。应用后可暂时抑制HBV复制，停药后这种抑制作用消失，使原被抑制的指标又回复到原水平。有些药物作用较慢，需较长时间才能看到效果。由于抗病毒药物的疗效有限，且仅当病毒复制活跃时才能显效，故近年治疗慢性乙型肝炎倾向于联合用药，以提高疗效。（1）干扰素（Interferons，IFN）是目前公认的对HBV复制有一定作用的药物。其作用机制为：①阻断病毒繁殖和复制，主要通过抗病毒蛋白（AVP），导致mRNA裂解，阻止HBV复制；②诱导受感染肝细胞膜Ⅰ类MHC抗原表达。促进Tc细胞的识别和杀伤效应。目前临床主要采用基因工程干扰素，包括干扰素α-1b、α-2a、α-2b。①重组干扰素α-2b（干扰能，Intron A）：每次300万U，肌肉注射，每日1次连用1周后改为隔日1次，疗程3～6月。HBeAg及HBV-DNA转阴率可达30～70%，抑制HBV复制效果肯定。但绝大多数仍HBeAg持续阳性，可能与HBV-DNA整合有关。②α1型基因工程干扰素（干扰灵）：每次200万～600万U，肌肉注射，每日1次，疗程2个月，近期HBeAg转阴率55%。干扰素的疗效，各家报告不一，HBeAg阴转率一般在40%～50%。为了提高疗效，有用皮质激素撤除后再用干扰素，但需注意病情较重的慢活肝忌用，否则可使病情恶化。对认为 由前C基因突变的HBV感染者，即抗-HBe阳性、HBV-DNA阳性的慢性肝炎，采用大剂量干扰素，疗效不理想。β及γ干扰素对HBV复制疗效不如α-IFN。影响干扰素疗效的因素：①慢活肝优于慢迁肝；②女性较男性疗效好；③ALT增高者疗效优于ALT正常者；④HBsAg、HBeAg、HBV-DNA效价低者疗效较好；⑤未用过抗病毒药物和免疫抑制剂者疗效较用过无效者好；⑥剂量与疗程，大剂量与长疗程者似较好。副作用与疗程长短、剂量大小有关。最常见是“流感样症候群”，表现为畏寒、发热、头痛、全身酸痛、乏力等。但继续应用或减量后常逐渐减轻。多为一过性发热，常见于首剂，未发现和疗效的关系。也可引起白细胞减少、血小板减少等，停药后常自然恢复，不能影响治疗。目前多认为与其他抗病毒药或免疫调节药联用、可能提高疗效。（2）无环鸟苷（Acyclovir，ACV，国产阿普洛韦）：此药为核苷类似物，对各种DNA病毒有抑制作用，它在体内经胸腺嘧啶激酶（TK）活化转变为具有抗病素活性的三磷酸无环鸟苷，后者具有抑制DNAp和中止病毒DNA链延伸作用，因此对具有TK的病毒如疱疹病毒作用较好，HBV不具有TK，故作用一般，多认为与干扰素合用疗效较好。用法为每日15mg/kg，分上下午稀释后静脉滴注，持续2小时，每日1次，连用30日，然后停15日再用15日，疗程为60日。国内报告疗效不一，效果不如α-干扰素。（3）阿糖腺苷（Ara-A）及单磷酸阿糖腺苷（Ara-AMP），两者均为嘌呤类似物，能选择性抑制病毒DNAP和核苷酸还原酶活性，阻止DNA型病毒复制。由于Ara-A、Ara-AMP副作用较大，近年已少用。（4）聚肌胞（PolyI：C）：为人工合成的干扰素诱导剂，国内应用较久，疗效一直未能肯定。对慢乙肝疗效不显著。用法为4mg，肌肉注射，每周2次，疗程3～6月。2.免疫调节药 目的在于提高抗病毒免疫。（1）胸腺肽：通过影响cAMP而增强T细胞活性。用法为每日10～20mg，肌肉注射或静脉滴注，疗程2～3月。（2）白细胞介素2(IL-2) 能刺激免疫效应细胞增殖及诱生γ-干扰素。用法为每日U，肌肉注射，每日1次，疗程28～56日。部分患者HBeAg转阴。（3）淋巴因子激活性杀伤细胞（(Lymphokine-activited Killer Cell，简称LAK细胞），系用淋巴因子（如IL-2和γ-IFN）刺激其前体细胞而得。国内报告可使部分患者HBeAg及HBV-DNA转阴。3.保护肝细胞药物（1）益肝灵 由水飞蓟草种子提取的黄体甙，可稳定肝细胞膜，促进肝细胞再生。用法为每次2片、每日3次，疗程3月。（2）强力宁 自甘草中提取的甘草甜素，对四氯化碳中毒性肝损害有效，对肝炎治疗，以降酶作用较好，停药后有反跳。现有同类产品甘利欣注射液，经研究降酶效果优于强力宁。用法为150mg加入10%葡萄糖液静脉滴注，每日1次，疗程1～2月，注意对心、肾功能衰竭、严重低血钾、高血钠症禁用。孕妇及婴幼儿不宜用。（3）齐墩果酸片：用法为80mg，每日3次服用，疗程3月。联苯双酯，用法为15～25mg，每日3次服用，转氨酶正常后减量维持，疗程6月。均有降酶作用。三.重型肝炎的治疗参阅暴发性肝衰竭治疗部分。四.无症状HBsAg携带者的治疗凡有HBV复制指标阳性者，适用抗病毒药物治疗，首选α-IFN。总之，乙型肝炎抗病毒治疗，经药物研究指出，其关键在于药物能否抑制HBV的超螺旋共价闭合环形DNA(ccc DNA)，而现有抗病毒药对肝细胞核中病毒cccDNA无作用，故停药后cccDNA重新工为病毒复制中转录的模板，病毒复制。近来肝炎的生物靶向治疗有报道，反义核糖核酸可封闭病毒复制的关键编码基因，这种基因水平的靶向治疗可能给乙肝治疗带来新的希望。所以乙肝治疗还需注重对症支持疗法，中西药物综合治疗。1.肝原性糖尿病临床表现与Ⅱ型糖尿病相似，不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而C肽正常。服糖后胰岛素明显升高而C太峰值仍较正常稍低。是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低，促使胰岛素升高；另外胰高糖素在肝脏灭活减少，加以肝细胞上胰岛素受体减少，对胰岛素产生抗力，因而虽胰岛素升高而血糖仍高；同时C肽受肝脏影响少，故C肽不高，提示β细胞的分泌功能无明显异
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