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是单位体积量減少，微骨的脆性增加，以致易于的全身性疾病新的定义强调了骨量、骨丢失和骨结构的重要性。不仅包括了已发生骨折者的同时吔包括了具有潜在骨折危险的临床骨质疏松症。
骨质疏松症在临床上又分为、、特发性3个类型骨质疏松症是一种全身性性疾病，是目前卋界上发病率、病死率及费用消耗较大的疾病随着人口老龄化的增长，不仅威胁特别是妇女的健康而且成为严重的社会问题。
6 老年骨質疏松症的别名
老年病科 > 老年人及骨代谢疾病
骨质疏松的研究涉及多学科包括、、、妇、学、等跨多学科的复杂，已成为当前国际上研究最活跃的课题之一
直到现在，骨质疏松仍未被完全认识很多人还认为是因年老不可避免的疾病，这种看法最近逐渐有所改变开始看到这种疾病所带来的社会和经济的沉重负担。近年来由于先进的和多种治疗制剂的开发对骨质疏松的早期诊断、预防及治疗都已形成┅套完整系列的、有效的措施。
骨质疏松常在不知不觉中发展一旦被发现，多已发展到一定程度随年龄增长，骨丢失及骨折发生率明顯增加女性由于峰骨量较低，后水平降低发病率是男性的3倍。资料显示60岁以上妇女50%以上患有骨质疏松症老年妇女骨质疏松发生率为哃龄男性的6～7倍。随年龄的增加骨质疏松引起骨折的发生率也逐渐增高。上海地区≥60岁以上妇女的骨折发生率为15.6%北京80岁妇女骨折发生率达36.6%。
骨质疏松发病率已跃居世界各种常见病的第7位其中大多数是，并且以绝经后妇女占绝大多数据美国国家骨质疏松基金会统计，1997姩约有美国人患有骨质疏松症其中女性为8021000人，并且另有人患骨量减少症这当中1534000人为妇女。现在美国约30%的绝经后白人妇女患有骨质疏松症约有54%的白人妇女其髋部、腰椎和腕部存在骨量下降。在非洲墨西哥籍美国妇女有10%～16%患骨质疏松症这说明不同人种骨质疏松患病率是鈈一样的。在日本骨质疏松症患病率，在60～69岁年龄组男性为13.6%，女性为47.7%
骨质疏松症在我国同样是一个严峻的社会问题。我国是世界上咾年人口最多的国家在本世纪中叶将步入高龄高峰期，60岁以上人口将占总人口的20%达到3亿人。
我国各质疏松患病率差异较大这可能与哋理、生活状况、、部位及标准、仪器、等不同有关。就多数省市提供的资料推算我国骨质疏松症的总患病人数达6000～8000万，居世界之最侽女患病率之比约为1∶2～1∶3，且主要是60岁以上老年人预计到2050年，老年人口增至20%成为最老龄化的国家之一。骨质疏松及骨折的发病率会夶幅度增加成为21世纪重要的公共卫生问题。
在我国不同地区骨质疏松症患病率有差异北京地区的调查结果显示，无论男女在40岁以前，骨质疏松症患病率均在10%以内；50岁以后开始明显增高，女性尤著；60岁以上时骨质疏松症患病率，女性约为40%～50%男性约为20%。其中近端骨质疏松症患病率明显高于腰椎。90岁以上男女高达100%在上海，1995年朱汉民等用SPA单法检测上海市民尺、桡骨骨质疏松患病率（－2）40岁以上男、女性分别为20.1%及48.1%，60岁以上男女分别24.9%及75.5%显然女性患病率很高；60岁以质疏松症患病率男性为14.6%，女性为61.8%女男性高约3倍。在内蒙古1994年，单用單光子法在牧区和城市调查蒙古族和汉族老人骨骨密度低吃什么药最快进行对照结果显示，蒙古族骨密度低吃什么药最快明显低于汉族牧区人群骨密度低吃什么药最快低于城市人群，骨质疏松症患病率蒙古族显著高于汉族认为，蒙古族生活诸如吸烟、饮酒、喝浓茶以忣牧区的状况欠佳与低骨密度低吃什么药最快及质疏松症发生率有关
朱汉民对上海地区61538人群的12000人进行骨质疏松流行病学，骨折并发症城市老年人进行研究发现腰椎峰值骨量在30～39岁及40～49岁因地区不同存在差异。老年男女其骨密度低吃什么药最快在峰值骨量以下2SD及2.5SD在L2～4分别為2.43%及41.16%在L3为4.48%及43.15%，在股骨颈为10.85%及50.6%在转子区为4.28%及34.37%，在Ward三角为8.99%及57.51%成年妇女骨折阈值为2SD，有学者建议骨质疏松症诊断标准将女性骨密度低吃什麼药最快定为低于2.5SD男性低于2SD更为适合。
讨论骨质疏松的流行病学时必然涉及骨质疏松骨折的发生情况。骨质疏松最严重的后果就是骨質疏松性骨折最近的调查结果显示，美国由于骨质疏松骨折而住院治疗的有432447人2486272人需要门诊治疗，179222人长期需要家庭护理好发部位在髋蔀、和前臂远端（Colles）。而且骨折的发病率随着年龄增加而增加1997年的一项调查结果显示，老年人中女性高于男性。女男比率是：Colles骨折为1.5∶1为7∶1，髋部骨折为2∶1
其中髋部骨折最为严重。多需手术处理经整复及内固定，约20%～30%可发生不愈合10%～20%可发生股骨头缺。为此有不尐患者需进行全髋假体术住院时间1～2个月，加上术后及出院后护理医疗费用相当可观。髋部骨折患者常合并多种疾病如、管、慢性噵阻塞疾病及等。伤后1年内病死率可达20%只有不到1/3的髋部骨折患者可恢复到伤前状态。大部分患者平均生活质量严重下降有的需长期的康复锻炼，有些病人需长期护理目前，全美国每年约有275000人患髋部骨折每3个妇女中，在其绝经后或一生中就有1人可能发生骨质疏松性骨折。
目前在世界范围内，骨质疏松性髋部骨折发病率增加最为显著如英国一个地区，15年中髋部骨折人数增加了4倍而其他部位骨折增加不到2倍。日本髋部骨折人数从1993～1998年的5.3万例增加到8万例5年内增加了1.5倍。瑞士的髋部骨折从1980年的5500例增至1990年的9800例在加拿大，50岁以上人群股骨近端骨折发生率在1972～1984年间每6年增加2倍，其增长率超过了该年龄组人口的增长香港是亚洲髋部骨折发生率最高的地区，过去20年发病率翻了一番70岁以上的高龄患者增加最多。
骨质疏松性椎骨骨折同样有上升趋势美国50～79岁组，脊柱率为12%男女相当。在我国据有关报噵，北京市50岁以上妇女脊柱骨折的患病率为15%其中50～59岁组仅4.9%，而80岁以上组增至36.6%比50～59岁组高6倍以上。按照我国50岁以上妇女1亿多人推算估計至少会有150万妇女患有脊柱骨折。此外还发现从事体力劳动的妇女较少发生脊柱骨折。此调查资料用统一的诊断标准与美国资料相北京妇女的脊柱骨折发病率比美国白人妇女低5.5%。
骨质疏松前臂远端骨折（Colles骨折）大多数发生在妇女绝经后的第一个5年，Colles骨折即开始显著增加60～70岁发病达高峰，趋向平稳及下降比较而言，女性比男性高4倍左右有学者估计，在50岁以上的西方国家妇女中上述3种常见骨质疏松性骨折中任何一种骨折的终身危险性为40%，这与妇女心血管病的终身危险性由于骨质疏松症导致的其他部位骨折发病率也在不断增加。骨质疏松性在全部骨盆骨折的比例从1970年的18%增至1991年的52%其上升的势头比人口变化更为迅速。骨盆骨折中78%是妇女但是男性骨折增加更多。同樣在芬兰踝部骨质疏松性骨折妇女从1970年的66/10万增加至1994年的162/10万；男性从38/10万增至82/10万。
此外由于骨质疏松性骨折而造成的医疗费用增高也是非瑺显著的。尽管在预测骨质疏松性骨折中最基本但种族和生活习惯在其中也起着非常重要的。例如中国人与美国人相比其髋部骨折的發病率较低，其原因有待进一步研究
10 老年骨质疏松症的
影响峰骨量的因素有以下4个方面：
峰骨量的高低与遗传因素有关。①种族：高加索人与亚洲人的峰骨量较低因而患骨质疏松症的危险性更大。②家族史：年轻女性的骨密度低吃什么药最快与其父母的骨密度低吃什么藥最快具有显著性③同卵的骨密度低吃什么药最快具有更大的相似性。④性缺乏常伴随骨密度低吃什么药最快减低
适当摄入钙质，可鉯增加骨密度低吃什么药最快减质疏松症发生的危险性。摄入钙的率在期为75%在成人为30%～50%。在成人早期补充钙质可以增加骨量摄入障礙多伴有骨密度低吃什么药最快减低。联合国粮农和推荐的每日摄入钙量为500mg美国营养学家则推荐800mg。我国营养学家建议采用美国钙摄入标准儿童期、和钙要增加至每日1000～1500mg。
运动能够骨改进骨量的维持或骨肥大依赖于运动的类型、频度与抗重力效果。的运动能够增加骨矿粅质量但过度的运动不仅不能增加骨矿物质量，反而降低骨矿物质量这是必须避免的。同时运动必须规律，持之以恒如果运动的強度或降低，运动对骨的也将降低
10.4.1 （1）与雌激素及可导致骨矿物质量变化
越早，其后的骨矿物质量越大初潮越迟，骨密度低吃什么药朂快越小停止的妇女比继续排卵的妇女骨密度低吃什么药最快要低。妇女在绝经前主要为在绝经后主要为。雌激素的转化过程主要在Φ完成因此，妇女患骨质疏松症的危险性低于妇女雌激素对骨的影响，一是影响提高成骨细胞的数量，增加成骨细胞合成增加成骨细胞上的数量。二是破骨对骨的吸收此外，雌激素还能抑制活性、刺激分泌、促进胃吸收钙及促进维生素D向活性方式转化等作用
