本站已经通过实名认证，所有内容由刘松杰大夫本人发表
我们的医生说像肌肉没事，还是担心想问一下和血管动脉硬化...
状态：就诊前
希望提供的帮助：
我们的医生说像肌肉没事，还是担心想问一下和血管动脉硬化有关吗
所就诊医院科室：
驻马店市专医院 外科
治疗情况：
医院科室：
治疗过程：两年前做过抛腹产手术，一月前做过乳腺纤维腺瘤微创手术
可能是浅表静脉血栓性静脉炎,可以口服阿司匹林100mg/每天,局部热敷,一般两周左右症状可消夫
刘松杰大夫通知分享:
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
刘松杰大夫通知分享:
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
疾病名称：肿瘤&&
希望得到的帮助：这个可以切除吗？问题大吗？会不会癌变？很怕很怕 如果切除会不会很痛
病情描述：没有家族病史，从小就得过 脸上肿大 那时候小，不懂，之后用中药调理就好了 现在感觉又发病 一直没搭理
刚开始在腋下 百度说好像是纤维瘤 乳腺瘤，但我也不懂，也不痛，没感觉，摸着应该蛮大，...
疾病名称：皮肤病&&
希望得到的帮助：帮忙确证一下
病情描述：以前腰部的皮破了，然后结了痂，把结痂剥了就长了小脂肪块然后就变成图中所示
疾病名称：昨天踩到钉子，有些疼，没打破伤风，怎么办&&
希望得到的帮助：咨询是否打破伤风，现在打有用否
病情描述：照片那个点就是伤口，昨天上午踩到钉子，当时出了点血，钉子是有锈，当时有些疼，没打破伤风，怎么办。需要去打破伤风疫苗否，现在打还有用否，过去了32小时。不打针没事吧
疾病名称：被耳机里面的铜丝划伤&&
希望得到的帮助：我在国外看病比较麻烦，我这种情况需要去打破伤风针吗？如果我一直掰开伤口一段时间，...
病情描述：今天吵架生气，然后一怒之下揪耳机，耳机没揪断小拇指关节被划破了，伤口挺深，开始没出血，后来慢慢出了点血，不知道我这种情况需要打破伤风针吗，前三张伤口图是没洗的，最后一张是我用药皂洗...
疾病名称：脚趾甲边缘肿了&&
希望得到的帮助：用点什么药水能好啊？不想去医院，谢谢大夫。
病情描述：洗澡回来，手欠，扣了指甲，后来就肿了，很疼，用了典伏擦拭，没见好转，用点什么药水能好啊？
疾病名称：腋下长个小疙瘩&&
希望得到的帮助：身体没有任何不适，需要手术拉掉吗
病情描述：大概有一年多了，之前腋下长个小疙瘩黄豆大小，不疼，但是越长越大，现在有一个硬币大小，还是不疼，需要做手术拉掉吗？
疾病名称：被耳机里面的铜丝划伤&&
希望得到的帮助：我需要打破伤风针吗
病情描述：今天吵架生气，然后一怒之下揪耳机，耳机没揪断小拇指关节被划破了，伤口挺深，开始没出血，后来慢慢出了点血，不知道我这种情况需要打破伤风针吗，我不敢洗，我怕弄出血更多
疾病名称：小腿与大腿关节处被金属刮伤&&
希望得到的帮助：红肿疼痛，是否需要去医院就诊
病情描述：【受伤部位】小腿与大腿关节处
【伤情描述】被金属刮伤（与金属无直接接触，裤子没破），大概4厘米伤口3条。伤口处发红略肿，疼痛。
【持续时间】刮伤已有3天
疾病名称：医生，我两边腋下各长了一颗豆粒的东西&&
希望得到的帮助：挂哪科，是否需要手术！
病情描述：就是两边腋下都各有一颗，豆粒状圆的！
疾病名称：呕吐，腹痛&&
希望得到的帮助：去门诊挂什么科？病情是否严重？是否需要手术？
病情描述：想了解一下病情怎么样？主要是哪方面的疾病，去医院挂什么科？
疾病名称：皮肤感染，化脓了&&
希望得到的帮助：希望能给个好建议，擦什么好得快些
病情描述：化脓了，每天都在疼，伤口已裂，脓每天出一点，但是不多
疾病名称：甲沟炎&&
希望得到的帮助：是否是甲沟炎?自己在家能用什么药?
