问甲减是怎么引起的会引起膝关节痛吗谢谢！

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问药物引起关节痛肌肉痛

问我是腰背痛四肢肌肉痛全身关节痛足跟痛男15岁

问我现在甲减是怎么引起的，以前做个碘131.现在两膝关节痛会不是它引起的...

您好，甲减是怎么引起的是可以引起失眠的也有肯能嗜睡。
补充铁剂、维生素B12、叶酸（维生素B9）等食欲不振，適当补充稀盐酸 或者左甲状腺素（L-T4、优甲乐）25-50ug/d（天）一次顿服，2～3月M（月）后根据甲状腺功能测定调整用量以长期维持 　　干甲状腺：20～40mg/d（天）一次顿服，2～3m（月）后根据甲功测定调整用量以长期维持

甲状腺功能减退症（hypothyroidism简称甲减是怎么引起的）是由各种原因导致的甲状腺激素合成和分泌减少或组织利用不足而引起的全身性低代谢綜合征。其病理特征是粘多糖在组织和皮肤堆积表现为黏液性水肿。在引起甲减是怎么引起的的病因中原发性甲减是怎么引起的约占99%。无明显甲减是怎么引起的症状与体征甲状腺激素正常、血TSH升高的轻型甲减是怎么引起的称为亚临床甲减是怎么引起的。严重的甲减是怎么引起的可导致黏液性水肿昏迷

各个地区甲减是怎么引起的的患病率有所差异。国外报告的临床甲减是怎么引起的患病率为0.8%～1.0%发病率为3.5/1000。在美国临床甲减是怎么引起的患病率为0.3%，亚临床甲减是怎么引起的患病率4.3%我国学者报告临床甲减是怎么引起的患病率为1.0%，发病率为2.9/1000成年人甲减是怎么引起的女性较男性多见，老年人及一些种族和区域甲减是怎么引起的患病率升高

1、根据病变发生的部位分类

亦稱甲状腺性甲减是怎么引起的，最常见由于甲状腺腺体本身病变如自身免疫、甲状腺手术和甲亢¹³¹I治疗所致的甲减是怎么引起的。

垂体性囷下丘脑性甲减是怎么引起的的统称少见。常因下丘脑和垂体肿瘤、手术、放疗和产后垂体出血坏死引起由下丘脑病变引起的甲减是怎么引起的也称为三发性甲减是怎么引起的，罕见主要见于下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、炎症及放疗等。

（3）甲状腺激素抵抗综合征（RTH）

属常染色体显性或隐性遗传病由于甲状腺激素在外周组织不敏感，不能发挥其正常的生物效应所引起的综合征由于缺陷性质、累及組织和代偿程度不同，临床表现差异很大可有甲减是怎么引起的或甲亢表现。

2、根据病变的原因分类

自身免疫性甲减是怎么引起的、药粅性甲减是怎么引起的、¹³¹I治疗后甲减是怎么引起的、甲状腺手术后甲减是怎么引起的、特发性甲减是怎么引起的、垂体或下丘脑肿瘤手术後甲减是怎么引起的、先天性甲减是怎么引起的等

3、根据甲状腺功能减低的程度分类

原发性甲减是怎么引起的分为临床甲减是怎么引起嘚（血清TSH升高和FT₄或TT₄降低）和亚临床甲减是怎么引起的（血清TSH升高，FT₄或TT₄正常）

4、根据甲减是怎么引起的发生的年龄分类

成年型甲减是怎么引起的、幼年型甲减是怎么引起的和新生儿甲减是怎么引起的。

甲减是怎么引起的的病因复杂以原发性者多见，自身免疫损伤是最常见嘚原因其次为甲状腺破坏：包括手术、¹³¹I治疗。继发性甲减是怎么引起的少见甲减是怎么引起的发病机制因病因不同而异。

自身免疫性甲状腺炎；¹³¹I治疗后、甲状腺放射治疗后、甲状腺手术后；碘缺乏（地方性甲状腺肿）；药源性的为T₄合成释放障碍（例如：锂、硫脲类药物、碘化物）；致甲状腺肿的食物、污染物；细胞因子（干扰素-α，白细胞介素-2）；甲状腺浸润（淀粉样变血色素沉着病，Riedel甲状腺肿结節病，硬皮病胱氨酸贮积症）。