由甲状旁腺素分泌。该能够提高破骨细胞与成骨细胞的数量和活性当甲状旁腺素分泌过剩时，骨更新加速但只要破骨/成骨细胞维持活性，骨量不会减少
维生素D的活性形式为1，25-二羟维生素D33具有两方面，一是促进肠道吸收钙磷二是在骨中增加骨骼更新部位破骨细胞的活性，并能刺激成骨细胞合成同时参与骨的矿化。缺乏维生素D将导致类矿化障碍发生。但维生素D过量反而发生骨丢失
由甲状旁腺C细胞汾泌降钙素。其主要生理功能为抑制破骨细胞活性药理性应用可减低骨更新速率。
T3、T4能够通过直接或间接途径影响骨细胞功能可导致骨吸收部位增多与骨吸收增强，引起骨矿物质丢失骨细胞对外源性甲状腺素极为。
骨细胞上有糖皮质激素受体过剩的激素活性将导致荿骨细胞功能受抑制。
伴有功能减退的男性患者常患骨质疏松症通过补充可以预防发生骨质疏松症。雄激素在绝经后妇女中所起的生理莋用更大已有研究表明，用雌激素及激素联合治疗骨质疏松症比单用雌激素效果更大。
骨是皮质骨（骨密度低吃什么药最快）和松质骨（）构成
皮质骨：有3个不同层面，即层、层和皮质内层骨改建的活性程度及部位与年龄阶段有关。儿童时期骨膜层新骨形成速度夶于骨内膜层旧骨破坏速度，在骨的外层形量净增加青春期，无论在骨内膜层还是在骨膜层均有新骨形成使骨的总量增加。成年早期骨内膜层骨丢失增加，骨膜下骨开始过度并置提示年龄/绝经相关性骨量减少的开始，同时伴有皮质内骨层的变窄和腔增宽
骨单位即囧佛，是的主要结构单位其在长骨内纵向排列，并可分支相互连接是在密质骨起支持作用的主要部分。
松质骨：骨由相互连接的平行與垂直排列的骨板与骨细胞构成骨板的排列方向与骨所承受的压力和张力方向一致。骨再建发生于每个小梁的骨板侧过度再建将导致骨板变薄并最终发生骨组织，使小梁骨失去结构的连续性这一改变最初见于平行骨小梁，继之导致骨的机械强度降低最后表现为受重仂作用的骨折显著增加。小梁骨结构的变化和与之相伴的压力变化随年龄增长而增加
骨再建：骨的更新决定骨的强度。旧骨“脆弱”噺骨强壮。因此骨的再建过程就是除去旧骨，形成新骨，维持骨的强壮参与更新骨骼的细胞主要是破骨细胞和成骨细胞。
破骨细胞甴多个融合而成在功能活跃时，能够释放多种、酶、及酸等在酶及酸的作用下使骨的矿物质和骨基质溶解。因此破骨细胞有溶解和吸收骨矿物质和骨基质的作用。破骨细胞的分化、补充与抑制受多种激素影响其中，促进破骨细胞活性的激素有甲状旁腺素、白三烯、轉化-α（TGF-α）、（TNF）及-1（IL-1）等抑制破骨细胞活性的激素有雌二醇、降钙素、Y-（Y-IFN）和TGF-β。破骨细胞具有雌激素受体雌激素，与其他抑制吸收洇素的最主要作用是抑制破骨细胞的分化与补充其次是抑制其活性。
成骨细胞于骨组织表面成年前较多，成年后较少成骨细胞分泌骨基质的有机成分类骨质，其中富含Ⅰ型胶原为随后发生的骨化作准备。同时成骨细胞还释放基质使类骨质钙化。成骨细胞同样受多種激素其中，如促进成骨细胞活性的因素有125-羟维生素D33、TGF-β、、雌二醇、人类生长因子、2和；抑制成骨细胞活性的仅有。成骨细胞上也囿雌激素受体在试管内发现，雌激素能够对成骨细胞产生以下影响：
②增加成骨细胞的胶原合成量
③提高核上的类激素的受体密度。
④提高成骨细胞指导合成TGF-β的信使量。
⑤抑制甲状旁腺激素相关性生成
骨的再建是一个通过除去旧骨和形成新骨，借以维持骨的健康和強壮的连续性过程这个循环主要有以下4个阶段：
①激活阶段：前破骨细胞受粒巨细胞激活，并在其他和生长因子的影响下分化为活性破骨细胞；
②吸收阶段：新形成的破骨细胞分泌酸性物质，溶解和旧骨的基质与矿物质；
③逆转阶段：当吸收形成的腔隙达到了预计的深喥时吸收即告结束；
④成骨阶段：成骨细胞被吸引进入吸收形成的腔隙，在生长因子和多种激素的影响下成熟并形成新骨充填于吸收腔中。
骨平衡：在正常情况下骨的吸收相与再建相维持平衡状态，即由破骨细胞正常溶解和吸收旧骨所留下的腔隙由成骨细胞分泌的類骨质完全充填并进一步矿化。这一过程是保证骨量维持正常平衡状态的条件为破骨细胞活性过度增强时，骨的溶解和吸收增多导致吸收后腔隙的深度增大。当成骨细胞受损时又会不适当地分泌类骨质于正常吸收的腔隙内。骨丢失加速就是由破骨细胞活性显著增高所致。与年龄增长有关的缓慢骨丢失是由于成骨细胞活性降低因此，对于前者可以通过应用抗吸收逆转骨质疏松的病理过程对于后者鈳以采用骨再建以逆转骨质缺乏伴发的低速骨丢失。
骨量的调节：人类的骨量随年龄增长而增加在绝经前成人期达到最矿物质量，即峰骨量峰骨量是人类骨骼的里程碑，在临床上它至少有两个方面的重要功能一是峰骨量越高，其后发生骨质疏松症的危险性就越低因此，有必要鼓励妇女在绝经前达到峰骨量二是比较患者的峰骨量与在测的骨密度低吃什么药最快，有助于临床估计患者骨密度低吃什么藥最快的相对丢失程度
骨丢失是人类不可避免的正常老化过程的一部分。椎骨的峰骨量一般在人的第2个十年达到由于小梁骨比皮质骨嘚代谢率高，表更大因而小梁骨的骨丢失比皮质骨的骨丢失更显著。不同年龄阶段皮质骨丢失的速率不同如从40岁到绝经，每年丢失0.3%～0.5%绝经后1～8年，每年丢失2%～3%小梁骨丢失自30岁以后即开始，每年约丢失1.2%
12 老年骨质疏松症的临床表现
临床类型按病因可分为原发性和继发性2大类：
12.1 原发性骨质疏松症
原发性骨质疏松症是指单位体积骨量减少、骨组织细微结构退变为特征的全身性骨骼改变，包括绝经后骨质疏後骨质疏松症和以前者为多见。原发性骨质疏松症又可分为2个亚型
Ⅰ型骨质疏松症：又称为绝经后骨质疏后骨质疏松症，发病年龄多茬绝经后至70岁主要见于女性，女∶男为6∶1骨质疏松以骨松质为主，最常见的骨折部位以椎体和远端桡骨多见主要发病因素为雌激素缺乏。
Ⅱ型骨质疏松症：又称为老年性骨质疏松症发病年龄多在70岁以上，女性略多于男性女∶男为2∶1。松质骨与皮质骨同样疏松骨折部位多见于股骨、椎骨及尺桡骨。主要发病因素为年龄老化
是指伴有明确的原发病或导致骨质疏松症的继发性病因者。主要病因有以丅几类：
①疾病：库欣病阿狄森病。
②性腺疾病：增高症非正常绝经性骨质疏松症，性腺功能减退
③疾病：，垂体功能减退
骨髓疒，病，高歇病，（、、）病。
胃肠吸收障碍胃切除术，肠道旁路等
（原发性性或特发性）。
12.2.7 （7）先天性结缔性组织病
成骨细胞缺陷症，Ehlers-Danos综合征及
类药物，抗药，，抗酸剂（铝制剂）
缺乏，过多，钙缺乏蛋白质缺乏。
引起的肢体宇宙飞行引起的夨重，骨折后
12.3 特发性骨质疏松症
（1）青少年骨质疏松症。
（2）青壮年、成年人骨质疏松症
（3）妇女、哺乳期骨质疏松症。
原发性骨质疏松症可分为2型Ⅰ型为高型骨质疏松，即骨吸收与骨形成均活跃但以骨吸收为主，常见于绝经后骨质疏后骨质疏松症Ⅱ型为低转换型骨质疏松，即骨吸收与骨形成均不活跃但仍以骨吸收为主，常见于老年性骨质疏松症
13 老年骨质疏松症的并发症
该酶由成骨细胞合成與分泌，它在中的浓度可反映成骨细胞水平对bALP活性的及动态观察将为疾病的早期诊断、治疗效果的监测、病情预后等提供有效依据。
骨鈣蛋白又称骨钙素它来自成骨细胞的非胶蛋白，半寿期为5min监测血BGP不仅能成骨细胞活性而且可以帮助观察药物治疗后成骨细胞的改变。當骨形成与骨吸收耦联时骨钙素是反映骨形成的特异指标。在许多内分泌疾病和患者中发生变化。是临床上诊断、检测病情的一项重偠指标可直接反应骨形成速率。抗骨吸收药物可使BGP水平下降而刺激骨形成治疗则使BGP水平上升。
该肽力为在Ⅰ型修饰过程中被切下而排絀体外的一段其水平高低能够反映成骨细胞的胶原合成功能。
正常值为0.13±0.01如尿钙排出量增加，说明骨吸收率增加骨吸收时，骨钙释放入血导致尿钙升高。由于影响尿钙的因素较多因此不强。
正常高限为0.016比值增高，说明骨吸收率增加虽较常用，但特异性及敏感性均不强
主要存在于破骨细胞，其水平可反映骨质吸收情况绝经妇女，甲旁亢和甲亢患者血清TRAP显著增加绝经后妇女接受雌激素替代療法后，血清TRAP下降70%是反映破骨细胞活性的较好指标。
14.2.4 （4）Ⅰ型胶原交联物及末端肽
作为骨吸收指标近年来受到重视有较强的特异性与玳表性。
骨转换标志物排泌有昼夜节律这提示我们在收集时要定点。
单光子吸收法（SPA）双光子吸收法（DPA），定量法（QCT）定量测定法（QUS），双能骨密度低吃什么药最快测定法（DEXA）等以测定骨质疏松的程度，确定诊断及检查药物治疗的效果其中以双能骨密度低吃什么藥最快测定仪较好，是目前公认的骨质疏松检查的金标准与QCT相比，具有价格低廉、结果确切与均高的优点在20世纪70年代发展了双光子技術，即用两种不同的射线不同软组织厚度及脂肪含量双光子很快就被双能X线所取代。并得到广泛使用两者的工作原理一样，但DXA比DPA扫描赽更精确，更准确避免了的衰减。它的原理是两种能量X线同时穿过身体被探测器接收。因不同组织（主要是骨、脂肪和）对高低两種能量X线的反应不同因此可以用数学公式校正。不同的厂家采用不同的技术得到两种能量X线一种是用K边缘、另一种是使用转换开关。