病情描述：第一天食指肿胀，指甲边疼，第二天中指也同样症状
疾病名称：脚趾甲分层&&
希望得到的帮助：请问需不需要拔掉上面的指甲？不拔的话下面的指甲能长出来吗？谢谢您。
病情描述：大脚趾甲因踢足球受伤，指甲中间变空了，剪掉空心部分，现在大脚趾甲上面一层硬，下面一层软，上下层脚趾中间有空隙。
疾病名称：左腋下有肿块&&
希望得到的帮助：是否是副乳？还是肿瘤？
病情描述：本人2016年2月顺产男宝一个，身体各方面都恢复正常，坐月子期间发现左腋下肉里面长了个小疙瘩（外表看不出），轻微疼，一直就没在意，也没有治疗过。现在已经21个月了，疙瘩长大了不少，本月初疼...
疾病名称：甲勾炎&&
希望得到的帮助：现在发炎，自己如何在家处理。
病情描述：母亲也有同样的症状。自己每到懂天就发作。
疾病名称：早上被铝制品划伤&&
希望得到的帮助：是否需要打破伤风？那个东西应该是铝制品
病情描述：早上不小心被厕所放纸的东西划伤，伤口大概一厘米长，一毫米深，皮彻底划起来，已经用碘伏消毒。我就想问这种是否需要打破伤风？
疾病名称：腋窝里面长了一个花生米大小的疙瘩 摸了有&&
希望得到的帮助：需要去就诊吗
病情描述：去看后医生说没有摸出来有疙瘩 按摸摸不太出来 手指一掐就能掐到肉瘤
疾病名称：被厕所的铝制品划伤&&
希望得到的帮助：是否需要到医院特殊处理打破伤风？
病情描述：早上上厕所被厕所里放纸的盒子边缘划伤，划掉了一大块皮带肉，如图。大概一厘米长，深度有一毫米到两毫米左右吧。流了不少的血。自己到药店涂抹了碘伏，并且用创可贴贴上，请问这种伤口需要别的...
疾病名称：脖子后拇指大硬包，多年很硬不疼，最近肿疼&&
希望得到的帮助：如何治疗
病情描述：最近肿疼有点明显压迫感，拇指大小在脖子右侧。经常熬夜加班很晚昨天吃了清热散结果片和百多邦，今天一早外部稍微消肿了
疾病名称：后项面长了个约黄豆般大小的肉瘤，有几年了&&
希望得到的帮助：这种情况严重吗？
病情描述：不痛只痒。
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
刘松杰大夫的信息
肝胆胰脾胃肠疾病的外科治疗
普外科可通话专家
上海中山医院
上海瑞金医院
上海瑞金医院
上海国际医学中心
郑大一附院
上海第六人民医院
好大夫在线电话咨询服务关注今日：101 | 主题：2889594
微信扫一扫
感觉很多人都不明白为什么交感神经兴奋时骨骼肌血管舒张
页码直达：
很多人的解释完全是没仔细看书的结果。
首先有人提出因为M受体，胆碱能受体的原因导致交感神经兴奋时骨骼肌血管舒张。有这方面原因，但不是唯一的原因。交感舒血管神经（胆碱能）确实分布在骨骼肌血管平滑肌上，但让骨骼肌血管舒张作用并不仅仅只有舒血管神经，交感缩血管神经纤维也参与了骨骼肌血管舒张。
如果你仔细阅读了生理书133页以及生理神经系统那一节，上面写的很明白。
首先 骨骼肌血管平滑肌 是受交感缩血管神经支配的。毋庸置疑。
其次 交感缩血管神经节后纤维分泌的是NA，毫无问题。
再次Na和a受体结合能力更强，所以和a受体结合会导致平滑肌收缩，没有错误。
再仔细看看就会发现 Na既可以和a受体结合，也可以和b2受体结合，而在体内由于大部分血管平滑肌的受体是以a受体居多，加上Na和a的高结合能力，导致当交感缩血管神经紧张性增强-节后纤维分泌Na-Na结合a受体-血管平滑肌收缩。
但，Na也可以和b2受体结合，其效果是平滑肌舒张。
而在骨骼肌血管平滑肌，b2受体的分布是优势的，也就是说 Na虽然更愿意和a受体结合，但是骨骼肌血管平滑肌上只有一点a受体，大部分是b2受体。
所以当交感缩血管神经紧张性增强-节后纤维分泌Na-Na在骨骼肌上更多的和b2受体结合-血管平滑肌舒张。 也就是说，当交感神经兴奋-1交感舒血管神经纤维释放ach-结合m受体-平滑肌舒张；-2交感缩血管神经纤维释放Na-更多的结合b2受体-平滑肌舒张
不知道邀请谁？试试他们
微信扫一扫
广告宣传推广
政治敏感、违法虚假信息
恶意灌水、重复发帖
违规侵权、站友争执
附件异常、链接失效
ziqi9248 编辑于
收起全部有料回复
楼主说的不完全对，首先你说的没错，但是不全面，血管的交感神经条件，其实分为了交感缩血管纤维和舒血管纤维，交感缩血管纤维注意释放NA递质，这个我不细述，楼主说的很对，但是还有舒血管纤维主要分泌乙酰胆碱作用于m受体，效果也是一样舒张血管。
微信扫一扫
广告宣传推广
政治敏感、违法虚假信息
恶意灌水、重复发帖
违规侵权、站友争执
