进行性肌营养不良_百度百科
进行性肌营养不良
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进行性肌是一类由于基因缺陷所导致的肌肉变，以进行性加重的肌肉无力和萎缩为主要临床表现。由于基因缺陷的不同，临床症状出现的早晚不同，可以早至期，也可以在成年后。从疾病名称就可以知道，肌营养不良的病程一般是进行性加重的，但疾病进展的速度快慢不一。
进行性肌营养不良疾病介绍
Duchenne 肌又称假肥大型肌、杜氏肌，为X连锁隐性遗传的疾病。年发病率约为每3500个活产男婴中有1个。致病基因DMD位于Xp21，男性发病，女性为致病基因携带者。DMD患儿一般3~5岁出现肌无力症状，病情进行性加重，大约12岁左右失去独立行走能力，20岁左右由于肌无力、而死亡。Becker肌也是由DMD基因缺陷所导致的，临床症状出现较Duchenne 肌晚，进展相对慢，18岁后都还能独立行走，多可存活至成年40~50岁甚至更长寿命。[1]
进行性肌营养不良疾病分类
根据临床表现和缺陷的不同，临床分为先天性肌营养不良、Duchenne 肌营养不良（DMD）、Becker肌营养不良（BMD）、肢带型肌营养不良等类型。其中，Duchenne 肌营养不良和Becker肌营养不良是最常见的临床类型，二者均是由DMD基因缺陷所导致的，下面重点介绍DMD基因缺陷所导致的肌营养不良。[1]
进行性肌营养不良病理生理
DMD基因所编码的蛋白称为抗肌萎缩（Dystrophin，Dys）,分布于骨骼肌和心肌的细胞膜上，起支架作用，保护肌细胞膜在肌肉收缩时不受损伤。由于DMD基因缺陷，导致肌细胞膜上的抗肌萎缩蛋白功能异常，肌细胞受损伤，出现进行性坏死、萎缩等，临床出现肌无力的症状与体征。某些DMD基因缺陷导致Dystrophin完全缺失，临床表现为Duchenne肌营养不良，某些DMD基因缺陷导致Dystrophin功能部分缺陷，临床表现为Becker肌营养不良。
肌营养不良的病理改变为肌纤维大小不一，脂肪结缔组织增生，可见肌纤维坏死和再生。Dystrophin免疫组织化学染色可见抗肌萎缩蛋白表达缺失，具有诊断意义。[2]
进行性肌营养不良临床表现
Duchenne 肌营养不良患儿多于3~5岁逐渐出现症状，婴幼儿期多无症状，也有部分细心的家长可能发现患儿其实从小运动发育就较同龄儿童稍有落后，比如，正常儿童生后1岁独立行走，患儿可能1岁半~2岁开始独立行走，或者一直行走不稳，往往被误认为缺钙或体质弱等原因而被忽视。随患儿年龄长大，症状逐渐明显，常在入托后发现患儿运动能力较同龄儿差，动作不协调、笨拙，奔跑跟不上同龄儿童。患儿逐渐出现步态异常，行走摇摆，俗称鸭步，上楼困难，蹲下起来困难。从平卧位起来时，患儿往往先翻身呈俯卧位，先抬头，以双手扶膝盖、大腿，缓慢直起躯干，站立，也就是所谓的Gower征阳性。患儿体检除肌力和肌张力减低外，常可见腓肠肌肥大。肥大的腓肠肌触之质地较硬，缺乏肌肉的弹性，是由于其内充填了大量增生的脂肪结缔组织，故称为假性肥大。随病情进展，肌无力症状越来越重，大约12岁左右患儿失去独立行走能力。之后，由于长期卧床，容易并发、坠积性等。由于呼吸肌无力、或合并心脏受累等原因，在20岁左右可由于、而死亡。
Becker型肌营养不良较Duchenne 肌营养不良临床症状轻，肌无力症状出现晚且进展缓慢，多数于18岁后仍保持独立行走的能力，寿命不受影响或轻度受影响，[3]
进行性肌营养不良并发症
心肌受累是Duchenne 肌营养不良患者最常见的并发症，患儿心脏收缩功能较同龄儿低下，部分患儿可见心率增快、。大约1/3的Duchenne 肌营养不良患儿可能会存在不同程度的。但头颅MRI检查多无显著异常，不像某些类型先天性肌营养不良患者，常存在脑发育畸形或脑白质营养不良改变。
进行性肌营养不良诊断鉴别
进行性肌营养不良辅助检查
①肌酸磷酸激酶（CK）：显著升高，数十倍至数百倍于正常值。在疾病早期甚至无症状期即可出现显著升高。
②肌电图：提示为肌源性损害。
③肌肉：提示肌营养不良样改变，肌纤维大小不一，脂肪结缔组织增生，可见肌纤维坏死和再生，肌活检标本中可见散在嗜酸性肥大肌纤维，缺乏炎症细胞浸润。Dystrophin免疫组织化学染色呈阴性反应。
④DMD基因检查：DMD是人类比较庞大的基因之一，包括79个外显子。基因突变的类型包括缺失、重复和点突变等。大约65%的Duchenne 肌营养不良和大约85%的Becker型肌营养不良是由DMD基因一个或多个外显子缺失所导致的；6~10%的Duchenne和Becker肌营养不良是由DMD基因一个或多个外显子重复所导致的。经典的多重PCR技术可以检测大约98%的基因缺失。MLPA（multiplex ligation-dependent probe amplification）是目前最常用的方法，可以用于全部外显子缺失和重复的检查。
⑤超声心动和心电图：诊断DMD的患儿应定期进行心脏方面的检查，包括超声心动和心电图，以评估心脏功能。
进行性肌营养不良鉴别诊断
1.脊肌萎缩症少年型：由于具有类似的临床症状和体征：肌无力、肌肉萎缩，腱反射消失和病理征阴性，因此，DMD肌营养不良临床需要与脊肌萎缩症的少年型进行鉴别。后者肌酸磷酸激酶水平正常，肌电图表现为失神经性改变，一般不难鉴别。
2.肌炎：在DMD时，肌酸磷酸激酶显著升高是重要检查项目之一。在某些肌炎如时肌酸磷酸激酶也显著升高，故临床需要与之进行鉴别。首先临床表现不同，肌炎为获得性疾病，起病比较急，在发病之前患儿多数运动发育正常。其次病理改变不同，肌炎时肌肉活检标本可见肌纤维坏死与再生，炎症细胞浸润，而肌营养不良时多无炎症细胞浸润，突出的病理改变是肌纤维直径变异增大和脂肪结缔组织增生。[2]
进行性肌营养不良疾病治疗
肌营养不良多数预后不良，最终可以导致患儿的伤残和死亡。目前，尚无根治方法，主要是对症和支持治疗。适当的康复训练，适时应用康复支具支撑患儿的肢体，尽可能保持和延长患儿独立行走的能力。小剂量皮质类固醇激素可以降低肌酸磷酸肌酶水平，但不能阻止疾病的进展。基因替代治疗和小分子治疗方法如antisense oligonucleotide-induced exon skipping仍在实验阶段，有望在将来改善疾病的预后。
进行性肌营养不良饮食及注意事项
饮食均衡，营养丰富即可。适当体育锻炼，增强提抗力。对于呼吸肌受累的患儿，应尽量避免呼吸道感染，发生呼吸道感染时，要加强呼吸道管理。
进行性肌营养不良疾病预防
由于该病不可根治，预防此类患儿的出生是最重要的预防方法。目前在国内某些具有资质的医院已开展此项检查。
进行性肌营养不良专家观点
①关于DMD的诊断程序
关于疑诊DMD患儿的诊断辅助方法，是同时进行所有的检查包括肌酶、肌电图、肌活检和基因检查呢还是有选择性地进行某些检查？毕竟，肌电图检查对孩子还是有一定痛苦的，肌活检更是创伤性的检查。
如果临床高度怀疑DMD，如学龄前男孩发病、体检腓肠肌显著肥大，肌酸磷酸激酶显著升高，建议可以不做肌电图检查，直接进行DMD基因片段缺失或重复的筛查，如果发现基因突变，则诊断明确，不必进行肌肉活检，如果基因检查结果阴性，再进行肌肉活检dystrophin免疫组织化学染色辅助诊断。
②DMD基因检查阴性就可以排除Duchenne 肌营养不良吗？
答案是否定的。DMD基因庞大，有79个外显子，目前国内很多检测中心应用的检测方法不一，检测的外显子部位和数量也不一样，有些单位仅检测某些热点突变。即使应用MLPA技术检测了79个外显子，也只能检测到基因大片段的缺失或重复，不能检测到细微的点突变，所以，基因检测的阳性率不是100%，检查结果阴性也不能排除Duchenne 肌营养不良的可能性。[1]
Laining NG, Davis MR, et al. Molecular Diagnosis of Duchenne Muscular Dystrophy: Past, Present and Future in Relation to Implementing Therapies. Clin Biochem Rev. 9-134.
莫桂玲，胡朝晖，喻长顺等。联合应用MLPA技术和基因测序技术检测DMD基因单个外显子缺失突变。中国医药生物技术，2011， 6（5）：347-352.
Engle AG, Franzini-Armstrong C. Myology. Third edition.McGraw-Hill.2004.pp961-1027.