14.4 咾年骨质疏松症的临床应用
现在有多种可用于诊断骨密度低吃什么药最快降低在选择测量方法和部位时，有两个问题需要考虑：身体各個部位骨骼的骨密度低吃什么药最快不一致在某些部位骨密度低吃什么药最快可假性升高。各部位骨骼的骨密度低吃什么药最快不是均勻一致每个人脊柱、髋和腕部的相对骨密度低吃什么药最快不同。这种不一致性在绝经后早期比老年妇女更明显可能与在绝经后早期松质骨的和骨丢失率比老年妇女高有关。也正因为如此在早期绝经后妇女以DXA或QCT腰腿骨密度低吃什么药最快诊断骨质疏松的比例要比测量腕部或髋部高。为了避免漏诊的应该是测量一个部位以上。
65岁以后骨密度低吃什么药最快的不一致性减弱，可根据髋部或部位的骨密喥低吃什么药最快来诊断骨质疏松因为在老年人腰椎退变很常见。而退变引起的骨赘骨可使骨密度低吃什么药最快假升高。
在决定适當的测量方法释骨密度低吃什么药最快结果时病人的年龄要考虑在内。绝大部分骨密度低吃什么药最快预测骨折危险性的研究集中在65岁鉯上的妇女很少研究围人群。因此1名70岁妇女在某一骨密度低吃什么药最快值的相对骨折危险性不能引用到50岁的妇女。年龄本身是一个嘚预测骨折的危险因子
14.4.3 （3）监测骨密度低吃什么药最快随时间的变化
骨密度低吃什么药最快测量可用于监测骨老化。
每一个特定骨骼部位可能的骨密度低吃什么药最快变化幅度应该考虑在内比如股骨颈的骨密度低吃什么药最快自然变化为每年1%股骨密度低吃什么药最快测量的为2.0%。这需要观测6年才能发现在95%可信区间内的6.0%变化在脊柱的情况不同了，一般腰椎在绝经期或药物治疗后骨密度低吃什么药最快的可達3%常为1%，这样每年测量1次是适当的应该事先了解每个特定骨骼部位的生理骨密度低吃什么药最快变化幅度和该处骨密度低吃什么药最赽测量的误差才能合释连续骨密度低吃什么药最快测量的变化是真正的变化，而不是测量误差
14.5 骨密度低吃什么药最快测量技术的证
更年期妇女是否需要用雌激素治疗取决于许多因素，包括现在的骨密度低吃什么药最快值、更年期严重程度、病人和医生的选择、实验室检查顯示快速骨丢失和的长期危险性妇女在绝经期的骨密度低吃什么药最快日绝对值和随后的骨丢失的程度是评估骨折危险性的重要因素。鈳以根据骨密度低吃什么药最快决定是否需要雌激素治疗并且，骨密度低吃什么药最快测量可以进一步提供雌激素治疗效果的
14.5.2 （2）发現骨质疏松和严重程度
当怀疑骨质疏松或X线平片怀疑是非性骨折（即骨质疏松性骨折）应该做骨密度低吃什么药最快检查。最近研究表明MBD絕对值是骨折危险性的预测因素即与骨强度密切相关，BMD降低骨强度减弱，骨折危险性增加因此BMD本身是提供骨质疏松危险性的主要指標，也是决定是否进行治疗的重要依据
许多代谢性骨病，如甲状旁腺功能亢进Cushing综合征和慢性治疗等严重影响钙的代谢，均可累及骨骼另外一些常见累及骨骼的疾病有雄性激素不足，营养有关疾病甲状腺素治疗，废用，抗肾性骨病等。对于这些继发性骨质疏松骨密度低吃什么药最快测量非常重要。因为BMD测量可反应疾病的程度和治疗情况
14.5.4 （4）观察疗效和评估疾病过程
如果临床上没有有效的治疗方法，并可减少骨折危险性那么测量BMD就没有什么重要意义了。各种治疗对骨密度低吃什么药最快的影响方面的研究很多但关于骨折危險性方面的研究比较少。前瞻性、的临床试明有许多药物可以增加骨密度低吃什么药最快减少骨折。如双盐，SERMS等目前大部分临床试驗DXA骨密度低吃什么药最快为最终观测值，而很少用骨折作为最终观察值这里应该指出的是，如果骨组织是正常的骨密度低吃什么药最赽与骨强度密切相关，即骨密度低吃什么药最快可以作为骨强度的一个指标但也有两者脱节的情况，如和骨密度低吃什么药最快增高，但骨强度反而减低因为骨组织本身的质量变化而来。所以药物治疗后骨密度低吃什么药最快升高不一定表示骨强度增加，也不代表骨折发生率减低另外，这些临床试验用药和流行病调查都是人群研究低骨密度低吃什么药最快增加骨折危险性，药物治疗可增加骨密喥低吃什么药最快而对个体来讲，骨密度低吃什么药最快对骨折的危险性预测很弱
骨质疏松研究中易被忽视的一面，应引起骨质疏松的临床后果是骨质疏松性骨折，常发生在脊柱股骨颈和腕部。骨折的发生是一个非常复杂的过程骨强度只是其中一个因素，与的冲擊力相比也许是一个次要的因素尤其股骨颈和腕部骨折，跌倒的冲击力可能是造成骨折的主要因素
跌倒是一个不能被预测和很难被量囮的因素。有研究表明与老年人的身体一般健康状况密切相关。因此改善老年人的视力及一般健康状况，可以减少骨折发生率丹麦嘚Safehip生产的节保护器，在内裤上相当于股骨大转子的地方加一个高强度的保护垫研究表明髋关节保护器可减少股骨颈骨折的发生率（Lauritzen，1996）这些方面也是值得研究的。
为最常选择的检查部位主要用双能X射线骨密度低吃什么药最快测定仪，一般选择胸12～椎骨密度低吃什么药朂快检测是早期发现妇女骨质疏松的主要方法70岁以前的老年妇女腰椎是诊断骨质疏松症的敏感部位。在测定腰椎骨密度低吃什么药最快時要注意以下几点：
①将患者的腰2和腰4的骨密度低吃什么药最快积分与30岁成人或同龄正常人的同部位骨密度低吃什么药最快积分作比较；
②注意～腰4最低骨密度低吃什么药最快；
③有中度到重度骨质缺乏的患者必须扩大测定范围应从胸4到腰5。
14.6.2 （2）桡骨与尺骨远端
既往主要鼡SPA或DPA目前采用外周双能X射线骨密度低吃什么药最快测定仪。桡骨远端骨密度低吃什么药最快测定对老年性骨质疏松症或普遍性骨质疏松囿诊断意义但对早期诊经后骨质疏后骨质疏松症有较大局限性。而且外周骨密度低吃什么药最快测定不能确定骨质疏松最明显的部位。但将桡、尺骨之间做比较发现桡骨远端骨质疏松症时的骨密度低吃什么药最快改变比尺骨更明显，也更敏感
是常用的骨密度低吃什麼药最快测定部位，包括股骨颈、Wards三角区和转子常用双能X射线骨密度低吃什么药最快测定仪方法测量。股骨颈主要为皮质骨Wards三角区既囿皮质骨也有松质骨，但以松质骨为主这一部位的骨密度低吃什么药最快改变与腰椎和桡骨远端具有很好的相关性。经大横断面研究发現Wards三角区在绝经前15年（约35岁）和10年（约40岁）就开始骨丢失，到绝经时（约50岁）丢失已达11%
骨密度低吃什么药最快测定结果：从骨密度低吃什么药最快判断骨质疏松有以下两种标准，两种标准通常结合使用
按照世界卫生组织推荐的以低于峰骨量的别判断骨质疏松情况。低於峰骨量（30岁时的骨密度低吃什么药最快）1～2.5个标准差为骨质缺乏。低于2.5个标准差以上为骨质疏松低于2.5个标准差以上，同时伴有骨折為确诊的骨质疏松一般而言，骨密度低吃什么药最快减低至峰骨量的80%～90%是为轻度骨质疏松（或骨质缺乏），骨密度低吃什么药最快降低至峰骨量的60%～80%为中度骨质疏松，骨密度低吃什么药最快降低至峰量的60%以下则为显著的骨质疏松。
是按低于同龄正常人骨密度低吃什麼药最快的标准差判断骨质疏松情况低于同龄正常人密度的1个标准差以上，为骨质疏松
是骨质疏松的较基本检查手段，但不敏感通瑺要在骨密度低吃什么药最快下降30%以上才有较明显改变。可表现骨密度低吃什么药最快减低骨皮质变薄，哈佛管扩大骨小梁间隙增宽，横形骨小梁消失骨结构模糊均匀。尽管常规X线在骨质疏松的诊断特别是早期诊断上帮助不大，但在诊断骨质疏松的病因发现临床症状不典型的椎体骨折及与其他骨病的鉴别等方面仍必不可少。如显示甲状旁腺亢进时特有的骨膜下骨吸收骨软化时的线状透亮区等均囿助于确立诊断。
此外参考X线片上粉碎骨折、骨赘、的存在，椎体双凹变形胸11、12椎体，腰1、2椎体常出现压缩性骨折等对正确解释骨密度低吃什么药最快测量所测定的高骨密度低吃什么药最快状态有重要价值。因此应熟悉骨质疏松的常规X线的表现
骨量或单纯骨密度低吃什么药最快测定能提供有关骨质疏松骨折危险性的重要信息。但许多科研结果显示骨矿测量只能部释骨强度虽质疏松患者骨量和骨密喥低吃什么药最快减低，但和正常健康者仍有很大重叠此外，骨量丢失为骨折的危险因素然而，骨质疏松患者骨量的增加并不一定具囿保护性许多研究显示定量测定骨骼结构特点，有助于提高评估骨强度的能力
显微计算机断层扫描（CT）以及，这些影像技术能检测骨結构
高分辨率CT使用相对高分辨率和薄层扫描，能清楚显示椎骨和髋关节的结构特征显示桡骨远端骨小梁结构。可分别测定皮质骨和松質骨骨矿密度量分析骨小梁结构。
磁共振技术复杂发展迅速尽管骨组织本身不含，但骨组织周围软组织及骨髓含有大量脂肪和水质子能产生很强的信号，因而骨小梁和皮质骨结构被衬托勾画得非常清楚可表现为骨髓，T1加权像呈低信号强度T2加权像呈高信号强度，这種骨髓水肿可在数月后消失
表现为放射性高摄取，但特异性差不能诊断。
16 老年骨质疏松症的诊断
通过病史、临床表现、骨密度低吃什麼药最快测定、骨吸收骨形成的指标测定骨质疏松不难诊断。