附件异常、链接失效
奔跑的公路
人体安静状态下不是主要受副交感支配吗，也就是安静状态下M受体作用占主导？？对亏了你的图，让我终于理解了这个地方。您理解的可能有偏差，在生理书上血管的神经支配中，写的有大部分血管只受交感缩血管神经支配，这也是为什么血管会维持一定的紧张度，但是骨骼肌就是例外它也接受交感舒血管神经的支配，但只有在紧张应情况下才会兴奋，这是神经支配，它的神经末梢释放的乙酰胆碱，作用于m受体就会让血管舒张 你认真看看生理书，推荐你看刘忠保的视频，他讲的很清楚。
微信扫一扫
广告宣传推广
政治敏感、违法虚假信息
恶意灌水、重复发帖
违规侵权、站友争执
附件异常、链接失效
贺老师说冲啊打鬼子去，交感神经兴奋，骨骼肌血管如果不舒张端不起枪，哈哈
微信扫一扫
广告宣传推广
政治敏感、违法虚假信息
恶意灌水、重复发帖
违规侵权、站友争执
附件异常、链接失效
关于丁香园内皮祖细胞和碱性成纤维生长因子对扩张型心肌病大鼠心功能和血管新生的影响
作者：[1]&[1]&单位：包头医学院第一附属医院[1]&&
文章号：W<font color=#1596&&
17:41:20&&
文字大小：
心肌细胞丢失、微循环受损和心肌纤维化是DCM（DCM）典型的病理改变,目前除了心脏移植尚无好的办法阻止DCM向心衰进展[1]。补充丢失的心肌细胞并促进血管新生是治疗DCM的根本措施。研究表明内皮祖细胞（EPC）通过分化、增殖并融合到原有血管的内膜层，促使新的血管网的形成，也能通过分泌多种细胞因子影响其周围细胞的生物行为。Arom 和Ruengsakulrach[2]等人将造血干细胞移植到DCM患者心肌内，可以提高患者的心功能，分析这与干细胞增加心肌内血管密度有关。另有研究发现，碱性成纤维因子（bFGF）心肌内注射也能改善DCM大鼠的心功能[3]。本研究目的是通过评估心功能和局部心肌血流情况，比较EPC和bFGF对DCM大鼠不同的治疗效果，并探讨其相关机制，为干细胞及细胞因子广泛应用于临床提供依据。
关键词：内皮祖细胞；碱性成纤维生长因子；扩张型心肌病；血管新生摘要：目的 比较心肌内移植内皮祖细胞（EPCs）和注射碱性成纤维生长因子（bFGF）对扩张型心肌病大鼠心功能改善的影响。方法 50只雌性SD大鼠皮下注射异丙肾上腺素，制作扩张型心肌病模型。4周后，36只模型鼠随机分为EPCs组，bFGF治疗组和对照组，每组12只。3个月后，心脏彩色超声评估心功能情况；彩色微球技术评估局部心肌血流量（RMFM）；Y染色体原位杂交示踪移植的EPCs；采用逆转录PCR分析bFGF mRNA的表达，ELESA分析心肌组织内bFGF的分泌情况。结果3个月后，EPCs组大鼠可以发现Sry阳性细胞，这些细胞融合在新生的或原有的血管壁内。心脏彩超发现EPCs组和bFGF组大鼠的心功能改善，RMFM提高，在EPCs组尤为明显。EPCs组心肌内血管密度、bFGF mRNA的表达和分泌均明显高于bFGF组和对照组，P&0.05。结论 心肌内移植EPCs是安全可行的治疗扩张型心肌病的方法。心功能的改善与血管新生，局部心肌血流增加密切相关。EPCs移植与单次心肌内注射bFGF比较，疗效更好。The different effects of endothelial progenitor cells or bFGF Intramyocardial infusion on cardiac function for dilated cardiomyopathy ratsZHANG Xin, WANG De qiang, ZHENG Yu yun, et al（Department of Cardiology, the First Affiliated to Baotou Medical College, Baotou 014010, China）Abstract: Objective To compare the different effects of endothelia progenitor cells (EPCs) or basic fibroblast growth factor (bFGF) intromyocardial infusion on cardiac function for dilated cardiomyopathy rats. Methods 50 adult female rats received inguinal subcutaneous injections