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进行性肌营养不良怎么治疗
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进行性肌经常是由先天性基因缺陷导致的，在很大程度上危害着孩子的生长发育，得了进行性肌营养不良的患儿会出现说话，走路比其他孩子晚的现象。同时随病情进展，肌无力症状越来越重，最后直至瘫痪，那么进行性肌营养不良应该怎么治疗呢，下面我就来为大家说明一下。
第一，&肌营养不良多数预后不良，最终可以导致患儿的伤残和死亡。目前，尚无根治方法，主要是对症和支持治疗。适当的康复训练，适时应用康复支具支撑患儿的肢体，尽可能保持和延长患儿独立行走的能力。小剂量皮质类固醇激素可以降低肌酸磷酸肌酶水平，但不能阻止疾病的进展。
第二，&注意饮食均衡，营养丰富即可。适当体育锻炼，增强提抗力。对于呼吸肌受累的患儿，应尽量避免，发生呼吸道感染时，要加强呼吸道管理。
第三，&一般以支持治疗为主，避免长期卧床，增加营养，避免疲劳，防止感染，物理治疗和矫形治疗可预防或改善畸形或挛缩。也可以用激素治疗，一般可改善肌力3年，但其副作用大，也可用维生素B，C，E，联苯双酯，加兰他敏，三磷酸腺苷等，但疗效不肯定。
由于该病不可根治，产前诊断预防此类患儿的出生是最重要的预防方法。所以在孕妇怀孕之前夫妻双方都应去医院检查看是否有任何隐在疾病，做到早预防治疗。在怀孕期间要保持空气流通，注意饮食健康，提高睡眠质量。定期去医院进行检查。
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目录1 拼音cuò hé jī xíng 2 病因
错合畸形的研究,对错合 的矫治设计和预防有重要价值。在错合 畸形的矫治中，的，与矫治方针的设计和预后都有密切的关系。临床上，错合畸形通常表现为与正常的和范围变化甚大。它的形成因素和机制是错综复杂的。其的过程，可能由单一因素及单一机制在起，也可能是多种因素或多种机制共同作用的结果，难以区分主次。错合畸形的病因大体分为因素和后天因素两大类，但是要确定某一错合 主要是因素或因素，还是二者兼而有之是较难的。这些因素影响或作用于颌面部、牙列、和软的生长，使其发生异常改变继而形成错合畸形。
2.1 遗传因素
2.1.1 种族演化
错合畸形是随着人类的种族演化(race&&evolution)而发生和发展的。据考古资料及错合的调查统计资料表明,从古人类到，
错合畸形从无到有,发病率从少到多。原始人类没有或很少有错合畸形， 而现代人类则普遍存在。80万-50万年前的古人上未发现错合,10万年前尼安德特人头骨上有轻微错合,殷墟人错合占28%,而现代人类错合约占48.9%。
其原因在于生活环境的改变，机制如下：
1.在漫长的岁月中,由于生活环境的变迁,原始人从爬行到,直立后躯心改变, 支持头部的颈逐渐减弱,为头部,颌骨逐渐缩小,因脑量的增大而逐渐扩大,随着人类的,演化成现代人颅面外形。
2.在人类进化过程中,由于火的使用,食物由生到熟,由粗到细,由硬到软,咀嚼的日益减弱,因而产生咀嚼器官退化性缩小的遗传。
3.在人类进化过程中,咀嚼器官的退化、减少呈现出不平衡现象,即肌肉居先,颌骨次之,再次之,因而颌骨容纳不下所有的牙齿,导致牙量、骨量不调,出现牙齿畸形。
在人类数万年的演化过程中,经过遗传和,逐渐形成咀嚼器官退化性的遗传性状,这就是现代人错合畸形的演化历史背景。
2.1.2 个体发育
在现代人中,从来看, 有的人牙齿排列整齐,上下牙齿的咬合关系在正常范围内,而多数人则有不同程度的错合畸形,这与双亲的遗传有关。双亲的错合畸形遗传给子女，子女的颌面像父母， 这是表现在咀嚼器官常见的遗传现象。但有的子女并不完全像父母， 这与变异和环境有关，故表现形式多种多样。
联系父母与子女之间的遗传桥梁，是里的。 上把染色体称做遗传物质， 即通过染色体把双亲的遗传物质给子女， 致使子女在形态或生理特点上与双亲。错合畸形就是基因和染色体所起的重要作用。染色体数目的增多、 减少、移位和消失可以引起多种畸形变异。如21-三体表现为和前牙的发病率较高。第4对染色体部分消失可出现唇、等。
Salzmann指出,错合畸形与遗传有关,是由多基因造成的,环境因素能影响基因的表现,故错合呈多种多样,遗传的表现方式亦各异。亲代和子代之间可直接重现。
遗传特性受环境因素的影响是可以改变的，&& 即环境能影响基因的表现， 在不同的条件下，&& 可能改变其表现强度及方式。 在子， &&遗传特性几乎完全相同。由于环境不同， 虽然表现很多相同的性状，但也有差异存在。 双卵双生子则与寻常弟兄一样， 其表现的相同性状较少。有人观察12对单卵双生子中,其合型一致者8对,不一致者4对;在11对双卵双生子中,合型一致者5对,不一致者6对。
许多学者到， 咀嚼器官以退化性性状的遗传占优势。Hughes发现， 若父亲的上颌牙弓宽大，母亲的上颌牙弓狭窄， 则子女的上颌牙弓多与母亲相似。反之， 若父亲的上颌牙弓狭窄时，母亲的上颌牙弓宽大， 则遗传表现与父亲相近。Moore也发现, 若父母的一方或双方有小下颌发育者,小下颌的遗传则甚为显著。父母的一方或双方下颌发育较大时， 则大下颌的遗传趋势较微小。
遗传因素在错合畸形的病因中占比重较高，有资料报告：我国错合畸形的遗传因素约占错合畸形病因的29.4%。常见的遗传因素的错合畸形有颜面不对称、牙间隙、牙齿拥挤、牙齿数目、形态、萌出时间异常、&& 下颌前突、、和等。
遗传性错合畸形矫治比较困难，应争取及早进行，选用适宜的， 坚持随访。矫治后则需作较长时间的效果。
2.2 环境因素
错合畸形的病因,除遗传因素之外, 还有环境因素。环境因素(environment)可分为先天因素和后天因素。它们之间相互联系，不能截然分开。而且，环境因素和颌面部的功能是密切的。
2.2.1 先天因素
先天因素(congenital causes)是指从受孕后到出生前,在生长发育中, 因各种原因所产生的。应该看到， 先天因素虽然不一定具有遗传性，但遗传因素却都是先天性的。
1.因素& 母亲时的状态,很大程度上决定了胎儿的发育。母体的、&& 缺少胎儿生长发育必须的钙、磷、 铁等以及、C、D等，都可造成胎儿发育不良或发育异常。妊娠初期患病，如、 、&& 功能失调、 及其他也会影响胎儿骨的钙化程度，骨缝的闭合时间， 牙齿的萌出、根的， 甚至会导致牙齿发育不全。引起的牙体畸形， 主要表现在第一恒磨牙、切牙及尖牙的形态发育异常，如Hutchinson切牙及状磨牙。 还可产生颌骨畸形，如上颌骨发育不足，小下颌， 使前牙呈反合或开合。娠期间，母亲受， 受镭及大放射线照射，也可引起胎儿的发育畸形。
2.胎儿因素& 正常状态下,胎儿在内也承受着一定压力,因子宫及胎儿的变化,&& 这种压力常成为异常的压力或变为外力， 压迫胎儿某一部位，特别是子宫狭窄， 少对胎儿的影响更为明显，如羊水压力失常、 羊膜病变、膝或腿压迫一侧面部、 等都可引起胎儿畸形。胎儿本身内分泌及失调、 孕期或时损伤， 也可能使胎儿发生畸形，&表现为下颌前突、后缩或狭窄等。
3.常见的发育障碍及缺陷&&除了时期已经决定了遗传影响外,在胎儿的生长发育中，腭突、上颌突及下颌突等各种突起的融合， 多数应在胎儿早期完成， 形成牙胚及上下颌骨的骨化中心等。如果此时发育障碍,引起的错合畸形和遗传因素所产生的等同， 若有遗传因素参与，出生后则很难鉴别其实质性原因。
(1): 来自牙列发育的起源及增殖阶段的异常。 牙齿数目比正常人多者称多生牙。&& 是由牙胚发生时期发育异常或遗传因素所致。&& 多生牙的生长无确切时间，可能在出生时或生后10-12岁。它可发生在牙弓的任何部位，常见上颌恒中切牙之间，呈锥形。 位于侧切牙或前磨牙区的多生牙，有时与邻牙相似， 难以区别。多生牙的数目有1个或数个, 可单独或成对发生,有的多生牙长期不萌出埋藏在颌骨内或阻生。多生牙占据了的位置， 常引起恒牙的错位萌出，造成或产生间隙。因此，&& 要拔除阻碍恒牙萌出的多生牙， 而且要去除表面复盖的及增生的。 在颅骨综合征时，常见几个多生牙会影响恒牙萌出， 也会产生骨吸收障碍，牙龈化。
(2)先天性缺失牙: 先天性缺牙源于牙发育早期阶段的异常,临床上并不少见, 常见于恒牙列,但先天性无牙则罕见。先天性缺牙可能与遗传因素或发育障碍有关。 从既往的研究报告看：先天性缺牙是人类咀嚼器官演化过程中出现的一种现象。 先天性缺牙发生顺序&& 为上下颌第三恒磨牙、下颌切牙、 上颌第二前磨牙、下颌第二前磨牙及上颌侧切牙。 这些牙在牙列中，功能相对较弱， 第三恒磨牙及上颌侧切牙的形态，大小变异率也高。 所以推测恒牙先天缺失可能与人类的变化及相应咀嚼功能的改变有关。缺牙影响到牙的形态、位置、&& 邻牙移位和颌骨的生长， 进而引起牙间隙和上不等。多数牙先天性缺失则面下1/3&& 变短,唇颊凹陷,突生长受限,影响功能和美观。
