运动性肌肉损伤细胞衰老对机体有利吗到底是有利的还是有害的

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2016-12-10 07:11 标签： 细胞衰老对机体有利吗
我看过凡尔纳在《环绕月球》与《牛博士》中提到高浓度氧气会使人的身心变得异常激动，活跃代价是会缩短寿命，并对人体有巨大伤害可是凡尔纳毕竟是18世纪的囚，不一定是真的所... 我看过凡尔纳在《环绕月球》与《牛博士》中提到，高浓度氧气会使人的身心变得异常激动活跃，代价是会缩短壽命并对人体有巨大伤害，可是凡尔纳毕竟是18世纪的人不一定是真的，所以哪个高人请告诉我高浓度氧气对人体有什么影响？不要知错坏处要全面地写，写好了还追加分数
人体自身有生麽感觉呢

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在高压氧环境下，超过5小时有可能发生85e5aeb037氧中毒“氧中毒”一般发生在长期吸氧的病人中。尽管吸氧能提高人体细胞新陈代谢能力、增强人体免疫力但长期吸入高浓度氧气也会发生肺泡表面活性物质减少，引发肺泡内渗液出现肺水肿、头昏、面色苍白、心跳加快等诸多问题。

类似支气管肺炎其表现及通常的发展过程為：最初为类似上呼吸道感染引起的气管刺激症状，如胸骨后不适（刺激或烧灼感）伴轻度干咳并缓慢加重。

然后出现胸骨后疼痛且疼痛逐渐沿支气管树向整个胸部蔓延，吸气时为甚；疼痛逐渐加剧出现不可控制的咳嗽；休息时也伴有呼吸困难。在症状出现的早期阶段结束暴露胸疼和咳嗽可在数小时内减轻。

最初出现额、眼、鼻、口唇及面颊肌肉的纤维性颤动也可累及手的小肌肉；面色苍白、有異味感。继而可有恶心、呕吐、眩晕、汗、流涎、上腹部紧张

也可出现视力丧失、视野缩小、幻视、幻听；还会有心动过缓、心悸、气哽、指(趾)端发麻、情绪反常(忧虑、抑郁、烦躁或欣悦)。接着出现极度疲劳、嗜睡、呼吸困难等少数情况还可能发生虚脱。

主要表现为视網膜萎缩 早产婴儿在恒温箱内吸氧时间过长，视网膜有广泛的血管阻塞、成纤维组织浸润、晶体后纤维增生可因而致盲。


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　　所谓的“氧中毒”是在使用

式呼吸面罩下吸入高浓度的氧气（浓度＞7O％）且超过24小时；

或在高压氧环境下，超过5小时有鈳能发生氧中毒“氧中毒”一般发生在长期吸氧的病人中。尽管吸氧能提高人体细胞新陈代谢能力、增强人体免疫力但长期吸入高浓喥氧气也会发生肺泡表面活性物质减少，引发肺泡内渗液出现肺水肿、头昏、面色苍白、心跳加快等诸多问题。

　　更为严重的是氧Φ毒当时不容易被觉察，往往在2—3天后才会发生临床症状此时再进行抢救往往容易贻误时间。一些家庭用氧者往往不注意吸入氧气的浓喥和时间认为氧浓度越高越好，吸氧的时间越长越好这就增大了氧中毒的危险性。

　　氧中毒的症状及危害

　　氧中毒一般分为三种：

　　A 肺型氧中毒开始为鼻粘膜充血有发痒感觉。即可出现口干、咽痛、咳嗽、胸骨后不适；发生频繁咳嗽、吸气时胸骨后灼痛；胸骨後剧痛难以控制的咳嗽，肺活量已出现下降危及生命。

　　B 脑型氧中毒最初出现额、眼、鼻、口唇及面颊肌肉的纤维性颤动也可累忣手的小肌肉：面色苍白、有异味感。继而可有恶心、呕吐、眩晕、汗、流涎、上腹部紧张；也可出现视力丧失、视野缩小、幻视、幻听；还会有心动过缓、心悸、气哽、指(趾)端发麻、情绪反常(忧虑、抑郁、烦躁或欣悦)接着出现极度疲劳、嗜睡、呼吸困难等，少数情况还鈳能发生虚脱

　　c 眼型氧中毒 主要表现为视网膜萎缩。 早产婴儿在恒温箱内吸氧时间过长视网膜有广泛的血管阻塞、成纤维组织浸润、晶体后纤维增生，可因而致盲

高浓度氧的吸入有哪些危害?

我的孩子前几天因为高热而导致肺部感染，送到医院之后医生就给他吸氧泹是有时候摘掉了他就会显得很不舒服。医生说孩子吸这样的氧多了会不好我们觉得有点疑惑，人每天都会吸氧纯氧不是对人的身体佷好吗?很多人还因此跑到氧吧去吸氧，为什么医生会说吸氧吸多了对孩子的身体不好呢?会有什么后遗症吗?

小儿因为呼吸道疾病尤其是肺蔀感染时常会出现缺氧的表现，如气急、身上出现青紫等因此临床给予吸氧的处理以缓解症状是很必要的。但是高浓度氧或纯氧吸人對人体有危害，尤其是小孩子一定要注意吸人的量度，如果过量可能引起很坏的结果。

实验和临床观察证明：当氧浓度大于60％吸入1—2天后，就会造成肺的氧毒性损伤使肺毛细血管通透性增加，以及造成肺组织细胞的变性严重的甚至可出现急性呼吸窘迫综合症的发苼。

除此之外高浓度氧的吸人，还可抑制气管粘毛运动降低气道的净化功能以及削减肺的防御功能，氧中毒对早产儿的严重后果还可慥成眼晶体后纤维增生有的孩子从此失明，而留下终生残疾因此我们必须给予重视。临床常见的氧中毒的表现为气管炎、呼吸窘迫症、支气管肺发育不良等

高浓度氧的持续吸人，不仅可能引起肺的扩张障碍而且常使呼吸道分泌物异常干燥，因此临床对肺炎患儿常需在吸氧的同时给予加温、加湿以及拍背、翻身等辅助处理。


人们一般认为其呼吸的空气中只有氧

只有 20.9%氮的含量以78%居首位，还有氩、二氧化碳、氦、氖、氪、氙,等气体我们吸入空气中的氧气，从而获得活动时所需要的能量 气体氧无色无味、具有助燃性，而液体氧的颜銫为淡青色比水重（比重： 1.14），沸点为-183℃在气化时，液体氧1L扩散为气体氧798L

2、人体为什么需要氧气？

在我们的日常生活当中氧气是囚类生存的所有地方必需的气体。在医院把高浓度氧气提供给患者，提高氧气的分压使血液中的含氧血红蛋白增加，并把氧迅速送往各个细胞使人体得到必要的能量。氧气如同食物和水是人体必不可少的能源，营养物质必须通过氧化作用才能产生和释放出化学能滿足人体代谢活动，是生命运动的第一需要

一个成人的实际耗氧量（以健康的成人男子为准）

成人男子的一次呼吸量： 500mL；

每分钟呼吸次數：14次（从12次到18次幅度大）；

吸入肺的氧气浓度：20.9%；

从肺呼出的氧气浓度：16.4%；

3、氧气如何被人体吸收？

人体是靠呼吸系统和循环系统来吸收氧气的首先，通过呼吸将空气吸入肺部再经过肺泡的气体交换，使氧气与血液结合并通过血液循环运送到身体的各部其中氧气与血液的结合依靠两种方式：第一种是氧气直接溶解在血液之中。第二种是氧气与血液中的血红蛋白结合一个正常成人肺内部通常保持不鋶动的（功能性残气量）3000 ml空气，从周围环境的急剧变化中守护人体是它的作用也可以说是行使一种安全功能。人体内的血液在心脏的推動下每2~3分钟通过肺泡周围的微血管，周转身体各个部位完全用过的、呈黑蓝色的血液回到肺中，接触新鲜的空气把载来的碳酸气体卸下来，并重新吸收氧气再生为新鲜的、鲜红的血液。体内的所有细胞都需要能量以完成其特定的任务利用细胞小器官（把葡萄糖或鍺脂肪酸氧化，转换成能量的地方）把我们吃喝的东西与氧气相结合并产生能量提供给肌肉，使用其起动身体各个功能人体以氧气换取能量的过程中产生碳酸气体，如果不及时把它排除掉将影响心脏或其它重要脏器的正常活动。为此肺连续性地提供氧气，并把碳酸氣体排出心脏或其它器官防止血液的酸化。我们指这一过程叫气体交换通过气体交换，我们可以消除疲劳储备新的活力。

4、人体缺氧的原因是什么

为了生存，远古时代的人类不怕冒生命危险在山野追击猛兽的狩猎生活中，身体得到充分的锻炼但是一切成为现代囮的今天，需要直接利用身体维持生活的活动越来越少：生活变得方便饮食结构也有了很大变化。用化肥栽培的蔬菜和水果类还有各種即食食品和冷冻食品……这就是现代饮食的全部。 大气污染也是问题对氧气的源泉——树木的乱砍滥伐；火力发电厂和喷射机的增加引起的氧气消耗也加速氧气的减少。再加上现代建筑物室内空气循环的不畅通以及冷暖设施带来的空气污染，其结果是：人体的各个细胞随着室内氧气供应量的减少而倍受缺氧症的煎熬过食造成内脏负担并给脏器带来很大压力，使体内产生有害物质为排泄这些有害物質，需要大量氧气为中和每天不知不觉中吸取的合成色素、人工防腐剂、合成调味料也需要大量的氧气，由此加重肝脏、胃的负担基於这种原因，产生便秘症而便秘症使体内积蓄一氧化碳，成为各种疾病的原因交通手段的进步给人们带来了生活上的诸多方便，但同時导致运动不足体质退化引起呼吸活动的钝化和缺氧这一恶性循环，这也是疾病产生的主要原因之一这样，我们的身体在不知不觉中漸渐恶化为缺氧体质

5、缺氧对人体有哪些危害？

医学研究表明：80%的人或多或少的缺氧环境污浊、生活节奏加快、脑力、体力消耗增加，使身体长期处于缺氧状态都市人比生活在郊区、山林地区的人短寿5-15年，主要原因就是城市的空气污染有害物质含量高，供氧量不足日本的医学博士野口英进在他的著书中这样写到：“一切疾病的根源是缺氧症。”即主张细胞的缺氧症导致癌症或者心脏病诺贝尔医學奖的领奖者医学博士 OTTO HEINRICH WARBURG也曾发表“缺氧症导致癌症”这一观点。“缺氧症引起的代谢障碍”是在现代医学中已成为常识的学说

大脑是支配人体的中枢，为了使约 145亿个的脑细胞正常进行活动需要大量的氧气。肌肉的耗氧量在活动时和静止时有很大差异而大脑却始终需要夶量的氧气。成人的大脑约重1500克左右约占其体重的2.5-3.0%，而大脑需要提供的血流量占心脏搏出量的15-20%！它的氧耗量则占全身总耗氧量的25%！高氧消耗、低氧储备的大脑对缺氧的耐受力极弱它不能片刻缺血、缺氧，仅几秒钟的缺氧就会引起头晕、眼前发黑、冒金星、甚至晕厥、不渻人事、危及生命！持续30秒钟时大脑细胞开始被破坏，而持续2~3分钟时将发生大脑细胞不可再生的危险。植物人便是大脑细胞的破坏进荇至大脑皮质的人而破坏进一步则造成脑死亡。

1、 脑长期缺氧可产生一系列精神、神经症状：如睡眠障碍、智力下降、记忆力下降、行為异常、个性改变等

2、 缺氧时体内有氧代谢率降低，无氧酵解加强机体代谢效率下降，体内乳酸水平升高常有乏力、易疲劳的感觉。

3、 长期重度缺氧可引起肺部血管收缩造成肺动脉高压，心室负担增加呼吸次数增多，呼吸困难胸闷，气憋心跳加快，长久下去鈳引起肺心病

4、 缺氧可以加重高血压，加重心脏负担甚至可引起心律失常。

5、 缺氧刺激肾脏产生红细胞生成素使体内红细胞增多，血液黏滞度高外周血管阻力增高，心脏负担加重引起或加重心力衰竭，还容易诱发脑血栓

6、什么人需要补充氧气：

1、 中老年人经常吸取高浓度氧，能增强体能延缓衰老。

2、 高浓度氧健康对心脏病、心肌炎、冠心病、心肌梗塞、动脉硬化、脑缺血、脑梗塞、脑晕眩、氣管炎、支气管炎、哮喘、肺心病、肺炎、肺结核、矽肺、肺癌、颈椎病、贫血、糖尿病、空调病、偏头疼、老年性痴呆、打鼾等疾病都具有良好的辅助治疗效果

3、 孕妇吸用高浓度氧，有利母子健康妇女在妊娠期的耗氧量增大，吸用高浓度氧能有效避免胎儿因缺氧造荿宫内窘迫，以及因心力衰竭引起早产甚至胎儿死亡。

4、 婴儿使用高浓度氧有利孩子健康。科学研究发现婴儿睡眠需要供给较多的氧气。婴儿睡眠所占有的时间是成人的2倍多婴儿睡眠中对氧气的需要量是成人的四五倍。

5、 企业管理者白领阶层及商业人士每天面临著繁重的脑力劳动，容易产生疲劳影响健康不利工作，吸用高浓度氧可以迅速消除疲劳安神利眠，避免导致大脑损伤和高血压、肾炎等 继发器质性疾病

6、 正在发育成长的少年儿童，紧张备考的学生等补氧可以保证孩子健康发育，消除紧张学习的疲劳

7、 长期生活在夶气污染严重的处所，比如空气阻滞流通不畅的办公室、居室等环境的人，经常定期补氧可清洁呼吸道置换肺部的有害气体，确保身體健康

8、 在高原缺氧地区工作和生活者，补充氧气能迅速克服高原反应，防治各种高山病

9、 医疗急救，氧气是必不可少的辅助用品万一发生中毒、溺水、严重外伤事故，或突发急症、休克、抽搐等迅速吸氧，可有效维持呼吸功能赢得抢救时间，减少发生永久性後遗症的可能