of isoproterenol for induction of DCM. 4 weeks later, the model rats were randomly divided into EPCs group, bFGF group and control group, n=12. Three months later, echocardiographic examination and regional myocardial blood flow measurement (RMBF) were performed. EPCs were traced by fluorescence in situ hybridization (FISH). The protein and mRNA expression of bFGF in each group was measured by ELISA assay and reverse transcription-polymerase chain reaction respectively. Results Threes months after transplantation, Sry positive cells were detected only in EPCs group. The cardiac function as well as RMBF was significantly improved in EPCs group compared with bFGF group or control group. There was higher capillary density in EPCs group. The protein and mRNA expression of bFGF was stronger than bFGF group and control group. Conclusions Transplantation of EPCs can improve cardiac function, induce neovascularization and increase RMBF for DCM rats. The treatment with EPCs has better effect than administration of bFGF alone.Key words: endoth basic fibr di neovascularization心肌细胞丢失、微循环受损和心肌纤维化是DCM（DCM）典型的病理改变,目前除了心脏移植尚无好的办法阻止DCM向心衰进展[1]。补充丢失的心肌细胞并促进血管新生是治疗DCM的根本措施。研究表明内皮祖细胞（EPC）通过分化、增殖并融合到原有血管的内膜层，促使新的血管网的形成，也能通过分泌多种细胞因子影响其周围细胞的生物行为。Arom 和Ruengsakulrach[2]等人将造血干细胞移植到DCM患者心肌内，可以提高患者的心功能，分析这与干细胞增加心肌内血管密度有关。另有研究发现，碱性成纤维因子（bFGF）心肌内注射也能改善DCM大鼠的心功能[3]。本研究目的是通过评估心功能和局部心肌血流情况，比较EPC和bFGF对DCM大鼠不同的治疗效果，并探讨其相关机制，为干细胞及细胞因子广泛应用于临床提供依据。1& 材料与方法1.1 DCM大鼠模型的建立& 50只雌性和12只雄性成年SD大鼠购于中国科学院实验动物中心，体重170-220g，用于动物模型和细胞提取。将异丙肾上腺素(Sigma)用0.9％生理盐水溶解，注射到大鼠腹股沟皮下，250mg/kg, 1次/d, 连续2d，为避免动物皮肤坏死，第2天换另一侧腹股沟注射药物。所有大鼠术后分笼饲养4周，超声和病理检查明确模型是否成功。DCM模型成功的标准：超声可见,左心室扩大，左心室前壁、室间隔、后壁变薄，收缩活动减弱及不协调，LVEF下降，&50％的动物入选试验。随机抽取10只进行病理检查，可见心肌细胞变性、肥大、坏死类似人类DCM早期变化，提示模型制造成功。1.2 骨髓单个核细胞的分离和EPCs的培养& 12只正常雄性SD大鼠用过量氯胺酮（200mg/kg）麻醉处死，在无菌条件下，用0.9％生理盐水反复冲洗胫骨、股骨的骨髓腔，用Ficoll-Paque (1.077 g/ml, 华精，上海)通过梯度密度离心法提取单个核细胞。