(3)牙大小形态异常: 是鉴于发育形态分化阶段的异常。一般认为由遗传所决定的。 同一个体或不同个体之间有很大差异。 牙齿巨大，多见于上颌中切牙和侧切牙，颌骨相对小， 形成上颌前牙前突或拥挤。牙齿过小， 多见于上颌侧切牙，颌骨相对大，则形成牙间隙。
牙齿的形态和牙齿的大小是密切相关的，最常见的形态异常是切牙和尖牙， 呈圆锥型；前磨牙和磨牙可能缺少牙尖或有2个的下颌第二前磨牙。 此外偶然可见一些因发育缺陷而引起的形态异常， 如缺损及发育不全、、融合牙等，均可造成错 合畸形。
(4)态异常:舌的形态与其功能、 压力有关。
症：肥大，经常伸出口外，舌两侧缘有牙齿的压痕，因巨大舌体的压力， 可使牙弓扩大，出现牙间隙。 推下颌牙向前形成反合。 舌体停留在上下颌牙齿之间形成开合。
临床应注意与舌的相鉴别。
症：很少见， 因不能构成对牙弓的正常功能压力，而形成牙弓狭窄及牙齿拥挤等。
(5)唇异常:上唇系带位于,居上中切牙的中央,由构成。起自上唇内&& 侧连接牙槽突止于腭。婴时， 唇系带较宽，附丽低，随着牙齿萌出， 牙槽嵴增高，系带纤维束逐渐，变薄变窄，通常到10-12岁时,附着在距离两中切牙间龈缘上方约3mm处, 若唇系带不能自行萎缩,仍然, 则可造成上中切牙间隙。唇系带异常可能有遗传因素。
许多学者注意到， 咀嚼器官以退化性性状的遗传占优势。Hughes发现， 若父亲的上颌牙弓宽大，母亲的上颌牙弓狭窄， 则子女的上颌牙弓多与母亲相似。反之， 若父亲的上颌牙弓狭窄时，母亲的上颌牙弓宽大， 则遗传表现与父亲相近。Moore也发现, 若父母的一方或双方有小下颌发育者,小下颌的遗传则甚为显著。父母的一方或双方下颌发育较大时， 则大下颌的遗传趋势较微小。
遗传因素在错合 畸形的病因中占比重较高，有资料报告：我国错合畸形的遗传因素约占错合畸形病因的29.4%。常见的遗传因素的错合畸形有颜面不对称、牙间隙、 牙齿拥挤、牙齿数目、形态、萌出时间异常、&& 下颌前突、上颌前突、下颌后缩和深覆合等。
遗传性错合& 畸形矫治比较困难，应争取及早进行，选用适宜的矫治器， 坚持随访。矫治后则需作较长时间的效果保持。
2.2.2 后天因素
临床研究错合畸形病因,比较容易的是后天因素的作用。后天因素指的是出生后由环境因素以及其他尚未预测的因素造成。
1.某些急性及慢性疾病&&急性及慢性疾病都对有影响,尤其在时期更能影响合、颌、面以及全身的生长发育。
多发于儿童时期，侵犯上皮系统并伴有的出疹性急性传染病，如、、等，能使于上皮系统的造釉器萎缩， 釉质形成作用减弱，引起牙釉质发育不全，影响牙齿的形态。患急性高热性疾病时，若服用物，可使牙齿变色或，影响美观。
不良、胃、病、等慢性长期消耗性疾病 ，能降低食物的和破坏机体的状况，妨碍颌骨的生长发育，造成错合畸形。
2.& 佝偻病是常见于婴幼儿的慢性营养不良性疾病,以骨发育异常为特征。这种疾病是由于婴幼儿照射不足，而使食物中钙磷摄入失去平衡，钙质不能正常沉积在骨骼的生长部分，以至骨骼发生。 颅骨在婴幼儿时期生长很快，钙化不足，则可使颅骨内板变薄，发生佝偻病性颅骨软化，额骨、顶骨及都向外隆起，于是发生方颅现象。它表现在特大，其边缘可有软化骨；骨缝宽，肌肉松弛。颌骨畸形的表现晚于头颅畸形，主要表现上颌弓狭窄，腭盖高拱，上前牙拥挤、前突和开合等。此外，还可能导致乳牙及恒牙萌出。
据调查，患佝楼病的儿童,约70.8%有不同程度的错合畸形。由于生活条件的改善及生活水平的提高。严重的佝楼病已比较少见,但轻型的却相当多，应予以足够的重视。
3.内分泌功能异常& 在各种体中,与错合畸形有密切关系的是和等,它们的功能直接影响到骨骼的生长发育。
垂体是直接调节骨生长发育的内分泌腺，在发育期，其功能的亢进或不足时，骨骼形态将产生明显的变化。垂体功能亢进，造成垂体性巨大症，表现为在骨骺融合前，如产生过量的，可使骨骺端发育异常，远远超过正常范围，成为垂体性巨大畸形症。如在骨骺融合之后才发病，则表现以骨的末端肥大为特征的，多见于成年人。患者呈特殊面貌，前额，及下颌均显前突，上下颌牙弓发生错位，严重者可能成为全牙弓反合；舌体过大而出现牙间隙；牙齿萌出过早，牙齿呈灰黄色，恒牙吸收。垂体前叶功能不足，可引起。它表现为患儿外观比实际年龄小，骨骼发育明显迟缓；身体矮小，头大,手足小；下颌骨较小，牙弓狭窄，腭盖高拱；牙齿萌出迟缓，乳牙根吸收缓慢，乳牙根滞留；恒牙发育迟缓，髓腔及根尖孔大，牙体小而变色，牙根短小，发育不全。
甲状腺和垂体共同参与骨骼的生长发育，甲状腺的功能对牙齿和颌骨的发育影响较大。时，表现为，增快，震颤和肌无力；乳、恒牙均早萌，乳牙根吸收缓慢，；牙齿呈青白色。甲状腺功能不足时，表现为神情呆滞；口常张开，舌伸出口外，肌张力低；头颅大而短小，门的闭合及骨骼的；牙弓狭窄，腭盖高拱，下颌发育不足；牙齿拥挤错位，牙齿萌出迟缓，萌出次序紊乱，乳牙滞留，恒牙根吸收，牙齿发育不良，牙槽骨钙化不全等。
4.营养不良&&胚胎期母体的营养不良和生后的营养不良,都会影响儿童颌面部的生长发育。儿童在生长发育时期，各类、、、及必要的矿物质等营养物，才能促进身体各部分的正常生长发育； 若发生营养障碍，除全身呈现出不同的外，颌面部也会受影响。
缺乏时，牙齿萌出迟缓、乳牙滞留、牙体发育不良、釉质的形成及钙化均受阻，产生髓石及球间隙，严重时牙本质无小管而含有，牙呈色。
维生素B缺乏时，常有唇炎、炎、肥厚或裂痕，牙齿颌面生长停滞，牙槽嵴萎缩等症。单纯维生素B 2缺乏时可能与腭裂的发病有关。
严重缺乏时，可引起。、与、牙体发育不良，造成牙本质退化，严重时失去造牙本质的和牙槽骨萎缩。放射线显示，中的作用停止。因此，放射诊断有帮助。
维生素D缺乏时，身体中钙磷失常，能引起佝偻病，影响颌骨的正常发育。
诚然，在我国因食物摄入不充分所致的营养不良已非常少见，但因吸收不良所导致的营养不良，则时有发现。所以，只单纯摄取高营养价值的食物是不够的， 还必须依据自身的咀嚼力，摄入较粗糙有一定的食物，以利于咀嚼器官的发育。 虽然无单纯营养不良引起的典型错合畸形，但充足而全面的营养能促进正常生长，并在维持良好的健康和口腔卫方面起重要作用。
2.2.3 功能因素
儿童的任何器官都需要合理的使用,适当地行使功能才能有正常的发育,口腔器官亦不例外。常见有部分儿童吃的食物过于细软，缺少足够的硬度，咀嚼功能得不到充分的发挥，牙颌系统发育缺乏正常的生理性，这是引起牙弓发育不良 ，牙齿拥挤错合畸形的一个重要因素。
1.吮吸功能异常& 翼外肌功能不足,可产生远中错合；反之,如功能过强,则产生近中错合。
全体功能不足时，可使上下颌骨发育不足。出生后即有吮吸动作，这是婴儿赖以生存的一个基本条件。婴儿出生时，下颌处于远中位置，借助哺乳来调整，若为，能给下颌以适当的功能性刺激，可以使下颌从远中向前调至中性位置。若是，可由于奶瓶位置及喂养不正确，或是橡皮奶头大小不适，使婴儿下颌前伸不足或前伸过度，会造成下颌远中错位或下颌前突畸形。由此可见，哺乳对下颌发育的关系是十分密切的。
2.咀嚼功能异常& 咀嚼肌未能充分使用,不能有效地发挥咀嚼功能,对合、颌、面的功能刺激不够，就会使颌面部发育不足。因此，儿童的食物，除高蛋白、高维生素外，应强调食品的物理性状富有纤维性，一定的粗糙性和耐嚼性。食用一定硬度的食品，增强咀嚼功能，促进合、颌、面的正常发育,从而使龋患率及率较低。高度的咀嚼功能,是预防错合畸形最而最有效的之一。 一般认为，高度精制的、柔软粘滞的食物 ,是引起错合畸形的一种原因。
3.异常& 正常的鼻呼吸功能,保证颌面部的正常发育。、、鼻甲肥大、鼻中隔充血、增殖腺肥大及瘤等，使部分或全部阻塞，影响正常的鼻呼吸，迫使以口呼吸代替鼻呼吸，常可引起合、颌、面的发育畸形。但是在某些生理条件下，人们会部分的使用口呼吸，诸如在运动时需要更多量的空气，鼻呼吸会部分转化为口呼吸。为了测算通过口腔或鼻腔的空气流量，要通过专门的仪器测试，来得到二者的比率。
由于鼻腔的疾病导致的口呼吸，冷空气直冲口咽部，容易引起呼吸道。此时 ，下颌下垂，部分肌肉紧张力增加，舌也被牵引下落，上颌弓内侧失去舌体的支持，就会使上颌弓失去肌的正常动力平衡。在外侧受颊肌压迫，内侧失去舌体支持的情况下，上颌弓的宽度得不到正常发育；气流通过口腔使腭顶不能在生长发育中下降，而使腭穹隆高， 逐渐会导致牙弓狭窄，腭盖高拱，前牙拥挤或前突。时，口呼吸的表现最明显，张口呼吸，舌及下颌后退，形成下颌后缩畸形。当肥大时，咽腔变窄，为了减轻呼吸困难，舌体必须前伸，离开，带动下颌向前，久而久之，会造成下颌前突畸形。
4.异常&& 正常的是依靠咀嚼肌的作用,将上下颌牙弓紧密地咬合在正中合位,上闭合, 舌体位于牙弓之内与牙齿舌面和接触 ,分为固有口腔和口腔前庭两部分,舌从内侧,唇颊肌肉从外侧对牙列、颌骨施加压力形成内外动力平衡，从而保证儿童合、颌、面的正常生长发育。肌一般不参与吞咽，如在吞咽动作前或吞咽过程中，觉察到面部表情肌的变化，则预示着吞咽活动可能发生异常。
