心尖隔和空室间隔以及心尖部变薄好关闭不全

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2016-03-13 14:06 标签： 室间隔以及心尖部变薄
心脏杂音_百度百科
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杂音是指在与之外，在心脏收缩或舒张时血液在心脏或内产生湍流所致的室壁，或血管振动所产生的异常声音。
心脏杂音简介
因心血管结构异常或改变、血液在或大血管内引起湍流而产生的声音，是一组历时较长、频率及振幅均不同的振动。杂音往往有助于疾病的诊断，也可见常人。
心脏杂音产生
或大内血流加速（如运动后，贫血时），血液从狭窄处流到宽大处（口狭窄如，或或大血管扩张所致瓣膜口相对狭窄），血液逆流（如瓣膜关闭不全），血液流经异常通道（如、，又如中血液自正常血管流入扩大的部分）或血液中有能自由震动的薄片状物（如心脏内乳头肌断裂，扰动血液使发生漩涡），发生湍流从而振动壁，产生杂音(图1)。杂音可与完全分开，亦可与之连续，甚至完全掩盖心音。杂音可用听诊器听到,亦可用记录，在心音图上是一组历时较长,频率不一,振幅不同的混合性振动。杂音可见常人(良性杂音，如儿童及青年、运动后、妊娠时),亦见于病及其他疾病（如发热时血流加快，产生激流及漩涡）。杂音可根据有无分为功能性及器质性杂音。功能性杂音发生于无改变的。可为生理性，见常人，亦可见于某些（如贫血、发热）。杂音往往有助于诊断的解剖学改变（如口狭窄、异常通道）及推断病因（如风湿性、先天性、梅毒性）。但有些并无杂音。从出现时间上杂音可分为收缩期杂音（生理性杂音均在收缩期，但收缩期杂音可为病理性）、舒张期杂音（均为病理性）及（如、）。收缩、缩舒张期杂音又可分为早、中、晚期。
心脏杂音机制
正常血流呈层流状态，不发出声音，当血流加速，异常血流通道或血流管径异常以及
杂音发生机制
血黏度改变等均可使层流转变为湍流，或旋涡而冲击心壁，大壁，，腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。
1、血流加速：血流速度越快，越容易产生漩涡，杂音也越响。即使没有病变或狭窄的情况下，如正常人剧烈运动后、发热、严重贫血、甲状腺功能亢进时，血流速度加快也可出现杂音或者原有的杂音增强。
2、开放口径或大通道狭窄：瓣膜口狭窄（如）或大狭窄处（如等），或由于或大血管（肺动脉或主动脉）扩张所产生的瓣膜口相对狭窄，血流通过时可产生漩涡而出现杂音。这是形成杂音的原因之一。
3、关闭不全：瓣膜关闭不全（如关闭不全），或由于大血管或使瓣膜口扩大形成相对性关闭不全，血液反流形成漩涡，产生杂音。这也是杂音形成的常见原因。
4、异常血流通道：在内或大间有不正常的通路，如，、等。血流可经异常通道而分流，形成漩涡，产生杂音。
5、内异物或异常结构：内或腱索、乳头肌断裂的残端在心腔内摆动、漂游，血液被干扰而产生漩涡，出现杂音。
6、大瘤样扩张：动脉瘤，动脉壁由于病变或外伤发生局限性扩张。血流自正常的动脉管腔流经扩张的部位时，可产生漩涡而引起杂音。[1]
心脏杂音注意事项
分析杂音时应注意下列方面：
①杂音出现的时间。收缩晚期、全收缩期及舒张期杂音都有病理意义。
②杂音的部位和传导。不同的变，所产生的杂音各有其最响的部位和传导范围，这与病变位置、血流方向及将杂音传到体表的介质性质有关。如的杂音在心尖部最响，一般很少传导。的杂音在心尖部最响，向传导。
③杂音的强度。听诊时收缩期杂音可分为四级或六级(如下表[1]