细胞经过三步洗涤后，用EGM-2培养液(Clonetics, USA)将细胞密度调整为0.5×106/mL，然后均匀地铺在包被了纤维连结蛋白（10μg/ml,Chemicon,美国）的六孔板中，放于37℃，5％ CO2的培养箱中，每周更换2次培养液[4]。1.3 EPCs表型分析& 培养7d的EPCs与DiI-ac-LDL(10μg/ml, Biomed Tech.,美国) 37 ℃ 孵育4h，PBS洗3遍，1％中性福尔马林固定15min，在与FITC-UEA-1，(10 mg/ml, Sigma) 37 ℃孵育1 h，PBS洗3遍。荧光倒置显微镜)下观察，拍照。流式细胞仪检测培养的EPCs表达FITC-CD34抗体 (Beckman Coulter, 加拿大)、PE-CD133抗体 (Miltenyi Biotec，德国)、FITC-KDR (R&D，美国)的情况。1.4 EPCs和bFGF心肌内注射& 36只造模成功的大鼠随机分为EPCs组、bFGF组和对照组，每组12只。氯胺酮（100 mg/kg）麻醉后，气管插管，机械通气（DW-2000，嘉鹏，上海）：潮气量1 ml/kg,呼吸频率60次/min，打开左侧胸腔，暴露心脏，找到心肌坏死部位，用带有28G针头的1ml注射器于坏死区周围给予相应的处理：EPCs组给予100&l EPCs与PBS混合物，细胞密度为5×106；bFGF组给予100&l bFGF (100μg/ml,Cytolab,美国)；对照组给予100&l PBS。动物继续饲养3个月。1.5 超声心动图评估心功能& 所有大鼠分别在手术前4周和术后3个月，氯胺酮麻醉（100mg/kg），仰卧位固定四肢和头部。用美国Acuson SEQUOIA 521型超声心动仪,14MHz高频探头，在二维超声的引导下选取左心室乳头肌短轴切面，M型超声进行检查，测量左心室舒张及收缩末内径(LVEDD、LVESD)，射血分数（LVEF），测五遍，取平均值，所有操作由同一位有经验的超声医师完成。1.6 局部心肌血流测量(RMFM)测定& 装有肝素盐水（25U/ml）的PC管一端插入左颈动脉，另一端连接恒速蠕动泵。0.3ml橘红色微球（直径15μm，Dye-Trak；Triton Technology Inc.USA）直接注射到左心室，恒速泵以0.5 ml/min速度抽血1mL。根据厂家的建议来回收微球。1.7& Y染色体原位杂交(FISH)& 所有检查完成后，动物通过氯胺酮过量（200mg/kg）麻醉处死，取出心脏，从心尖到基底部横切为四个等份。第一部分用10％的福尔马林浸泡用于免疫组织化学及FISH检查，第二部分称重后用于RMFM，剩余的两部分立即放于液氮中过夜，再转移到-80℃冰箱中，用于PCR和ELISA检测。Y染色体原位杂交被用来示踪雌性大鼠心肌内移植的雄性大鼠EPC，Sry基因探针的序列为5’-ATAGTGTGTAGGTTGTTGTCCCATTGCAGC-3’，标记有5’-FAM-NHS。组织切片脱蜡后，95℃于变性10min，置于冰上冷却5min，继而与探针在37℃孵育12h。干燥后纤维镜下观察、拍照。1.8 血管密度检测& 抗大鼠α肌动蛋白单克隆抗体(购于Santa Cruz Biotechnology公司,美国)被用来显色平滑肌细胞，以定量心肌内毛细血管密度。免疫组织化学采用经典的ABC染色法。第二抗体为山羊抗大鼠IgG抗体（Sigma），显色剂为HRP(horseradish peroxidase)。观察单位面积(200倍视野,0.5mm2)微血管数量,计数6个高倍视野，用均数来表示。1.9& 逆转录PCR检测bFGF mRNA的表达& TRIZOL（Gibco BRL, CA）一步法提取心肌组织内总RNA。非特异性核酸内切酶（DNase I）处理后，5μg总 RNA在莫洛尼鼠白血病病毒M-MLV逆转录酶的作用下扩增。引物序列应用primer premier 5.0软件设计，正义链5’-GCGACCCACACGTCAAACTA-3’，反义链5’-AGCAGCCGTCCATCTTCCT-3’。逆转录PCR反应体系为94 ℃预变性5min，94 变性30s、52℃退火30s 、72 ℃延伸30 s，一共34个循环。继而在1.5％的琼脂糖电泳鉴定PCR产物，紫外灯下观察，拍照。ELISA测定bFGF的分泌：心肌组织均浆的制作过程在冰上完成。匀浆中bFGF含量的测定是应用bFGF ELISA试剂盒，具体步骤根据厂家的建议(R&D Systems,美国)。