婴儿时期，舌体充满于口腔，紧贴着硬腭及上下唇。婴儿的吮吸功能，是由舌、唇和下颌的协调活动而实现的。婴儿吃奶时，尤其是用奶瓶人工喂养时，舌位于上下牙槽嵴之间与唇保持接触，进行吞咽，这是婴儿时期的生理特有的现象。随着上下颌骨的增大、牙齿萌出，使口腔扩大，吞咽方式亦适应随之改变,舌不再接触唇。但是，如果婴儿时的吞咽方式继续保留，吞咽时唇不能闭合，牙齿不能咬合，牙弓 内外失去正常动力平衡，在吞咽动作中，舌对上下牙弓所施加的压力，使上前牙唇向倾斜，并将下前牙压低，逐渐形成上牙弓前突及开合畸形。此外，下颌被降肌群向牵引，可 发展成为下颌后缩畸形。
5.肌功能异常&& 颌面部肌肉以两种方式影响颌骨的生长发育。首先，肌附丽处骨的形成依赖于肌的活动。其次，肌系统是软的重要组成部分，而软组织系统的功能在正常情况，应该使下颌骨向下、向前生长。肌系统的部分缺陷可能来自于母体子宫内的未知原因或产伤，但较常见的原因是损伤，受损的神经会使其所支配的，从而使面部相应部位发育不良。
肌肉的过渡收缩犹如损伤后所形成的疤痕&& 组织一样限制生长，这种情况在上体现得最明显，而斜颈的症状是源于一侧颈部肌，尤其是的性收缩，结果使头部歪斜，生长受限而致面部不对称。 斜颈的患者应早期用手术的方法和松弛挛缩的颈部肌，否则后果会很严重的。反之，鉴于肌萎缩而减少肌的活动，产生肌无力综合征， 会进一步使下颌移位。常见的结果是垂直向过度生长，后方过度萌出及前牙开合等。
2.2.4 口腔不良习惯
所谓,就是指在一定间隔时间内有或无意识地反复做一相同的动作,并持续下去。口腔不良习惯在错合畸形的病因中占有重要的位置,据科的统计, 约占各类错合畸形病因的1/4。
1.吮指习惯&& 吮指活动与口腔肌肉密切相关。Prendran认为,吮指是婴幼儿最初学会神经的一种。正常儿童几乎都有吮指习惯，儿童在2岁或3 岁前有吮指习惯可视为正常的生理活动,这种习惯通常在4-6 岁以后逐渐减少而自行消失。在这之前强制中止是很难的事，在这之后继续存在则属于不良习惯，可导致明显的错合畸形。 吮指习惯的产生与儿童口腔生理功能的改变、牙齿的替换及某些欲望得不到满足等有关。也有的与儿童的生活环境以及某些疾病有关，例如 ，儿童在饥锇、、 疲劳或替牙时均可发生。
吮指习惯发病较高，Foster对2岁半儿童的调查研究中发现,33% 的儿童有吮或吮指习惯。Buttner调查发现55.4%的6岁儿童和16.6%的11岁儿童,有吮指活动,有些儿童甚至持续到12-15岁。
吮指习惯所造成错合畸形的类型与吮指部 位、颊肌收缩的张力及吮吸时的姿势有关。其严重程度与吮吸的力量、持续时间，等因素有关。如吮拇指时，将指放置在正在萌出的上下前牙之间，则会阻止前牙的正常萌出，形成前牙圆形开合。在此基础上，可继发习惯，又加重开合程度。有人证实，吮拇指是幼儿神经肌肉性的最初尝试。吮拇指动作时，由于颊肌收缩，口腔内气压降低，而牙弓狭窄，上前牙前突，开唇露齿，并伴有单侧后牙反合。拇指压在硬腭上, 可使其造成凹陷，防碍鼻腔向下发育。吮或食指时，一般形成局部小开合。
有长期吮指习惯的儿童，常见到手指上有及手指弯曲等现象，这是诊断吮指习惯的一个重要标志。
2.舌习惯& 儿童在替牙期常用舌尖舔弄松动的乳牙、乳牙残根或初萌的恒牙，因而形成或舐牙习惯。由吮指及口呼吸等习惯，造成开合之后，极易继发舌习惯。Mogers 认为,患、慢性炎等疾病的儿童，为了使呼吸道畅通，常将舌向前伸，借以促进舌的功能活动从而引发伸舌习惯。
舌习惯是一组症候群，因舌习惯性质不同，造成其错合畸形的机制及症状也不同。患儿有伸舌习惯时，经常将舌尖伸在上下前牙之间，使恒牙不能萌至合平面，形成局部开合 。因为舌的两侧薄中间厚，故开合隙成梭形，两侧后合可能属正常范畴。有时舌向前伸，舌尖置于上下前牙之前，并使下颌向前移位，造成前牙开合畸形及下颌前突畸形。替牙期时，患儿常用舌舔下前牙的舌面或松动的乳牙,形成舔牙习惯, 增大舌肌对下前牙的作用力,促使下前牙唇向倾斜，出现牙间隙，甚至形成反合。如果舌同时舔上下前牙则形成双牙弓或。
3.唇习惯& 唇习惯多发生在6-15岁之间,常由于儿童不好,被老师或家长批评之后或别人,出现咬唇动作, 日久即形成咬唇习惯。女孩较多见。唇习惯可单独存在，也可伴有吮指习惯。多数情况是咬下唇，也有咬上唇现象。鉴于咬上下唇对牙齿的压力不同,造成的错合畸形也有异。
(1)咬下唇习惯: 下唇处于上前牙舌侧和下牙唇侧,从而增加了对上前牙舌侧的压力及对下前牙唇侧的压力,使上前牙向唇侧倾斜移位出现牙间隙。阻碍下牙弓及下颌向前发育并压下前牙向舌侧倾斜移位呈拥挤状态，在上下前牙之间形成深覆盖。深覆盖颜面表现为开唇露齿，上唇短而厚，上前牙前突和下颌后缩等症状。
(2)咬上唇习惯:形成的错合畸形机制与咬下唇者的压力,容易形成,下颌前突及近中错合等畸形。
(3)覆盖下唇: 由于口腔不良习惯或其他因素,造成, 则下唇自然处于上下前牙之间,而被上前牙所覆盖, 这种不正常现象称为覆盖下唇或称为下唇卷缩。下唇的压力，可加重上前牙唇侧移位, 并加重下颌远中错合畸形的发展。
4.& 多发生在乳牙。偏侧咀嚼可见于一侧有磨牙深龋，或有乳磨牙早失，或有错合存在, 从而影响了该侧牙列的正常咀嚼，儿童愿意用健侧咀嚼食物，形成偏侧咀嚼习惯。偏侧咀嚼下颌经常偏向咀嚼侧运动，牙弓向咀嚼侧旋转，趋于远中合关系，废用侧趋于近系，下前牙中线向咀嚼侧偏移，颜面左右两则发育不对称。健侧牙颌发育较充分，有自洁作用。废用侧咀嚼功能低下，牙颌发育较差且缺乏自洁作用，使牙垢、牙石堆积，易发生和牙周病。
5.咬物习惯 &多见咬铅笔和啃,还可见咬指、三角板、衣角、袖口、手帕、被角、枕角及吮吸橡皮奶头等。咬物固定在牙弓的某一部位，常形成局部小开合畸形。
6.睡眠习惯& 儿童睡眠时,经常用手、肘或拳头枕在一侧的脸下，有时用手托一侧腮部读书或思考问题，都可障碍合、颌、面的正常发育及面部对称性。
(五)乳牙期及替牙期的局部障碍
乳牙期及替牙期的局部障碍,是形成错合畸形常见的局部原因。
1.& 乳牙在正常替换前,因龋病、外伤或其他原因丧失或拨除，称乳牙早失。乳牙是儿童的咀嚼器官，同时在引导恒牙萌出、保持牙弓长度、促进颌骨发育及维持正常颌间关系上起重要作用。因此，保护乳牙至关重要。
乳牙早失，尤其多数乳磨牙早失时，咀嚼功能低下，颌骨长期得不到足够咀嚼力的生理刺激，使颌骨发育不足，也会影响食物的消化和吸收，使胃肠功能紊乱。
乳牙过早缺失，继替恒牙尚未萌出，缺隙可因邻牙移位导致部分甚至全部被占据，以至恒牙错位萌出或埋伏阻生，形成牙列拥挤畸形。下颌乳尖牙早失，可使下切牙舌侧移位，造成前牙深覆盖。临床上，应特别注意第二乳磨牙早失的后果， 由于咬合力和牙列后部拥挤程度的增加，常导致第一恒磨方向近中倾斜或移位，全部或部分占据了剩余间隙。当第一乳磨牙和乳尖牙早失时，因牙龈中横隔纤维的主动收缩产生的力量及唇、颊部的压力,可促使切牙向远中倾斜和移位。这些因素都会造成拥挤或合关系失调。
当第一乳磨牙早失时，如第一前磨牙正在萌出中，牙弓长度几乎不受影响。第二乳磨牙早失时，第一恒磨牙萌出时有近中移动倾向，但此时若第一恒磨牙已建立牢固的中性合关系之后，也不会减少牙弓的长度。
据报道，乳牙早失后，继替恒牙在６个月之内萌出者，发生错位的极少。但乳牙早失发生得越早，错位萌出的发病则越高。早失２年以上者均有错位发生。
2.乳牙滞留& 个别乳牙逾期不脱落者,称为乳牙滞留。通牙随着继替恒牙的发育，其根部逐渐吸收，最终自然脱落。 然而牙因或继牙根尖周感染时，牙根吸收不完全或完全不吸收，有的牙根与牙槽骨之间发生固着性粘边(ankylosis), 乳牙则易滞留。另外，继替恒牙先天性缺失，或继替恒牙牙胚位置不正时，乳牙根吸收轻微或完全不吸收，也会使乳牙滞留。
乳牙滞留时，继替恒牙因萌出受阻可能埋伏阻生，或错位萌出。
上前牙滞留，可使恒切牙自舌侧或唇侧萌出，成为双重牙列，甚至形成反合、深覆合和深覆盖等。乳尖牙滞留使恒尖牙唇侧或腭(舌)侧萌出。乳磨牙滞留可使前磨牙在颊侧或腭(舌)侧萌出。
遇有乳牙滞留时，应作片, 若有继替恒牙,恒牙牙根发育已超过1/2,则予以拨除。若继替恒牙先天缺失，滞留乳牙根尖部吸收不多，牙周组织健康，又能行使咀嚼功能者，则宜保留。
3.& 青少年时期,因龋病、外伤、炎症或医源性误拔，使恒牙丧失或拔除，称恒牙早失。恒牙早失应给予足够重视，否则会影响儿童颌骨的发育,使邻牙向缺隙倾斜,对合牙伸长，造成咬合紊乱。特别是第一恒磨牙早期缺失，会影响恒牙正常建合。这个时期,第一恒磨牙和前牙共同担负着保持咬合 高度等重要作用，正是在这个意义上，Angle把第一恒磨牙称为合的“锁钥”，不无。