),临床上较多使用六级分法。一级杂音无重要意义，正常人在区及心尖部亦可听到。但三级以上杂音多表示有器质性病变如、先天性、发热等。中常以心尖部S1主波的振幅为标准，杂音振幅≥S1振幅称为显著，&1/3S1振幅称为轻度，等于1/2S1称为中度,仅有微弱振动者称为很弱。
很弱，且所占时间很短，须在安静环境下仔细听诊才能听到。
弱，但较易听到。
较响亮，容易听到。
杂音响亮。
更响亮，且向四周甚至背部传导，但听诊器离开胸壁则听不到。
极响震耳，甚至听诊器距胸壁一定距离也可听到。
④杂音频率。频率与压差及流速成正比而与流量成反比。高频杂音频率120Hz以上，中频杂音60～120Hz，低频杂音30～60Hz。高频为主的杂音听诊为吹风样，以低频为主的杂音听诊呈隆隆样。
⑤上杂音的形态。与产生杂音的病理基础有关，有一贯型、递增型、递减型、菱型、连续型、不规则型、音乐型等（图2）。
⑥呼吸、、萨尔瓦氏动作（紧闭声门后用力呼气）、运动、长度改变及某些影响的药物的影响。一般卧位时较坐位、站位清晰，运动后及使血流加快后杂音强度增大。有时的杂音在一般体位不易听到，转到，尤其是刚转体位后 6～10次心跳方能听到。或关闭不全的杂音于吸气时加强，生理性收缩期杂音可于吸气时消失。
①功能性收缩期杂音。多在心尖部或区听到或录到。运动、情绪激动或时易出现或使杂音增强。听诊为柔和吹风样。生理性（良性）杂音均为收缩期杂音，多发生于收缩中期，多在区（有时在心尖区）听到，较局限，多在三级以下，音调柔和，卧位时易听到，呼气末清晰。多见于青少年及儿童为喷射性杂音（收缩期的快速排空期血液冲入及升主动脉）。妊娠、贫血、发热等时可出现功能性杂音。上收缩期杂音，频率在中等以上多为递减型或菱型，振幅一般&1/3S1的振幅。有些杂音则为心外原因引起。
②收缩期杂音。从发生可分两类。
一为收缩中期喷射性杂音（简称喷射性杂音），见于或流出道狭窄，或半月瓣正常而喷血速度过快过多，或血液由压力高的心血管腔分流到压力低的心血管腔。主要在心底部听到或录到。 　特点是：杂音在S1高频成分后，与S1之间有个空隙，相当于心室。杂音呈递增－递减的菱形。狭窄致相应的射血时间延长使杂音的菱峰延迟。菱峰延迟程度与狭窄程度成正比，杂音的振幅与射血的平均速度呈正比。杂音的频率与杂音强度平行。一侧的喷射性杂音终于同侧关闭音之前，但可越过对侧半月瓣关闭音。杂音在收缩期的位置、历时长短、菱峰早晚和形态也与射血量、喷射开始时间、长短和射血期瞬间血流变化等有关系。常见于(PS)等。 　二为收缩期反流性杂音。是血液从高压心腔经异常通路反流到低压心腔所产生的杂音，亦称回流性杂音。均见于，如、等。其特点为杂音呈一贯型或递增型或递减型的变异，在S1后即开始，常掩盖S1；历时长，多占全收缩期，频率高。的杂音（在心尖及心尖区以外最响,亦可传到左肩胛下角处）出现于收缩早期,或占据大部分收缩期。强度在2～3级以上，音调高，粗糙，吹嘘性或乐性，上可有多种形态。杂音在左缘3～4肋间最响。
心脏杂音分类
心脏杂音心尖区收缩期杂音
非病理性心尖区收缩期杂音风湿性炎、、、、硬皮病或键索断裂、（、）特发性腹索断裂、松弛、仅厚梗阻性、、、、妊娠甲状腺功能亢进性、、、、三度房室传导阻滞。左，已衰竭、相对性。
心脏杂音心尖区舒张期杂音
风湿性炎、、、关闭不全的Austin-Flint 杂音、左房部液瘤二尖瓣较大的赘生物或血栓、缩窄性、Hurler综合征、Lutembacher综合征、重度重度主动脉瓣关闭不全、分流量大的、、、甲状腺功能亢进性心脏病、三度房室传导阻滞。其他原因所致的心尖区舒张期杂音
心脏杂音主动脉瓣区收缩期杂音
风湿性炎风湿性。主动脉粥样硬化、上狭窄综合征、先天性、主动脉缩窄梅毒性、、Ebstein畸形重度主动脉瓣关闭不全、。甲状腺功能亢进性心脏病、、颈动脉杂音其他原因所致的区收缩期杂音。