1.10 统计学方法 采用SAS 6.12统计软件,进行方差分析，数据用表示P&0.05为有差异统计学意义。2& 结果2.1细胞增殖与鉴定& 在细胞培养的第7天，细胞拉长成蜘蛛状（图1）；EPCs能吞噬Dil-acLDL（图2）, 并被FITC-UEA-1染成绿色（图3），双阳性的细胞即是EPC（图4）。流式细胞仪检测发现：在培养的EPCs中，CD34阳性细胞比率占16.56％，CD133阳性细胞比率占21.11％，KDR阳性细胞比率占50.83％。2.2移植细胞的结果& 细胞移植3个月后，FISH发现，EPCs组大鼠心肌内存在Sry基因阳性细胞，这些细胞已经整合到原有的和新生的血管壁内(图5)，但同样的细胞在bFGF组和对照组没有被发现(图6、7)。2.3 各组大鼠超声心动图指标比较& EPCs组大鼠LVEDD、LVESD较对照组明显缩小，LVEF较对照组明显增加；EPCs组大鼠LVESD较bFGF组明显缩小，，LVEF明显增加，差异有统计学意义，P&0.05。（见表1）。2.4 各组大鼠血管密度和RMBF比较& EPCs组大鼠心肌内血管密度及RMBF明显高于bFGF组和对照组，差异有统计学意义（P&0.05，表2，图8-10）。2.5心肌内bFGF mRNA的表达和分泌& EPCs组大鼠bFGF mRNA的表达明显强于bFGF组和对照组（P&0.05，图11）；ELESA检测发现心肌内EPCs组bFGF蛋白水平明显高于bFGF组和对照组（P&0.05）。3& 讨论心肌细胞丢失、纤维化、再生功能及各种生长因子生成障碍是传统意义上DCM的发病基础，但最近的研究表明，血管内皮功能受损，血管新生能力，心肌内微循环障碍是传统意义上DCM进展的重要原因[1]。干细胞治疗能补充丢失的心肌细胞并促进血管新生，是治疗DCM的新的希望[5]。本研究即是从增加心肌内血管新生的角度探讨其对改善DCM心功能的作用。EPCs和bFGF是促进血管新生的两种重要手段，Werner等[6]将EPCs注射到继发于自身免疫性心肌炎的DCM模型体内，结果发现，与对照组比较心功能改善明显，推测这种作用与生长因子的分泌相关。Batlle等[7]观察到在20例DCM接受心脏移植的患者心肌组织内，bFGF浓度与心肌纤维化程度成反比，说明bFGF对DCM有保护作用。我们的研究发现，EPCs 和bFGF治疗均能改善DCM大鼠的心功能，增加血管密度和局部心肌血流量，但EPC治疗效果更强；移植的EPC 能分化为内皮细胞并融入血管壁；存活的EPC能促进bFGF mRNA的表达，分泌更多的bFGF。出生后的血管生成曾被认为只能通过血管新生一种方式，即在原有血管处以发芽的方式由内皮细胞迁移和增殖而成。然而最近的研究证实，血管发生是另一种重要方式，即由EPC聚集并分化为成熟的内皮细胞形成血管的过程,即血管新生。目前许多实验结果证实，EPCs因其促血管发生作用可被应用于多种缺血性疾病的治疗。但EPCs在生理和病理状态下发挥作用的机制还不清楚。有研究表明，EPC表面表达趋化因子受体CXCR4，它是干细胞迁移和归巢所必需的，并与多种生长因子的受体如血管内皮生长因子-2发挥交联作用[8]。我们的研究与其他的研究结果一致，均表明增加心肌内血管新生可以改善DCM心脏的功能[9]。bFGF是血管新生强有力的诱导因子之一，其通过调节细胞外信号转导激酶-2的表达发挥作用。bFGF与细胞膜上特异的受体结合后，促进细胞的分化、增殖、迁移和分泌细胞因子。因为较强的促血管生成作用，bFGF已被广泛的应用与心血管和创伤修复等治疗领域。我们的实验发现，EPCs 和bFGF治疗都能改善DCM大鼠的心功能，但EPCs在改善EF的同时，显著缩小了LVEDD及LVESD，这对DCM的治疗来讲更为关键。原因可能是EPCs对于血管新生的作用要强于bFGF，表现为心肌内血管密度和局部心肌血流量增加。我们的实验还发现血管密度和局部心肌血流量的增加与bFGF mRNA的转录和分泌有关。在EPCs组，bFGF mRNA的表达和蛋白的合成均高于bFGF组。而增加的bFGF除可以促进血管新生之外还可以趋化循环中的EPCs到达缺血部位参与血管发生,减少心肌的纤维化。有研究报道EPC还可以分泌多种细胞因子，包括血管内皮生长因子, 肝细胞生长因子 等，这些因子又可以促进血管新生和趋化EPC归巢，从而形成一个良性循环。而单次应用细胞因子会随时间的延长，生物作用减弱。总之，我们的研究发现心肌内移植EPCs是治疗DCM安全可行的方法。移植EPCs能改善心功能，促进血管新生和增加局部心肌血流。