恒磨牙的早期缺失，其影响取决于同侧牙弓内缺牙数目和患者的年龄。假如第一恒磨牙早期缺失时，第二恒磨牙的牙胚在颌骨内可能向前移位萌出，取代第一恒磨牙的位置，这是最的。若第一恒磨牙缺失时，第二恒磨牙已经萌出，且尚未建立合关系,则第二恒磨牙将向前倾斜移动。如果第二恒磨牙已建立了合关系，则可能完全不移动，或部分倾斜移动。有时前牙也向后移位。第一恒磨牙早期缺失时，使咀嚼压力全部落在第一、第二乳磨牙上，乳磨牙有被压低的可能，后部牙槽高度增加受限，有形成前牙深覆合趋势。
恒尖牙早期缺失较少见。但上颌尖牙对面部影响较大，一侧早失将导致颜面两侧不对称。
4.& 乳牙过早缺失,有时可能加速恒牙的萌出。过早萌出的恒牙，牙根往往只有少许形成或未形成。这种早萌的恒牙，因其附着不牢，牙根发育不良，根尖易感染 ，不能担负咀嚼功能，常因轻微咀嚼压力就脱落，引起邻牙移位。
5.恒牙萌出顺序紊乱 &因遗传, 乳牙早失、乳牙根尖病变或骨性粘连，多生牙及等原因，都可能影响恒牙的萌出顺序。一般认为，正常的恒牙萌出顺序形成正常的咬合关系，萌出顺序异常常可导致错合。
正常恒牙萌出顺序,上颌为第一恒磨牙、中切牙、侧切牙、第一前磨牙、第二前磨牙、尖牙、 第二恒磨牙及第三恒磨牙：下颌为第一恒磨牙、中切牙、侧切牙、尖牙、 第一前磨牙、 第二前磨牙、第二恒磨及第三恒磨牙。 一般来说，下颌牙都比上颌同名牙萌出稍早。
恒牙萌出顺序紊乱,可以造成错合畸形。
如上颌第一恒磨牙在下颌一恒磨牙之前萌出,易形成远中错合。又如上颌第二恒磨牙比前磨牙或尖牙早萌，使上颌第一恒磨牙向近中倾斜，缩短上牙弓的长度，使后萌的牙齿因间隙不足而拥挤错位。
6.多数乳磨牙早期缺失&&在第一恒磨牙萌出之前,多数乳磨牙缺失, 迫使患儿多用前牙咀嚼,下颌则可能逐渐向前移位,形成近中错合,久之可造成假性近中错合，或称为假性下颌前突。
如乳磨牙全部缺失，则下颌必须前伸完全利用前牙咀嚼，这样，日久就形成真性下颌前突。
当乳磨牙多数缺失时，上下牙弓之间失去合的支持，使颌间高度降低，增加前牙的覆合深度，造成深覆合。
上颌乳磨牙早期缺失，可能使上切牙及乳尖牙向远中及舌侧移位，而与下前牙成对刃合或反合关系。如下颌乳磨牙过早缺失,则下切牙及乳尖牙可能向远中及舌侧移位，使前牙覆合、覆盖加深。
7.乳尖牙磨耗不足&&因食物柔软及乳尖牙位置的原因 ,有的乳尖牙不如其他牙齿磨耗多,高出牙弓合平面。当咬合时，乳尖牙可能产生早接接触而引起性，下颌为了避免早接接触向前方或侧方移动，于是形成假性下颌前突、偏合或反合。
8.下沉乳牙& 乳牙牙根的吸收,并非持续不断,而是进行期与停止期交替发生。当停止吸收时，在吸收处可发生一些组织的活动，若牙槽骨与牙骨质之间有固着性粘连，就不会再继续吸收。这样，乳牙就被固定在这个位置，但其周围的牙槽骨却在继续增长，其近远中两侧的邻牙，因继续萌出而升高，于是形成了该乳牙的下沉状态。恒牙也有“下沉”现象，但临床上少见。
(六)骨性错合的病因& 由颌骨的错位或畸形所致的骨性错合,并非仅源于牙的不规则排列,可以为多种原因所造成的。遗传方式、缺陷、创伤、功能影响等均起着重要的作用。有关颌骨的特殊遗传综合征或先天缺陷是罕见的，主要因创伤引起的错合也不多见。完美的咬合不一定只出现在原始人群，这一事实提示我们，理想合的改变是与正常功能协调的。
过去，颌骨的变异与长期生存及繁衍的过程相一致。现在，由于饮食的变化，导致颌骨的更大变异。
我们有理由认为大多数中等程度骨性错合是遗传因素所致，虽然这种遗传模式与我们的理想咬合概念不一致,但是与可接受的功能相协调。据报导,安氏Ⅱ类错合几乎全部是由于下颌发育不足所致。对大部份个体来说，有下颌后缩的遗传倾向，仅有少数安氏Ⅱ类错合 是来自生长发育的特殊，而且，任何一个病例不可能是单纯由功能不调造成的。然而，如果功能不调存在,则可促进安氏Ⅱ颊错合的形成。
较严重的安氏Ⅱ类错例亦是由这种遗传模式所致，环境因素加重了畸形的程度。与安氏Ⅱ类错合相反，安氏Ⅲ类错合是由上颌发育不足和下颌前突共同造成的。由于下颌位置不正常可使下颌的过度生长，这是髁突持续偏离窝刺激下颌生长的结果。下颌功能性变化仅对牙产生影响，但由于呼吸的需要，舌体的大小，咽腔大小等所造成的下颌位置则会影响颌骨的大小。现已明确下颌前突有明显种族或家庭倾向，但是分析遗传倾向是否是导致下颌过大的主要因素或者是否导致舌体过大以及其它可继发引起下颌过大的原因，则无关紧要。上颌发育不足的原因尚不清楚，如果仅仅因单纯的环境因素造成是不可能的。与安氏Ⅱ类错合相似，大多数骨性错合与遗传性的颌骨各部比例失调有关。
在习惯上，功能改变一直被认为与垂性错合，尤其是前牙开合有关。一个前牙中度开合的儿童除非证明有其它问题存在，否则均可以认为有吮指习惯。此外，尽管开合 与吞咽时舌的活动无关，但与舌的位置有关。由鼻咽部部分阻塞所致的舌位置的改变可能对开合形成起重要作用。后牙过度萌出亦可形成前牙开合& ，而下颌及舌的位置下降可允许后牙的过度萌出。但是，恰如面部比例和颌骨的垂直向比例都受遗传的影响。
总之，无论何种错合，当生长完成后则基本。成年人的错合矫治较困难，因为对生长起决作用的生长及变化已经稳定，换言之，当生长发育停止，致病因素已不起作用。毕竟，错合是一个发育过程中出现的问题。
综上所述，错合畸形因素在上，是彼此相关的，难分主次；在作用上是互相影响、 错综交织的。只有深刻理解这一点，才能正确制定错合畸形的预防和治疗措施。
2.2.5 乳牙期及替牙期的局部障碍
乳牙期及替牙期的局部障碍,是形成错合畸形常见的局部原因。
1.乳牙早失乳牙在正常替换前,因龋病、外伤或其他原因丧失或拨除，称乳牙早失。乳牙是儿童的咀嚼器官，同时在引导恒牙萌出、保持牙弓长度、促进颌骨发育及维持正常颌间关系上起重要作用。因此，保护乳牙至关重要。
乳牙早失，尤其多数乳磨牙早失时，咀嚼功能低下，颌骨长期得不到足够咀嚼力的生理刺激，使颌骨发育不足，也会影响食物的消化和吸收，使胃肠功能紊乱。
乳牙过早缺失，继替恒牙尚未萌出，缺隙可因邻牙移位导致部分甚至全部被占据 ，以至恒牙错位萌出或埋伏阻生，形成牙列拥挤畸形。下颌乳尖牙早失，可使下切牙舌侧移位，造成前牙深覆盖。临床上，应特别注意第二乳磨牙早失的后果，由于咬合力和牙列后部拥挤程度的增加，常导致第一恒磨方向近中倾斜或移位， 全部或部分占据了剩余间隙。当第一乳磨牙和乳尖牙早失时，因牙龈中横隔纤维的主动收缩产生的力量及唇、颊部的压力,可促使切牙向远中倾斜和移位。这些因素都会造成拥挤或合关系失调。
当第一乳磨牙早失时，如第一前磨牙正在萌出中，牙弓长度几乎不受影响。第二乳磨牙早失时，第一恒磨牙萌出时有近中移动倾向，但此时若第一恒磨牙已建立牢固的中性合关系之后，也不会减少牙弓的长度。
据报道，乳牙早失后，继替恒牙在６个月之内萌出者 ，发生错位的极少。但乳牙早失发生得越早，错位萌出的发病则越高。早失２年以上者均有错位发生。
2.乳牙滞留& 个别乳牙逾期不脱落者,称为乳牙滞留。通常乳牙随着继替恒牙的发育，其根部逐渐吸收，最终自然脱落。然而当乳牙因牙髓或牙周组织炎症继发乳牙根尖周感染时，牙根吸收不完全或完全不吸收， 有的牙根与牙槽骨之间发生固着性粘边(ankylosis), 乳牙则易滞留。另外，继替恒牙先天性缺失， 或继替恒牙牙胚位置不正时，乳牙根吸收轻微或完全不吸收，也会使乳牙滞留。
乳牙滞留时，继替恒牙因萌出受阻可能埋伏阻生，或错位萌出。
上下乳前牙滞留，可使恒切牙自舌侧或唇侧萌出，成为双重牙列，甚至形成反合、深覆合和深覆盖等。乳尖牙滞留使恒尖牙唇侧或腭(舌)侧萌出。乳磨牙滞留可使前磨牙在颊侧或腭(舌)侧萌出。
遇有乳牙滞留时，应作X线片检查, 若有继替恒牙,恒牙牙根发育已超过1/2,则予以拨除。若继替恒牙先天缺失，滞留乳牙根尖部吸收不多，牙周组织健康，又能行使咀嚼功能者，则宜保留。
3.恒牙早失& 青少年时期,因龋病、外伤、炎症或医源性误拔，使恒牙丧失或拔除，称恒牙早失。恒牙早失应给予足够重视，否则会影响儿童颌骨的发育,使邻牙向缺隙倾斜,对合牙伸长，造成咬合紊乱。特别是第一恒磨牙早期缺失，会影响恒牙正常建合。这个时期,第一恒磨牙和前牙共同担负着保持咬合高度等重要作用，正是在这个意义上，Angle把第一恒磨牙称为合的“锁钥”，不无道理。
恒磨牙的早期缺失，其影响取决于同侧牙弓内缺牙数目和患者的年龄。假如第一恒磨牙早期缺失时，第二恒磨牙的牙胚在颌骨内可能向前移位萌出，取代第一恒磨牙的位置，这是最理想的。若第一恒磨牙缺失时，第二恒磨牙已经萌出，且尚未建立合关系,则第二恒磨牙将向前倾斜移动。如果第二恒磨牙已建立了合关系，则可能完全不移动，或部分倾斜移动。有时前牙也向后移位。第一恒磨牙早期缺失时，使咀嚼压力全部落在第一、第二乳磨牙上，乳磨牙有被压低的可能，后部牙槽高度增加受限，有形成前牙深覆合趋势。
恒尖牙早期缺失较少见。但上颌尖牙对面部影响较大 ，一侧早失将导致颜面两侧不对称。