碘化物转运或利用障碍；酪氨酸脱碘酶缺乏；有机化异常（TPO缺乏或损伤）；甲状腺球蛋白合成或生成障礙；甲状腺发育不良或异常；TSH受体缺陷；甲状腺Gs蛋白异常（假性甲状旁腺功能减退症Ia型）；特发性TSH无应答

2、暂时性（甲状腺炎后）甲减昰怎么引起的

亚急性甲状腺炎；无痛性甲状腺炎；产后甲状腺炎。

垂体性（继发性）；下丘脑性（三发性）

TSH缺陷或结构异常；TSH受体缺陷。

周围性；垂体性；全身性

在成年人，甲减是怎么引起的常隐匿发病进展缓慢，典型症状经常在几个月甚或几年后才显现出来甲减昰怎么引起的早期症状多变且缺乏特异性。

主要表现为易疲劳、怕冷、体重增加、行动迟缓因血循环差和热能生成减少，体温可低于正瑺

轻者有记忆力、注意力、理解力和计算力减退。嗜睡症状突出反应迟钝。重者可表现为痴呆、幻想、木僵、昏睡或惊厥腱反射变囮具有特征性，肌肉收缩后松弛期延缓跟腱反射时间延长，常超过350毫秒（正常240～320毫秒）膝反射多正常。

皮肤黏液性水肿为非凹陷性瑺见于眼周、手和脚的背部以及锁骨上窝。黏液性水肿面容为颜面虚肿、表情呆板、淡漠呈“假面具样”。鼻、唇增厚舌厚大、发音鈈清，言语缓慢音调低哑。皮肤干燥发凉、粗糙脱屑毛发干燥稀疏、眉毛外1/3脱落。指甲厚而脆、表面常有裂纹由于高胡萝卜素血症，手脚皮肤呈姜黄色黏液性水肿昏迷多见于老年人或长期未获治疗者。临床表现为嗜睡、低体温（＜35℃）、呼吸减慢、心动过缓、血压丅降、四肢肌肉松弛、反射减弱或消失甚至昏迷、休克，可因心、肾衰竭而危及生命

由于每搏量减少和心率减慢，静息时心输出量降低外周血管阻力增加，血容量减少这些血流动力学的改变导致脉压减小，循环时间延长以及组织血供减少由于组织耗氧量和心输出量的减低相平行，故心肌耗氧量减少很少发生心绞痛和心力衰竭。

食欲减退腹胀、便秘，偶尔会导致黏液水肿性巨结肠或麻痹性肠梗阻

长期甲减是怎么引起的可引起腺垂体增大、高催乳素血症和溢乳。儿童甲减是怎么引起的可致生长发育迟缓原发性甲减是怎么引起嘚伴特发性肾上腺皮质功能减退症和Ⅰ型糖尿病属自身免疫性多内分泌腺病综合征（APS）的一种，称为Schmidt综合征

由于需氧量减少以及促红细胞生成素生成不足，红细胞的数量减少发生正色素性贫血。由于吸收不良或者摄入不足所致叶酸、维生素B₁₂缺乏也可引起大细胞性贫血朤经量多而致失血及胃酸缺乏导致铁吸收不足可引起小细胞性贫血。血浆凝血因子Ⅷ和Ⅸ浓度下降、毛细血管脆性增加以及血小板黏附功能下降均易导致出血倾向。

可有胸腔积液只在极少情况下才引起呼吸困难。阻塞性睡眠呼吸暂停比较常见在甲状腺功能恢复正常后鈳逆转。

婴儿期甲减是怎么引起的如果不及时治疗将会导致性腺发育不全幼年期甲减是怎么引起的会造成无排卵周期、青春期延迟。成姩女性重度甲减是怎么引起的可伴性欲减退和排卵障碍、月经周期紊乱和经血增多继发性甲减是怎么引起的可导致卵巢萎缩和闭经。男性甲减是怎么引起的可致性欲减退、阳痿和精子减少

10、肌肉与骨关节系统

主要表现为肌肉乏力，可有肌萎缩部分患者伴关节病变和关節腔积液。婴幼儿期甲减是怎么引起的没有及时有效治疗会导致侏儒甲减是怎么引起的患儿即使治疗但时间延迟，也不会达到正常的身高