EPCs移植与单次心肌内注射bFGF相比，疗效更好。研究还存在一定的不足，在接下来的实验中我们将探讨EPCs移植对心肌细胞再生、心肌纤维化及心肌细胞凋亡的影响，以更好的为干细胞的临床应用提供证据。参考文献[1]., . Vascular dysfunction in idiopathic dilated cardiomyopathy. Nat Rev Cardiol, -598.[2]., , . Intramyocardial angiogenic cell precursor injection for cardiomyopathy. , -148.[3].Bougioukas I, Didilis V, Ypsilantis P, et al. Intramyocardial injection of low-dose basic fibroblast growth factor or vascular endothelial growth factor induces angiogenesis in the infarcted rabbit myocardium. J Cardiovasc Pathol, -68.[4].李建军,等. 中华老年心脑血管病杂志, :894-895[5].Lin YC, Leu S, Sun CK, et al.
J Transl Med, -92.[6].Werner N, Junk S, Laufs U, et al. Intravenous transfusion of endothelial progenitor cells reduces neointima formation after vascular injury. Circ Res, -e24.[7]., , , et al. Correlation between mast cell density and myocardial fibrosis in congestive heart failure patients. , 7-2349.[8].Walter DH, Haendeler J, Reinhold J, et al. Impaired CXCR4 signaling contributes to the reduced neovascularization capacity of endothelial progenitor cells from patients with coronary artery disease. Circ Res, 2-1151.[9].. Exp Clin Endocrinol Diabetes, 4-111.附录图1 培养7天的EPCs的形态，黑白图×200&&&&&& 图2 吞噬Dil-acLDL的EPCs形态，彩图×400图3 被FITC-UEA-1染成绿色EPCs的形态，彩图×400图4 双染色阳性EPCs的形态，彩图×400表1 各组动物的超声心动图指标比较组别n（只）LVEDD（cm）LVESD（cm）EF（％）EPCs组120.61±0.050.34±0.0858.79±9.50b-EGF组120.64±0.04a0.38±0.09a52.04±7.76a对照组120.63±0.06a0.41±0.02a43.78±4.50a注：a示与EPCs组比较，P&0.05图5 EPCs组大鼠心肌内存在Sry基因阳性细胞，& 彩图×400& 图6 bFGF组大鼠心肌内无Sry基因阳性细胞，彩图×400图7 对照组大鼠心肌内无Sry基因阳性细胞，彩图×400表2 各组大鼠血管密度、RMBF及bFGF的比较组别血管密度（个/mm2）RMBFbFGF(pg/mg)EPC组38.33±6.116.66±0.4618.66±8.50b-EGF组33.67±5.09a3.61±0.59a14.81±6.65a对照组26.05±4.40a2.07±0.72a12.46±2.14a注：a示与EPCs组比较，P&0.05&图8 EPCs组大鼠心肌内微血管染色，彩色×200；图9 bFGF组大鼠心肌内微血管染色，彩色×200；图10对照组心肌内微血管染色，彩色×200图11 各组bFGF mRNA 表达的比较，黑白图
转载请注明：内容转载自365医学网&
?上一篇：?下一篇：
第一作者简介此作者暂无个人主页！
该作者其他相关文章
课件下载排行
音频在线听
音频排行榜