4.恒牙早萌& 乳牙过早缺失,有时可能加速恒牙的萌出。过早萌出的恒牙，牙根往往只有少许形成或未形成。这种早萌的恒牙，因其附着不牢，牙根发育不良，根尖易感染，不能担合负咀嚼功能，常因轻微咀嚼压力就脱落，引起邻牙移位。
5.恒牙萌出顺序紊乱& 因遗传, 乳牙早失、乳牙根尖病变或骨性粘连，多生牙及肿瘤等原因，都可能影响恒牙的萌出顺序。一般认为，正常的恒牙萌出顺序形成正常的咬合关系，萌出顺序异常常可导致错合& 。
正常恒牙萌出顺序,上颌为第一恒磨牙、中切牙、侧切牙、第一前磨牙、第二前磨牙、尖牙、第二恒磨牙及第三恒磨牙：下颌为第一恒磨牙、中切牙、侧切牙、尖牙、第一前磨牙、第二前磨牙、第二恒磨及第三恒磨牙。一般来说，下颌牙都比上颌同名牙萌出稍早。
恒牙萌出顺序紊乱,可以造成错合畸形。如上颌第一恒磨牙在下颌一恒磨牙之前萌出,易形成远中错合。又如上颌第二恒磨牙比前磨牙或尖牙早萌，使上颌第一恒磨牙向近中倾斜，缩短上牙弓的长度，使后萌的牙齿因间隙不足而拥挤错位。
6.多数乳磨牙早期缺失&& 在第一恒磨牙萌出之前,多数乳磨牙缺失, 迫使患儿多用前牙咀嚼,下颌则可能逐渐向前移位,形成近中错合,久之可造成假性近中错合，或称为假性下颌前突。
如乳磨牙全部缺失，则下颌必须前伸完全利用前牙咀嚼，这样，日久就形成真性下颌前突。
当乳磨牙多数缺失时，上下牙弓之间失去合的支持，使颌间高度降低，增加前牙的覆合深度，造成内倾深覆合。
上颌乳磨牙早期缺失，可能使上切牙及乳尖牙向远中及舌侧移位，而与下前牙成对刃合或反合关系。如下颌乳磨牙过早缺失,则下切牙及乳尖牙可能向远中及舌侧移位，使前牙覆合、覆盖加深。
7.乳尖牙磨耗不足&& 因食物柔软及乳尖牙位置的原因 ,有的乳尖牙不如其他牙齿磨耗多, 高出牙弓合平面。当咬合时，乳尖牙可能产生早接接触而引起创伤性疼痛，下颌为了避免早接接触向前方或侧方移动，于是形成假性下颌前突、偏合或反合。
8.下沉乳牙& 乳牙牙根的吸收,并非持续不断,而是进行期与停止期交替发生。当停止吸收时，在吸收处可发生一些组织的修复活动，若牙槽骨与牙骨质之间有固着性粘连，就不会再继续吸收。这样，乳牙就被固定在这个位置，&& 但其周围的牙槽骨却在继续增长，其近远中两侧的邻牙，因继续萌出而升高，于是形成了该乳牙的下沉状态。恒牙也有“下沉”现象，但临床上少见。
2.2.6 骨性错合的病因
由颌骨的错位或畸形所致的骨性错合,并非仅源于牙的不规则排列,可以为多种原因所造成的。遗传方式、胚胎发育缺陷、创伤、功能影响等均起着重要的作用。 有关颌骨的特殊遗传综合征或先天缺陷是罕见的，主要因创伤引起的错合也不多见。完美的咬合不一定只出现在原始人群，这一事实提示我们 ，理想合的改变是 与正常功能协调的。
过去，颌骨的变异与长期生存及繁衍的过程相一致。现在，由于饮食的变化，导致颌骨的更大变异。
我们有理由认为大多数中等程度骨性错合 是遗传因素所致，虽然这种遗传模式与我们的理想咬合概念不一致,但是与可接受的功能相协调。据报导,安氏Ⅱ类错合几乎全部是由于下颌发育不足所致。对大部份个体来说， 有下颌后缩的遗传倾向，仅有少数安氏Ⅱ类错合是来自生长发育的特殊干扰，而且，任何一个病例不可能是单纯由功能不调造成的。然而，如果功能不调存在,则可促进安氏Ⅱ颊错合的形成。
较严重的安氏Ⅱ类错合病例亦是由这种遗传模式所致，环境因素加重了畸形的程度。与安氏Ⅱ类错合相反，安氏Ⅲ类错合是由上颌发育不足和下颌前突共同造成的。由于下颌位置不正常可使下颌的过度生长，这是髁突持续偏离关节窝刺激下颌生长的结果。下颌功能性变化仅对牙产生影响，但由于呼吸的需要，舌体的大小，咽腔大小等所造成的下颌位置则会影响颌骨的大小。现已明确下颌前突有明显种族或家庭倾向，但是分析遗传倾向是否是导致下颌过大的主要因素或者是否导致舌体过大以及其它可继发引起下颌过大的原因，则无关紧要。上颌发育不足的原因尚不清楚，如果仅仅因单纯的环境因素造成是不可能的。与安氏Ⅱ类错合相似，大多数骨性错合与遗传性的颌骨各部比例失调有关。
在习惯上，功能改变一直被认为与垂直骨性错合，尤其是前牙开合有关。一个前牙中度开合的儿童除非证明有其它问题存在，否则均可以认为有吮指习惯。此外，尽管开合与吞咽时舌的活动无关，但与舌的位置有关。由鼻咽部部分阻塞所致的舌位置的改变可能对开合形成起重要作用。后牙过度萌出亦可形成前牙开合，而下颌及舌的位置下降可允许后牙的过度萌出。但是，恰如面部前后比例和颌骨的垂直向比例都受遗传的影响。
总之，无论何种错合，当生长完成后则基本稳定。成年人的错合矫治较困难，因为对生长起决定性作用的生长及变化已经稳定，换言之，当生长发育停止，致病因素已不起作用。毕竟，错合是一个发育过程中出现的问题。
综上所述，错合畸形因素在分类上，是彼此相关的，难分主次； 在作用上是互相影响、错综交织的。只有深刻理解这一点，才能正确制定错合畸形的预防和治疗措施。
3.唇习惯& 唇习惯多发生在6-15岁之间,常由于儿童情绪不好,被老师或家长批评之后或模仿别人,出现咬唇动作, 日久即形成咬唇习惯。女孩较多见。唇习惯可单独存在，也可伴有吮指习惯。多数情况是咬下唇，也有咬上唇现象。鉴于咬上下唇对牙齿的压力不同,造成的错合畸形也有异。
(1)咬下唇习惯: 下唇处于上前牙舌侧和下牙唇侧,从而增加了对上前牙舌侧的压力及对下前牙唇侧的压力,使上前牙向唇侧倾斜移位出现牙间隙。 阻碍下牙弓及下颌向前发育并压下前牙向舌侧倾斜移位呈拥挤状态，在上下前牙之间形成深覆盖。深覆盖颜面表现为开唇露齿，上唇短而厚，上前牙前突和下颌后缩等症状。
(2)咬上唇习惯:形成的错合畸形机制与咬下唇者的压力相反,容易形成前牙反合, 下颌前突及近中错合等畸形。
(3)覆盖下唇: 由于口腔不良习惯或其他因素,造成前牙深覆盖, 则下唇自然处于上下前牙之间,而被上前牙所覆盖, 这种不正常现象称为覆盖下唇或称为继发性下唇卷缩。下唇的压力，可加重上前牙唇侧移位, 并加重下颌远中错合 畸形的发展。
4.偏侧咀嚼习惯& 多发生在乳牙后期。偏侧咀嚼可见于一侧有磨牙深龋，或有乳磨牙早失，或有错合存在, 从而影响了该侧牙列的正常咀嚼，儿童愿意用健侧咀嚼食物， 形成偏侧咀嚼习惯。偏侧咀嚼下颌经常偏向咀嚼侧运动，
牙弓向咀嚼侧旋转，趋于远中合关系，废用侧趋于近中关系，下前牙中线向咀嚼侧偏移，颜面左右两则发育不对称。健侧牙颌发育较充分，有自洁作用。废用侧咀嚼功能低下，牙颌发育较差且缺乏自洁作用，使牙垢、牙石堆积，易发生龋病和牙周病。
5.咬物习惯 &多见咬铅笔和啃指甲,还可见咬指、三角板、衣角、袖口、手帕、被角、枕角及吮吸橡皮奶头等。咬物固定在牙弓的某一部位，常形成局部小开合畸形。
6.睡眠习惯& 儿童睡眠时,经常用手、肘或拳头枕在一侧的脸下，有时用手托一侧腮部读书或思考问题，都可障碍合、颌、面的正常发育及面部对称性。
3 错合畸形的分类
错合畸形的表现由简单到复杂，千变万化，多种多样，为便于临床诊断，矫治设计和研究，学者们提出了众多的错合畸形分类法。
Angle错合分类法: Angle在1899年提出了该错 合畸形分类法。他认为上颌骨固定于头颅上，位置恒定，上第一恒磨牙生长在上颌骨上，稳定而不易错位；遂以上第一恒磨牙为，将错合畸形分为3类
第一类错合──中性错合(class I neutroclusion)
第二类错合──远中错合(class II distoclusion)
第三类错合──近中错合(class III mesioclusion)
Simon错合分类法:&1922年德国正畸学家Simon 根据头颅原理,提出以面部三平面为标准的错合分类法。
毛燮均错合分类法：1959年,毛燮均教授以错合畸形的机制、症状、矫治三者结合为基础，提出了一个分类法，1978年又进一步加以完善。
第I类──牙量骨量不调
第II类──长度不调
第III类──宽度不调
第Ⅳ类──高度不调
第Ⅴ类──个别牙齿错位
第Ⅵ类──特殊类型
按北京医科大学口腔正畸科1966年分析北京市5000名普查儿童的结果:在恒牙期中,正常儿童仅有7.5%为正常合，轻度错 合占43%, 错合较重而需要矫治者占49.5%。在国外，Orton等曾检查3892名学生，其中合较正常者不到5%。Massler等检查2758名学生只有3% 为正常合。可见现代人，正常 合者甚少，而错合畸形普遍存在。毛燮均教授曾研究了3000年前殷代人之牙合,发现错合畸形个体只有28%。至于几万年、 几十万年前古人类之遗体，均表现颌骨壮大，牙列整齐，仅闻在尼埃德特人化石中，曾有轻度错合者。以上事实表明，错合畸形的成因繁多，演化是其中的重要因素之一，考虑分类法，不可忽略这一方面。
4 错合畸形的检查诊断
口腔检查应在牙弓、颌骨和颅面的长、宽、高三维方向上进行。通过模型测量，排牙试验了解牙列拥挤情况。X线头影测量是分析研究颅面生长发育和分析错合机制的重要手段。正确定位测量标志点是获得可靠的关键所在。代表上下颌骨及上下前牙间关系的测量项目是常用和重要的。从手X线上可生长发育的阶段和趋势。
4.1 一般检查?
