分布眼球外肌的桡神经支配的肌肉有哪些?各支配哪些肌肉

眼外肌疾病 -
  眼球靠眼外肌的收缩和松弛而产生协调的运动。眼外肌疾病主要表现为斜视,运动障碍,协调动作的破坏,随后隔合功能丧失,有些病人出现复视,形成弱视。   眼球运动的中枢至眼外肌的联系为:来自大脑皮质的神经冲动传至脑干的皮质下中枢,核上中枢,然后至脑干的眼运动神经核,通过神经,经神经肌肉连接部到达眼外肌,支配肌肉的收缩或松弛(见图)。任何病变如外伤、炎症、感染、肿瘤、中毒、血管病变、代谢障碍、退行病变、内分泌病变等累及由大脑皮质中枢至肌肉之间通路上任一部位时,均将导致斜视或眼球运动障碍。 &    眼运动神经核以上中枢部分只有控制双眼联合运动的机构,而无司理单独眼肌的代表区,故中枢病变将产生某一组肌肉联合运动的麻痹或痉挛,表现向上、向下、向左、向右的注视麻痹或辐辏麻痹、分开(异向共同运动)麻痹。注视麻痹与麻痹性斜视不同,其两眼球的共同运动是协调一致的,两眼视线平行并无斜视,患者不自觉斜视,只是双眼不能向上、向下、向左、向右自主运动,常见病因有桥脑肿瘤及其他占位病变,,多发性硬化,多发性神经炎等。   分开麻痹,为突然发生内斜视,同侧复视,复视看远时二像明显分离,看近时复视消失或减轻,眼球运动正常。病因可能为脑干处的肿瘤、炎症、出血、流感、白喉、脑膜炎等。   辐辏麻痹,为突然发现复视,看近明显,呈交叉性复视,看远时复视消失或减轻,眼位呈正位或外斜视,除不能辐辏外,双眼侧向共同运动或单眼内转时功能正常,病因为中脑附近的急性炎症、多发性硬化、血管疾患,肿瘤等。   末梢神经性病变  包括动眼神经,滑车神经和外展神经麻痹。动眼神经麻痹分全麻痹和不全麻痹 2种。全麻痹累及所有受动眼神经支配的眼外肌和眼内肌。表现为上睑下垂,外斜视,眼球运动内转、上转和下转不能,瞳孔开大和。不全麻痹只累及受动眼神经支配的眼外肌而不累及眼内肌;或只累及动眼神经的上支或下支;或累及上直肌和下斜肌引起双上转肌麻痹;或只累及一条眼外肌。滑车神经麻痹引起上斜肌麻痹,眼位呈上斜视,外旋转斜视及轻度内斜视,内下转运动受限,为了避免复视,常采取代偿头位,头向健侧倾斜,面转向健侧,低头。外展神经麻痹,引起外直肌麻痹,眼位呈内斜视,外转受限。后天性眼运动神经麻痹的常见原因有外伤(滑车神经麻痹的最常见原因)、,血管性疾病、和代谢障碍等。   神经肌肉联结部病变  指重症肌无力,是累及神经肌肉连接部突触后膜上乙酰胆碱能受体的自身免疫性疾病,是神经肌肉间兴奋传递障碍所引起的一种慢性疾病。临床特征为上睑下垂,晨起较好,下午或晚上症状加重,眼球运动障碍、主觉常有复视。   肌性病变  包括慢性进行性眼外肌麻痹和内分泌性眼外肌麻痹。慢性进行性眼外肌麻痹,初发症状为双眼上睑下垂,内直肌常先受累,病程缓慢,经30~40年逐渐进行,症状无缓解,至眼外肌完全麻痹时,则眼位稍呈外斜或呈正位,眼内肌不受累。致病原因有外伤、毒素、退行性病变及肿瘤等。内分泌性眼外肌疾病,临床表现为上睑退缩,眼外肌受累,常见下直肌首先受累,引起眼球外上转及内上转受限,常有复视,单眼或双眼眼球突出,上睑后退,上方巩膜外露,呈凝视状。   眶底骨折可引起眼肌麻痹,造成机械性运动受限。若眶底骨折,可引起脂肪、鞘膜或下直肌和下斜肌进入上颌窦或部分组织嵌顿在眶底骨折的裂缝里,造成眼球运动上转或下转受限。
眼外肌疾病 -
眼外肌麻痹
 眼外肌麻痹是由于眼外肌本身或其支配的神经系统受到损害而发生的器质性病变,表现为复视及眼球运动障碍。本病属于中医学的“辘轳关转”。
&&&&关于本病的发病机制有4种学说:
  1.肌营养不良学说&Fuchs首先提出本病是肌营养不良的一种,此后,Silex、Sandier、SamualGartner与Edwin&Billet、Kiloh及Nevin均报道了本病的眼外肌病理组织所见,发现眼肌纤维肿胀并有脂肪性退行性变,横纹消失,纤维组织增生,它与神经源性肌肉萎缩不同,后者肌肉纤维虽有皱缩,但仍保持其原有性质,横纹不消失,因此肌源性学说近20余年来已为更多的学者所承认。
  2.神经核变性学说&Mobius和Saenger报道23例认为本病系支配眼球运动的神经核变性所致,属于核性麻痹(nuclear&palsy)。Langden与CadwMader最早获得尸体解剖病例,发现动眼、滑车外展3种神经核的神经细胞数均有减少以及细胞大小不等Ledlowski也病理检查1例,发现动眼、滑车、展神经核的细胞数减少细胞外形皱缩,有的细胞核移向四周,尼氏小体粉碎,Perlia核和Edjnger-Westphal核正常,中脑内外的神经纤维亦正常。因此主张为神经源性疾患,以后一直受神经源性学说支配。
  3.神经-肌肉变性学说&最近发现本病可合并小脑、脑神经症状。进行性眼外肌麻痹可继发于脑神经核的变性,以后出现眼外肌纤维的萎缩变性,因此临床上又有眼肌麻痹附加病(ophthalmoplegia&plus)Kearns-sayre综合征及“眼头颅躯体神经肌肉病伴有参差不齐红色纤维”的命名或分类。
  4.代谢缺陷学说&目前认为本病是由于肌细胞能量代谢的先天性缺陷所引起但对发生代谢障碍的具体环节尚未确定。最近通过电子显微镜观察发现病变肌纤维内有过量钙的堆积,认为钙代谢异常是发病过程的关键环节。在病程早期,病变肌细胞尚未出现明确的形态学改变之前肌细胞膜的通透性即有缺陷导致肌酶细胞外溢,一定时间后,肌细胞即破坏,肌纤维粗细显著不等,病变纤维不规则地散布于正常肌纤维之间横纹消失,有空泡形成玻璃样变性和结缔组织增生导致肌肉弹性及收缩力降低,引起眼球运动障碍。
 1.上睑下垂&为初发症状,多为两侧对称,少数也可不对称或无上睑下垂或仅单侧上睑下垂。
  2.受累肌肉&约1/4病例面肌受累,10%病例累及四肢肌肉和咽部肌肉。
  3.试验性治疗&用抗胆碱酯酶药物后,上睑下垂及眼球运动受限均无改善。
  并发症:
  病变累及面肌及咽肌等情况下可出现吞咽及言语障碍。
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