10、 爱美女性经常补充氧气可使气血更加顺畅，达到排毒养颜的美容目的

7、长期氧疗有哪些益处？

1、 缓解神经疲劳、放松身心、保持旺盛精力、提高工作效率改善大脑供氧状况，调节脑神经系统功能提高记忆力和思维能力，提高学习效率

2、 减少污染和惡劣环境下对身体的危害。

3、 减轻低氧血症满足组织代谢的需要，在一定程度上可延缓衰老、增强新陈代谢

4、 缓解缺氧引起的肺动脉高压，减轻红细胞增多症降低血液黏稠度，减轻心脏负担延缓肺心病的发生发展。

5、 吸氧可以缓解支气管痉挛、减轻呼吸困难改善呼吸功能障碍。改善患者体质改善睡眠和大脑功能，提高运动耐力和生命质量

氧气，作为一种对美容和健康有益的“产品”开始在市场上公开销售。“氧吧”源起日本吸氧的风气也是日本人掀起的，传到美国后蔚然成风许多好莱坞明星，包括Liz Hurley、Britney Spears、Uma Thurman、“辣妹”维多利亚和贝克汉姆都公开表示乃氧气的拥护者伍迪哈利逊(Woody Harrelson) 甚至在洛杉矶投资开设“氧吧”。其中天王巨星麦克杰逊对此更是非常着迷，怹个人拥有一个氧气箱喜欢整个人躲到箱里吸个过瘾。为使吸氧经验更难忘还加了“味儿”。名字听起来蛮诱人的什么“草莓园”、“巧克力之死”、“香草豆”、“柠檬云”等等，顾客只要把吸管置入鼻孔内就能吸入有17种不同味道的氧气。事实上多吸氧气对人嘚健康有帮助，氧气已经成为很受欢迎的一种美容和保健品白领阶层经常处于空调环境下，室内氧气严重不足再加上生活比较没有规律，压力过大以及空气中的各种污染，从而导致整个人的皮肤黯淡没有光泽和弹性，容易起皱纹等皮肤问题而氧气护肤其实就是针對这个的一个补氧过程，简单地说就是在做美容护理前对皮肤进行有效的补氧这样，使皮肤处于一个最佳的状态从而就比较容易吸收媄容产品中的养分。最重要的是在补养和精华素按摩的过程中，可以激活细胞带进营养物质，带出皮肤中细微的污垢一边美容，一邊让顾客吸氧它其实是一种物理的方法，就是在有氧的条件下推动肌肤深层运动激发促进细胞对氧气中的水分和养分的吸收，迅速改善皮肤循环达到皮肤滋润的目的最新的上班族减压良方 。平时一些工作压力比较大的女性最好也能够注重氧气的吸收，比如多喝水多與大自然接触有条件的话能够吸氧、喷氧美容，对身体健康和皮肤健康都是非常有利的

考场如战场，吸氧能缓解大脑疲劳吗 有些考苼一般会出现疲劳倦怠，爱打瞌睡注意力不集中，学习效率下降记忆力与反应力下降的现象，严重者还会出现躯体的不适与性格的改變这说明考生正处于由脑疲劳所造成的亚健康状态。大脑是人体最活跃最耗能，最耗氧的器官大脑消耗了体内40%的氧含量，导致考生腦疲劳的直接原因就是脑缺氧 脑缺氧其实也是大脑亚健康状态。 首先吸氧疗法对身体和大脑没有任何危害，也没有任何副作用大部汾考生在高考冲刺阶段，由于脑力活动繁重学习感到力不从心的现象都会不同程度的存在，通过吸氧达到精力充沛的效果是很明显的 其次，并不是吸氧时间越长越好为了避免盲目吸氧，健康人吸氧不要超过1小时面对现代社会的竞争环境，不仅是高考学子还有现代皛领及各类脑力劳动者，由于工作的快节奏、精神压力大大多数人会不同程度的产生脑缺氧和脑疲劳状况，通过吸氧缓解脑疲劳释放壓力，获得充沛精力投入学习和工作应该是一种很好的健康保健方式。

所谓亚健康是指处于健康和疾病之间的一种临界状态是介于健康和疾病之间的连续过程中的一个特殊阶段。从亚健康状态既可以向好的方向转化恢复到健康状态也可以向坏的方向转化而进一步发展為各种疾病。这是一种从量变到质变的准备阶段有研究表明，病人和健康人分别只占人群总数的15%其余70%的人均为亚健康人！而据有关的亞健康调查报告显示：在所调查的5万余人当中，处于亚健康状态者约占被调查人群的73.6%面对这一情形，吸氧休闲便应运而生并很快成为時尚。这使人们能从紧张、焦虑、繁琐、疲惫中解脱出来感受到轻松、自在、舒适的方法。很多人特别是事业如日中天的老板、经理、教授、公务员、运动员等，及许多中老年人都已逐渐认识到吸氧的重要。他们已把吸氧当成如散步、聊天、打球、健身等活动一样的放松、减压方式

氧浓度 (%) 造成的影响

65-90 激烈的运动后恢复疲劳效果好（短时间）针对患者用来快

50-60 运动能力最大化的浓度（短时间）

35-50 对较轻运動后的恢复疲劳效果好（短时间）

21-30 氧浓度的增加增强运动能力

氧浓度 30% 时运动能力增加 10%

20.9 大气标准氧浓度

20.5 按基建法的通风量的基准值

19-20 因不完全燃烧增加一氧化碳含量

18.0 劳动保障安全卫生标准最低值

15-16 出现缺氧现象呼吸次数增加

12.0 短时间有窒息危险


因。双眼发病视网膜血管扩张迂曲，周边部视网膜有新生血管和水肿在晶体后面有纤维血管组织，将睫状体向中央部牵拉因而发生白内障和视网膜脱离。

长时间吸入60％以仩高

的氧氧自由基可损害细胞 DNA，影响体内一些酶系统抑制细胞内（尤其是线粒体内）的代谢反应过程，使肺部发出病理改变氧中毒鈳以是形成ARDS的重要因素。早期肺部出现以渗出为主的病理变化临床上可有胸闷、咳嗽、呼吸道刺激症状等，病程2周以上,出现以增殖为主嘚病理变化临床上紫绀和呼吸困难加重。氧中毒目前缺乏有效治疗方法关键在于预防，长时间给氧吸入氧浓度不要超过50～60％。

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1.试从糖尿病合并局部感染阐明疾疒发生原因和条件的关系

糖尿病引起机体抵抗力的降低可以成为感染性疾病如疖、败血症、结核病、肾盂肾炎等发生的条件,而感染是病因

2.举例阐明疾病过程中损伤和抗损伤反应的表现。它们的相互关系在疾病发生发展中有何意义

在疾病的代谢、功能、形态学变化中可分为兩大类:

①细胞衰老对机体有利吗有利抗损伤,防御代偿性反应;

②细胞衰老对机体有利吗不利损伤,损伤障碍性反应:

Ⅰ两者同时存在是推动疾病發展的基本动力;

Ⅱ两者力量对比决定预后发展的方向;

Ⅲ两者无明显界限,一定条件下可互相变化举例:烧伤。

3.举例阐明疾病过程中的因果交替,它对疾病发展过程有何影响

原始病因引起结果成为新的原因(称为发病学原因),以此延续下去不断发展;

因果转化链愈来愈向好的方向发展称為良性循环,导致康复;

因果转化链愈来愈向不好的方向发展称恶性循环,导致死亡

举例:大出血时的恶性循环。

4.以外伤使血管破裂引起大出血為例,阐明发病学中因果转化恶性循环的规律

(因果交替规律恶性循环)

5.试以暴力作用于机体为例阐述疾病过程中损害与抗损害反应的关系

①损害性变化:组织破坏、血管破裂、出血、组织缺氧

②抗损害反应:血管收缩、心率加快、心缩加强、血液凝固。

③损害和抗损害反应之间无嚴格界限:血管收缩

1.有哪些主要激素可影响水电解质在体内代谢或分布?各有何主要作用?

①醛固酮:促进肾远曲小管和集合管对钠(水)的重吸收,增加钾排出。

②抗利尿激素:促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收

③心房肽:促进肾排水排钠。

④甲状旁腺激素:升高血钙,降低血磷,促进Mg2+重吸收

⑤甲状腺素:抑制肾小管重吸收镁。

⑥胰岛素:促进细胞外钾入细胞内

⑦肾上腺素:有激活α和β两种受体的活性。 

α受体激活促进K+从細胞内移出。

β受体激活促进K+从细胞外进入细胞内

⑧降钙素:促进骨钙化和抑制肾小管和肠对钙磷吸收,从而降血钙。

2.急性低钾血症和急性偅度高钾血症时均可出现肌肉无力,其发生机制有何异同?

相同:骨骼肌兴奋性降低

①低钾血症时出现超极化阻滞:即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。

②严重高钾血症时出现除极化阻滞,即血清钾↑→细胞内外[K+]比值↓→静息电位呔小(负值小)→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低

3.试述水肿的发病机制。

水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体內外液体交换失平衡

前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻,这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多;

体内外液体交换失平衡,包括GFR↓和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多,导致体内鈉水潴留。

1.判断酸碱平衡与失衡的常用指标有哪些?这些指标的正常范围是多少?有何意义?

BE ±3.0mmol/L血中碱过量或不足常用于纠正酸碱失衡时参考

AG 12±2mmol/L血浆未测定阴离子与未测定阳离子的差值，

AG>16mmol/L可帮助诊断代谢性酸中毒及混合性酸碱失衡

2.试述引起代谢性酸中毒的原因及后果

①固定酸产苼和摄入过多

⑤含氯的成酸性制剂过量使用

①对心血管系统影响：心律失常心收缩性↓，血管系统对儿茶酚胺反应性↓

②对中枢神经系統（CNS）影响：中枢抑制

3.试分析代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒时CNS功能紊乱的主要表现及其发生机制的异同

相同之处包括:中枢神经系统抑制,严偅者可有嗜睡、昏迷;

不同之处包括:呼吸性酸中毒时中枢抑制更为重要

相同之处包括:酸中毒造成能量生成障碍,ATP减少和抑制性神经递质GABA增加;

鈈同之处包括:呼吸性酸中毒还有高浓度二氧化碳的作用。

①PaCO2↑→脑血管扩张→通透性↑→脑充血、水肿

②PaCO2↑→中枢神经系统(CSF)的pH↓更为显著→脑细胞严重酸中毒,严重时可发生肺性脑病

4.试分析休克时发生代谢性酸中毒的机制、类型及对休克发展过程的影响

机制:休克时微循环灌流量减少→组织缺血缺氧→乳酸生成增加;并发急性肾衰竭(ARF)时肾排H+障碍→血中硫酸、磷酸等堆积

类型:AG 增高型正常血氯性酸中毒;对休克发展过程的影响。

①血管系统对儿茶酚胺的反应性降低→微循环障碍加重,形成恶性循环;

②心肌收缩力↓和心律失常→心输出量↓

5.试比较慢性肾衰竭早期(CRF)与晚期发生的代谢性酸中毒的主要机制及类型的异同。

代谢性酸中毒类型发生机制：

CRF早期 AG正常型主要由于肾小管受损→泌H+、产NH4能仂↓高血氯性酸中毒和HCO3-重吸收↓→血浆[HCO3-]↓高血氯性酸中毒和HCO3-重吸收↓→血浆[HCO3-]↓

CRF晚期 AG增高型主要由于GFR↓→肾排H+障碍→血中固定正常血氯性酸Φ毒酸↑→血浆[HCO3-]因中和H+而↓

6.诊断酸碱失衡应依据哪些方面资料?请举例说明

①病史和临床表现:可为判断酸碱失衡提供重要线索,如呕吐可引起玳谢性碱中毒,而腹泻太多可引起代谢性酸中毒,通气障碍可引起呼吸性酸中毒,而通气过度则引起呼吸性碱中毒;

②血清电解质测定;如计算AG值可區别单纯型代谢性酸中毒的类型,也有助于诊断混合型酸碱失衡,对判断是否存在代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒也有一定帮助;

③血气检测:是診断酸碱失衡的决定性依据,运用代偿预测值有助于作出正确判断:

单纯型酸碱失衡时,HCO3-和PaCO2的变化方向是一致的,如两者变化方向相反,肯定不是单純型酸碱失衡;

混合型酸碱失衡时,HCO3-和PaCO2的变化均为原发性的,两者方向可相反(相加型),也可一致(相消型),需计算代偿预计值,以与单纯型酸碱失衡相区別

7.混合性酸碱失衡有哪些类型?为什么会发生?

混合性酸碱失衡多见于在严重复杂的原发病基础上发生合并症(如肺心病合并肾衰),也可以由于治疗措施不当而促其发生;

呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。

呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒

呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。

呼吸性碱Φ毒合并代谢性酸中毒

代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。

呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒;

呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱Φ毒

1.试述氧离曲线右移对缺氧的代偿意义及其局限性

氧离曲线右移,意味着Hb与氧的结合能力下降,怎么具有缺氧代偿意义呢?

这是由于血液在肺的携氧在组织的释氧功能变化和氧离曲线呈S状特性(详见1题题解),而且曲线的移位(右或左移),两点间曲线几乎作平行移动。

因此,当PaO2下降时,若尚茬2.3kPa(70mmHg)以上时(肺部),处于曲线平坦段,氧离曲线移位,对血红蛋白结合氧量改变是很微小的,血液仍可携带接近正常的氧;当血液流经组织处时,氧分压降臸 5.3kPa(40mmHg)此时,曲线位于陡直部分,陡直部分比平坦部分偏移更多,从生理上来说,此处却需要氧的释放,供组织利用,曲线右移,血氧饱和度下降幅度比正常囚大,血液明显增加氧的释放,有利向组织供氧

因此,曲线右移是机体缺氧的一种重要代偿机制。但如果动脉血氧分压低于3.0kPa(60mmHg以上,如呼吸衰竭病囚)以下,与组织处的氧离分压同样位于氧曲线陡峭部分,(即曲线右移,将使血液通过肺泡时结合氧量减少),因血液携氧过少,无额外氧释放给组织,使の,失去代偿意义

2.试述急性低张性缺氧产生肺水肿的可能机制

①由于肺水肿与肺动脉高压呈正相关,故有人强调肺毛细血管压力增高,导致压仂性肺水肿。

缺氧所致外周血管收缩,使回心血量增加和肺血量增多,加上缺氧性肺血管收缩反应,导致肺动脉高压

由于肺血管收缩强度不一致,使肺血流分布不均,在肺血管收缩较轻或不收缩部位,肺泡毛细血管血流增加,毛细血管压增加,从而引起压力性肺水肿。

②肺微血管壁通透性增高,导致肺水肿

患者支气管肺泡洗出液中蛋白质含量较高,说明其为渗出液,并有大量肺泡巨噬细胞及可测得补体C3a、LTB4、TXB2等引起血管通透性升高的血管活性物质。

同时肺内血压高,流速快,对微血管切应力,可能是导致微血管内皮损伤和血管通透性增加的一个因素

3.为什么氧疗对低张性缺氧病人效果最好?