4.1.1 一般记录
1?姓名、性别、出生年月日、民族、籍贯。?
2?身高、体重。?
3?患者来就诊的主要目的。
4.1.2 牙、颌、面的检查
(1)合的发育阶段：乳牙期、替牙期、恒牙期。?
(2)牙齿的数目、形态及发育有无异常，如多生牙、先天缺失牙、牙体过小、过大或发育异常。
(3)重要错位，如个别牙的唇(颊)舌向错位，拥挤、反 合、等。?
1)牙齿的拥挤度：牙冠宽度的与牙弓现有弧形之长度之差即为拥挤度，一般分为3度。
Ⅰ度拥挤：相差2～4mm。?
Ⅱ度拥挤：相差4～8mm。?
Ⅲ度拥挤：相差8mm以上。
2)正锁合与反锁合：后牙颊舌向错位严重，咬合时无合面接触而呈上颌牙舌面与下颌牙颊面接触为正锁合。上颌牙颊面与下颌牙舌面接触为反锁合。?
(4)乳牙、恒牙萌出及替换：如乳牙早失或滞留，恒牙早萌或早失。?
(5)、牙周病及口腔卫生情况。?
(1)上下牙弓的长度(近远中)关系?
1)第一恒磨牙的合关系：中性合、近中合或远中合。?
上颌第一恒磨牙的近中颊尖咬合时与下颌第一恒磨牙的远中颊尖相对时，为开始近中合(近中尖对尖)。上颌第一恒磨牙的近中颊尖咬合于下颌第一、二恒磨牙之间时为完全近中合。
上颌第一恒磨牙的近中颊尖咬合时与下颌第一恒磨牙的近中颊尖相对时为开始远中合(远中尖对尖)。上颌第一恒磨牙的远中颊尖咬合于下颌第一恒磨牙的近中颊沟时为完全远中合。
2)上下前牙间的覆盖关系：前牙覆盖是否正常，有否深覆盖或反覆盖。?
上下前牙切端的前后距离超过3mm以上者，称为深覆盖，亦分为3度。?
Ⅰ度深覆盖覆盖为3～5mm。?
Ⅱ度深覆盖覆盖为5～8mm。?
Ⅲ度深覆盖覆盖为8mm以上。?
反覆盖时，下前牙切端位于上前牙切端之唇侧，常在严重的下颌前突前牙反合时呈现。?
3)上下牙弓的突度是否正常，有否双牙弓前突。?
(2)上下牙弓的宽度关系：上下牙弓宽度是否协调，上下后部牙弓有否对合、反合或锁合。
(3)上下牙弓的高度关系：前牙有否深覆合或开。?
上前牙冠覆盖下前牙冠超过1/3者称为深覆合，可分为3度。?
Ⅰ度深覆合上前牙牙冠覆盖下前牙超过冠1/3而不足1/2者。?
Ⅱ度深覆合上前牙牙冠覆盖下前牙超过冠1/2而不足2/3者。?
Ⅲ度深覆合上前牙牙冠覆盖下前牙超过冠2/3者。
上下前牙切端间无覆合关系，垂直向呈现间隙者为前牙开合，开合亦分为3度。?
Ⅰ度开合：上下前牙切端垂直向间隙在3mm以内。?
Ⅱ度开合：上下前牙切端垂直向间隙在3～5mm之间。?
Ⅲ度开合：上下前牙切端垂直向间隙在5mm以上。?
(4)上下中切牙间的中线关系：中线有无偏歪，分别以上下中切牙的各自中线与面部中线比较分析上下切牙中线偏歪的原因。?
3?颌部软硬组织?
(1)上下颌形态、大小、位置：有无上颌前突或发育不足，下颌前突或后缩。?
(2)牙槽、基骨及腭盖情况：牙槽的突度，基骨的丰满度及腭盖的高度等。?
(3)唇带：唇系带位置有否过低。舌系带是否过短等。?
(4)舌体的大小有无异常。?
(5)吞咽及发音功能是否正常。?
(6)其他：唇腭裂等。?
(1)面部左右两侧对称情况：颏点有否偏歪，两侧上下颌骨、肌肉发育是否对称。?
(2)侧面轮廓协调情况。?
(3)唇的形态及功能情况：有无短缩、翻卷、开唇露齿等。?
(4)颞颌关节有无压疼、弹响及运动异常。?
(5)面部有无外伤后，特别是颏部，因婴幼儿颏部外伤常可致下颌髁突发育异常而造成面部不对称畸形。?
5??由于合因素是的重要病因之一，因而在对错合畸形患者的初诊检查时，必须要对颞下颌关节进行检查。检查两侧关节区有否压疼，关节作口运动时有无弹响，弹响发生的下颌运动时限以及髁突的滑动有否异常和下颌作开闭口，侧方运动时的轨迹及开口度有否异常。
4.1.3 一般X线检查分析
1?牙片：显示多生牙、缺失牙、阻生牙、牙长轴倾斜、恒牙胚发育以及牙根有无吸收、弯曲、牙根长度粗细、髓腔及牙体、牙周、根尖病变等情况。?
2?咬合片：显示多生牙、埋伏牙的位置，牙根病变、腭裂间隙等情况。?
3?颞下颌关节开闭口位片：检查髁状突及关节凹情况。
4?全颌曲面断：可全面观察全口牙齿发育情况及上下颌骨情况。?
5?手腕部X线片：牙颌发育与全身发育是一致的。通过手腕各骨的钙化情况，了解生长发育情况，评估生长发育的潜力，是否处于快速生长期等，以对矫治设计作出帮助。
Grane把青春迸发期分为加速期，高峰期和减速期三个阶段。并提出了从腕骨X片上确定这些阶段的指标，其主指标为：?
(1)加速期?
1)第三指骺宽等于干骺宽即MP3=期。?
2)桡骨骺宽等于骺宽即R=期。?
(2)高峰期?
1)拇指内收籽骨的出现即S期。?
2)第三指中节指骨的骨骺成骺帽即MP?3cap?
3)桡骨骨骺成骺帽即Rcap期。?
(3)减速期：?
1)第三指远中、近中、中节指骨完全融合。即DP3u。?
2)桡骨完全融合即Ru。
4.1.4 照像分析
1?正面像：显示面部高度，左右面部发育是否对称，面型以及其他的面部畸形。?
2?侧面像：显示侧面凸度、深度以及下颌的斜度、颏部的突度等。?
3?口内像：显示牙齿位置、牙体、牙周、牙弓形状及咬合情况。一般可照咬合位的正面、左右及上下牙弓合面。
4?定位像：为了对照治疗前后面部的变化和分析，可照正面及侧面之定位像。由于近年来X线头颅定位摄像的发展，一般可用X线头颅定位仪。在拍X线片的同时，拍正侧位照片，较准确而易。?
目前用面部照像，主要的是记录患者在进行治疗前的面型牙合情况，以及治疗中、治疗后的变化。
4.1.5 全身情况
1?状态：有无异常、精神不振、等。?
2?生长发育情况：身高、体重、胖瘦、等有无异常。?
3?有无全身性疾病及鼻咽部疾病：如、扁桃体肥大等。?
4?有无吮指、咬唇、吐舌、口呼吸等不良习惯。
4.1.6 询问病史
(1)幼年是否患过慢性疾病以至影响牙颌发育，如佝偻病、结核病、病、、内分泌疾病等。?
(2)萌牙、替牙及龋齿情况，有无过早、过迟、乳牙龋坏早脱等。?
(3)幼年时有无口腔不良习惯。?
(4)目前有无进行性疾病及口腔不良习惯。?