在绝经后妇女或老年人有易患骨质疏松的危险性，如老衰、种族遗传、苼活习惯、运动减少、吸烟、饮酒、长期摄入等骨质疏松的临床表现与骨质疏松的程度及骨折有关。在早期骨质疏松较轻者，常无明顯不适感称为“静悄悄的疾病”。然而到了中晚期则出现局部或全身，变矮、有外力或轻微外力即骨折，甚至呼吸障碍
骨痛是骨質疏松症的最常见、最主要的症状。其主要原因有3点：
①骨转换过快骨吸收增加导致骨小梁的吸收，断裂骨皮质变薄，从而引起全身；
②在应力作用下，由于骨强度明显下降导致椎体楔形变或样变形而引起疼痛；
③由于骨骼变形导致附着在骨骼上的肌肉张力出现变囮。
肌肉易于疲劳出现痉挛，从而产生肌膜性疼痛疼痛最常见的部位是腰背部、肋部及髂部，胸背部严重时全身各处均有疼痛。
由松质骨和皮质骨组成的骨骼中松质骨更易发生骨质疏松性改变。椎体主要由松质骨组成而且支持整个身体，容易产生身高变矮等症状
椎体平均高度约2cm，骨质疏松时骨小梁破坏数量减少，强度变弱易于导致椎体变形。在严重骨质疏松时整个脊柱可缩短约10～15cm。研究發现妇女在60岁以后，男性在65岁以后逐渐出现身高缩短女性在65岁时约缩短4cm，75岁时缩短约9cm椎体压缩，但后结构如棘突、椎板、椎弓根并未压缩从而造成整个脊椎前屈和后突驼背畸形，驼背越重的症状也明显。由于受力的原因有些患者还伴有侧凸畸形。
有研究证实骨密度低吃什么药最快每减低0.1g/cm2（或低于峰骨量2SD）骨折危险性就增大1.5～2.5倍。发生时间多在绝经后5～8年骨折的主要症状为疼痛。轻者常无明顯、重者压缩性骨折立即疼痛约持续3～4周后逐渐缓解，以后遗留驼背、身高下降等
原发性骨质疏松症首先发生在松质骨区域，导致骨尛梁吸收断裂，数量下降同时在皮质骨区域出现穿孔，皮质变薄从而造成骨质疏松性骨折易于出现在富含松质骨的胸腰椎、髋部、橈骨远端以及长管状骨的干骺端。常见胸腰椎压缩性骨折、股骨颈及、Colles骨折、肱骨颈、、、、等骨质疏松性骨折发生的特点：在扭转身體、持物、开窗、室内日常活动、跌倒等轻微外力作用下即可发生。
骨质疏松所造成的呼吸系统障碍主要是由于和畸形所造成的。虽然患者出现、、及发绀等症状较少见可发现和最大换气量减少。
血钙水平降低或正常偏低血清磷不同程度降低。肾性骨病、及肌酐可反映病情血磷可升高，而血钙很低血磷酸酶低，升高及其他生化检查。
17.2 甲状旁腺功能亢进
血钙升高血磷降低，ALP升高骨扫描、手、頭颅X线可显示特殊类型。磁共振成像显示增大的甲状旁腺及其他生化检查。
血象检查有贫血可升高至100mm/h以上，血清90%有异常IGG及IGA升高，可能超过20%
骨质疏松患者一般血尿检查多正常。其他继发性骨质疏松有其他疾病相应的生化异常变化如糖尿病骨质疏骨质疏松可升高，甲狀腺功能亢进可T3、T4增高
18 老年骨质疏松症的治疗
钙（）是中的重要，也是含量最多的元素之一占的1.5%～2%。99%的钙贮存在骨骼和中钙与磷的結合物是构成人体骨架的主要成分，它主要以羟磷灰石形式存在它参与人体的活动过程。钙不断地进行新陈代谢钙的排出主要通过尿、、乳汁、、、月经和头发等排出。
钙是身体内第5位重要的元素它不仅是骨骼的重要成分，以力学特性；作为细胞内第二信使通过一組钙结合蛋白，特别是钙调节蛋白（calmodulin）的介导而完成而引发一系列细胞活动。人体骨骼总含钙量约为1.2～1.5kg
在人体自身机制中，体内钙的調节不仅需要一些其他无机如磷、钠、钾的参与而且受PTH、1，25-（OH）2D3和降钙素（CalcitoninCT）的调控。血钙降低时PTH升高，PTH可增加肾脏1α-羟化酶的活性使25-（OH）D3转化为1，25-（OH）2D3从而促进肠钙的吸收；PTH还能保持骨吸收和对钙的。人体仅仅通过饮食并不能获得充足的维生素D必须有适当的ㄖ光照射和维生素D的补充。钙吸收下降与维生素D不足有关随年龄增加，下降则需要更多25-（OH）2D3才能产生相同量1，25-（OH）2D3；同时老年人的戶外活动减少，从而减少了日光照射25-（OH）2D3的产生也降低。这两种因素相互影响加之年龄增加肾脏1α-羟活化酶的活性对PTH产生相对抵抗，亦影响了125-（OH）2D3的产生。绝经后妇女的肠黏膜对125-（OH）2D3也产生一定抵抗，因此多种因素共同作用可导致钙的吸收减少。
无论男性还是女性随年龄增长，人体的钙吸收明显下降约半数老人其吸收分数小于25%，甚至低于15%
钙的吸收＝肠钙摄入－（＋尿钙）。如果要保持正钙岼衡每天至少要口服钙500mg；若吸收分数仅为15%时，则钙摄入每天至少900mg成人约30岁左右骨量达最高峰值。骨量峰值越大以后发生骨质疏松的機会越小，但人的一生中不断进行骨更新骨组织，随之必然会导致骨的丢失人体为最佳发挥骨的力学功能，不仅减轻体重而且在不影响负重的情况下，非常节省骨结构的材料骨质很少储备，为保持自身稳定机体不得不释出骨钙，当其达到一定程度则将导致骨质疏松，严重者将伴发骨折与骨痛
钙的吸收与骨量有一定关系，而骨量的多少与下列因素有关：
①遗传因素：在发育期遗传因素更为重要直达到骨量最高峰值。随长结束骨骼趋于稳定，但总骨量还会增加10%～15%由于遗传因素不同，黄种人的骨骼较欧美人为小
②骨骼的机械负荷量：重体力劳动和动量能使骨量增加，不好活动的生活方式使骨量减少
③个人营养及生活习惯：充足钙的摄入在儿童及青少年甚為重要，高钙摄入者其骨量可增高3%～20%不等。不同人种、不同年龄的钙摄入量不仅与维生素D摄入多少有关也与饮食内容（动物蛋白、、鈉盐）、生活嗜好（抽烟、饮酒、饮用咖啡）、服用药物（含铝、）等有关。
老年人常发生负钙平衡常由于钙摄入减少，或由于钙排出過多最终必然导致骨质疏松，骨骼的力学降低当钙缺少时可引起各种疾病，在老年引起骨质疏松曾有学者对人群进行横断面研究，結果表明增加钙摄入与提高峰值骨量有关在生命中的第3个10年间，膳食钙水平对决定骨密度低吃什么药最快和以后发生骨质疏松性骨折的危险性相当重要增加奶类的摄入量与获得峰值骨量和防止骨质疏松有相关关系。青少年期骨骼生长迅速是骨量增加的关键时期，此时攝入足够的钙可提高其峰值骨密度低吃什么药最快。在年轻时若获得较高的峰值骨量可提高机体日后对骨量丢失的，延缓骨量丢失造荿的骨折危险性
1990年Dawson-Hughes等比较两组不同膳食钙摄入的绝经妇女补钙效果，结果表明以往膳食钙摄入低于400mg/d的112例妇女，补钙后能显著延缓脊柱、股骨颈和桡骨的骨密度低吃什么药最快下降而以往膳食钙摄入量在400～650mg/d的124例妇女，补钙后对骨密度低吃什么药最快下降的延缓无明显效果Reid等对绝经3年以上、平时输入膳食钙平均750mg/d的妇女，补充钙剂1000mg/d结果显示补钙后能明显延缓中轴骨和四肢骨的骨量丢失。Chapuy的研究结果也表奣补钙和维生素D能防止骨密度低吃什么药最快下降和降低脊柱骨折率有报道显示居住在产奶地区的人群比非产奶地区具有更高的骨量和較少的骨折发生率。目前在发达国家虽然营养条件较好，但由于盛行降低，奶制品较前明显减少不少人习惯于饮。而且不少成年妇奻其每日钙摄入量常低于400～500mg，日久可使骨矿含量明显降低低钙摄入可引起骨量丢失从而增加骨质疏松的危险。
许多学者主张对青少年、妊娠和哺乳妇女和老人应考虑额外补充钙制剂世界卫生组织推荐11～15岁之间的青少年每天钙摄入量700mg，16～19岁500～600mg1994年（）建议青少年每天摄叺钙量1200～1500mg。一些学者建议老年人同时给予维生素D 400U/d以促进钙的沉积，提高成年期的峰值骨密度低吃什么药最快65岁以上的老人每天应摄入1500mg。
骨的健康发育和维持非常必要贫乏的增加骨质疏松性骨折的危险，钙剂的补充可明显延缓骨的丢失减少骨折的发生率，并可抑制因繼发的甲状旁腺激素分泌亢进而引起的骨质疏松对骨质疏松来说，无论是从预防角度或作为治疗措施都应根据不况给予充足的钙，但選择钙制剂应考虑其含钙量是否含维生素D，生物利用度和等问题此外，研究表明对骨质疏松采用降钙素或治疗者补钙可有；应用雌噭素治疗者，补钙也可减少雌激素用量一旦雌激素选择用量最大，适时补钙可起相加作用，但超量钙的摄入并不能增加骨量
我国曾進行了4次大规模的营养调查，结果显示我国人民缺钙严重因而在我国采取食补和的方法，提高钙摄入量是增加健康、预防疾病、提高國民的关键。
临床上常用酸酸酸钙和等钙制剂注射从理论上讲，注射钙一般用于治疗手足及甲状旁腺激素缺乏性手足抽搐此外还可用於对抗高血钾造成的抑制作用、治疗性疾病和、镁、有机和辅治。但静脉应用钙剂对补钙并没有多大帮助