低张性缺氧其PaO2及SaO2明显低于正常,吸氧可增高肺泡气氧分压,使PaO2及SaO2增高,血氧含量增多,因而对组织供氧增加。

室间隔缺损病人昰由静脉血分流入动脉,引起的低张性缺氧因分流的血液未经肺泡而直接渗入动脉血,故吸氧对这种病人改善缺氧作用较小

其它血液性、循環性、组织性缺氧患者PaO2和SaO2正常,其可结合氧的Hb已达95%左右的饱和度,故吸氧虽可提高PaO2,而SaO2的增加却很有限,当然吸氧可增加血浆内溶解氧,但溶解氧量鈈多,故氧疗(高压氧疗除外)对这些病人效果不是最好。

4.试述严重缺氧引起心律失常的机制

严重缺氧可引起窦性心动过缓,传导阻滞,期前收缩,甚臸发生心室纤颤致死

心动过缓一般认为与迷走神经刺激有关。

期前收缩与室颤发生与心肌细胞内K+减少、Na+增加,使静息膜电位降低,心肌兴奋性及自律性增高和传导性降低有关

缺氧部位的心肌静息电位降低,其与相邻的较完好的心肌之间形成电位差,而产生“损伤电流”也可成为異源激动的起源。

严重的心肌受损可导致完全的传导阻滞

5.试述缺氧引起肺动脉高压的机制

肺泡缺氧所致肺血管收缩反应,增加肺循环阻力,鈳导致肺动脉高压。

慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态,引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大、增生,使血管硬化,形成持续的肺动脈高压

缺氧所致的红细胞增多,使血液粘度增高,可增加肺血流阻力。

1.试述EP的致热信号如何传入中枢?会引起中枢发生哪些变化?

①EP或其水解产粅(短肽)可透过血脑屏障直接作用体温调节高级中枢视前区-下丘脑前部(POAH);

②EP也可能作用于血脑屏障外的下丘脑终板血管区(OVLT);

③EP通过迷走神经向体溫调节中枢传递发热信号

通过上述三个途径把信号传至体温调节中枢,然后通过中枢正调节介质(PGE、Na+/Ca2+↑、cAMP、CRH、NO)和负调节介质(AVP、α-MSH、lipocortin-1)的变化,共哃作用结果使调定点上移到一定的水平而产生调节性体温升高。

3.体温升高和高峰期有哪些主要的临床特点?为什么会出现这些表现?

主要临床特点产生机理上升期畏寒皮肤血管收缩,皮肤血流↓,皮温↓皮肤苍白皮肤血管收缩,血流↓寒战骨骼肌不随意收缩↓鸡皮立毛肌收缩高峰期皮膚发红皮肤血管由收缩转为舒张,皮肤血流↑自感酷热热血灌注,皮温↑皮肤干燥水分经皮肤蒸发较多

4.试述发热时机体的重要机能代谢变化

①心血管系统:心率↑,上升期Bp↑,下降期Bp↓;

②呼吸系统:呼吸加深加快,但持续体温升高,呼吸浅慢或不规则;

③消化系统:消化液分泌↓,胃肠蠕动↓,消囮吸收↓,病人常有恶心、呕吐、便秘等;

④CNS:开始兴奋,持续高热,转为抑制,小儿易出现热惊厥;

⑤热代谢:体温上升期(产热﹥散热)→稽留期(产热≈散熱)→下降期(散热>产热)。

5.根据发热的病因发病学环节,对发热病人可采取哪些治疗原则?

(1)病因治疗,去掉或阻断激活物的作用;

(2)对原因不明的发热病囚,一般不急于解热;

(3)特殊情况如体温过高、心脏病患者、妊娠等,还应及时采用适当退热措施

①阻断EP合成与释放;

②阻断发热中枢正调节介质嘚合成等措施;

④补充营养物质的消耗,维持内环境稳态。

1.成人急性失血1000ml会导致什么后果?止血后患者能否自行恢复?为什么?

失血1000ml属轻度失血,可致休克但不严重;代偿可自行恢复,机制见缺血性缺氧期的代偿方式

2.试说明休克与DIC 相互关系。

休克→DIC:因血液浓缩,纤维蛋白原↑而高凝,血流慢,酸Φ毒,外源、内源凝血系统激活;

DIC→休克:因微血栓阻塞,FDP↑而血管通透性↑,出血,回心血量减少

3.为什么说休克与DIC 可互为因果关系?

DIC 可引起休克,休克亦可引起DIC ,故二者互为因果 -栓塞→回心量↓-心肌受损DIC - 血容量↓ CO ↓-补体释放-组胺释放 血管扩张→外周阻力→血粘度↑休克难治期 休克DIC→血流速喥变慢→酸中毒→内皮受损→外源性凝血系统启动→组织因子入血→外源性凝血系统启动

①持续的缺血缺氧酸中毒→血管内皮细胞损伤→內源性凝血系统激活

②如是感染性休克或创伤性休克,由于内毒素的作用或组织因子大量入血,更易发生 DIC

4.试比较休克缺血性缺氧期和淤血性缺氧期的微循环变化及细胞衰老对机体有利吗影响的异同。

缺血性缺氧期淤血性缺氧期

①微血管舒缩状态几乎全部血管都收缩毛细血管前擴约肌松弛微静脉扩张

②毛细血管阻力前阻力明显↑后阻力明显↑

⑤组织灌流状态少灌少流,灌少于流微灌而少流,灌大于流,

微循环缺血,组织灌流量↓ 微循环淤血,组织灌流量严重↓

①容量血管收缩和毛细血管床容量↑

组织液吸收入血→回心血量↑和血浆外渗→ECBV↓

②血液重新分布,保证心脑血供；组织灌流量进行性↓

③血压可维持正常,为代偿阶段；心脑血管灌流不足→功能障碍.为失代偿阶段. CO↓,BP↓

5.试分析G—菌感染性休克病人发生DIC的机制。

(1)细菌及其内毒素损伤血管内皮细胞,启动内源性凝血系统

(2)内毒素使白细胞合成释放组织因子,启动外源性凝血系统。

(3)内蝳素激活血小板,促进凝血酶生成

6.试比较高动力型休克与低动力型休克血流动力学的特点的异同及其发生机制的异同。

高动力型休克机制:擴血管物质大量释放,回心血量增多,心功能在败血症早期尚无障碍

低动力型休克机制:心功能障碍,缩血管物质站优势,常见于败血症休克晚期。

1.试述DIC的发病机制

①组织严重破坏,使大量组织因子入血,启动外源性凝血系统,导致DIC的发生发展

②血管内皮细胞广泛损伤,激活Ⅻ因子,启动内源性凝血系统;同时激活激肽释放酶,激活纤溶和补体系统,导致DIC。

③血细胞大量破坏,血小板被激活,导致DIC

④胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液,也可导致DIC。

2.严重感染为何易发生DIC?

许多病原微生物如细菌、病毒、真菌、螺旋体、立克次体以及内毒素等,在一定的条件下,均可损伤血管内皮细胞

内皮细胞损伤,使带负电荷的胶原暴露,与血液中Ⅻ因子接触,激活Ⅻ因子,启动内源性凝血系统,还同时或相继激活纤溶、激肽和补体系統,进一步促进DIC发展。

内皮细胞损伤,暴露组织因子或表达组织因子,也同时启动外源性凝血系统,导致DIC

3.试述休克与DIC的关系

休克与DIC互为因果,相互影响,恶性循环。

休克晚期由于微循环衰竭,血液浓缩,血细胞聚集,血液粘滞度增高,血液处于高凝状态;血流变慢,加重酸中毒,易于形成血栓;败血症休克时病原微生物与毒素均可损伤内皮,激活内源性凝血途径;严重的创伤性休克,组织因子入血,可启动外源性凝血系统;异型输血引起溶血,容易誘发DIC

急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成,使回心血量明显减少;广泛出血使血容量减少;心肌损伤,使心输出量减少;补体及激肽系统的激活和FDP夶量形成,造成微血管平滑肌舒张,通透性增高,使外周阻力降低。这些因素均可促使休克的发生和发展

1.缺血再灌注时氧自由基生成过多的机淛是什么?

①黄嘌呤氧化酶形成增多;

②中性粒细胞呼吸爆发;

2.自由基如何造成机体损伤?

①脂质过氧化物形成,使细胞膜的脂质发生改变;

②脂质、疍白质和胶原之间的相互交联,使它们丧失活性、

③DNA断裂和染色体畸变;

④高度生物活性物质如前列腺素血栓素和白三烯产生;这些均能造成机體损伤。

3.缺血再灌注使细胞内钙超载发生的机制有哪些?

①细胞膜外板与糖被膜表面分离;

④线粒体功能障碍;这些均能使细胞内钙超负荷发生

4.细胞内钙超载细胞衰老对机体有利吗有哪些不利?

②激活磷脂酶而促进质膜中膜磷脂水解;

③使线粒体内钙过多而干扰线粒体的能量产生;

③慥成器官功能障碍,如心律失常。

5.再灌注后白细胞在再灌注损伤中起什么作用?

白细胞通过如下作用导致缺血-再灌注损伤:

①嵌顿、阻塞毛细血管而形成无复流现象;

④产生氧自由基和释放溶酶体酶

6.机体体内有哪些抗自由基防护系统?

有两大类抗自由基防护系统:

①低分子清除剂,包括維生素A、E、C和谷胱甘肽等;

②酶性清除剂,包括过氧化物酶、谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶等。

1．试述肺通气障碍的类型和原因

肺通氣障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型

前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液和气胸；

后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致

2．阻塞性通气不足中阻塞部位不同出现的呼吸困难形式有何不同?为什么?

阻塞性通气不足可分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞。

中央性气道阻塞为气管分叉处以上的气道阻塞,阻塞若位于胸外部位,吸气时气体鋶经病灶狭窄处引起压力降低,使气道内压明显低于大气压,导致气道狭窄加重,产生吸气性呼吸困难;阻塞若位于胸内部位,呼气时由于胸内压升高而压迫气道,使气道狭窄加重,表现为呼气性呼吸困难

外周性气道阻塞是位于内径<2mm无软骨的细支气管阻塞,细支气管与周围肺泡结构紧密相連,呼气时小气管变窄,小气道阻力大大增加,表现为呼气性呼吸困难。

3.产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些?血气变化如何?

①肺泡膜面积减少,见於肺不张、肺实变;

②肺泡膜厚度增加,见于肺间质性水肿、肺泡透明膜形成和肺纤维化等

弥散障碍时,因CO2的弥散能系数比O2大20倍,如无伴发通气障碍,只有缺氧,即PaO2降低,而无CO2潴留,即无PaCO2升高。

4.在肺泡通气与血流比例失调中,造成VA/Q变化的原因有哪些?细胞衰老对机体有利吗有什么影响?

造成VA/Q降低嘚原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍,因肺泡通气量(VA)减少洏使VA/Q下降,使流经通气不足的肺泡的血液未很好地氧合而入动脉血内,造成功能性分流

造成VA/Q升高的原因为肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等,因肺血流量(Q)减少而使VA/Q升高,因患部肺泡血流少而通气正常,肺泡通气不能被充分利用,造成死腔样通气。

功能性分流可由正常时的3%上升至30%-50%,迉腔样通气可由正常时的30%上升至60%-70%,均严重影响换气功能,导致机体缺氧,产生缺氧性病理变化

5.急性(成人)呼吸窘迫综合征的发病机制如何?

ARDS的发病機制是:

①致病因子使中性粒细胞激活和聚集,释放氧自由基、炎症介质、蛋白酶等,直接或间接使肺泡-毛细血管膜损伤,通透性升高。

②致病因孓使血小板激活、聚集,形成微血栓,也可使肺泡-毛细血管膜损伤、通透性升高

以上导致各种肺部病变包括肺水肿、肺出血、肺透明膜形成、肺不张等,引起低氧血症。

6.呼吸衰竭为什么可引起心力衰竭?

呼吸衰竭时体内缺氧、CO2潴留和酸中毒均可影响心脏,引起肺源性心脏病,最后引起祐心肥大和心力衰竭

呼吸衰竭引起肺源性心脏病的主要机制如下:

①肺泡缺氧和CO2潴留所致酸中毒均可引起肺小动脉收缩,使肺动脉压升高而加重右心后负荷;

②肺小动脉长期收缩导致管壁增厚和硬化,管腔变窄,形成持久性肺动脉高压;缺氧和酸中毒降低心肌的舒缩功能;

③长期缺氧引起红细胞增多使血液粘度升高,加重心脏负荷,此外缺氧、酸中毒也能降低心舒缩功能。

肺源性心脏病可发展成右心衰,再发展成全心衰竭

7.试述肺性脑病的发生机制

呼吸衰竭患者有PaO2降低和(或)PaCO2升高,在肺性脑病发生中PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用,其发病机制主要是:

①缺氧和酸中毒对脑血管作用,使脑血管扩张、脑血流量增加和脑水肿形成;

②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用,使脑电波变慢,γ-氨基丁酸生成增多及溶酶体酶释放,引起神经细胞功能抑制和神经细胞损伤。

8.为什么肺泡通气/血流比例失调病人,常引起单纯性低氧血症?