2?家族史：询问患者家属的牙合情况，了解有否遗传因素存在，询问母亲妊娠时的年龄、健康状况、使用情况等，有否先天因素存在。
4.2 模型分析
模型分析（Model& Analysis）是口腔正畸临床诊断、制定治疗计划中的一个重要步骤，矫治前必须有记录患者牙合情况的模型，称之为记存模型。通过对记存模型上的牙、牙排列、牙弓及合关系的观察、测量、分析，有助于对错合畸形患者的诊断及矫治设计。
记存模型的用途
记存模型记存了患者的牙合情况，其主要用途为：
1、作为研究分析错合的重要手段。
2、用于确定治疗计划。
3、在治疗过程中作对照观察。
4、用治疗前后的模型可进行疗效评估。
4.3 X线头影测量分析
X线头影测量（Cephalometrics），主要是测量X线头颅定位照像所得的，对牙颌、颅面各标志点描绘出一定的线角进行测量分析，从而了解牙颌、颅面软硬组织的结构，使对牙颌、颅面的检查、诊断由表面形态深入到内部的骨骼结构中去。几十年来X线头影测量一直成为口腔正畸及口腔外科等学科的临床诊断、治疗设计及研究工作的重要手段。
在我国，X线头影测量于60年代初开始在口腔正畸的科研及临床工作中应用。70年代末，计算机X线头影测量亦开始应用于我国口腔正畸临床及科研工作上。
& & & “Wits”分析法&
牙颌畸形主要用力量进行矫治，不像身体其他疾病要药物治疗；这种矫治可用很多方法给予，矫治器就是其中之一。?
5.1 活动矫治器
活动矫治器(Removable Appliances)是一种纠正牙颌畸形的矫治装置，可由患者或医生自由摘戴，摘下时该矫治器完整无损；它与牙冠和口腔粘膜表面有接触关系。医生根据矫治进展的需要可在矫治器上随意增减那些能产生矫治力的附件，以便达到错合的目的。活动矫治器与共同构成矫治技术的两大体系。
5.1.1 机械性活动矫治器
1．的结构及原理
（1）固位部分&(2) 加力部分 (3) 连接部分
2．常用的矫治性活动矫治器及其适应证
（1）合垫式活动矫治
（8）活动矫治器与固定附件联合应用：
3．活动矫治器初戴和复诊加力时注意事项
5.1.2 功能性矫治器
(Functional Appliance)是一种可摘矫治器，本身并不产生任何机械力，在口内的固位一般也不严格，其作用是通过改变口肉功能促进合发育和颅面生长，从而矫正形成中的错合畸形。大多数功能性矫治器需有以下要点：①利用肌肉力影响牙齿和骨骼。②上、下牙列打开、咬合分离。③下颌向前（或向后）移位。④吞咽时上、下唇紧密闭合。⑤选择性改变牙齿的萌出道。
5.1.2.1 常用功能性矫治器
(Activator)
(Bionator)
(Function Regulator)
5.1.2.2 固定矫治器
固定矫治器是正畸矫治器中的一个主要类型。这类矫治器是粘着或结扎而固定在牙上的，固定矫治器具有固位良好，充分，适于施加各种类型的矫治力，并有利于多数牙齿的移动，能有效地牙齿移动的方向等特点。因而固定矫治器在口腔正畸的治疗中，得到广泛地应用。?
固定矫治器种类很多，其中唇、舌弓矫治器、双弓矫治器是较早使用的固定矫治器。近三四十年来，多带环矫治器己成为临床上广泛应用的固定矫治器，如、细丝弓矫治器等。?
各种固定矫治器由带环、矫治弓丝及附件等3部分组成。带环由不锈钢片制成，密贴地粘在牙上，带环可焊接末端管、托槽、拉钩等附件，主要使这些附件通过带环而固定在牙面上。70年代初，开始应用直接粘合矫正附件新技术后，一部分带环的应用已由粘将附件直接粘合在牙面上而替代。?
固定矫治器的施力部分是矫治弓丝，大都由不锈钢丝、钢丝组成。由于固定矫治器具有较好的稳定作用，因而也较多利用橡皮弹力圈进行颌间牵引和颌外牵引来进行施力矫治。
方丝弓矫治器
6 错合畸性的预防及阻断矫治
错合畸形是儿童在生长发育过程中，由于遗传因素、先天因素及后天的全身因素、局部因素的影响，防碍了牙、颌、面的正常生长发育，导致的牙、颌、面畸形。人体从婴儿到成人生长发育的时间很长，在漫长的生长发育过程中，牙、颌、面的生长受障碍的机会和可能性多，因此错合 的发生率高。为了更好地预防畸形的发生，对已发生的畸形早期进行矫治，畸形的严重发展，引导面颌正常生长是口腔正畸的重要任务，应当强调的是在我国口腔正畸专业医师的任务不仅是矫治已形成的各类错合畸形，同时对错合进行早期防治也是一项重要的任务。错合患者早期得到矫治，一般可用很短的时间，用比较简单的矫治方法和矫治器则可得到矫正，取得事半功倍的效果。相反，如果没有进行早期防治，畸形可能发展严重，给以后的治疗增加难度，甚至有的错合可能发展为严重的骨性错?，而需要采用外科－正畸联合治疗。
6.1 儿童时期的防治
儿童时期全身和颅面颌的生长发育也很快，在此期间应按儿科医师的指导，摄入丰富的富含营养并有一定硬度的食物和与生长发育密切相关的，避免并应建立良好的口腔卫生习惯，正确刷牙，使儿童健康成长。
预防影响全身和牙、颌、面生长发育的疾病及呼吸道疾病：儿童因生长发育快，常出现钙摄入量不足，而有不同程度的软骨病，这将影响儿童全身和牙、颌、面的正常生长发育。此外一些影响生长发育的急性或慢也应尽早治疗，呼吸道的通畅颌系统的发育十分重要，鼻呼吸可使腭部在发育过程中正常下降。呼吸道疾病如有扁桃体过大、鼻炎、鼻窦炎时，应尽早治疗以维持呼吸道通畅避免用口呼吸，长期呼吸功能异常的患儿，常可造成牙颌畸形。
防龋：防龋是口腔预防的首要任务。由于乳牙列在口腔内将维持到12岁左右才被恒牙替换，因此在儿童时期保持乳牙列的健康完整十分重要。应用含氟的防龋刷牙，同时也应养成良好的口腔卫生习惯。儿童喜欢吃糖，有的孩子还喜欢睡觉前吃糖，吃糖后不刷牙容易患龋，因此家长应教育孩子建立良好的口腔卫生习惯，避免龋坏的发生。如已发生龋坏应及时治疗，恢复乳牙冠的正常外形以保持牙弓的长度。有的孩子因龋牙未治疗，牙冠缺损呈残冠甚至牙冠全部被破坏而呈残根，这样不仅降低了咀嚼效率，也妨碍了面颌的发育及全身的健康。如果一侧后牙龋坏时患儿常用对侧咀嚼，形成单侧咀嚼习惯；如双侧后牙龋坏常导致下颌前伸，用前牙咀嚼，下颌过度前伸可能形成前牙反合；同时由于第一磨牙前移而使牙弓长度减短，以后前磨牙萌出时位置不足，常导致牙错位、牙列拥挤、前磨牙阻生、个别牙反合或锁合等。
6.2 预防矫治（Preventive Treatment)
乳牙或恒牙早失 乳牙滞留 恒牙萌出异常
6.3 阻断矫治（Interceptive Treatment)
是对正在发生或刚发生的畸形用简单的矫治方法阻断畸形的发展，使之自行调整成为正常合或采用矫治的方法引导其正常生长而成为正常合。
6.4 牙数目异常
多生牙（Supernumerary tooth)&& （Congenitally missing tooth)；
6.5 口腔不良习惯
口腔不良习惯是由于口颌系统在生长发育过程中受到异常的压力，破坏了正常的肌力、合力平衡、协调，使可塑性较强的牙、牙槽骨及颌骨发育异常。口腔不良习惯持续的时间越长，错合发生的可能性和严重程度越大。因此尽早破除不良的口腔习惯、阻断畸形的发展十分必要。
& & & 偏侧咀嚼习惯
6.6 肌功能异常的矫治-----肌功能训练
下颌位置的训练
6.7 个别牙错位的矫治
混合牙列早期常见个别恒牙萌出后位置异常，形成?障碍，妨碍牙、牙弓与下颌位置的正常调整，早期矫治个别牙错位并去除合干扰，可阻断畸形发展，引导牙、合、颌、常生长。
上中切牙旋转& 外翻的矫治& 的矫治& 的矫治
6.8 牙列拥挤的早期矫治（Early treatment of crowding dentition)
替牙期牙列拥挤，首先应区别诊断为暂时性畸形或永久性畸形。如为暂时性畸形应进行观察，替牙过程中常可自行调整；如为永久性畸形则应诊断其拥挤程度属轻度、中度、重度，再根据情况酌情处理。
暂时性牙列拥挤与永久性拥挤的区别诊断：
①上中切牙萌出时牙冠向远中倾斜，中切牙间出现间隙为暂时性畸形 ，斜轴的原因是中切牙萌出后侧切牙的牙冠在牙槽骨内压迫中切牙牙根而使中切牙的牙冠向远中倾斜，中切牙间出现间隙。
②侧切牙萌出后，侧切牙牙冠向远中倾斜是因为尖牙牙冠在牙槽骨内压迫侧切牙的牙根所致。
③轻微的牙列拥挤，常可通过牙替换利用恒牙萌出使颌骨生长时牙弓的长度和宽度增加及离位间隙即乳尖牙、乳磨牙与恒尖牙及前磨牙替换时的多余间隙自行调整。
因此如诊断为暂时性畸形，应定期观察暂不作处理。
6.9 反合的早期矫治（Early Treatment of Cross-bite)
的矫治& 乳前牙反合反覆合浅者& 乳前牙反合反覆合中度者& 乳前牙反合反覆合深者&& 反覆盖过大的乳前牙反合患儿
混合牙列期个别恒切牙反合的矫治
的早期矫治
后牙反合的早期矫治
混合牙列期安氏II类下颌后缩患者的早期矫治
错合畸形矫治后的结果是不稳定的，为了防止复发需要保持(retention)。 保持是指保持矫治治疗时被移动的牙齿及颌骨的位置，它是矫治治疗中一个重要的阶段。实际上矫治和保持是错合　畸形矫治治疗的两个步骤。保持的结果决定着矫治治疗的成败。因此，错合畸形矫治的开始，就应该考虑到保持的问题。更确切的说，保持不应视为的问题或阶段，而继续是一个在诊断及治疗计划中需要考虑的问题。
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