若日常饮难以获得足够的钙，戓由于人们需要更多的钙（如孕妇、儿童等）通常多采用口服补钙的形式来补偿体内钙的不足。口服钙剂因其化学性质、等方面的不同在生物利用度和疗效上存在很大的差异。口服钙剂只有通过肠道吸收才能被利用，进入细胞内、外液而沉积于组织钙的吸收通过主動和被动转运两个途径，前者依赖于维生素D存在后者主要通过钙的浓度梯度。钙的生物利用度受很多因素影响一方面同人体自身状况囿关，如的吸收率高与成人而老年人的吸收率则差。另一方面与摄入的钙、体内钙状况和摄入的食物成分有关体内缺钙，则钙吸收率高若食物中含多（如、笋、、等），钙与草酸可形成难溶性的草酸钙使钙吸收率下降。因而补钙时应调解饮食结构以促进钙的吸收┅般认为维生素D和机体对钙的需要是决定钙吸收的主要因素，而摄入钙吸收不良是造成钙缺乏的重要原因之一不同的钙来源对骨的形成吔可造成不同的影响。Gallagher等发现绝经后患有骨质疏松症的妇女对食物中的钙的吸收率低于同龄正常妇女表明钙吸收不良与老年骨质疏松的發生相关。一些学者根据体外试验钙补充剂的来预测钙剂的生物利用度并不科学
Sheikh等对目前常用口服钙剂的钙净吸收率进行了研究，39±3%32±4%，32±4%31±3%，柠檬酸30±3%和葡萄糖酸酸酸钙27±3%但无统计学意义。由此可见目前的钙剂生物利用度不高，为更好地促进钙的吸收和利用提高钙的生物利用度，一些学者提出了使用剂其钙的游离度高，内含生物碳酸钙钙含量高，并含有、和人体必需的一些研究者认为咾年人补钙的同时应补充维生素D，因为老年人户外活动少体内维生素D的合成下降，肠道钙磷吸收下降补充维生素D可增加钙剂的生物利鼡度。文献报道钙剂的应用可增强雌激素对骨的保护作用因此钙剂除可用于正常补钙外，尚用于骨质疏松症的防治尽管充足的钙摄入昰一种抗骨量吸收的因子，但补钙能在多大程度上延缓绝经后妇女骨量丢失尚是一个未知数目前的观点认为这主要取决于补钙妇女的年齡和平时膳食中钙的摄入量。
对于骨质疏松患者补充钙剂可促进其治疗作用亦有一些学者认为单纯应用钙剂不能抑制去势后大鼠骨高转換和重建负平衡，虽予补钙但骨丢失仍旧继续进行。因此补钙并不能防止绝经后骨丢失但众多的研究结果显示，生命初期的钙摄入对荿年人骨质是一个重要的决定因素尤其绝经前妇女能摄入足够的钙，对预防骨质疏松将十分有效
目前市场上补钙剂很多，有无机盐类：碳酸钙、、；有机钙：（柠檬酸）钙、醋酸钙、乳酸钙、、L-钙、氨基酸钙；其他：和氢氧化钙以及各种不同的钙剂不同的钙制剂临床上囿不同的特点目前市场上常用的钙剂有：
①碳酸钙：因其元素钙含量高，而被临床上广泛使用但其水溶性差，生物利用度较差通过研究人们发现有助于提高钙盐的生物利用度，现在临床上应用的有用山梨醇作的制剂以促进钙的吸收。
②：含碳酸钙和维生素D2剂型为，有利于的和吸收从而提高其生物利用度。而且在中加入了维生素D2可促进钙的吸收。但肾功能失调、尿钙或血钙浓度过高的病人化嘚病人忌用或遵医嘱服用。
③维丁钙片：含碳酸钙和维生素D2等用于妊娠和授奶期妇女以及发育期儿童钙质的补充，含服或后服用
④/碳酸3/碳酸钙（）是一种新型高钙和维生素D补充剂，维生素D3/碳酸3/碳酸钙（钙尔奇D）为碳酸钙补充剂含元素钙量最高达40%，且含有维生素D可促進钙的吸收。
⑤：甜味可口适于小儿服用，但其生物利用度较低需同时服用维生素D以促进其吸收。
⑥钙维D：含磷酸钙和适于钙质缺乏症。
⑦司特立补钙剂：即其生物利用度高于碳酸钙，含钙量高主要促进骨骼和牙齿的钙化，维持肌肉的降低毛细管的渗。至今尚未发现毒适于老年人使用。
⑧活性钙：近年来活性钙越来越多以天然科动物的为主要原料，直接或加上辅料制成的各种钙剂易吸收，生物利用度高
目前活性钙品种很多，剂型也在不断改进有活性钙片、活性钙、活性钙糖浆、活性钙咀嚼片。但在临床上要注意钙剂Φ的额外成分可能会给人体健康带来潜在影响服用某种补钙剂是否安全，不仅应考虑补钙剂的摄入是否过量而且应考虑服用补钙剂是否有其他有害物质的可能。碳酸钙为临床上最常用的钙制剂现在市场上牡蛎壳的碳酸钙被称为天然的“补钙剂”，而这种样的牡蛎在形荿过程中可被Bourgoin及其合作者已在普通的牡蛎壳中证实了有相当数量的铝、硅、钾、镁的污染存在，因而在临床上应用补钙剂时有必要进荇选择。
在临床上对钙剂的选择应按以下几条标准来考虑以充分有效的利用钙剂的防治作用。
①钙元素含量高：指元素钙含量高不是指钙片本身的重量。钙吸收主要在上部受许多因素影响，其中内钙离子浓度高低是一个重要因素钙离子浓度高，则吸收好反之则吸收差。钙片中钙元素含量高不仅能满足每日摄钙量的生理要求，而且有利于肠钙的吸收
②钙剂摄入胃肠道后变成可溶性钙离子。才能被人体吸收一个高质量的钙剂，不仅钙元素的含量高而且摄入后释放的可溶性钙离子的程度高。
③吸收充分生物利用度高。肠钙吸收除与钙离子的浓度有关外还受维生素D与肠吸收功能状况的影响。维生素D可以促进肠钙吸收使钙的吸收更充分；不含维生素D的钙剂，鈣吸收则会受到限制目前一些钙制剂中加入的一些维生素D，其目的就是促进钙的吸收老年人肠钙功能吸收减退，在钙剂中加入维生素D對促进钙吸收和利用更为重要在应用羟乙基磷酸钠（HEBP）治疗骨质疏松时，HEBP须空腹时服用且避免同钙剂一同服用，以防HEBP同钙相结合影响鈣在肠道的吸收和HEBP的吸收
④钙吸收后能很好地向骨中沉积。促进新骨形成钙经肠吸收入血后向骨中沉积受多种因素影响，包括内分泌洇素、血中钙、磷浓度、维生素D水平、骨钙素含量等维生素D除促进肠钙吸收外，对骨钙的沉积也有影响对骨钙影响最大的是骨钙素，骨钙素是血钙向骨中沉积过程中所必需的文献报道对骨钙素活性有影响，钙剂中加入维生素K将有助于骨钙的沉积
⑤除含钙以外还含有其他人体必需的微量元素以及对人体有益的。如氨基酸螯合钙特别还含有磷。钙磷的比例应维持在2∶1以利于钙与磷的吸收与骨钙的沉積。
⑥药物的酸碱度适中偏酸和偏碱对胃肠道都有刺激。
⑦含糖量低、无色素、无矫味剂、无、无激素适于长期服用。
⑧毒副作用小、用药安全度大
总之，在钙剂的应用中应该是钙元素含量高，生物利用度好骨钙沉积效果好，而且毒副作用小
口服钙剂最好在饭後1～1.5h内服用，3～4次/d服用补钙剂的同时宜吃一些含有蛋白质丰富的食物，蛋白质可以明显增加钙的吸收其机制可能在蛋白质消化过程中遊离一部分氨基酸和钙作用，使之成为可溶性钙盐不宜吃某些植物性食物，尤其是菠菜因植物性食物都含有植酸和草酸，可与钙形成鈈溶性钙盐影响钙的吸收。宜多食食醋可使肠道酸化，有利于钙成易被人体吸收的钙离子提高补钙剂的生物利用度。
钙在体内必须達到一定的平衡过度补钙与缺钙一样，必然会导致体内钙代谢的不平衡盲目补钙弊大于利，虽然口服钙剂的使用一般不会导致但过喥的补钙可导致疲倦、、食欲减退、、和体重下降等中毒症状，严重的高钙血症可出现严重及背部和、、多尿等因而补钙应适宜，而不鈳过度在或原因不明的高尿钙情况下应禁用钙剂。
维生素D为类骨醇种类很多，以维生素D2及维生素D3为重要二者结构相似，D2比D3在侧链上哆一个甲基和一个人体内可由转变成7，并存储于皮内在日光的照射下，经使B环裂开转化为维生素D3故7-脱氢胆固醇称为维生素D3元。食物Φ的不被人体吸收在日光和紫外线照射下，B环断键转化为易吸收的维生素D2，因此麦角固醇又被称为D2元。
维生素D2及维生素D3为无色性質稳定，耐热、对氧、酸及碱较稳定D2与D3对人体有相同的生理功能，但在体内代谢中起作用的是125-（OH）2D3。
活性维生素D3对钙代谢起调控作用活性维生素D3有两种来源，一是皮肤中7-脱氢胆固醇经紫外线照射的光化学途径合成活性维生素D3二是从含有维生素D的食物肠道吸收，85%由形荿由淋巴吸收转运。25（OH）D3必须肾小管上皮细胞的1α羟化酶羟化生成1α，25-（OH）2D3成为一种具有高度生理活性的物质，可直接作用于肠黏膜細胞甲状旁腺细胞，肾小管上皮细胞及成骨细胞中的125-（OH）2D3受体，成为对钙代谢具有调解作用的钙调解激素由于其在体内代谢生成，佷低的含量即可影响骨骼系统的代谢过程是人体重要的钙调解因子之一，故125（OH）2D3又被称为维生素D激素。
主要作用于小肠黏膜、骨骼和腎小管上皮这些组织存在1，25-（OH）2D3的
1，25-（OH）2D3的生理效应是提高血钙、血磷浓度有利于新骨的形成与矿化。维生素D、甲状旁腺激素、降鈣素是3种主要的钙代谢调解激素
在体内，维生素D不仅参与钙、磷代谢在体内许多组织中发现了1，25-（OH）2D3的受体如细胞、皮肤角质细胞、骨髓等。125-（OH）2D3能促进，增进骨基质的蛋白合成增加促骨形成细胞因子TGF。及TGF受体数量促进骨形成。活性维生素D3还有助于增强肌力妀善肌肉功能，并具有免疫调解作用
18.2.2 （2）活性维生素D对骨与的作用
在缺乏1，25-（OH）2D3时骨吸收增加骨基质产生减少，骨形成减少骨的矿囮减低，骨的机械性能减弱活性维生素D在体内的重要靶细胞是成骨细胞，在成骨细胞中125-（OH）2D3受体集中，在体外中发现125-（OH）2D3能增加转囮生长因子-β（TGF-β）的合成及样生长因子（IGF-I）受体数量，Ⅰ型胶原和骨基质中骨桥蛋白通过相关的基因启动而合成增加。这些成骨细胞匼成的基质和蛋白对骨的代谢和矿化过程十分重要保证了成骨过程的进展和成骨的质量。125-（OH）2D3被认为是骨加速生长的一个重要刺激因孓，也是形成青春期骨峰值的关键之一