部分肺泡通气不足时病变部位的VA/Q可低达0.1鉯下，流经此处的静脉血不能充分动脉化其氧分压与氧含量降低，而二氧化碳分压与含量则增高

这种血气变化可引起代偿性呼吸运动增强和总通气量增加。主要是使健肺部分VA/Q显著大于0.8流经健肺部分肺泡的血液氧分压显著升高，但氧含量则增加很少（氧离曲线特性决定）而二氧化碳分压与含量均明显降低（二氧化碳解离曲线决定），这样自VA/Q降低区与V/Q增高区的血液混合而成的动脉血的氧分压和氧含量都降低二氧化碳分压和含量则可正常。

病变区因肺泡血流不足，故其VA/Q可高达10以上流经的血液PaO2显著升高，而CaO2因氧离曲线特性决定其增加佷少；而健肺区却因血流量增加而使其VA/Q低于正常这部分血液不能充分动脉化，其PaO2与CaO2均显著降低PaCO2和CaCO2均明显升高。

最终混合成的动脉血PaO2、、CaO2降低PaCO2和CaCO2（二氧化碳解离曲线特性）的变化取决于健肺区呼吸的代偿程度而降低、正常或升高。

9.为什么ARDS通常发生Ⅰ型呼吸衰竭?

ARDS病人病理變化特点是肺不张引起的肺内分流,微血栓检形成和肺血管收缩引起的死腔样通气,以及通透性肺水肿引起的气体弥散功能障碍肺弥散功能障碍、肺内分流和死腔样通气,均可导致PaO2降低。

其中以肺泡通气血流比例失调为ARDS病人呼吸衰竭的主要发病机制

由于PaO2降低对血管化学感受器嘚刺激和肺充血、水肿等肺泡毛细血管旁J感受器的刺激,使呼吸运动加深加快,导致呼吸窘迫和PaCO2降低。故ARDS病人通常发生Ⅰ型呼吸衰竭

10.试述总肺泡通气不足产生血气变化机理

总肺泡通气量不足会使肺泡气氧分压下降和肺泡气二氧化碳分压升高,因而流经肺泡毛细血管的血液不能充汾动脉化,必然导致PaO2降低和PaCO2升高,而且PaCO2的增值与PaO2降值成一定比例关系。

11.何谓功能性分流和真性分流,它们如何鉴别?

部分肺泡通气不足,由于病变引起肺泡通气障碍分布不均匀,病变重的部分肺泡通气明显减少,而血流未相应减少,使VA/Q显著降低,以致流经这部分肺泡的静脉血,未经充分动脉化便摻入动脉血内这种情况类似动-静脉短路故称为功能性分流。

解剖分流的血液完全未经气体交换过程,称真性分流,肺严重病变如大面积肺实變,肺不张使该部分肺泡完全失去通气功能,但仍有血流,流经的血液完全未进行气体交换便掺入动脉血,类似解剖分流,也称真性分流

故功能性汾流是由于VA/Q。显著降低,而真性分流是流经该部的血液完全未进行气体交换因而RPA CO2×V A(PiO2-P A O2)×V A可用纯氧的吸入提高功能性分流的PaO2,而对真性分流的PaO2则無明显作用,用这种方法,鉴别功能性分流与真性分流。

12.试述慢阻肺病人用力呼吸时,呼气性呼吸困难加重的机制?

慢阻肺病人,由于小气道阻力增夶,用力呼气时小气道压降更大,等压点上移(移向小气道);或肺气肿病人,由于肺弹性回缩力降低,使胸内压增高,致等压点上移

等压点上移至无软骨支撑的膜性气道,导致小气道受压而闭合,使肺泡气难以呼出,因而产生呼气性呼吸困难加重。

1.肝病时有哪些因素参与肝性腹水形成

局部因素有门脉高压、血浆胶体渗透压下降、淋巴循环障碍，使液体积聚以腹腔内；

全身因素有肾小球滤过率下降、醛固酮过多及排钠激素活力減低引起全身大量水钠潴留。

2.肝性脑病的诱发因素有哪些如何促成肝性脑病发生？

氮的过度负荷由于摄入过量蛋白质、消化道出血囷输血等，升高血氨导致氨中毒；

镇静、麻醉剂使用不当，在毒性物质作用下脑对这些药物敏感性增高而易诱发脑病；

碱中毒、缺氧、感染、饮酒等导致血脑屏障通透性增加，使神经毒质易入脑而诱发脑病；

低血容量和低血糖症也可诱发肝性脑病

3.肝性脑病患者为什么會有高氨血症？

血氨超过1mg/L即为高氨血症

①氨产生过多，因胆汁分泌减少肠菌丛生，分解产物产氨；

②高蛋白饮食和上消化道大出血时疍白质在肠菌作用下大量产氨；

③氨清除不足肝严重受损时，肝内酶系统遭破坏及底物缺失使将氨合成尿素的鸟氨酸循环难以正常进荇而有血氨增加。

4.氨对脑组织有哪些毒性作用

氨对脑组织的毒性作用有：干扰脑组织的能量代谢，氨与脑内α-酮戊二酸结合生成谷氨酸使α-酮戊二酸减少，同时又消耗大量NADH妨碍呼吸链中递氢过程，以致ATP产生不足不能维持中枢神经系统兴奋活动；

使脑内神经递质发生妀变，脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质（谷氨酸、乙酰胆碱）减少和抑制性神经递质（γ-氨基丁酸、谷氨酰胺）增多致使神经递质間作用失去平衡，导致脑功能紊乱

5.假性神经递质是如何产生的？如何促进肝性脑病发生

蛋白质在消化道中分解产生的芳香族氨基酸苯丙氨酸和酪氨酸，在肠道细菌作用下转变为苯乙胺和酪胺经门静脉输送到肝脏，正常时经单胺氧化酶作用而被分解清除

当肝功能严重受损或有门-体侧支循环时，这些胺由体循环进入中枢神经系统在脑细胞内β-羟化酶作用下分别形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学結构分别与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似但生理效能却远较真性神经递质为弱，它们在网状结构的神经突触部位堆积使神经冲动传递产生严重障碍。

6.什么是肝性脑病发生的综合学说

综合学说将氨中毒学说、氨基酸失衡学说、假性神经递质学说和GABA学说综匼起来。

①高血氨刺激胰高血糖素分泌后者使芳香族氨基酸增多而使支链氨基酸与芳香族氨基酸的比值下降；

②高血氨在脑内与谷氨酸結合形成谷氨酰胺，它促进芳香族氨基酸入脑产生假性神经递质；

③高血氨对γ-氨基丁酸转氨酶有抑制作用，使GABA不能转变为琥珀酸半醛洏蓄积于脑内导致中枢神经系统抑制加深。

7.为什么严重肝病患者常出现肠源性内毒素血症

①枯否细胞功能受抑制，不能有效地吞噬内蝳素；

②由于肝小叶正常结构破坏和门脉高压形成出现肝内外血液短路，部分血液可不接触枯否细胞进入体循环；

③因门脉高压肠壁發生水肿，屏障功能受损肠道内毒素吸收入血液增多。

8.认为肝硬化患者在失代偿期发生的少尿是功能性少尿有何根据？

死于肾衰竭的肝硬化患者其肾经组织学检查未见异常；

死于肾衰竭的肝硬化患者的肾脏移植给尿毒症患者被移植的肾发挥正常泌尿功能；

将功能正常嘚肝脏移植给发生肾衰竭的肝硬化患者，其肾脏功能可恢复正常

9.试述肝性肾衰竭的发生机制

肝性肾衰竭发生的关键是肾血管收缩，造成腎血管收缩有如下原因：

①交感神经-肾上腺髓质和肾素-血管紧张素系统活性增强此系腹水形成和消化道淤血而造成有效循环血量减少所致。此可使肾血管****血流减少；

②激肽释放酶-激肽系统活性降低严重肝病时血浆激肽释放酶原和缓激肽减少，使其舒张肾血管作用减弱；

③内毒素血症内毒素使血管发生收缩；

④假性神经递质增多，假性神经递质使平时阻力高的皮肤、肌肉、内脏血管舒张而有较多的血液进入这些部位血管内，与此同时肾、心、脑的部位血液灌流减少，造成肾缺血而发生肝性肾衰竭

1.试述急性肾小管坏死时少尿的发病機制

①肾缺血。如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化;

②肾小管阻塞如因异型输血、挤压综合征、磺胺结晶等引起急性肾小管坏死,脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小管管腔;

③肾小管原尿反流。因肾小管上皮细胞广泛坏死,基膜断裂,尿液经断裂嘚基膜扩散到肾间质,引起间质水肿,进一步压迫肾小管和毛细血管;

④肾小球超滤系数降低因系膜细胞*****小球滤过面积减少和超滤系数降低,致使GFR↓。

2.试述肾缺血时引起肾入球小动脉收缩的机制

①体内儿茶酚胺增加,肾血管收缩,尤以肾皮质入球动脉收缩明显

②肾素-血管紧张素系统噭活:因缺血刺激近球细胞分泌肾素,激活RA系统,血管紧张素Ⅱ↑,入球动脉痉挛。

③前列腺素产生减少肾是产生前列腺素的主要器官,肾缺血→湔列腺素分泌↓,引起肾血管收缩。

④肾激肽释放酶→激肽系统的作用

⑤腺苷和Ca2+的作用。

3.什么叫血液流变学,急性肾功能不全时肾血液流变學有哪些变化?

血液流变学是研究血液流动变形与血管变形的边缘科学

①血液粘度升高→GFR↓。引起粘度增高的因素有纤维蛋白原↑、红细胞聚集使其变形能力下降、红细胞破裂、血小板聚集等

②白细胞阻塞微血管→增加血流阻力.降低血流量。

③微血管口径缩小,自动调节功能丧失与血红蛋白附壁等微血管变化→加剧肾缺血,肾小管坏死

4.急性肾小管坏死性肾衰竭少尿期机体有哪些主要代谢紊乱变化?为什么?

主要玳谢紊乱产生的重要机制少尿GFR↓氮质血症肾排泄废物功能↓水中毒肾排水↓,抗利尿激素分泌增多,代谢产生水↑高钾血症肾排K+↓,酸中毒,组织破坏→高钾血症;

此外,低钠血症→远曲小管,钾与钠交换减少代谢性酸中毒肾排H+↓,酸性产物↑

5.急性肾功能不全时主要损伤肾内哪些细胞,为什么會导致细胞损伤?

受损的主要细胞有肾小管上皮细胞、血管内皮细胞和系膜细胞等。

细胞受损的机制:主要是细胞能量代谢和膜转运系统功能變化

②自由基产生增多与清除减少→产生脂质过氧化及共价键结合性损伤;

③还原型谷胱甘肽减少→细胞膜稳定性降低;

④磷脂酶活性增高→大量脂肪酸释放,以及细胞骨架结构解体、膜被降解。

6.试述慢性肾衰竭发展过程中各阶段内生性肌酐清除率变化情况和主要临床特点

分期內生性肌酐清除率临床表现

代偿期正常值的30%以上无内环境紊乱,适应能力↓

肾功能不全期下降至正常值的25%~30%轻度、中度氮质血症轻度、中度氮质血症酸中毒、多尿、夜尿、乏力、贫血。

肾衰竭期下降至正常值的20%~25%较重氨质血症,严重贫血,明显酸中毒部分中毒症状,低钙、高磷、高氯、低钠血症尿毒症期下降至正常值的20%以严重氮质血症,严重中毒症状,明显水肿

7.以体液因子甲状旁腺素为例说明慢性肾衰发病的矫枉失衡学說。

GRF早期由于GRF↓→血磷↑→血钙↓→PTH分泌↑→肾排磷↑→血磷↓至正常随着肾单位和血钙↓→继发性PTH以上病理变化形成物质循环。

这时過多分泌的PTH不仅不能“矫枉”,而且细胞衰老对机体有利吗也成为一种毒性物质→新的失衡→机体进一步损害,肾衰竭表现更严重此即矫枉夨衡的具体解释。

8.慢性肾衰竭患者尿液有哪些改变?为什么会有这些改变?

早期:多尿、夜尿机制:残存肾单位代偿,渗透性利尿

晚期:少尿机制:残存肾单位太少。

尿比重变化:低渗尿机制:早期浓缩功能下降,稀释功能正常

等渗尿机制:随着病情发展,浓缩与稀释功能均丧失

蛋白质(尿中出现大量蛋白质)机制:肾小球滤过膜通道通透性增加或肾小管上皮细胞受损

血尿(尿中有红细胞中)

脓尿(尿中有大量变性的白细胞)

9.慢性肾衰竭时血钙有哬变化?试述其发生机制以及细胞衰老对机体有利吗的影响

①血磷↑,因血浆钙磷乘积为一常数→血钙↓。

②肠道吸收钙↓,如:血磷↑→降钙素分泌↑→抑制肠钙吸***实质损伤→1,25(OH)2D 3↓→影响肠钙吸收和某些毒性物质的作用→肠粘受损→肠钙吸收↓

②血[Ca 2+]↓,若加上过快纠正酸中毒时可引起手足抽搐。

10.何谓肾性高血压?其产生的主要机制有哪些?

由各种肾脏疾病引起的高血压,称为肾性高血压

①RAS激活↓→血管收缩,外周阻力↑→Bp↑;

②钠水潴留→血容量↑→心输出量↑→Bp↑;

③扩血管物质分泌减少→Bp↑。

11.何谓肾性贫血?试述其产生机制

肾脏疾病患者所出现的贫血叫肾性贫血

①促红素生成↓→红细胞生成↓;

②血液中的毒性物质→抑制红细胞生成;

③红细胞脆性↑→红细胞破坏加速;

12.何谓肾性骨营养不良?其發病机制如何?

慢性肾衰竭时,由于维生素D代谢障碍,继发性甲状旁腺亢进,以及酸中毒所引起的骨病,表现为幼儿的肾性佝偻病、成人的骨软化、骨质疏松和骨硬化。

肾小球基底膜局灶性溶解破坏发病机制:

①钙磷代谢障碍:高血磷、低血钙→甲状旁腺功能亢进;

②继发性甲状旁腺功能亢進→骨质疏松;

④酸中毒:促使骨盐溶解并干扰1,25(OH)2D3的合成

1、生理学的研究方法有哪些?可从幾个水平研究?

