如何评价和报告肺炎链球菌菌的培养结果?

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涓璁哄宠〃ㄥ凡缁璇诲苟涓杩版℃A组链球菌感染
这是一个重定向条目,与共享了内容目录1 概述A群(group A streptococci)又称化脓性链球菌(streptococcus pyogenes),是人类中最重要的病原之一。引起的感染主要有、,也可致、、软感染,并可致全身性感染。该菌也是性疾和的间接原因。近年来由A组链球菌所引起的严重感染,侵袭性A链球菌群(invasive group A streptococcus infections)的发病率的增长,也引起了人们对该类细菌感染更大的关注。
A链球菌群可侵袭任何年龄的人,但发病者多为。正常人鼻咽部、皮肤可带菌,并有、带菌而引起暴发流行的报告。呼吸道与直接接触均可。亦有进食被污染食物曾引起暴发的报道。生活贫困、卫生条件差、居住、密切接触等均有助于链球菌感染的。
为的首选,考虑到可能有耐药菌株,应加大剂量或改用他药,如,,第一代、二代头孢类等。最好参照当地药敏结果选用。早期应用青霉素治疗后,预后良好,及的发病亦减少。侵袭性A链球菌群感染目前病死率高,如能尽早诊断及治疗中应用或,其预后可能改观。2 疾病名称A组链球菌感染3 英文名称group A streptococci4 别名;A链球菌群感染;;5 分类感染内科 & 细菌性感染 & 链球菌病6 ICD号B95.07 流行病学7.1 传染源和。正常人鼻咽部、皮肤可带菌,并有肛门、阴道带菌而引起暴发流行的报告。7.2 传播途径呼吸道与直接接触均可传播。亦有进食被污染食物曾引起咽峡炎暴发的报道。生活贫困、卫生条件差、居住拥挤、密切接触等均有助于链球菌感染的发生。7.3 人群易感性A链球菌群可侵袭任何年龄的人,但发病者多为儿童。8 病因A链球菌群呈乙型,故过去称其为乙型性链球菌(β-hemolytic streptococcus)。法此菌为化脓链球菌。依其表面的不同又可分为90多种型。目前对表面抗原R、T、S蛋白成分的还不了解,则是链球菌有致力的重要因素。它可抵抗机体对它的,如无M蛋白则力。机体感染后可获得对M蛋白的力,且可数年。有脂磷壁酸质(lipoteichoic acid)也是一种重要因子,能使细菌附着到宿主黏膜及上。A链球菌群的致病力还来自产生的和外蛋白。毒素有:①致热性(pyrogenic exotoxin)亦即红斑毒素,为一种耐热蛋白,有,除可使皮肤发生猩红热样皮疹外,尚有化脓、细胞毒、增强等作用,还具有超抗原作用。至少有A,B,C三种(有人认为有四种)不同的抗原型。原不产生红斑毒素的菌株与能产生红斑毒素的作用后可变为产毒株。②链球菌溶血素(streptolysin)有杀伤白细胞、以及损伤的作用。有O和S两种链球菌溶血素。O链球菌溶血素有抗原性,感染后可产生相应的,可保持数月之久,故可作为链球菌新近感染的标志之一。S链球菌溶血素无抗原性或抗原性不强,体内尚未查到其抗体。A链球菌群产生的细胞外蛋白有①(hyaluronidase),可溶解组织间质的,使细菌易于在组织中扩散。②(streptokinase)又名溶,能使中的(plasminogen)转变为(plasmin),从而阻液凝固或可溶解已凝固的血块。③链道酶,又称糖酶(DNase),能溶解具有高度黏性的。此酶有A,B,C,D四种不同的血清型。有抗原性可产生抗体。④腺嘌二腺嘌呤二核苷酶(NADase),能分解相应的组织成分,从而破坏机体的某些防卫,例如白细胞可被杀灭。⑤血清混浊因子(opacity factor,OF),是一种α脂。可使马血清变混浊。有机体产生特异性及的作用。9 发病机制细菌落到呼吸道黏膜或其他组织上,繁殖很快。由于M蛋白有抵抗机体,若当时机体抵抗力低下,难以将细菌很快消灭,细菌在增生过程中,可产生溶血素,使宿主的分解、死亡。链激酶和透明质酸酶可破坏宿主的组织屏障而使感染扩散。链道酶(streptodornase)可降解宿主细胞的核酸,使之成为炎性灶中有利于细菌的。