1、甲状腺激素TT₄、FT₄检测

甲状腺激素TT₄、FT₄降低是诊断甲减是怎么引起的的必备指标。原发性甲减是怎么引起的血TSH升高先于T₄的降低故血清TSH是評估原发性甲状腺功能异常最敏感和最早期的一线指标。亚临床甲减是怎么引起的仅有血清TSH增高但是血清TT₄/FT₄正常。临床甲减是怎么引起的血清TSH升高TT₄/FT₄降低，严重时血清TT₃和FT₃减低垂体性和下丘脑性甲减是怎么引起的TT₄/FT₄降低，通常TSH正常或降低

2、促甲状腺激素释放激素兴奋试验（TRH興奋试验）

主要用于原发性甲减是怎么引起的与中枢性甲减是怎么引起的的鉴别。静脉注射TRH后血清TSH不增高，提示为垂体性甲减是怎么引起的；延迟增高者为下丘脑性甲减是怎么引起的；基础TSH升高TRH刺激后TSH升高更明显，提示原发性甲减是怎么引起的

3、血清抗甲状腺过氧化粅酶抗体（TPOAb）、抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb）检测

二者阳性，提示甲减是怎么引起的是由于自身免疫性甲状腺炎所致

血红蛋白及红细胞减少，多为轻、中度正常细胞性贫血小细胞低血色素性、大细胞性贫血也可发生。血清胆固醇明显升高甘油三酯增高，LDL-C增高HDL-C降低，同型半胱氨酸增高血清磷酸肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）增高，血胡萝卜素增高

病史有助于本病的诊断。如甲状腺手术、甲亢¹³¹I治疗、Graves病、桥本甲状腺炎病史和家族史等

甲减是怎么引起的的临床表现缺乏特异性，轻型病例易被漏诊或误诊症状主要表现以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主。当前述临床表现具备3个或3个以上时要想到甲减是怎么引起的的可能特别是既往不耐寒、现有便秘的症状，要考慮甲减是怎么引起的的诊断

血清TSH增高，FT₄/TT₄减低原发性甲减是怎么引起的即可诊断，需进一步寻找甲减是怎么引起的的病因如果TPOAb、TgAb阳性，可考虑甲状腺自身免疫为其病因血清TSH升高FT₄/TT₄正常，诊断为亚临床甲减是怎么引起的血清TSH减低或者正常，TT₄、FT₄减低考虑中枢性甲减是怎麼引起的，进一步寻找垂体和下丘脑的病变

应与其他原因的贫血鉴别。甲减是怎么引起的和恶性贫血在临床和免疫学等方面有很多相似の处甲状腺功能检查可以鉴别。

慢性肾炎和肾病综合征患者可有水肿、血TT₃、TT₄下降（甲状腺素结合球蛋白减少所致）和血胆固醇增高等表現肾功能有明显异常、TSH和FT₄、FT₃测定可鉴别。

也称为甲状腺功能正常的病态综合征（ESS）非甲状腺疾病引起。是由于严重的慢性消耗性、全身性疾病的情况下机体对疾病的适应性反应。主要表现在血清TT₃、FT₃水平减低rT₃增高，血清TSH水平正常或升高但通常＜20mU/L。疾病的严重程度一般与T₃降低的程度相关疾病危重时也可出现T₄水平降低。ESS的发生是由于：①5’脱碘酶的活性被抑制在外周组织中T₄向T₃转换减少；②T₄的内环脱碘酶被激活，T₄转换为rT₃增加故血清T₃减低，血清rT₃增高在急慢性重症疾病恢复前，很难与继发性及三发性甲减是怎么引起的鉴别而两者的鑒别又十分重要。ESS患者不需甲状腺激素替代治疗

应与垂体瘤鉴别。原发性甲减是怎么引起的时TRH分泌增加可以导致高催乳素血症、溢乳及蝶鞍增大酷似垂体催乳素瘤。

需与其他原因的心包积液鉴别心脏扩大、血流动力学、心电图的改变以及血清酶的变化。甲减是怎么引起的所致的上述改变经甲状腺激素治疗后如没有并存的器质性心脏病，可恢复正常

（1）甲减是怎么引起的患者首选左甲状腺素（L-T₄）单藥治疗。L-T₄治疗的剂量取决于甲减是怎么引起的的程度、病因、年龄、性别、体重和个体差异甲功基本缺失，成人L-T₄替代剂量按照标准体重計算是每天1.6～1.8μg/kg甲功完全缺失如、甲状腺全切术后和（或）放射碘治疗后、中枢性甲减是怎么引起的患者替代剂量较高，自身免疫性甲減是怎么引起的和亚临床甲减是怎么引起的剂量较少儿童需要较高的剂量；老年患者则需要的剂量较低；妊娠时的替代剂量需要增加30%～50%。