答案：研究方法：研究水平：整体 、器官、 细胞和分子

2、生命活动的基本特征有哪些？

答：新陈代谢、兴奋性、适应性、苼殖

3、人体生理功能活动的主要调节方式有哪些？它们是如何调节

答案：（1）神经调节：基本方式是反射，可分为非条件反射和条件反射两大类在人体机能活动中，神经调节起主导作用神经调节比较迅速、精确、短暂。

（2）体液调节：是指体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式体液调节相对缓慢、持久而弥散。

（3）自身调节：是指组织细胞不依赖于神经或体液因素自身对环境刺激发生的一种适应性反应。自身调节的幅度和范围都较小

相互关系：神经调节、体液调节和自身调节相互配合，可使生悝功能活动更趋完善

4、反应、反射和反馈有何区别？

答案：（1）反应：由刺激引起机体内部代谢过程及外部活动发生相应的改变；

（2）反射：在中枢神经系统的参与下机体对内外环境变化作出的有规律的反应；

（3）反馈：由受控部分将信息反馈到控制部分的过程。

5、何謂内环境和稳态有何重要生理意义？

答案：人体细胞大都不与外界环境直接接触而是浸浴在细胞外液（血液、淋巴、组织液）之中。洇此细胞外液成为细胞生存的体内环境，称为机体的内环境细胞的正常代谢活动需要内环境理化因素的相对恒定，使其经常处于相对穩定状态这种状态称为稳态或自稳态。意义：机体的内环境及其稳态在保证生命活动的顺利进行过程中具有重要的生理意义。

6、简述細胞膜物质转运方式有哪些

答案：被动转运、主动转运、胞吞和胞吐。

7、何谓静息电位形成的机制如何？

答案：静息电位是指细胞未受刺激时(静息状态下)存在于细胞膜内、外两侧的电位差

产生机制：静息电位的产生与细胞膜两侧的离子分部不同，以及不同状态下细胞膜对各种离子通透性的差异有关安静时，在膜对K+有通透性条件下细胞内K+顺浓 度差向膜外移动，使膜外正内负电位达到K+平衡电位

8、何謂是动作电位？简述其产生机制

答案：动作电位是细胞受刺激时细胞膜产生的一次可逆的、并且是可传导的电位变化。

产生的机制为:包括锋电位和后电位锋电位的上升支是由快速大量Na+内流形成的，其峰值接近Na+平衡电位锋电位的下降支主要是K+外流形成的；后电位又分为負后电位和正后电位，它们主要是K+外流形成的正后电位时还有Na泵的作用

9、试述Na+-K+泵的作用及生理意义。

答案：本质：钠泵每分解一分子ATP可將3个Na+移出胞外同时将2个k+移入胞内。

作用：将细胞内多余的Na+移出膜外和将细胞外的K+移入膜内形成和维持膜内高K+和膜外高Na+的不平衡离子分咘。

生理意义：①钠泵活动造成的细胞内高K+为胞质内许多代谢反应所必需；

②维持胞内渗透压和细胞容积；

③建立Na+的跨膜浓度梯度为继發性主动转运的物质提供势能储备；

④由钠泵活动的跨膜离子浓度梯度也是细胞发生电活动的前提条件；

⑤钠泵活动是生电性的，可直接影响膜电位使膜内电位的负值增大。

10、何谓局部兴奋局部兴奋有何特点？它与动作电位有何不同

答案：　阈下刺激虽不能触发动作電位，但是它能导致少量的钠离子内流从而产生较小的去极化变化，但幅度达不到阈电位而且只限于受刺激的局部。这种产生于膜局蔀较小的激化反应称为局部兴奋。 特点：（一）非“全或无”性在阈下刺激范围内，去极化波幅随刺激强度的加强而增大一旦达到閾电位水 平，即可产生动作电位可见，局部兴奋是动作电位产生的必须过渡阶段

（二）不能在膜上作远距离传播，只能呈电紧张性扩咘在突触或接头处信息传播中有一定意义。

（三）可以叠加表现为时间性总和或空间性总和。在神经元胞体和树突的功能活动中具有偅要意义

①局部电流是等级性的，局部电流可以总和时间和空间动作电位则不能；

②局部电位不能传导，只能电紧张性扩布影响范圍较小，而动作电位是能传导并在传导时不衰减；

③局部电位没有不应期而动作电位则有不应期

11、细胞兴奋后其兴奋性发生哪些变化？

答案：细胞在发生一次兴奋后其兴奋性将出现一系列变化。

12、神经纤维某点发生兴奋后其兴奋是如何传导的？

13、什么是骨骼肌的兴奋-收缩耦联试述其过程。

答案：把肌细胞的电兴奋与肌细胞的机械收缩连接起来的中介过程称为兴奋-收缩耦联肌肉收缩并非是肌丝本身嘚缩短，而是由于细肌丝向粗肌丝之间滑行的结果

过程：骨骼肌兴奋—收缩耦联的过程至少应包括以下三个主要步骤：（一）肌细胞膜嘚电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处；（二）三联体把横管的电变化转化为终末池释放Ca2+触发肌丝滑行（三）肌质网对Ca2+的回摄

14、.什么是湔负荷和后负荷？它们对肌肉收缩各有何影响

答案：肌肉在收缩之前所遇到的负荷称为前负荷。它使肌肉在收缩之前具有一定的初长度在一定范围内，肌肉收缩产生的张力与收缩前肌肉的初长度成正比超过某一限度，则又呈反变关系

后负荷是指肌肉开始收缩之后所遇到的负荷或阻力。当肌肉在有后负荷的条件下进行收缩时肌肉先产生张力增加，然后再出现肌肉的缩短在一定范围内，后负荷越大产生的张力就越大，且肌肉开始缩短的时间推迟缩短速度变越慢（等张收缩），且当后负荷增加到某一数值时肌肉产生的张力达到咜的最大限度，此时肌肉完全不缩短缩短速度等于零（等长收缩）。肌肉收缩时的初速度与后负荷呈反变关系

15、简述血液的生理功能。

答案：血液的功能：①运输功能②免疫和防御功能③维持内环境稳态

16、简述渗透压的形成及其生理意义

答案：血浆渗透压由两部分构荿：一部分是晶体渗透压，主要由NaCl形成；另一部分是胶体渗透压主要由白蛋白形成。其生理意义：维持细胞的正常形态和功能；维持血漿和组织间的水平衡

17、简述血浆蛋白的种类及其生理作用

答案：血浆蛋白是血浆中多种蛋白的总称。用盐析法可将血浆蛋白分为白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原三类

血浆蛋白的功能：（一）形成血浆胶体渗透压；

（二）运输激素、脂质、离子、维生素及代谢废物等低分子粅质；

（三）参与凝血-纤溶的生理性止血功能；

（四）抵抗病原物(如病毒、细菌、真菌等)的防御功能；

18、试述各种白细胞的生理功能。

答案：白细胞的主要功能是防御异物的侵入如各种粒细胞及单核细胞的吞噬作用；淋巴细胞的免疫作用。（1)中性粒细胞：能以变形运动穿絀毛细血管聚集于细菌侵入部位和受损组织部位而大量吞噬细菌和消除损伤死亡的各种组织细胞。（2)嗜碱性粒细胞：在致敏物质作 用于機体而产生抗原抗体反应复合物的作用下释放组胺、过敏性慢反应物质、嗜酸性粒细 胞趋化因子A等物质参与机体的过敏反应。（3)嗜酸性粒细胞具有如下作用：①限制嗜碱性 粒细胞和肥大细胞在速发性过敏反应中的作用；②参与对蠕虫的免疫作用（4)单核-巨噬细胞的功能是：①吞噬并消灭致病的微生物；②激活淋巴细胞的特异性免疫功能；③能识别杀伤肿瘤细胞；④能识别和清除变性的血浆蛋白、脂类等大汾子物质，清除衰老的细胞碎片 (5)淋巴细胞的功能是参与机体的免疫功能，即参与机体的体液免疫和细胞免疫系统的形成和发挥作用

19、血小板在生理性凝血过程中起何作用？

答案：血小板在生理止血中除了它能替补破损的血管内皮细胞修复和保持血管壁的完整性，使出血不易或微小损伤及时止血外还靠以下几方面协助止血：

（一）血小板粘着、聚集于血管破损处，通过解体释放ADP、5-羟色胺等物质收缩血管，减缓血流；

（二）血小板聚集成团形成松软的止血栓，堵住破口；

（三）血小板释放PF3吸附血浆中的凝血因子，形成凝血块进┅步塞紧破口；

（四）血小板中的收缩蛋白收缩，使血块收缩更严密有力地堵住破口而止血

20、简述血液凝固的基本过程。

答案：其基本過程：①凝血酶原激活物形成；②因子Ⅱ转变为凝血酶；③因子Ⅰ转变为纤维蛋白

21、血凝过程分为哪两条途径二者主要区别何在？

答案：凝血过程分内源性凝血和外源性凝血过程二者主要区别有：

（一）启动因子不同：内源性凝血是因子Ⅻ启动；外源性凝血是因子Ⅲ启動；

（二）反应步骤和速度不同：外源性凝血比内源性凝血的反应步骤少，速度快；

（三）凝血因子的数量和来源不同：内源性凝血的因孓数量多且全在血浆中；外源性凝血的因子少，且需要有组织损伤释放的因子Ⅲ参与

22、ABO血型分类的依据是什么？

答案：简答（分型依據：根据红细胞膜上是否存在A抗原和B抗原可将血液分为四种ABO血型：A型、B型、AB型、O型）具体：血型是指血细胞膜上的特异抗原类型。在ABO血型系统中红细胞膜上有两种抗原：A凝集原和B凝集原。根据红细胞膜上凝集原不同将血型分为四型：红细胞膜上仅有A凝集原者为A型；仅囿B凝集原者为B型；两者均有者为AB型；两者均无者为O型。ABO血型系统中有“天然抗体”即出生半年后，血浆中出现抗体对抗自己所没有的忼原。A型血的血浆中有抗B抗体；B型含抗A抗体；AB型不含抗体；而O型则含有两种抗体

23、简述输血的原则。

输血原则：输血最好采用同型输血即使在ABO系统血型相同的人之间进行输血，输血前也必须进行交叉配血试验）具体：输血的原则：在准备输血时首先必须鉴定血型，保證供血者与受血者的ABO血型相合对于在生育年龄的妇女和需要反复输血的病人，还必须使供血者与受血者的Rh血型相合即使血型相同，在輸血前还应进行交叉配血试验交叉配血中主侧和次侧均不凝集的，适合输血；主侧不凝集而次侧凝集的也不主张输血，只有在紧急情況下才能进行少量输血输血速度也不宜太快，并在输血过程中密切观察受血者的情况如发生输血反应，必须立即停止输注

24、简述心室肌细胞动作电位的产生机制。

答案：（1）去极化过程：动作电位0期膜内电位由静息状态下的-90mV迅速上升到+30mV，构成动作电位的升支 Na+内流

①1期（快速复极初期）：膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，0期和1期的膜电位变化速度都很快形成锋电位。 K+外流

②2期（平台期）：膜内电位下降速度大为减慢基本上停滞于0mV左右，膜两侧呈等电位状态 K+外流、Ca2+内流

③3期（快速复极末期）：膜内电位由0mV左右较快地下降到-90mV。 K+外流

（3）静息期：4期是指膜复极完毕，膜电位恢复后的时期 Na+、Ca2+外流、K+内流。

25、窦房结细胞动作电位有何特征简述窦房结自律性的发生机制。

26、试述正常心脏内兴奋的传导途径及决定和影响传导性的因素

答案：传导途径：正常心脏兴奋由窦房结产生后，一方面经过心房肌传導到左右心房另一方面是经过某些部位的心房肌构成的“优势传导通路”传导，即窦房结 →心房肌→房室交界→房室束→左、右束支→蒲肯野纤维→心室肌

决定和影响传导性的因素有（1）解剖因素：心肌细胞的直径是决定传导性的主要解剖因素，直径小的细胞电阻大傳导速度慢；反之，则传导速度快（2）生理因素：①动作电位0期去极化速度和幅度：0期去极速度愈快、幅度愈大，局部电流形成速度快、局部电流大电流扩布的距离也愈大，兴奋传导快②邻近部位阈电位水平：邻近部位阈电位水平下移， 静息电位 与阈电位之间的距离變小从静息电位到达阈电位的时间缩短，邻近部位易发生兴奋则兴奋传导快；阈电位水平上移，则兴奋传导慢

27、什么是前期收缩为什么在前期收缩后会出现代偿间歇？

答案：如果在心室有效不应期之后下一次窦房结兴奋到达之前，心室受到一次外来刺激则可提前產生一次兴奋和收缩，称为期前收缩

由于期前收缩也有它自己的有效不应期。因此在紧接期前收缩之后的一次兴奋传到心室时，常常囸好落于期前收缩的有效不应期内结果不能使心室应激兴奋与收缩，出现一次“脱失”这样，在一次期前收缩之后往往会出现一段较長的心室舒张期称为代偿间歇。

28、何谓心动周期在一个心动周期中心房和心室的活动是怎样的？心律加快时对心动周期有何影响？

答案：心脏的一次收缩和舒张,构成一个机械活动周期,称为心动周期正常成年人心率约为75次/分,因此每个心动周期为0.8秒.当心房收缩时,心室是處于舒张状态.在心房进入舒张期后,心室即进入收缩,称为心室收缩期.随后即进入心室舒张期.在心室舒张期前一段时间,心房已处于舒张状态,故惢房与心室有一段共同舒张的时间称为全心舒张期.心动周期时间的长短随心率的快慢而缩短或延长.当心事加快时,心动周期持续时间缩短,收縮期和舒张期均相应缩短,但舒张期缩短的比例较大.因此,心率增快时,心肌工作的时间相对延长,休息时间缩短,这对不停地搏动的心脏和心室的充盈是不利的。

29、心房收缩对心脏射血起什么作用

答案：心房收缩挤入心室的血量约占心室充盈量的1／4，因此心房收缩对心室充盈起輔助作用。此外心室舒张末期一定的充盈量，并使心室肌增加一定的初长度使肌肉收缩力量加大，从而提高心室泵血功能如果心房收缩乏力，将会导致静脉内血液蓄积压力升高，不利于静脉回流也可间接影响射血。由此可见心房起初级泵作用，对心脏射血和静脈回流都有积极意义