物质的堆积以及链球菌的增生,导致局部组织pH下降,更有利于细菌蛋白酶活性增强,进一步加织破坏。加上机体的炎症渗出反应,形成了局部组织的化脓变化。进而可引起、,出现、等疾病。链球菌致热性外毒素()除可引起、化脓、皮疹外,近年认为还具有超抗原(superantigen)作用,可非特异性地增生,释放TNF,IL-1,IL-6,IFN-γ等细胞因子,大大增强内毒素作用,同时减低机体的及产生抗体的,导致临床出现性休克样(toxic shock-like syndrome,TSLS),也可称作(streptococcal toxic shock syndrome,STSS)。有实明致热性外毒素A(SPEA)的毒性明显大于SPEB和SPEC。在TSLS的发病中起着更为重要的作用。A组链球菌感染的2~4周部分患者可出现和肾小球肾炎。心脏可出现、和心内膜炎,其后造成损害。其发制尚不清楚。多发性及肾小球肾炎的发生,可能与链球菌抗原抗体复合物有关。近来认为链球菌M蛋白和外毒素均为超抗原,超抗原可能为引起感染后原因之一。10 A组链球菌感染的临床表现A链球菌群可引起全身各处的化脓性疾病,最常见的有以下几种(猩红热在另节介绍)。10.1 急性咽喉炎、急性扁桃体炎患者以儿童为多。多发生于冬春季节。患者可有发热、、等症状。可见咽部及、以及脓性渗出物,可形成伪膜。恢复期部分患者可出现风湿病或。10.2 丹毒皮肤有微小损伤(如)或发生时(老年)有利于的发生。细菌进入破损处后可经扩散。患者可有发热、头痛、全身不适等全身性症状。数小时内局部皮肤出现红斑,边界清楚,且高出正常皮肤。严重者可出现含有脓性液体的大疱和组织,附近可肿大且有压痛。10.3 皮肤及软组织感染新生儿脐部感染;婴幼儿可患;手术伤口感染等。常可导致菌血症。最严重的为(necrotizing fasciitis),为皮下深部及进行性坏死性感染过程。感染多起始于(不显眼的)或手术。局部出现红、肿、热、痛,很快向外扩展,24~48h病变处颜色由红变紫,继而变蓝,形成含有黄色液体的水疱和大疱。在第4~5病日时紫色区开始坏死,7~10天时边界清楚,坏死的皮肤脱落,显露出皮下广泛的坏死组织。患者发、衰弱、反应迟钝,极易引起菌血症、败血症,实际上TSLS患者多伴有严重的软组织感染。尚有患者可患肌炎,但多与坏死性筋膜炎并存,单发者少见。10.4 中毒性休克样综合征(TSLS)从20世纪80年代,本已少见的严重A群菌感染又明显增多。患者多为20~50岁身体健康者。多为A组菌M1和M3型,还有M12和M28型,均能产生外毒素A和B。入侵多为皮肤和软组织,特别重要的是蜂窝织炎和坏死性筋膜炎(可占70%)。肺部感染亦为重要来源。患者发冷、高热,伴有某部位剧烈,如肢体、胸部、心脏(可似)、、腹部(像腹膜炎样)等处。均有乃至休克,嗜睡,模糊甚至错乱,出现等;肾功能受损甚至;肝功能可异常,ALT及血可增高;还可出现。不少患者血清蛋白减低、血钙血钠减少等。虽经现代化抢救及治疗,病死率仍在30%以上。总之TSLS的临床表现与引起的TSS无何区别,均有:①发热;②低血压;③猩红热样或红斑样皮疹,后期脱皮;④伴有3个以上重要的损害,如肾衰竭,、肝功受损以及脑功能异常等。10.5 其他感染A链球菌群可引起内眼炎、、阴道炎、炎、等。机体免疫力不足者可发展成菌血症,进而出现脑膜炎、心内膜炎、腹膜炎、关节炎、、产褥热、等。11 A组链球菌感染的并发症11.1 化脓性并发症感染直接侵袭邻近组织器官或蔓延至管腔,此类并发症多见于儿童,常见者有化脓性颌下或颈部淋巴结炎、化脓性、乳突炎、鼻窦炎、、咽后壁等。链球菌通过筛板蔓延致脑膜炎、和颅内窦者偶见。由A组链球菌所致肺炎、、纵隔炎、心包炎等目前均甚少见。11.2 迁徙性并发症由细菌血源性播散可产生化脓性关节炎、心内膜炎、脑膜炎或脑脓肿、骨髓炎脓肿等。目前此类并发症在有效药物治疗以来已罕见。11.3 非化脓性并发症由链球菌所致的变态反应性疾病,包括风湿热和急性肾小球肾炎。