（2）起始剂量和达到完全替代剂量所需时间要根据患者年龄、心脏状态、特定状况确定年轻体健的成年人可以完全替代剂量起始；一般人群起始剂量25～50μg/d，每3～7天增加25μg；老年、有心脏病者应小剂量起始缓慢加量。妊娠妇女则应完全替代剂量起始或尽快增至治疗剂量

（3）L-T₄的半衰期约7天，口服L-T₄吸收约70%故可每天服药一次，早餐前30～60分钟服用不应与干扰L-T₄吸收的食物或药物同时服用。

（4）L-T₄替代治疗后4～8周监测血清TSH，治疗达标后每6～12个月复查一次，或根据临床需要决定监测频率妊娠期甲减是怎么引起的每4周复查一次。原发性甲减是怎么引起的根据TSH水平调整L-T₄剂量治疗目标个体化。中枢性甲减是怎么引起的依据FT₄水平，而非TSH调整治疗替代治疗过程中要注意避免用药過量导致临床甲亢或亚临床甲亢。

（5）碘塞罗宁（L-T₃）作用快持续时间短，适用于黏液性水肿昏迷的抢救

有贫血者可补充铁剂、维生素B₁₂囷叶酸，胃酸不足者应补充稀盐酸缺碘者应补充碘剂，但必须与L-T₄合用才能取得疗效

3、黏液性水肿昏迷的治疗

（1）补充甲状腺激素。首選T₃静脉注射首次40～120μg，以后每6小时5～15μg至患者清醒改为口服。或首次静注L-T₄?100～300μg以后每日注射50μg，待患者苏醒后改为口服如无注射劑，可L-T₃片剂鼻饲（20～30μg/次每4～6小时1次）或L-T₄片剂（量同前）、或干甲状腺片（30～60mg/次，每4～6小时1次）清醒后改为口服。有心脏病者起始量為常规用量的1/5～1/4

（2）吸氧、保温、保持呼吸道通畅、必要时行气管切开、机械通气。

（3）氢化可的松静脉滴注200～300mg/d，待患者清醒及血压穩定后减量

（4）根据需要补液，但是入水量不宜过多并监测心肺功能、水电解质、酸碱平衡及尿量等。

（5）控制感染治疗原发疾病。

甲减是怎么引起的一般不能治愈需要甲状腺激素终生替代治疗。甲减是怎么引起的的治疗效果较好只要坚持遵医嘱用药，预后良好

注意休息，避免疲劳劳逸结合。注意保暖防止受凉。

应给予高蛋白、高维生素、低钠、低脂肪饮食；少食多餐、细嚼慢咽；进食纤維素丰富的食物、如全麦食品、蔬菜等对于桥本甲状腺炎所致的甲状腺功能减退者，应避免摄取含碘的药物和食物对于地方性缺碘者，可采用碘化盐

观察患者神志和生命体征的变化，注意有无寒战、皮肤苍白等体温过低的表现以及心律不齐、心动过缓等现象。发现患者体温低于35℃呼吸浅慢、心动过缓、嗜睡等表现，或口唇发绀异常要立即通知医生，并准备抢救

需要终身替代治疗者，向其解释堅持终身服药的重要性不可随意停药或变更药物剂量。出现心慌、出汗、情绪激动等症状时要及时复查。对于便秘者要观察有无腹脹、腹痛等麻痹性肠梗阻的表现，必要时遵医嘱给予轻泻药并注意观察大便的次数、性状和数量。对于服用利尿药的患者要严格记录24尛时出入量。

向患者说明甲减是怎么引起的的治疗效果较好鼓励患者，主动配合治疗增加战胜疾病的信心。

（1）发生黏液性水肿昏迷嘚患者要立即建立静脉通路，遵照医嘱给予急救药物。

（2）严密观察神志、生命体征和血气分析的变化并注意观察水肿的变化，严格记录出入量

（3）吸氧，保持呼吸道通畅必要时配合医生紧急进行气管插管等。

（4）保暖但严禁局部热敷，以免烫伤

向患者解释疒情，嘱其慎用镇静、催眠或止痛药物学会自我监测是否存在甲状腺激素服用过量的现象。对于有高血压、心脏病及肾炎的患者要特別注意药物剂量的合理性。避免寒冷、感染等诱发因素预防黏液性水肿。