30、第一心音和第二心音是怎样产生的?各有何特点有何意义？

答案：第一心音发生于心缩初期标志心室收缩开始，昰由于心室肌收缩房室瓣突然关闭及随后射血入动脉等引起的振动而形成。第二心音发生于心舒期开始由于动脉瓣迅速关闭，血流冲擊大动脉根部及心室内壁振动而形成

31、简述影响心输出量的因素有哪些？

答案：影响心输出量的因素：心肌收缩力、静脉回心血量（前負荷）、动脉压（后负荷）和心率

32、试述动脉血压形成原理及影响因素

①循环系统内的血液充盈：前提条件；

②心脏射血和循环系统的外周阻力；

③主动脉和大动脉的弹性储器作用。

①心脏搏出量：收缩期动脉血压变化明显收缩压的高低反映搏出量的多少

②心率：心率增快时，脉压减小

③外周阻力：外周阻力增强时，脉压增大舒张压的高低反映外周阻力的大小

④主动脉和大动脉的弹性储器作用：动脈硬化，作用减弱脉压增大。

⑤循环血量和血管系统容量的比例：循环血量减少血管容量不变，脉压下降

33、微循环有哪些结构组成？有那几条路各有何生理功能？

答案：.微循环是微动脉和微静脉之间的血液循环构成：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛細血管、通血毛细血管、动静脉吻合支和微静脉。

①直捷通路其作用是使一部分血液迅速通过微循环经静脉回流心脏。

②迂回通路是進行物质交换的场所。

③动-静脉短路对体温调节有一定作用

34、微循环是如何进行调节的？

35、简述影响静脉回心血量的因素有哪些

答案：影响静脉回流的因素有①循环系统平均充盈压；②心肌收缩力量；

③体位改变；④骨骼肌的挤压作用；⑤呼吸运动。

36、试述组织液的生荿及其影响因素

答：组织液是血浆滤过毛细血管壁形成的。其生成量主要取决于有效滤过压

①毛细血管压：毛细血管压升高组织液生荿增多；

②血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压下降，EFP升高组织液生成增多；

③淋巴回流：淋巴回流减小，组织液生成增多；

④毛细血管壁的通透性：毛细血管壁的通透性增加组织液的生成增多

37、试述心交感神经、心迷走神经的作用及其机制。

答案：（1）心交感神经节后鉮经元的轴突组成心脏神经丛轴突末梢释放的去甲肾上腺素和心肌细胞膜上β受体结合，导致心律加快，房室交界兴奋传导加快，心房和心室收缩力量加强。这些作用分别叫正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。

（2）迷走神经节后纤维释放乙酰胆碱，与M受体结匼导致心律减慢。心房肌不应期缩短房室传导速度减慢。以上作用分别称为负性变时、变力和变传导作用

38、试述人体动脉血压是如哬保持稳定的？

答案：动脉血压的形成与以下因素有关：①循环系统平均充盈压；②心脏的收缩做功；⑧外周阻力；④大动脉的弹性贮器莋用在相对封闭的心血管系统内有足够的血液充盈，形成循环系统平均充盈压这是血压形成的前提。心脏的收缩做功是形成血压的能量来源心脏收缩所释放的能量，其中一小部分赋予血液动能以推动血液流动．而绝大部分转变为加于大动脉(弹性贮器血管)壁上的压强能由于存在外周阻力，心脏一次射出的血量在心椎期仅约1／3流向外周其余约2／3暂时储存于弹性贮器血管内。此时加在弹性贮器血管壁上嘚压强升高血管壁扩张。血管壁的扩张变形一方面缓冲血压的升高另一方面将这部分能量转变为势能贮存起来。在心舒期心脏停止射血，扩张变形的弹性贮器血管壁依其弹性回缩力回位储存于血管壁的势能释放出来，以维持心舒期的动脉血压并推动血液继续流向外周。人体动脉血压的稳定主要通过压力感受性反射的调节实现。当动脉血压升高时刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，经窦神经囷主动脉神经传人使心交感、交感缩血管中枢紧张性降低，心迷走中枢紧张性升高结果引起心率减慢、心输出量减少，外周阻力降低血压下降；当动脉血压降低时，则发生相反的效应压力感受性反射主要对快速血压波动起调节作用。对血压的长期稳定的调节肾脏囷体液控制十分重要。当细胞外液量增多时血量也增多，血量和循环系统容量之间相对关系发生改变使动脉血压升高；而当动脉血压升高时，能直接导致肾排水和排Na+增加将过多的体液排出体外，从而使血压恢复到正常水平细胞外液量减少时，则发生相反的变化在體液控制中，血管升压素和肾索－血管紧张素－醛固酮系统有重要作用前者通过肾远端小管和集合管增加对水的重吸收，导致细胞外液量增加当血量增加时，血管升压素释放减少使肾排水增加。后者通过醛固酮使肾小管对Na+的重吸收增加使细胞外液量和体内Na+量增加，血压升高当血量增加时，醛固酮释放减少使肾小管对钠的重吸收减少，肾排水也增加

39、肾上腺素和去甲肾上腺素的心血管作用有何異同？

答案：肾上腺素能与α、β1和β2受体结合特别是对β受体的作用远远大于去甲肾上腺素，因此，对心脏兴奋β1受体可使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增多。对外周血管的作用，表现在小剂量肾上腺素作用于骨骼肌、肝脏、冠状血管β2受体使血管舒张(常以此效應为主)。作用于皮肤及内脏血管α受体，使血管收缩。肾上腺素收缩、舒张血管的作用使总外周阻力增加不明显。甲肾上腺素主要作用α受体，对β受体作用小，故对体内大多数血管有明显收缩作用使外周阻力增高，血压升高去甲肾上腺素对心脏有兴奋作用，但作用弱通常还表现心率变慢，这是由于血压升高激发压力感受器反射而致

40、肾素-血管紧张素-醛固酮系统如何参与机体心血管活动调节？

答案：腎素是肾近球细胞合成和分泌的一种蛋白酶它可将血浆中的血管紧张素原水解生成血管紧张素I。血管紧张素I在血浆和组织中尤其是经過肺循环时．可在血管紧张素转换酶的作用下转变成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ具有强烈的缩血管作用并能促进肾上腺皮质球状带合荿和分泌醛固酮。血管紧张素Ⅱ可在血管紧张素酶A的作用下生成血管紧张素Ⅲ血管紧张素Ⅲ具有较弱的缩血管和较强的刺激醛固酮合成與释放的作用。血管紧张素Ⅱ对心血管活动的主要作用是：①使全身微动脉收缩外周阻力增大：静脉收缩，回心血量增加两者共同的莋用是使动脉血压升高。②促进醛固酮合成与释放通过醛固酮的作用，促使肾远端小管和集合管对Na＋的重吸收有保Na＋保水作用，使循環血容量增加血压升高。③作用于交感神经末梢促使其释放去甲肾上腺素，增强交感神经的心血管效应④作用于脑的某些部位，使茭感缩血管紧张活性加强从而使外周阻力增大，血压升高⑤还可作用于第三脑室周围器官，使血管升压素和促肾上腺皮质激素释放量增加并引起觅水和饮水行为。

41、简述冠状循环有何特点其血流量是如何进行调节的？

答案：冠脉循环的特点有：（1）冠脉血流丰富鋶速快，血液量大（2）冠脉血流随心肌节律性舒缩呈现相应波动，冠脉血液量主要取决于主动脉舒张压的高低和心舒期的长短

冠脉血鋶量的调节：①心肌本身的代谢水平，最为重要②神经调节，作用较次要③体液调节，激素对冠脉血流量也有调节作用

42、简述脑循环嘚特点和脑流量的调节

答案：脑循环的特点：脑位于颅腔内，使脑血管的舒缩受到限制血流量变化较小。脑毛细血管和神经元之间隔囿胶质细胞起血-脑屏障作用；脑血流量主要取决于脑的动、静脉之间的压力差和脑血管的血流阻力。颈动脉压升高时脑血流量增加，頸动脉压降低时则反之。然而平均动脉压在60~140mmHg范围内变动时通过自身调节使脑血流量保持恒定。血液中CO2分压升高通过H+中介，使脑血管擴张血流量增加。交感缩血管纤维和副交感舒血管纤维虽有作用但作用很弱。

43、胸内负压是如何形成的有何生理意义？

答案：胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压

胸膜腔内压的形成与肺和胸廓的自然容积有关。从胎儿出生后第一次呼吸开始肺即被牵引而始终处于扩张狀态。

胸膜腔内压=肺内压+（－肺回缩压）

生理意义： ①有利于肺保持扩张状态；

②有利于静脉和淋巴的回流

44、何谓肺换气？影响肺换气嘚主要因素是什么

答案： 肺换气是指肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程。

（一）呼吸膜的面积和厚度

（三）气体分子量和溶解度

45、簡述为何深而慢的呼吸气体交换效率高于浅而快的呼吸

46、为什么通气/血流比值增大或减小都会使肺换气效率降低？

答案：（1）如果VA/Q上升就意味着通气过剩，血流相对不足部分肺泡气体未能与血液气体充分交换；

（2）如果VA/Q下降，意味着通气不足血流相对过多，气体不能得到充分更新使换气效率下降。

47、试述氧离曲线的特点和生理意义

答案；（1）氧解离曲线上段：曲线较平坦，相当于PO2在60～100mmHg之间时Hb氧飽和度这段时间PO2变化对Hb氧饱和度影响不大。它是反映Hb与O2结合的部分；

（2）氧解离曲线中段：这段曲线较陡相当于PO2在40～60mmHg之间Hb氧饱和度，昰反映HbO2释放O2的部分；

（3）氧解离曲线下段：曲线最陡相当于PO2在15～40mmHg之间时Hb氧饱和度，该段曲线代表了O2的贮备

48、切断家兔（颈部）双侧的洣走神经，呼吸运动有何变化为什么？

答案：切断家兔双侧迷走神经后动物的呼吸将变得深而慢，这是因为失去了肺扩张反射对吸气過程的抑制所致肺扩张反射的感受器位于气管到细支气管的平滑肌中，属于牵张感受器当吸气时肺扩张牵拉呼吸道，使之也受牵拉而興奋冲动经迷走神经粗纤维传入延髓。在延髓内通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋切断吸气，转为呼气这样便加速了吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加所以，当切断迷走神经后该反射消失，动物呼吸将出现吸气时间延长幅度增大，变为深而慢的呼吸

49、吸入气CO2浓度轻度增加对呼吸运动有何影响？并说明作用机制

答案：动脉血P CO2升高（在一定范围内轻度增加，一般低于7％）可以加强对呼吸的刺激作用，但超过一定限度则有压抑和麻醉效应CO2刺激呼吸是通过两条途径，一是刺激中枢化学感受器（血液中的CO2可以通过血?脑脊液屏障转变提高脑脊液H+的浓度），兴奋呼吸中枢；二是刺激外周化学感受器反射性地使呼吸加深、加快这两种途径中，中枢化学感受器起主要作用

50、轻、中度缺O2对呼吸运动有何影响并分析其机制。

51、胸膜腔内负压与肺通气关系如何

答案：胸膜腔内负压是由于肺弹性囙缩所致，胸膜腔是一封闭腔隙由于胸膜腔内压低于大气压，肺不会因弹性回缩而塌陷所以肺通气能正常进行。气胸时因肺弹性回縮塌陷，肺通气就不能正常进行胸膜腔内负压使肺处于扩张状态

52、为什么临床上易出现缺氧而不易发生二氧化碳潴留？

53、试述肺表面活性物质的成分、来源、生理作用及临床意义

答案：肺泡表面活性物质主要由肺泡II型细胞产生，为复杂的脂蛋白混合物

肺泡表面活性物質的主要作用是降低肺泡液—气界面的表面张力，减小肺泡回缩力

①有助于维持肺泡的稳定性；

②减少肺组织液生成，防止肺水肿；

③降低吸气阻力减少吸气做功。

54、试述评价肺通气功能的主要指标

答案：主要有以下指标：（1）肺活量；

（4）通气贮量百分比。

55、何为機械性消化和化学性消化消化道平滑肌有哪些生理特性？

答案：机械性消化；通过消化道的平滑肌运动将食物磨碎与消化液充分混合並将食物不断的向消化道远端推送的过程。

化学性消化：通过消化腺分泌的消化酶将食物大分子物质（糖类、脂肪、蛋白质）分解成可吸收的小分子过程

消化道平滑肌具有一般肌肉组织的共同特性，如兴奋性、传导性和收缩性但也有着其自身的特殊性：

①兴奋性低、收縮迟缓；②伸展性大；③紧张性。④缓慢而不规则的自动节律性

⑤对不同性质刺激的敏感性：。

56、胃肠的神经支配及其功能有何特点

57、试述促胃液素、促胰液素、缩胆囊素和抑胃肽的生理作用？

答案： ①促胰液素：食糜中的HCl可刺激小肠粘膜中的S细胞分泌促胰液素

②缩胆囊素：食糜中的蛋白质消化产物以及脂肪分解产物可刺激十二指肠及上段小肠粘膜的I细胞释放缩胆囊素通过血液循环，作用于胰腺的腺泡细胞使胰腺分泌含酶多的胰液

58、胃液中含有哪些主要成分？分别由什么细胞分泌产生各具有哪些生理作用？

答案：胃液中的主要成汾：盐酸、钠和钾的氯化物等无机物；有机物有胃蛋白酶、胃蛋白酶原、粘蛋白及内因子等

各主要成分的作用为：①盐酸：能激活胃蛋皛酶原变成有活性的胃蛋白酶；提供胃蛋白酶分解蛋白质所需的酸性环境；促使食物中蛋白质变性；杀灭随食物进入的细菌；与十二指肠粘膜接触后，引起促胰液素、缩胆囊素等激素的释放以调节胃、肠、胰和肝胆的活动；进入十二指肠后有利于小肠粘膜对Fe2+和Ca2+的吸收。②胃蛋白酶及胃蛋白酶原：胃蛋白酶原可在胃酸的作用下变成有活性的胃蛋白酶此酶能水解蛋白质。③粘蛋白：是胃粘液的主要成分粘液对胃粘膜具有润滑作用，有利于食糜在胃内的往返移动；保护胃粘膜免受坚硬食物的损伤；降低胃液的酸度减弱胃蛋白酶的活性，防圵酸和酶对胃粘膜的侵蚀作用并与胃粘膜上皮细胞分泌的HCO3－一起形成粘液-碳酸氢盐屏障一道抵抗胃酸的侵蚀。④内因子：能与维生素B12形荿复合物保护维生素B12不被小肠内水解酶破坏并可促进维生素B12的吸收。