心脏杂音主动脉瓣区舒张期杂音
风湿性主动脉瓣炎、性主动脉瓣关闭不全、感染性动内膜炎、、、主动脉粥样硬化、致主动脉瓣环扩大、高位致主动脉瓣脱垂、其他原因所致的主动脉瓣关闭不全
心脏杂音胸骨左缘第3、4肋间收缩期杂音
婴幼儿非病理性收缩期杂音、或漏斗部狭窄、狭窄、主动脉缩窄、梗阻型、、右室一右房通道。
心脏杂音肺动脉瓣区收缩期杂音
非病理性肺动脉瓣收缩期杂音风湿性肺动脉瓣炎、风湿性、感染性动内膜炎、先天性、肺动脉与分支狭窄Fallot四联症、Lutembacner综合征、特发性肺动脉扩张症、症（Eisemmenger综合征）、风湿性二尖瓣狭窄、、综合征、、妊娠甲状腺功能亢进性心脏病、、颈动脉杂音。
心脏杂音肺动脉瓣区舒张期杂音
风湿性肺动脉炎风湿性、、手术后相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam－stell杂音、（风湿性二尖瓣狭窄、左一右分流)先天性肺动脉瘤、、甲状腺功能亢进性心脏病类癌综合征。
心脏杂音三尖瓣区收缩期杂音
风湿性炎风湿性。、松弛。电高辐射损伤、Ebstein畸形、风湿性心脏病病变并引起右室明显扩大、先天性心脏病大量左一右分流（）、。
心脏杂音三尖瓣区舒张期杂音
风湿性三尖瓣炎风湿性、霉菌感染性。动内膜炎先天性、右房部液瘤、致右室扩大大量反流、大量左十右分流、甲状腺功能亢进性心脏病、类癌综合征。
心脏杂音心底部连续性杂音
静脉营营音导管未闭、主一肺动脉隔缺损。肺动静脉瘦王动脉窦动脉瘤破人（房）先天性冠状动静脉瘦、完全性、胸腔内动脉吻合术后合并关闭不全、合并主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全合并狭窄
心脏杂音其他部位杂音
①头部听诊：良性头部杂音眼球杂音；
②颈部听诊：颈静脉营营音、杂音。甲状腺杂音锁骨上动脉杂音；
③胸背部杂音：性杂音、乳房杂音；
④腹部性杂音：肝区动脉杂音、肝区静脉杂音肾动脉狭窄产生的杂音、腹主动脉及其分支受压产生的杂音、来源于腹主动脉及其分支的杂音妊娠杂音、；
⑤四肢听诊：动静脉瘦、动脉瘤瘤、关闭不全。
心脏杂音杂音诊断的辅助措施
①呼吸，吸气时来自右心的多数收缩期及舒张期杂音均增强，呼气时则相反。故呼吸可区别与、及的杂音。
②体位，平卧使，狭窄的杂音增强，下肥厚狭窄的杂音减弱。时尤其在最初6～10次,的杂音增强。迅速下蹲可增加、升高，可使下肥厚狭窄及的杂音减弱或消失而使右到左分流减少，经漏斗部狭窄的血流增多，杂音增响延长。
③长度，在长周期或后，左右流出道阻塞的收缩期喷射性杂音增强，而来自及室间隔的全收缩期反流性杂音则无变化。
④持续萨尔瓦氏动作（声门紧闭强行呼气以增加胸内压，影??、容量减少，使下肥厚狭窄的杂音增强，的收缩晚期杂音变为全收缩期杂音，其他杂音多减弱。
⑤运动，常使杂音明显增强，功能性杂音的响度改变不大。等长握力升高平均动脉压及、使狭窄及瓣下肥厚性狭窄的杂音减弱，使或的杂音增强。
⑥药物，常用扩药及升压药新福林、甲氧胺等。硝酸甘油使扩张、降压、随后反射性并增加右心。因此，使、二尖瓣反流、反流及奥斯汀·弗林特氏杂音（主动脉瓣关闭不全时心尖部听到的舒张中期隆隆样杂音，是逆流的血液将二尖瓣前侧叶推起造成二尖瓣相对狭窄所致）减弱。相反，使左右流出道阻塞、、以及的杂音增强。新福林或甲氧胺的作用与等长握力相似，与亚硝酸异戊酯的作用效应相反。
欧阳钦．临床诊断学．北京：人民卫生出版社，2006：170-177

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