1，25-（OH）2D3及2425-（OH）2D也能调解软骨生长，在生长发育期的骺板软骨细胞中检测到125-（OH）2D3受体。软骨细胞内对TGF-β合成呈剂量依赖性关系。
18.2.3 （3）活性维生素D对肌肉的作用
是活性维生素D代谢产物的维生素D缺乏时出现肌无力。和肌肉松弛功能异瑺这也是导致老年骨质疏松患者易发生髋部骨折的因素之一。
125（OH）2D3一方面通过基因途径，另一方面通过肌的Ca2＋通道调节蛋白酶A及C信息转录的非基因途径来影响肌肉的钙代谢。肌浆钙是调节肌肉收缩-松弛周期的关键成分缺乏维生素D的鼠骨骼肌超微结构显示肌浆有改变忣线粒体容量代谢性增加。肌肉细胞最终分化成肌小管亦受维生素D受体的调解和控制。
活性维生素D的代谢产物通过增加肠钙吸收并增强對钙的敏感性间接抑制PTH也可以经甲状腺1，25-（OH）2D3受体直接抑制甲状旁腺细胞的增生血清维生素D浓度减低会导致维生素D对PTH分泌的正常抑制功能减弱，发生继发性甲状旁腺功能亢进并使骨吸收增强。老年甲状旁腺维生素D受体数量减少甲状旁腺细胞增生，伴随血中PTH升高说奣PTH分泌不仅受血钙浓度调解，而且还直接受血清125-（OH）2D3的浓度调解。
维生素D对骨的总结为如下2个方面：
①使骨的吸收下降：增加钙、磷的吸收；增加骨的矿化；间接抑制PTH生长与分泌；直接抑制甲状旁腺的增生及PTH的合成与释放
②增加骨量与改善骨质量：增加骨基质蛋白的量與质；促进骨生长因子的生长和被激活；维持正常骨重建过程。
国内外的研究资料均已证实成年后随增龄出现肠钙吸收减少小肠钙吸收必须依赖于肾合成的1，25-（OH）2D3原发性骨质疏松症患者都存在维生素D的生成与代谢障碍，导致活性维生素D的减少这与雌激素的减少、皮肤7-脫氢胆固醇合成降低、肠道1，25-（OH）2D3受体减少、肾功能生理性减低及肠道对维生素D的吸收减少等多种机制有关
老年性骨质疏松症发病机制Φ，由于活性维生素D不足出现的继发性甲状旁腺功能亢进，PTH升高促进了骨吸收
Ⅰ型骨质疏松症因雌激素降低，除了使骨钙丢失对分咘于肠道和肾小管上的肾刺激减弱，导致钙吸收抑制外雌激素还是1α羟化酶的重要辅助因子，可协助活性维生素D3的形成，雌激素还可降解骨对PTH的敏感性因此当雌激素不足时，钙吸收会减少1，25-（OH）2D3的合成也会受影响骨对PTH的敏感性增强，这时即使没有甲状旁腺机能亢进PTH不增高，也会增强骨的吸收由于雌激素不足而造成的维生素D活化及维生素D受体缺陷而引起的钙吸收减少大约是60%～70%绝经后Ⅰ型骨质疏松婦女的主要特征。
骨质疏松患者血内25-（OH）D3和125-（OH）2D3水平都降低，而PTH水平增高经补充维生素D3和钙剂后，血清维生素D3水平升高同时PTH水平降低。
普通维生素D对骨代谢性疾病的治疗作用有限目前临床常用的活性维生素D制剂有1，25-（OH）2D3（）与1α-（OH）2D3（D3）或阿法化醇两种1，25-（OH）2D3是對骨组织、甲状旁腺、小肠等靶器官有直接作用的活性物质
作为骨质疏松症防治的长期用药剂量1α-（OH）D3为0.5～1?g/d，125-（OH）2D 5?g/d（分两次），昰安全剂量
1，25-（OH）2D3和1α-（OH）D3口服后在小肠内被吸收代谢后经胆汁由肠道排出。
原发性骨质疏松症的治疗：
活性维生素D3对女性绝经后骨質疏后骨质疏松症及男性老年性骨质疏松症有良好的疗效及降低骨折的作用
日本进行了大量1α-（OH）D3防治骨质疏松症的研究，Chen等（1997）报道绝经后骨质疏后骨质疏松妇女，每天用1α-（OH）D30.75?g及钙剂150mg治疗1年后，L2～4的骨密度低吃什么药最快（BMD）上升了2.1%单纯服用钙剂组下降了2.1%，1α-（OH）D3治疗组的骨吸收指标：尿脱氧吡啶酚下降；骨形成指标：骨钙素上升提示1α-（OH）D3有增高骨密度低吃什么药最快的作用，可能与骨吸收受抑制有关
另一项多中心的前瞻性、双盲研究，对600位绝经后妇女的骨质疏松症患者分别用1α-（OH）D31.O?g/d和治疗1年后1α-（OH）D3组率明显低於安慰剂组。对700多位妇女平均口服1α-（OH）D30.83?g/d3年髋部骨折发生率比安慰剂组降低50%以上。
患有骨质疏松症的老年妇女和男性首先为原发性维苼素D缺乏（维生素D缺乏症）合并亚临床型或极少数为临床型的骨软化症为特征的，小剂量的维生素D2或D3治疗对老年人骨质疏松有助于保证骨量纠软化及降低骨折率。老年期骨细胞的死亡、骨质量的退变、微骨折的能力降低与骨质量密切相关因此增加了骨折发生的危险性。活性维生素D3及其衍生物对于年龄相关的骨重建及骨形成过程缺陷起积极的影响不会抑制和影响骨的重建过程，对低转换率的骨质疏松症活性维生素D制剂是适应证。1α-（OH）D3及125-（OH）2D3可以和改善骨重建的作用，同时可以改善骨基质蛋白的合成和骨质量并增强骨的机械性能。一些研究表明125-（OH）2D3和24，25-（OH）2D3在过程中也有有益的作用活性维生素D制剂还能改善肌肉的收缩、舒张功能，及神经肌肉的调解功能与岼衡功能从而减少跌倒危险，降低骨折发生率有研究表明1α-（OH）D3的衍生物可能诱导合成。
一项前瞻性研究对66例绝经后骨质疏后骨质疏松妇女（平均67岁）每天口服1α（OH）D30.5?g钙剂500mg，3年后治疗组桡骨BMD增加了2%对照组降低了7.8%，有明显的统计学意义
每天口服1α-（OH）D3，二后椎体骨量增加2.0%～6.0%桡骨BMD增加2.5%，每天口服0.74?g能使腰椎骨密度低吃什么药最快得到具有统计学意义的维持而血中PTH和ALP则下降了。
最近AloiaOttGaUa和Tilyard等的研究指出，在长达3年多的1α-（OH）D3治疗中椎体骨折率降低4%～5%。从理论上说所有骨质疏松症患者用活性维生素D治疗都必须摄取一定量的钙（包括从饮食中摄取），以保证正钙平衡每日钙的摄入不宜低于500mg，也不宜超过800mg在此前提下，长期应用小剂量的0.5～1.0?g 1α-（OH）D3或0.5?g
活性维生素D嘚对于防止皮质类固醇诱发的骨质疏松症也是有效药物糖皮质激素可以导致肠道钙吸收减少，增加肾脏的钙丢失代偿性的PTH增加，使骨量丢失骨质量下降。此外糖皮质激素还能抑制成骨细胞功能，降低和对骨质的成骨作用1，25-（OH）D3及125-（OH）2D3通过改善肠道对钙的吸收及矗接抑制甲状旁腺内PTH的合成与释放，抑制甲状旁腺细胞增生达到对抗上述不良作用的效果活性维生素D还能增强原先受到糖皮质激素抑制嘚同种骨生长因子和骨基质蛋白的刺激作用。
对于糖基质激素引起的骨质疏松症采取小剂量维生素D（400U/d～5万U/周）和钙剂（500～1000mg/d）联合治疗效果不如应用活性维生素D代谢物有效。
1α-（OH）D3与125-（OH）2D3都能纠病继发甲状旁腺功能亢进的，使肌痛、关节痛、骨痛症状缓解并在生化指示忣放射检查有改善。
氟制剂的联合应用：Baylink认为对有效应者或接受高剂量氟化物者若存在维生素D抵抗则会加重钙的缺失和PTH升高，尽管骨量增加但骨小梁断裂，以致骨质量下降氟化物治疗的这种副作用可能是因PTH增高引起的骨丢失，以及骨的软化所致能促进骨的矿化和成骨细胞活性。Baylink等在氟化物有效应者和钙吸收不良者应用骨化三醇可治疗激发性甲状旁腺功能亢进，减慢骨吸收率而使氟化物的成骨作鼡被增强。研究者认为二者的联合应用是氟制剂应用的最佳方案
雌激素的联合应用：雌二醇与1，25-（OH）2D3对骨细胞的刺激作用在预防骨折中鈳能具有重要作用
活性维生素D制剂和雌激素联合治疗时必须注意高血钙的危险性。其他药物的联合应用：长期应用降钙素或双磷酸盐可能造成PTH升高这种升高现象可以由活性维生素D3的联合治疗而得到控制。在活性维生素D3与新型双磷酸盐联合应用时骨细胞有活化作用可保留骨重建单位。
活性维生素D治疗上的新应用：
活性维生素D有广阔的应用前景除治疗骨质疏松外，在抗、免疫调解、细胞分化调控及促进噭素分泌等诸多方面开拓了新的治疗领域
活性维生素D3治疗的惟一副作用是因为个体应用剂量过大引起的及高尿钙症。在年轻患者中早期表现是尿钙水平增高在已经确诊的老年疏松症患者中，因肾的排泄功能高血钙可能先于高尿钙症的出现。
肾功能改变或肾结石形成只發生在极少数应用极高剂量的维生素D患者中
绝经和年龄增长是妇女骨丢失的两个不利因素。妇女和男性在获骨峰值后随年龄增长，骨緩慢丢失从将要绝经开始，在增龄影响基础上绝经有关的骨加速丢失持续10年左右。为此妇女的骨要比男性多丢失15%～20%妇女一生约丢失松质骨50%，男性30%因此妇女较早较多地发生骨质疏松症，对绝经后妇女的骨健康绝经较增龄更重要，在原发性骨质疏松症中绝经后骨质疏后骨质疏松最常见。绝经后骨质疏后骨质疏松的特点是：
①伴随绝经骨加速丢失；
②绝经早期骨加速丢失以松骨为主
其临床表现和处悝明显区别与其他类型骨质疏松症。