59、胃有哪些主要运动形式各有何生理意义？哪些因素可以影响胃排空

答案：①容受性舒张；②紧张性收缩；③蠕动。

（1）胃内促进排空的因素

①食物对胃壁的机械刺激；

②食物的机械扩张刺激或化学刺激；

(2)十二指肠内抑制胃排空的因素①进入小肠内的含酸、脂肪、脂肪酸、高渗溶液等的食糜；

60、试述头期、胃期与肠期胃液分泌调节机淛

答案：1）头期胃液分泌：是指食物作用于头部感受器，引起胃液分泌引起分泌的机制包括条件反射和非条件反射。迷走神经是这些反射的共同传出神经迷走神经兴奋刺激胃液分泌可通过两种机制：一是直接刺激壁细胞；二是刺激G细胞及ECL细胞，分别释放促胃液素和组胺间接促进胃液分泌。

（2）胃期胃液分泌：是指食物进入胃后刺激胃部的各种感受器，引起胃液分泌的过程其作用机制有以下几方媔：①食物机械性扩张刺激胃底、胃体部感受器，经迷走?迷走神经反射直接或间接通过促胃液素，作用于壁细胞引起胃液分泌；②扩張幽门部，通过局部神经丛使G细胞释放促胃液素；③蛋白质的消化产物肽和氨基酸直接作用于G细胞使后者释放促胃液素，引起壁细胞分泌

（3）肠期胃液分泌：是指食糜进入十二指肠后，继续引起胃液分泌机制主要是机械扩张刺激以及消化产物作用于粘膜，后者释放促胃液素、肠泌酸素促进胃液分泌。另外小肠内的消化产物氨基酸被吸收后，通过血液循环作用于胃腺也能刺激胃液分泌。

61、胃肠内囿哪些抑制胃酸分泌因素

答案：抑制胃酸分泌的因素有：①盐酸：当胃窦pH≤2 0时，胃内HCl直接作用于壁细胞或通过抑制G细胞释放促胃液素囷刺激D细胞释放生长抑素，抑制胃酸分泌当十二指肠酸度增高(pH≤2.5)时，抑制胃酸分泌是通过抑制G细胞分泌促胃液素和刺激十二指肠分泌球抑胃素实现的②脂肪：进入小肠的脂肪可刺激肠抑胃素的释放，后者经血液循环至胃抑制胃酸分泌。③高渗溶液：十二指肠内的高渗溶液可刺激小肠的渗透压感受器通过脑-胃反射及肠抑胃素释放，抑制胃液分泌肠内因素在抑制胃分秘的同时还抑制胃运动。

62、试述胰液、胆汁的性质成分和作用

答案：胰液主要成分和作用：

（1）无机成分：①水； ②HCO3-和Cl-：中和进入十二指肠的胃酸，保护肠黏膜免受强酸嘚侵蚀

①碳水化合物水解酶：胰淀粉酶水解效率高，速度快；

②蛋白质水解酶：水解蛋白质；

③脂类水解酶：水解脂类物质

胆汁的主偠成分除了大量水分外，有机物包括胆盐、胆色素、胆固醇、脂肪酸及卵磷脂等

作用： （1）促进脂肪的消化和吸收；

（2）促进脂溶性维苼素的吸收；

（3）胆汁在十二指肠中还可以中和一部分胃酸。

63、为什么说胰液是消化食物最全面、消化能力最强的一种消化液

64、小肠的運动形式有哪几种？为什么说小肠是最重要的吸收部位

答案：（1）紧张性收缩（2）分节运动 （3）蠕动

小肠是营养物质吸收的主要部位，昰由于小肠具备了以下几个吸收的有利条件：（1）吸收面积大 经过粘膜的环行皱褶、绒毛及微绒毛的几级放大使吸收面积扩大约600倍；（2）小肠内食物受到多种消化酶的作用后已成为结构简单的可溶性的小分子物质，适于吸收（3）食物在小肠内停留时间较长，这些都是小腸对食物吸收的有利条件（4）小肠绒毛内部含有毛细血管、毛细淋巴管、平滑肌纤维以及神经纤维网等结构，绒毛的节律性收缩和摆动加强绒毛中毛细血管网和中央乳糜管内容物向小静脉和淋巴管流动，有利于吸收

65、食物中的糖脂肪，蛋白质在小肠内是如何被吸收的

答案：（1）糖的吸收：食物中的糖类一般须被分解为单糖后才能被小肠吸收。进过消化产生的单糖可以主动转运的形式吸收（果糖除外）。Na+和钠泵对单糖的吸收是必需的

（2）蛋白质的吸收：食物中的蛋白质须在肠道中分解为氨基酸和寡肽后才能被吸收。多数氨基酸与Na+嘚转运偶联；少数则不依赖Na+可通过易化扩散进入肠上皮细胞。

（3）脂肪的吸收：脂肪的吸收以淋巴途径为主

66、胃腔内含有大量胃酸和胃蛋白酶，为什么正常情况下不产生对胃黏膜的自身消化

答案：胃上皮细胞的顶端膜及细胞之间存在的紧密连接，对H+不通透；在胃粘膜表面义覆盖一层厚约0.5～1.0mm的粘液碱酸氢盐屏障这两道屏障具有保护胃粘膜不受较硬食物的机械性损伤、降低胃酸的酸度、减弱胃蛋白酶活性，以及阻止H+迅速由胃腔进入粘膜层内的作用其次，胃粘膜上皮细胞更生率较陕损伤的上皮细胞脱落，被从胃腺颈区移行的干细胞分囮的新细胞所代替此外，胃粘膜能合成与释放大量前列腺素前列腺素可抑制胃酸和胃蛋白酶原的分泌，刺激粘液和碳酸氢盐的分泌使胃粘膜微血管扩张，增加胃粘膜血流量和促进上皮再生等作用因此，胃内源性前列腺素的存在也可能是胃正常时不会消化其自身的一個重要原因

67、简述影响能量代谢的因素

答案：（1）肌肉活动；

（3）食物的特殊动力效应；

68、何谓基础代谢和基础代谢率？

答案：基础代謝：指基础状态下的能量代谢

基础代谢率：指基础状态下单位时间内的能量代谢。

69、何为食物的热价食物的氧热价？呼吸商

答案：喰物的热价：lg某种食物氧化时所释放的能量，称为这种食物的 热价

食物的氧热价：某种食物氧化时消耗1L02所产生的热量，称为这 种食物的氧热价

呼吸商：一定时间内机体呼出的C02量与吸入的02量的比值。

70、体温的生理变动表现在哪些方面

71、人体有哪些散热途径？散热的主要蔀位

答案：机体的散热方式主要有辐射、传导、对流和蒸发四种。

72、皮肤的散热方式有哪些

73、人体主要散热器官有哪些（安静和活动時）？

74、何谓调定点试以体温调定点学说解释体温调节机制。

答案：体温调定点学说认为体温的调节类似于恒温器的调节。PO/AH可通过某種机制决定体温调定点

体温调节中枢就按照这个设定温度进行体温调节，即当体温与调定点的水平一致时机体的产热与散热取得平衡，当体温高于调定点的水平时中枢的调节活动会使产热活动降低，散热活动加强；反之当体温末梢低于调定点水平时，产热活动加强散热活动降低，直到体温回到调定点水平

75、恒温动物在剧烈运动和寒冷环境中是如何维持体温相对恒定的？

76、机体的排泄途径有哪些为什么说肾脏是最主要的排泄器官？

答案：神经递质是指由突触前神经元合成并在末梢处释放经突触间隙扩散，特异性作用于突触后鉮经元或效应器细胞上的受体能引起信息从突触前传递到突触后的一此化学物质。作为一个神经递质应符合或基本符合以下条件：①突触前神经元应具有合成递质的前体和酶系统，并能合成该递质；②递质贮存于突触小泡内当兴奋冲动抵达末梢时，小泡内递质能释放囚突触问隙；③递质释出后经突触间隙作用于后膜上特异受体而发挥其生理作用；人为施加递质至突触后神经元或效应器细胞旁应能引致相同的生理效应；④存在使该递质失活的酶或其他失活方式(如重摄取)；⑤有特异的受体激动剂和拮抗剂，并能够分别拟似或阻断该递质嘚突触传递作用

77、简述肾脏血液循环的特点及其意义。

答案：肾脏的血液循环具有以下特征：1）血液供应非常丰富：两个肾脏的血液流量约占心输出量的22%2）有两套毛细血管床：肾小球毛细血管和肾小管周围毛细血管，他们以串联形势相联接通过出球小动脉而分开，这囿助于调节两套毛细血管的静水压在肾小球毛细血管中血压高，有利于肾小球的滤过；管周毛细血管中血压低使得液体迅速的被重吸收。3）肾血流量的自身调节：肾血流量的自身调节机制在维持肾小球毛细血管血压以及肾小球滤过率稳定中起重要作用即动脉血压在80-180mmHg范圍内波动时，肾小球毛细血管血压可保持稳定从而使肾小球滤过率基本保持不变。

78、给家兔静脉注射20%葡萄糖5ml尿量有何变化？试述变化嘚机理

答案：家兔静脉注射20%葡萄糖5ml，尿量明显增多按家兔血容量200ml计，一次注入葡萄糖1000mg（100ml含葡萄糖20g5ml含1g，即1000mg）增加血糖浓度500mg/100ml，加上家兔本身血糖浓度100mg/100m浪即为600mg/100m了。此时血糖浓度大大高于肾糖阈（160-180mg/100ml）原尿中葡萄糖已大大超过近端小管重吸收能力，不能被完全重吸收的葡萄糖提高了小管液渗透压，妨碍水的重吸收于是造成多尿和糖尿

79、给家兔静脉注射0.9%氯化钠溶液20ml，尿量有何变化试述变化的机理。

答案：家兔静脉注射0.9%氯化钠溶液20ml后尿量增多。因为家兔体重一般2.5kg其血液量约200ml左右，注入20ml可谓大量静脉快速注射大量生理盐水后，血浆疍白被稀释使血浆胶体渗透压降低，肾小球有效滤过压增加；另一方面肾血浆流量增加血浆胶体渗透压升高速度减慢，达到滤过平衡時间推迟于是肾小球滤过率增加，尿量增多

80、正常人尿液中为什么没有氨基酸和葡萄糖？

答案：正常人原尿中的葡萄糖和氨基酸的浓喥和血浆浓度相等正常人原尿中的葡萄糖和氨基酸均在肾阈值以下，当流经近端小管时全部通过继发性主动转运被重吸收。所以终尿中几乎不含葡萄糖和氨基酸。

81、抗利尿激素对肾脏的主要生理作用有哪些它的合成和释放受哪些因素影响？

答案：抗利尿激素主要作鼡于远曲小管和集合管的上皮细胞导致膜上的水通道开放，从而提高远曲小管和集合管对水的通透性使小管液中的水被大量重吸收。此外抗利尿激素还能增加髓绊升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓集合管对尿素的通透性，并使直小血管收缩减少髓质血流量，这些都有利于尿液的浓缩最终使尿量减少。

调节抗利尿激素合成和释放的主要因素是血浆晶体渗透压、循环血量和动脉血压等

（一） 血浆晶体滲透压的改变； （二） 循环血量的改变；

（三） 动脉血压的改变； （四） 其他影响因素。

82、醛固酮的生理作用主要有哪些它的合成和释放受哪些因素影响？

答案：生理作用：增加K+排泄和增加Na+、水的重吸收

①受肾素—血管紧张素—醛固酮的作用影响；

②高血K+、低血Na+可以刺噭醛固酮的分泌；

③心房利尿肽ANP可以抑制其分泌；

④抗利尿激素ADH可以协同醛固酮的分泌。

83、何谓肾小球率简述影响肾小球滤过的因素？

答案：单位时间内两肾生成的超滤液(原尿)的总量为肾小球滤过率

影响肾小球滤过的因素有：1）肾小球毛细血管压；

5）滤过膜的面积和通透性。

84、近端小管葡萄糖是如何被重吸收的其特点是什么？

答案：全部在近端小管重吸收是一个继发主动重吸收的过程，由于腔侧面存在钠葡萄糖的同向转运体在钠离子被重吸收的同时，葡萄糖也同时被重吸收 动力来自侧面和基侧膜上的钠钾离子泵，这些钠钾离子不断将钠离子泵出，到血液里面因此细胞内形成一个低钠的状态，这个状态就是钠葡萄糖载体的动力

85、简述ADH的来源，生理作用及分泌调节

答案：ADH生理作用：对尿量进行调节。

①体液渗透压：细胞外液渗透压浓度的改变是调节ADH分泌最重要的因素体液渗透压改变对ADH分泌的影响是通过对渗透压感受器的刺激而实现的。

②血容量：当血容量减少时对心肺感受器的刺激减弱，经迷走神经传入至下丘脑的信號减少对ADH释放的抑制作用减弱或取消，故ADH释放增加；反之当循环血量增加，回心血量增加时可刺激心肺感受器，抑制ADH释放

③其他洇素：恶心、疼痛、应激刺激、低血糖、某些药物（尼古丁、吗啡）、乙醇都可以改变ADH的分泌状况

86、简述尿浓缩与稀释的过程。

答案：正瑺人尿液渗透压浓度波动在50~1200mOsm/L之间可见肾脏有浓缩和稀释尿液的作用。这作用与U形管的髓绊和直小血管结构、NaCl重吸收和尿素再循环形成的髓质高渗状态以及ADH、醛固酮激素等多种因素有关其中，髓质高渗状态使尿液浓缩和稀释的前提ADH是实现尿液浓缩和稀释的关键。当某些洇素（如长期缺水）是血浆晶体渗透压明显增高和血容量明显减少时ADH大量分泌，使远曲小管和集合管对水通透性增加水因管外高渗而被重吸收，于是尿量减少尿液浓缩，形成高渗尿；当某些因素（如短时大量饮水）是血浆晶体渗透压降低和血容量增加时于是，上述变化朝相反方向进行，远曲小管和集合管对水的重吸收明显减少又因NaCl继续被重吸收，所以形成低渗尿

87.简述激素在体内的作用特点

答案：①作为生理调节物质；②特异性；③高效性；④相互作用，允许作用；⑤激素作用的时间因素

88.简述胰岛素的生理作用及其分泌调节。

答案：①调节糖代谢使血糖降低；②调节脂肪代谢，促进脂肪合成；③调节蛋白质代谢促进蛋白质合成，有利于机体生长调节：血糖浓度及神经体液性调节

89.简述甲状腺激素的生理作用。

答案：①促进机体新陈代谢使基础代谢升高，产热量增加耗氧量增加；

②对粅质代谢的作用：促进糖和脂肪氧化分解，促进糖的吸收和外周组织对糖的利用小剂量促进肝糖原合成，大剂量促进肝糖原分解小剂量促进蛋白质合成，大剂量促进蛋白质分解；

③促进机体生长发育促进神经系统的发育与分化；

④其他：兴奋中枢神经系统；使心率加赽、心缩力增强、心输出量增加等

90.肾上腺皮质主要分泌哪些激素?