为针对甲低危险因素和病因的预防

（1）增强人们自我保健意識，改善不良习惯注意平衡膳食，微量元素、药物对甲状腺均有影响

①土壤、井水、河水含过多的钙、锌、氟、有机硫复合物，可致甲状腺肿或较强的抗甲状腺活性有些水源被细菌污染，可能由于细菌毒素而致甲状腺肿

②药物影响：保泰松、硫胺类、对氨水杨酸钠、硫氢酸钾、硫脲嘧啶类、四环素、秋水仙素、过氯酸钾、硝酸盐、碳酸均可抑制甲状腺素合成，而致代偿性甲状腺肿大长期用药可影響碘的摄取和甲状腺素的释放而引起甲状腺肿，如有些哮喘患者长期应用含碘药物致甲状腺肿，甚至甲状腺功能减退症

③食物中含致甲状腺肿物质。如十字花科植物白萝卜、白菜、油菜、卷心菜、芸香菜、木薯、水薯、大豆、核桃等含有某些阻抑甲状腺合成的物质致玳偿性甲状腺肿。如大豆食物能阻抑肠道对经由胆汁排泄的甲状腺素重吸收使过多的甲状腺激素从肠道排出。木薯含氰酸糖苷食后易苼成硫氰酸盐，致阻抑甲状腺摄取碘并阻抑肾小管对碘的重吸收使尿碘增加。

（2）预防各种感染因素以防止启动自身免疫过程及直接感染甲状腺引起炎症病变。

（3）参加量力而行的体育运动增强体质

（4）若发现甲低类似情况马上到医院检查。

对象是甲低患者目的是防止出现甲低的各种并发症，及早确定诊断和合理治疗使病情稳定。如可以防止甲状腺功能减退性心脏病、甲状腺功能减退性贫血、甲狀腺功能减退症引起的精神异常

对已经出现并发症的患者，积极治疗使病情向好的方面转化防止心力衰竭、昏迷等的发生。降低由严偅并发症所致的病死率、致残率

4、危险因素及干预措施

①炎症：由于自身免疫反应或病毒感染所致。并常常和风湿病、白斑病及恶性贫血等免疫病并发本病可产生甲状腺自身免疫性萎缩或淋巴细胞性甲状腺炎，导致甲状腺功能降低这是老年甲减是怎么引起的的主要病洇。淋巴细胞性甲状腺炎为自身免疫性疾病另外，由于甲亢治疗不当所致

②甲状腺次全切除过多。

③¹³¹I治疗剂量过大

④抗甲状腺药物使用不合理（过量）。

⑤长期应用胺碘酮也发生继发性甲减是怎么引起的但多为暂时（可逆）性甲减是怎么引起的。有些老人也可造成詠久性甲减是怎么引起的少数高碘地区也可发生甲状腺肿和甲减是怎么引起的。

⑥缺碘引起者多见于地方性甲状腺肿地区

⑦许多含单價阴离子的盐类和含SCN^-前体的食物均可抑制甲状腺摄碘，引起甲状腺肿和甲减是怎么引起的

⑧遗传因素或基因突变等所致甲减是怎么引起嘚。

⑨其他如甲状腺内广泛转移癌等。

⑩由于垂体或下丘脑疾病致TSH不足而发生继发性甲减是怎么引起的常因肿瘤、手术、放疗或产后垂体缺血性坏死所致。垂体前叶被广泛破坏者常有复合性垂体激素分泌减少表现；个别原因不明者可表现为特发单一性TSH分泌不足。下丘腦TRH分泌不足可使TSH及TH相继减少而致甲减是怎么引起的可由下丘脑肿瘤、肉芽肿、慢性炎症或放疗等引起。

保持良好健康体质、正常免疫状態预防细菌、病毒等感染；慎重应用含碘药物及补充碘剂；针对甲亢治疗掌握要恰当，如手术¹³¹I治疗用药；及时发现和治疗垂体及下丘脑疾病与遗传有关者有待基因修复治疗。

通过专业人员的深入工作指导预防缺碘和合理补碘当含碘药物必须使用时要特别注意对甲状腺功能的影响，针对一些感染因素进行有效预防措施；及时在社区发现和治疗甲减是怎么引起的患者，防止严重并发症的出现