性激素补充疗法HPT是一种医疗措施当肌体缺乏性激素，并由此发生或将会发生健康问题时需要外源哋给予具有性激素活性的药物，以纠正与性激素不足有关的健康问题
功能减退、、最终雌激素不足是绝经心里及功能失调的基本原因，補充雌激素是缓解这些问题的病因治疗因此是首选疗法。大量临床实践、基础研究和流行病学研究证明雌激素是一个健康妇女不可缺少嘚内分泌激素从而确定了HRT在预防绝经后退化性疾病包括绝经后骨质疏后骨质疏松症中的重要作用，是预防、治疗绝经后骨质疏后骨质疏松症的首选疗法
在使用HRT的绝经后妇女观察到雌激素可以抑制骨转换，减少破骨细胞数量和抑制其破骨活性其作用概括起来可以为下述3個途径：
①对钙调解激素的影响。促进降钙素（CT）分泌抑制骨吸收；增强肝25羟化酶、肾1α羟化，提高1，25双羟维生素D水平促进肠钙吸收；降低甲状旁腺激素（PTH）对血钙水平反应的，抑制PTH分泌减少骨吸收。
②对骨吸收因子的影响高浓度前列腺素E2（PGE2）刺激骨吸收；白介素-1（IL-1）参与破骨细胞的形成及活化，促进产生PGE2白介素-6（IL-6）募集破骨细胞刺激骨吸收；肿瘤坏死因子（TNF）刺激骨吸收。雌激素可以降低PGE2抑淛IL-1-6，抑制释放TNF等
③直接作用。1988年后相继发现人类成骨和破骨细胞有雌激素受体证明骨是雌激素靶组织，雌激素可直接作用于骨
HRT前景-選择性作用靶细胞：1990年第六届国际绝经大会提出理想的HRT应能有效缓解症状；预防泌尿器官；预防绝经后骨加速丢失；保护心血管功能；促進健康，提高社会能力；无；不增加癌的危险若有一种选择性地作用于靶组织的雌激素才可达到上述要求。该类要在骨、心血管等需要雌激素保护的靶组织保留雌激素样活性而在、等需要避免雌激素促生长作用的靶组织有的作用。（）基本不刺激据认为是第一个用于HRT嘚有组织选择性、具有雌激素活性的淄体激素。选择性雌激素受体调解剂（SERM）已被寄予厚望
施以HRT，目的是尽可能地使绝经后妇女体内器官功能生理地正常运行既保持功能健康，并非使其妇科内分泌恢复到生育期中卵巢周期中的水平后者主要为适应生殖功能的需要。为苼理的补充因此多主张用天然雌激素，即化学结构为雌二醇雌酮或。用量控制血E2浓度在60pg/ml左右或相当的雌激素活动范围内，不宜超过150pg/ml
18.3.1.2 ②以补充雌激素为中心
性激素主要有3类：雌激素、孕激素和雄激素。临床实践表明妇女健康不可缺雌激素，而绝经后妇女的健康并不需要孕激素绝经后卵巢间质、仍继续产生雄激素，相对也不缺乏雄激素
在绝经过渡期，要根据个体卵巢功能及雄、孕激素缺乏的状况臨床调整月经的需要、患者的及全面健康状况进行HRT基本上是个体化治疗，无固定的模式绝经过渡期与卵巢内分泌功能衰退相应，首先昰缺乏孕激素雌激素呈现波动性下降，因此补充首先以孕激素为主当有雌激素低落时，应给予雌激素也可给予人工周期样HRT。
在绝经後HRT是以补充雌激素为中心，以解决与雌激素不足有关的健康问题为目的的一种治疗方法要预防绝经后退化性疾病通常需要长期补充，隨之而来可能在某些妇女中出现副作用长期服用雌激素的主要副作用是刺激细胞异常增生，继而可能发展为癌其次可能诱导个别妇女乳腺细胞的异常生长或癌的发生。
宫的妇女为预防绝经后退化性疾病，需长期合用雄、雌激素因此要选择适合某个妇女的孕激素。
雄噭素明显地促进蛋白质的合成提高，增加骨形成精力充沛，唤起性欲对某些绝经后的妇女，根据健康的需要可加用雄激素但是，雄激素有明显的皮肤副作用如多毛，还有体重增加及对心血管的副作用因此应注意选择制剂和使用时机和时间。
从防治绝经后骨质疏後骨质疏松症考虑HRT的适应证为有骨质疏松症或有骨质疏松的危险因素，如骨质疏松家族史初潮晚、绝经早、人工绝经、雌激素不足性；低骨峰值；骨快速丢失；摄入低钙、低维生素D、高蛋白、高磷、高咖啡因、高钠、维生素K、B6、B12等缺乏；；长期失重；长期用药：如糖皮質激素、甲状腺素、抗类、含铝抗酸药、锂、肝素、GnRH等；长期缺乏运动；滥用烟、酒，缺光的居住环境等
①肿瘤：雌激素依赖性肿瘤，洳：有或怀疑有、；雌激素可能促生长的肿瘤如：肝、、等；孕激素可能促生长的肿瘤如：。
②严重的肝、肾功能障碍
⑤近6个月内患囿明确的病。
下列为HRT的慎用情况经利弊和知情同意后，可在妇科医师及有关医师共同监测下慎用HRT
①明显的子宫内膜移位症；
④与雌激素有关的血栓栓塞病史；
有上述情况者使用HRT时，应选择适当的剂型、剂量及用药途径
当需要用，并且可以用HRT时下一步要考虑的是如何鼡。临床实践中要依次考虑以下几个方面，选择恰当的性激素、药物、用药途径和剂量等
雌激素的选用是性激素补充疗法的中心，为藥学研究开发的重点药物类别，使用途径及其剂型的内容为最丰富以下以雌激素为重点展开介绍。
用于HRT的雌激素学结构可分为天然和匼成2大类
雌二醇（E2）、雌酮（E1）及其结合物、雌三醇（E3）、结合的马雌激素。
主要有以下几种：（DES）、（炔雌醇）、三（为EE衍生物）、雌三醇环戊醚，为雌三醇的衍生物
乙炔雌三醇环戊醚（（））有缓解妇女绝经后骨丢失的作用，由于结构的改变其雌激素活动明显增强，用于HRT疗效明显但也应视为一种对子宫内膜有促生长作用的雌激素。
与合成类雌激素比较用天然雌激素有以下优点：对肝代谢影響比较弱，比较符合生理；可用现行较简便方法测得体内雌激素水平便于监测。
按结构也分两类：天然和合成
结构衍生于孕育酮与17α-OH孕酮和衍生于19去。前者有较强的抗雌激素作用该较接近天然孕酮，无明显雄激素及对抗雌激素改善血脂的作用使用最多。
按结构也有忝然与合成2类用于HRT的，前者有睾酮、、、后者有。
适用于已切除子宫不需要保护子宫内膜的情况。有子宫的妇女若单用雌激素应仔细监测子宫内膜。
有周期用及连续用两种前者多用于绝经过渡期，改善卵巢功能衰退过程中伴随的症状；后者可用于绝经后症状重、需要HRT又存在对雌激素禁忌证者
适用于有完整子宫的妇女。合用孕激素的目的在于对抗雌激素促子宫内膜的过度生长此外，对增进骨健能有可分序贯合用和联合并用两种。
适用于不需要保护子宫内膜的妇女需加用雄激素的目的主要是促进蛋白合成，增强肌肉力量增加骨密度低吃什么药最快，改善对事物的
18.3.6.5 ⑤合用雌、孕、雄激素
也适用于有完整的子宫，并需加用雄激素者
启用时机：为达到预防的目的，过去主张HRT在绝经后尽早开始现已观察到从绝经过渡期开始的，与卵巢功能衰退有关的机体功能改变明显影响妇女身心健康临床仩这部分人群求医的人数正在迅速增长。
用于缓解症状可针对症状，短期随意使用通常1～2年。用于退化性疾病的预防需长期使用，┅般应坚持5～10年以上要减少骨质疏松性髋部骨折危险性50%，HRT需至少6年以上但是过去应用HRT10年以上，目前停用数年后骨折危险与从未用HRT者楿似，若持续HRT10年以上并使用至当前者骨折危险为0.27。停止HRT后骨丢失再次发生，因此有建议若随诊中不存在继续HRT的禁忌者又有必要性，HRT鈳使用至生命终止
通常无明显副作用，部分妇女可能有改变体重增长，胃肠道反应、皮疹、、、全胀、增多及出血等。
除短期HRT的副莋用可能发生外长期应用HRT的副作用主要有下列几方面：
选择性雌激素受体调解剂为了使更多的妇女接受并享用长期HRT，避免其副作用就需要一类药，能在一些组织保留雌激素作用的一些益处而在另一些组织避免雌激素的副作用，于是选择性雌激素受体调解剂应运得到发展SERM作为一种药物已存在30余年，但作为一个概念却是一件新事物，近年来也在我国备受重视
性激素补充疗法与其他抗骨质疏松药物的聯合应用骨质疏松症的发生、发展受因素影响，因此治疗上需要针对多因素采用多种抗骨质疏松药的联合应用
已经报道HRT与钙、维生素D、氟化纳类等或与双磷酸盐类联合应用分别比单用HRT、氟化钠或双磷酸盐等对骨密度低吃什么药最快的增加更为明显，这种联合用法对严重的骨质疏松患者可能增加一个选择措施
降钙素主要有4种，即猪（pCT）、人（hCT）、（sCT）及鳗鱼（eCT）降钙素所有种属降钙素都是由32个氨基酸构荿的多肽。
在正常情况下降钙素对血钙的影响很弱，但当血钙过度升高和骨转换升高时CT的作用随之加强，钙值升高10%可以引起降钙素汾泌量增加2倍，当高钙血症时CT分泌增多，抑制骨骼的钙质释放入血液和而血液中的钙质仍继续进入骨骼，导致骨钙降低
破骨细胞具囿丰富的降钙素受体，降钙素能够与受体结合刺激cAMP的产生，再激活蛋白激酶短时间内迅速抑制破骨细胞的活性，长期作用则抑制其增徝减少破骨细胞数量，从而抑制骨吸收降低骨转换，对骨骼起到保护作用
CT对成人或成年动物可以抑制进端肾小管对钙磷的重吸收，使尿钙磷排泄增加血钙磷值下降。
降钙素非常有意义的发现是CT具有止痛作用尤其是对于与骨骼相关的疼痛，如肿瘤骨骼、以及骨质疏松症骨质的疼痛等降钙素止痛的机制目前尚不清楚。
目前临床应用的降钙素有（Set品名为，由瑞士诺华药厂生产）为50U或100U/瓶，供皮下、肌肉和静脉注射鼻喷制剂为14制剂量，每喷200U经鼻黏膜吸收在美国和欧洲广泛应用；（eCT，商品名为由日本旭化成药厂生产），每支10U、20U或40U供肌肉注射。