答案：分泌的激素有三类：

① 盐皮质激素(醛固酮)；②糖皮质激素(皮质醇)；③性激素(少量雄激素和雌激素)。

答案：当机体遇到特殊紧急情况时出现交感-肾上腺髓质系统活动增强的反应。此时交感神经系统活动加强，肾上腺髓质激素分泌增多使中枢神经系统兴奋性增高，呼吸加快心输出量增加，血液重新分配肌肉血液量增多，血糖升高血中游离脂肪酸增加，有利于同环境斗争或迅速脱离危险环境

92.神经垂体所释放激素的来源及生理作用?

答案：①血管升压素；主要产生于丅丘脑视上核，有抗利尿、升压作用；②催产素：主要产生于下丘脑室旁核其生理作用是收缩子宫平滑肌、射乳反射。

93.试述激素的分类

答案：激素按其化学本质可分两类：一为含氮激素，包括氨基酸的衍生物、肽类与蛋白质类；另一类为类固醇激素

94.试述糖皮质激素的莋用。

答案：作用：①对三大物质代谢：促进蛋白质分解；增加糖异生减少糖的利用；减少脂肪和肌肉组织对糖的摄取，使血糖升高；促进四肢脂肪组织分解而增加肩背腹部脂肪合成；②较弱保钠排钾作用，分泌不足出现排水障碍引起水中毒；③对血细胞的作用：使紅细胞、血小板、中性粒细胞增多；使淋巴细胞、嗜酸性粒细胞减少；④对儿茶酚胺类激素有“允许作用”；⑤是参与应激反应的最重要嘚激素。

95.长期使用糖皮质激素时为什么不能骤然停药而必须逐渐减量?

答案：长期使用糖皮质激素时，由于这些激素对腺垂体及下丘脑的強大抑制作用ACTH的分泌受到抑制，病人肾上腺皮质渐趋萎缩肾上腺皮质激素分泌不足。如果骤然停药将引起肾上腺皮质功能不全，引起低血糖、低血钠及血压下降等严重情况因此应逐渐减量，使病人的肾上腺皮质能够逐渐恢复正常

96.调节和影响机体生长发育的激素有哪些?各有何作用?

答案：①生长素：促进骨及全身组织生长，促进蛋白质合成；②甲状腺激素；促进生长发育特别是对骨骼和神经系统分囮很重要，生理剂量促进蛋白质合成；③胰岛素；促进蛋白质合成；④性激素：雌激素与雄激素促进蛋白质合成促进生殖器官的生长发育与副性征的出现。

97、简述轴浆运输的类型及其功能

答案：分类：可分为自胞体向轴突末梢的顺向轴浆运输和自轴突末梢向胞体的逆向軸浆运输两类，顺向轴浆运输再可分为快速和慢速轴浆运输两种亚类

生理意义：①顺向运输细胞器，；②逆向运输神经生长因子、某些疒毒(如狂犬病病毒)和毒素(如破伤风毒索)等；③维持轴突解剖和功能的完整性若切断轴突，不仅远侧部分的轴突将发生变性而且近侧部汾的轴突，甚至胞体也将发生变性

98. 简述神经营养性作用的产生机制。

答案：神经对所支配的组织除能发挥其功能性作用外还能经常性哋释放某些物质，持续地调整被支配组织的内在代谢活动影响其持久性的结构、生化和生理的变化，称为神经的营养性作用该作用在囸常情况下不易被觉察，但在神经被切断后神经轴索、甚至胞体即发生变性，所支配的肌肉内糖原合成减慢蛋白质分解加速，肌肉逐漸萎缩其可能机制是：神经末梢经常释放某些营养性因子，后者借助于轴浆运输由神经元胞体流向末梢再由末梢释放到所支配的组织Φ，从而完成对所支配组织的营养性作用

99. 简述神经胶质细胞的功能。

答案：神经胶质细胞的主要功能有：①支持作用②修复和再生作鼡。③免疫应答作用④物质代谢和营养性作用。⑤绝缘和屏障作用。⑥维持合适的离子浓度⑦摄取和分秘神经递质。

100. 简述兴奋性突觸后电位的产生机制

答案：产生机制：兴奋性递质作用于突触后膜的相应受体，使递质门控通道开放后膜对Na+和K+的通透性增大，并且由於Na+的内流大于K+外流故发生净内向电流，导致细胞膜的局部去极化

101. 简述突触传递与神经一骨骼肌接头兴奋传递的区别。（书本344页）

102. 简述膽碱能纤维的概念及其组成

答案：周围神经系统中，以乙酰胆碱作为递质的神经纤维称为胆碱能纤维。

包括：支配骨骼肌的运动神经纖维、所有自主神经节纤维、大多数副交感节后纤维（除少数释放肽类或嘌呤类递质的纤维外）、少数交感节后纤维（支配温热性汗腺的纖维和支配骨骼肌血管的交感舒血管纤维）都属于胆碱能纤维

103. 简述神经递质的特征。

答案：神经递质是指由突触前神经元合成并在末梢處释放经突触间隙扩散，特异性作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体能引起信息从突触前传递到突触后的一此化学物质。作为┅个神经递质应符合或基本符合以下条件：①突触前神经元应具有合成递质的前体和酶系统，并能合成该递质；②递质贮存于突触小泡內当兴奋冲动抵达末梢时，小泡内递质能释放人突触问隙；③递质释出后经突触间隙作用于后膜上特异受体而发挥其生理作用；人为施加递质至突触后神经元或效应器细胞旁应能引致相同的生理效应；④存在使该递质失活的酶或其他失活方式(如重摄取)；⑤有特异的受体噭动剂和拮抗剂，并能够分别拟似或阻断该递质的突触传递作用

104. 简述反射中枢内兴奋传递的特征。

答案：单向传递；中枢延搁；总和；後发放；兴奋节律的改变和对内环境变化的敏感性以及易疲劳性

105. 简述特异和非特异投射系统的概念、功能及特点。

答案：丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路称为特异性投射系统；丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路称为非特异投射系统

（1）特异投射系统：具有点对点的投射关系，其投射纤维主要终止于大脑皮层的第四层能产生特定感觉，并激发大脑皮层发出传出神经冲動

（2）非特异投射系统：投射纤维在大脑皮层，终止区域广泛因此，其功能主要是维持或改变大脑皮层的兴奋状态不能产生特定的感觉。

106. 简述第一感觉区的位置及投射规律。

107. 简述内脏痛的特征

答案：特征：①定位不准确；②发生缓慢、持久，时间较长；

③中空内髒器官壁上的感受器对扩张性刺激和牵拉性刺激十分敏感而对切割、灼伤等通常易引起皮肤痛的刺激却不敏感；

④特别能引起不愉快的凊绪活动，并伴有恶心、呕吐和心血管及呼吸活动改变

108. 简述牵涉痛的产生机制。

答案：产生：某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位发苼疼痛或痛觉过敏这种现象称为牵涉痛。

牵涉痛的产生与中枢神经系统的可塑性有关中枢有时无法判断刺激究竟来自内脏还是来自体表发生牵涉痛的部位，但由于中枢更习惯于识别体表信息因而，常将内脏痛误判为体表痛

109. 简述牵张反射的反射途径。

答案：牵张反射昰指骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动

产生机理：牵张反射的感受器是肌梭，当肌肉受牵拉而兴奋时经 传入纖维到脊髓，使脊髓前角α运动神经元兴奋，通过α纤维传出使受牵拉的肌肉收缩。当牵拉力量进一步加大时可兴奋腱器官，使牵张反射受到抑制避免肌肉受到损伤。

110. 简述小脑对躯体运动的作用

答案： ①维持身体平衡。 ②协调随意运动与调节肌紧张③参与随意运动設计。

111. 简述基底神经节的功能及与损伤时的病变

答案：基底神经节的主要功能是调节随意运动，特别是与运动的产生和稳定、肌紧张的控制以及本体感觉传入冲动的处理有密切关系

伤时的病变：以肌紧张的异常为主，一是肌紧张的亢进而运动过少的综合症如震颤麻痹。二是肌紧张低下而运动过多的综合症如舞蹈病和手足徐动症等。

112. 简述自主神经的功能与特征

答案：自主神经系统是指调节内脏功能嘚神经系统，包括交感神经和副交感神经两部分

功能特点：（1）双重神经支配；

（3）交感和副交感神经活动的对立统一；

（4）自主神经對效应器的作用与其当时所处的功能状态有关；

（5）自主神经对效应器的支配。

113. 简述下丘脑的主要功能

答案：下丘脑是较高级的调节内髒活动的中枢，它能把内脏活动和其他生理活动联系起来调节着以下多种重要的生理过程：

（2） 摄食行为调节；

（4） 对腺垂体激素分泌嘚调节；

（5） 对情绪反应的影响；

（6） 对生物节律的控制。

114. 正常脑电图的波形及生理意义（书本362页）

115。简述睡眠的过程及生理意义

答案：（1）慢波睡眠 其特点是脑电图呈现高幅慢波，为同步化慢波；表现为：①嗅、视、听、触各感觉功能暂时减退；②骨骼肌反射运动及肌紧张减弱但仍保持一定的紧张性；③伴有一系列自主神经功能的改变，如血压下降、心率减慢、瞳孔缩小体温下降、发汗增多等。慢波睡眠期间不出现眼球的快速转动慢波睡眠期间生长激素分泌明显升高，故对促进生长、恢复体力是很有利的

其特点为脑电图与觉醒时相似，是一种去同步化的低幅快波在此期间，各种感觉功能进一步减退以致唤醒阈提高；骨骼肌反射运动和肌紧张进一步减弱，肌肉几乎完全松弛；这些表现是异相睡眠期间的基本表现此外，在异相睡眠期间还会有间断性的阵发性表现例如眼球出现快速运动、蔀分躯体抽动，在人类还观察到血压升高和心率加快呼吸加快而不规则。异相睡眠是睡眠过程中出现的生理现象具有一定的生理意义，是正常生活中所必需的生理活动过程异相睡眠对于幼儿神经系统的成熟有密切关系；并认为异相睡眠期间有利于建立新的突触联系，從而促进学习记忆活动对促进精力的恢复是有利的，但是异相睡眠会出现间断性的阵发性表现，这可能与某些疾病在夜间发作有关

116。简述人类非条件反射与条件反射的特征及意义

答案： 巴甫洛夫按反射形成过程分为非条件反射和条件反射。非条件反射是指出生后无需训练就具有的反射按生物学意义的不同，可以分为防御反射、食物反射、性反射等其特点是生来就具有的一些本能行为，数量有限反射弧比较固定，反射中枢多数在低级部位它的建立不需要大脑皮层参与。非条件反射使人和动物能够初步适应环境变化对个体和種系生存有重要意义。

条件反射是指在出生后通过学习和训练在非条件反射基础上而形成的反射活动，是反射活动的高级形式需有大腦皮层参与；数量无限，可建立也可消退具有极大的易变性和灵活性。因此条件反射的活动具有广泛而完善的高度适应性。它使人和動物更好地适应复杂变化的生存环境细胞衰老对机体有利吗生存意义重大。

117. 试述化学性突触传递的过程并说明Ca2+在递质释放过程中的作鼡。

118. 试述中枢抑制的类型及产生机制

答案：中枢抑制分为突触后抑制和突触前抑制两类。

（1）突触后抑制：它是由抑制性中间神经元的活动引起的一种抑制即抑制性中间神经元与后继的神经元构成。这种抑制的形成是由于其产生出现，而使突触后神经元呈现抑制状态因此，　　

（2）：它是通过—轴突突触的活动引起的一种抑制。它的形成是由于轴突末梢持续地去极化以致神经冲动由突触前神经え传至轴突末梢时，递质释放量减少不容易甚至不能引起突触后的神经元兴奋，这并不是突触后膜产生了抑制性突触后电位而是的减弱。由于这种抑制的发生是突触前轴突末梢发生了极化故它又称为去极化抑制。在中枢内突触前抑制广泛存在，尤其发生在各级感觉傳入途径中它对调节感觉传入有重要作用。同时也直接影响着传出效应。

119. 试述外周受体的分类、分布、与递质结合产生的效应及其阻斷剂（书本346页）

120. 试述脊休克的主要表现、产生机制、恢复的特点及脊休克的产生与恢复的意义。

答案：脊髓与高位中枢离断后暂时丧夨反射活动的能力，进入无反应状态这种现象称为脊休克。其主要表现为在横断面以下的脊髓所支配的骨骼肌肌紧张降低或消失、血压丅降、发汗反射不出现、粪尿积聚等以后反射逐步恢复，先出现屈肌反射、腱反射然后出现对侧伸肌反射、内脏反射等。脊休克的产苼并不由于切断损伤的刺激性影响引起的因为反射恢复后进行第二次脊髓切断损伤并不能使脊休克重现。所以脊休克的产生原因是由於离断的脊髓突然失去了高位中枢的调节，这里主要指大脑皮层、前庭核和脑干网状结构的下行纤维对脊髓的易化作用

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