除某些“皮肤”型菌株外,A组链球菌均可引起风湿热,一般在急性扁桃体炎或咽峡炎后3周时起病,但亦有短至2~3天,长至1个月左右发病。风湿热在和猩红热病的发生率约为2.8%。丹毒后引起风湿热的发生率不详,后不发生风湿热,但可致肾小球肾炎。
急性肾小球肾炎多在链球菌感染后第3周起病,A组链球菌的某些型别感染与肾炎发病有关,如呼吸系感染菌12型以及致脓疱疮的49型均为引起肾炎的常见菌株,其他尚有1、4、25、55、57、60和61型等。在可引起肾小球肾炎的链球菌感染中,并发该病者可达10%~15%。12 实验室检查12.1 周围血象白细胞总数及均增高,有化脓性并发症者更高,感染严重者,如TSS病人细胞分类可呈左移,猩红热者出疹后嘈酸性粒细胞可增高至5%~10%。TSS病人起病时可正常,继而下降。12.2 尿常规高热病人可出现蛋白尿,并发肾炎时增加,并出现红细胞和管型,无并发症者异常在热退后消失。12.3 细菌培养咽拭或伤口等处分泌物或渗出物有A组链球菌。恢复期血清可抗链球菌溶血素O等抗体。由侵袭性A组链球菌所致TSS,其血培养阳性率可高达60%。12.4 其他TSS病人可出现肺功能减退,血氧饱和饱和度降低,肝功能、肾功能减退,低蛋症等表现。13 其他辅助检查TSS病人可出现肺功能减退。14 诊断A组链球菌感染的诊断主要依据。除做溶血反应外,应以血清分类法确定其群别及型别。检测患者血清中抗链球菌溶血素O抗体,在1∶400以上有诊断意义。15 鉴别诊断链球菌扁桃体炎尚需与下列疾病鉴别。
1. 起病较缓,发热较本病为低,咽部充血不著,覆盖灰白色假膜,并可波及软腭、及咽壁等部位,假膜不易拭去,剥离时可留下面,咽拭培养及涂片检查有助于诊断。
2. 咽部体征可与链球菌感染相仿,但发热持续时间长,抗菌药物无反应,周围血象中异常显著增多,阳性。
3.樊尚(奋森)咽峡炎 著,扁桃体及软腭上有污灰色假膜、坏死。并有坏死组织脱落后形成的浅,周围组织无明显充血或水肿。病变多为一,全身症状轻、热度低、正常。渗出物涂片可找到樊尚和梭形。
4. 可呈猩红热样皮疹,有服药史及一定,无咽峡炎及“舌”改变,中毒症状轻。
5. 起病初有明显卡他症状及麻疹黏膜斑,起病后4天出疹,为斑丘疹,广,皮疹之间皮肤正常。
6. 浅红色,耳后、枕淋巴结肿大,咽部症状轻,无“草莓舌”。
7.金葡菌感染 由于该菌有毒素,亦可呈猩红热样皮疹,鉴别主要依靠细菌培养。16 A组链球菌感染的治疗青霉素仍为首选药物,但应考虑到可能有耐药菌株,应加大剂量或改用他药,如红霉素,克林霉素,第一代、二代头孢类抗生素等。最好参照当地药敏结果选用。17 预后除侵袭性A链球菌群感染外,在早期应用青霉素治疗后,预后良好,风湿热及肾小球肾炎的发病亦减少。侵袭性A链球菌群感染目前病死率高,如能尽早诊断及治疗中应用抗毒素或细胞因子,其预后可能改观。18 A组链球菌感染的预防由于A链球菌群感染与风湿热的密切关系,或风湿热病人宜预防应用抗菌药防止链球菌呼吸系感染的发生。青霉素为首选预防用药,可应
用霉霉霉素,成人每月肌内注射120万U,小儿60万~120万U,疗程数年以上,直至病情为止。对青霉素过敏者可予红霉素250mg,每天2次,长期服用。如病人不能坚持长疗程者,期作咽拭培养,发现A组链球菌时则按急性链球菌予青霉素或红霉素治疗一疗程,剂量同前述。
对猩红热病人应予以治疗以,隔离期6天,咽拭培养转阴,无并发症者即可出院,亦可家庭隔离。机构或学校发生猩红热流行时,对急性咽炎和扁桃体炎者,均应按猩红热隔离治疗,对中密切接触者检疫7~12天,也有主张给予青霉素预防用药者。
对带菌者亦应予青霉素治疗,直至培养转阴,以控制传染源,此对幼托机构的工作人员尤为重要。
链球菌呼吸道感染流行时应避免到拥挤的公共场所,减少飞沫传播病原而致感染机会。改善和个人卫生则可避免伤口污染,降低皮肤、伤口感染的发生率。19 相关药品链激酶、链道酶、氧、核糖核酸、烟酰胺、青霉素、红霉素、克林霉素、20 相关检查透明质酸、血小板计数、相关文献
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