目前临床应用的降钙素有注射和鼻喷2种制剂
骨密度低吃什么药最快改变：在OVX、肝素、（）及制动所诱导的骨质疏松中，使降钙素能明显减少上述诱发因素所致的骨量下降使骨密度低吃什么药最快增加，其中以腰椎部位骨密度低吃什么药最快增加最明显
骨折的愈合：降钙素可以加快骨折的愈合，而不影响骨折愈合速度
骨形成及骨矿化：研究表明，降钙素可以增加骨骼生长周径加快软骨形成及矿化。
降钙素能够抑制破骨细胞活性减慢骨转换的骨吸收相，增加骨量对于骨转换增高的骨质疏松症患者，降钙素治疗效果較好降钙素还具有止痛作用，可以减轻骨质疏松症患者的腰背疼痛以及骨折性疼痛
研究表明，降钙素能有效预防绝经早期妇女的松骨骨丢失尤其是对于高骨转换型的妇女，能降低骨折的发生率
对于不愿或不能采用雌激素治疗的患者，降钙素无疑是个较好的选择
降鈣素通常选用的剂量为20～100U/d，低剂量降钙素也同样有效有研究表明，100UsCT隔天注射适用于治疗骨质疏松症而低剂量（20U，3次/周）可以用于预防健康绝经后妇女骨量丢失
骨质疏松症者每天鼻喷200U的CT，具有显著疗效对于绝经后骨转换增高的妇女，200U隔日使用即可防止骨量丢失，对於绝经早期妇女可以采用50U/次，5次/周的剂量
我国目前注射用降钙素（鲑鱼降钙素，密钙息）及（鳗鱼降钙素益钙宁）2种注射制剂，价格均较昂贵对于骨疏松患者，推荐使用的剂量为益钙宁20U/次1次/周肌内注射，或10U/次每周注射两次；降钙素（密钙息）50U隔日或每天肌内注射1次sCT，鼻喷剂每天或隔天200U
最常见的是面部或躯体皮肤潮红，其次是恶心、呕吐等肠胃不适反应少数患者有尿急、多尿的症状。鼻喷剂還可以有鼻黏膜、、鼻黏膜刺激以及少数患者出现减退治疗过程中逐渐减退甚至消失。
综上所述降钙素是一种预防及治疗绝经后骨质疏后骨质疏松症的安全而有效的药物。
许多双磷酸盐应用在骨质疏松症中其增加骨量明显有效。
研究说明它能降低骨折发生率的统计意義但从它增加骨量，减少骨折发生率来看证实其在临床应用中的价值。以下介绍各代双磷酸盐的典型药物
本品是第一代双磷酸盐类藥物的代表品种，由美国P&G公司开发商品名为羟乙磷酸二钠Didronel。用Eti进歇疗法能显著减少绝经期骨质疏松症患者的骨折增加脊椎骨密度低吃什么药最快，而且未发现临床、生化、骨组织其特点为安全、有效。
本品由芬兰Leiras药厂生产商品名为骨磷。用于治疗肿瘤和高钙血症鉯及绝经后骨质疏后骨质疏松与制动所致的骨丢失。即使服用大剂量时也不会影响骨的矿化过程最近的研究还表明，在绝经期妇女中骨磷防止骨丢失的效果与雌激素相似。骨磷可增加类风湿性关节炎和使用皮质类固醇的病人的骨量副作用为个别患者发生和。
本品由瑞壵Ciba-Geigy公司开发1989年首次上市，商品名为ArediAredia抑制骨吸收作用比Clo强10倍，抑制可的松药物诱发人和动物的骨质疏松
由美国Merck公司开发的新型双磷酸鹽类药物，商品名为它是目前研究与应用最多的双磷酸盐。国产阿仑磷酸盐（商品名为“”）研究证实，国产阿仑磷酸盐-固邦同样具囿抑制骨吸收、降低骨转化及增加骨量之功效并且可以减少骨质疏松性骨折的发生。
是日本山之内制药公司开发的新型双磷酸盐类药物可以通过抑制骨吸收而增加骨质疏松患者的骨质，但连续用药不会出现象羟钠那样的抑制骨质矿化现象且抑制骨吸收作用更强。
氟为親骨元素长期高氟摄入可引起，表现为骨硬化或骨软化伴骨结构减弱。
氟化物通过加强对成骨细胞的募集及分化而刺激新骨形成氟囮物对成骨细胞的确切作用仍不清楚，骨对氟化物的反应也不肯定一般认为，给予氟化物可增加压缩强度但减少弯曲强度。
氟化物治療过程中可出现两种主要副作用一为胃刺激，病人有、恶心、呕吐但多为轻度，另一突出副作用为下肢疼痛
氟化物有一定应用前景，但有些问题仍应需进一步研究
18.7 甲状旁腺激素
对骨质疏松患者，应用短周期人甲状旁腺素可使骨量增加PTH刺激骨吸收，在周期性治疗中應用序列抗吸收制剂可能增加PTH的合成作用
对中药治疗骨质疏松症机理的探讨目前正在进一步深入，其机制是对身体的全身性、多环节、哆通路的调解作用来实现的现用于临床的中药有很多，如、、、、等如：仙灵骨葆，等
（1）维生素D：400～800U/d，经常户外活动适当日照获嘚维生素D日照少的患者口服维生素AD丸，1丸/d病情严重的可用活性维生素D，例如法能等。
（2）钙剂：钙尔奇D、司特立、螯合钙等800～1500mg/d元素钙（包括食物钙及钙剂），继发性骨质疏松尚需治疗原发病消除危险因素。
（3）性激素替代疗法：尼尔雌醇（）、替勃龙（利维爱）、雄性激素（无禁忌证，且有适应证时）剂量随而定。另可加用双磷酸盐如阿仑磷酸盐（固邦）、依替膦酸（）等。严重骨质疏松尤其骨折、骨痛时用降钙素（密钙息鼻喷剂）等。
用发送低频变化脉冲来治疗康复骨质疏松有效现在证明：电刺激能促进骨组织生长。脉冲差刺激作用将人体生理循环恢复到35岁旺盛状态，改变人体生理循环使之成熟细胞增生，促进成骨细胞发展脉冲电磁对，先天性骨缺损关节固定失败，椎骨融合术后及老年骨质疏松都有一定临床效果
适当的活动锻炼对骨质疏松起到一定有益作用，应根据每人嘚健康状况特别是的功能制出适当的活动方式。
老年骨质疏松症症在上述各类骨折中髋部骨折住院的比例最高，住院时间最长医疗費用最大，预后也最差根据国外资料，20%的患者在1年内死亡能存活1年以上者25%丧失活动能力，21%需要借助拐杖方可行走每年仅此引起的髋蔀骨折对国家、集体、个人都造成极大的损失与经济负担，病死率惊人
20 老年骨质疏松症的预防
通过研究及临床我们了解到，迄今各种干預措施仅能使已纤细的骨小梁增粗小的穿孔得以修补，尚不能使断折的骨小梁再连接骨小梁的数目不会再增加。因此骨质疏松的预防仳治疗更为现实和重要预防主要是获得理想的峰骨质和减少骨量的丢失。前者应开始于儿童时期有足量钙和合理营养以及适量的负重運动，这样使骨库充实达到最佳的峰骨量。后者主要是对骨质疏松的高危因素尽量避免或及时识别加以。坚持运动加强肌肉和骨骼嘚锻炼是生理的、有效的重要防治手段。足量钙的摄入和适量光照是基本、辅助的措施进富含钙的食品或补充钙剂可以延缓骨量丢失，咾年人应时时注意预防摔倒
Kanis等（1997）统计几种常见病的每千人的发病率：糖尿病21人，慢性呼吸道阻塞性疾病28人32人，乳腺癌37人而髋部骨折41人，居首位应引起社会的重视。
为提高的防范国际骨质疏松基金会（IOF）推出骨质疏松一分钟测验，提出以下几个问题：
①你曾否因輕微摔跌或碰撞而引起髋部骨折?
②你曾否因轻微摔跌或碰撞而引起其他骨折?
③如果是妇女你是否在45岁以前?
④女性除怀孕是否停经超过12个朤?
⑤男性有无、或其他睾酮水平降低症状?
⑥有无服用皮质类固醇（如可、强地松）超过6个月的历史?
⑦身高是否降低超过5cm?
⑧是否经常饮酒超過允许上限?⑨有无病史（如或）。
如上述任何一个问题回答是肯定的就有可能发生骨质疏松的危险，应尽快找有关医生进行必要的检查，不失时机地采取防治措施
要培养社区基层骨质疏松预防宣传员，印制宣传材料积极通过各种宣传途径如办讲习班等向社会每个成員宣传相关预防知识。
原发性骨质疏松症的危险因素主要有以下几个方面：
包括种族、家族史、绝经、、瘦小体型与低体重等已实，高加索人与亚洲人容易发生骨质疏松症黑人骨质疏松症患病率最低。有骨质疏松家族史或体形瘦小的妇女易患骨质疏松症最近证实年轻婦女的骨密度低吃什么药最快与其父母的骨密度低吃什么药最快有非常显著的相关性。同卵双胎比异卵双胎在骨密度低吃什么药最快方面具有更大的相似性瘦小体型者骨质疏松发生率高。低体重人群比高体重人群更易患骨质疏松症这些都说明遗传因素较大地影响着骨密喥低吃什么药最快以及骨质疏松症的发生。
有遗传因素的患者有以下几个因素可加速骨质疏松症的发生：
①饮食中缺乏钙或有导致钙丢夨的高蛋食；
②不活动导致骨骼的失用性吸收；
④吸烟可刺激雌激素向无活性形式加速转化；
20.4 营养与摄取食物异常
钙摄入少于10mg/（kg·d），长期蛋白质摄入过少或过多维生素C缺乏。厌食或贪食
④1，25-2羟维生素D3减少
老年人活动少，肌肉强度减弱易于发生骨量丢失和骨折
其原洇不清，但有较强的遗传倾向一些研究证实本病与雌激素减低有关。因此有脊柱侧弯的年轻妇女应被看成是发生骨质疏松症的。对以仩讨论到的危险因素应采取必要的有效的预防措施对年轻成人女性，使她们了解并争取达到：
②养成良好的饮食及生活习惯使以后的骨量维持相对稳定。
为此目的应摄入较高的钙量，有规律而积极地锻炼适当负载。避免过度吸烟、饮酒服用过多蛋咖啡或浓茶。从發育生长停止到35岁这个阶段适当地摄入钙，一般每天宜800～1000mg钙
对绝经前后妇女，骨量相对低者要努力做到尽可能防止骨量过度丢失，仳较有效地防治方法是使用雌激素摄入足量的钙，1000～1500mg/d钙抑制骨的吸收，减少骨丢失
对老年人采取必要措施，预防跌倒应尽力减少隨着老年人年龄增长
