第六篇 骨骼与肌肉系统
骨与软组织
&&&&X①摄影位置，某些部位还要加用斜位、切线位和轴位等；②③X，以便对照。
&&&&XXCTCT
&&&&1 2mm5mmCT较窄的窗宽（如L60W300（如L400W1500
&&&&2 的软组织肿块常须进行增强扫描以进一步了解病变是否强化，强化的程度和有无坏死等。增强扫描常对确定病变的范围和性质有较大的帮助。
&&&&3 CT CTCTM
&&&&MRIjLMRIXCT和软组织病变的MII
MRI(signal-noise ratio,SNR)T1WIT2WIT1WIT2WI状或各种方向的斜切面。一般而言，对一个部位至少应有包括了T1WIT2WI
&&& 2 &&MRICTMRI
和松质骨两种。长骨的骨皮质和扁骨的内外板为密质骨，主要由多数哈氏系统组成。哈氏系统包括哈氏管和以哈氏管为中心的多层环形D。松质骨由多数骨小梁组成，骨小梁自骨皮质向骨髓腔延伸，互相连接形成海绵状，骨小梁间充以骨髓。
进行。骨化有两种形式，一种为膜化骨，包括颅盖诸骨和面骨。膜化骨是间充质细胞演变为成纤维细胞，形成结缔组织膜，在膜的一定部位开始化骨，成为骨化中心（ossification center为软骨内化骨，躯干及四肢骨和颅底骨与筛骨均属软骨内化骨。软骨内化骨是由间充质细胞演变为软骨原基，后由成骨细胞的成骨活动而形成原始骨化中心。以后，还出现继发骨化中心。骨化中心不断扩大，最后软骨原基全部骨化，原始与继发骨化中心互相愈合而完成骨骼的发育。锁骨及下颌骨则兼有两种形式的骨化。
内面骨吸收所造成的。骨骼的发育、发展主要是以成骨和破骨的形式进行的。
（osteoid tissue的沉积。与此同时，还由破骨细胞作用进行骨吸收、改建，以此维持正常骨组织代谢的平衡和使骨的外形适应生理功能的需要。如果成骨细胞活动、矿物盐沉积和破骨细胞活动发生变化，都将影响骨骼的发育。其中关系密切的有钙磷代谢、内分泌激素和维生素等。
3软骨（epiphyseal cartilage软骨，且未完全骨化，可分为骨干（diaphysis端（metaphysis,epiphysis板（epiphyseal
1，为骨皮质，含钙多，X最厚，越近两端越薄。骨干中央为骨髓腔，含造血组织和脂肪组织，X内部分的骨表面以外）均覆有骨膜，前者为骨外膜，后者为骨内膜。骨膜为软组织，XCT性质不同而密度不一，可为软组织密度影（红髓）或脂肪密度影（黄髓）。MRIT1WIT2WI可为中等信号影（红髓）或高信号影（黄髓）。正常骨膜在CTMRI
2端：为骨干两端向骨骺移行的较粗大部分，周边为薄层骨皮质，内由松质骨构成，骨小梁彼此交叉呈海绵状。顶端为一横行薄层致密带影，为干骺端的临时钙化带。此临时钙化带随着软骨内成骨而不断向骨髓侧移动，骨即不断增长。骨干与干骺端间无清楚分界线。在CT松质表现为高密度的骨小梁交错构成细密的网状影，密度低于骨皮质，网格间为低密度的骨髓组织。在MRI端骨髓常为红髓且含有一定量的骨小梁，信号往往低于骨干髓腔。先期钙化带在CTMRI
3：为未完成发育的长骨末端。在胎儿及幼儿时期为软骨。即骺软骨，X软骨有化骨功能。在骨化初期于骺软骨中出现一个或几个二次骨化中心，X软骨不断增大，其中的一二次骨化中心也不断由于骨化而增大，形成松质骨，边缘由不规则变为光滑整齐。CT软骨为软组织密度影，其中的骨化中心的结构和密度类似于骺端。在 MRI SE软骨为中等信号影而骨化中心的信号特点与干骺端类似。
4板（骺盘）：当骺与干骺端不断骨化．二者间的软骨逐渐变薄而呈板状时，则称为骺板。因为骺板是软骨，X与干骺端之间，称之为骺线（epiphyseal line变薄，最后消失，即骺与骨干结合，完成骨的发育，X瘢痕。骺线在CTMRI软骨相似。
被检查者实际骨发育的年龄，并与正常儿童骨龄标准相比。如骨龄与被检查者实际年龄不符，且相差超出一定范围，常提示骨发育过早或过晚，对诊断内分泌疾病和一些先天性畸形综合征有一定的价值。
与干骺端愈合，骺线消失，只有骨干和由骨松质构成的骨端。骨端有一薄层壳状骨板为骨性关节面，表层光滑。其外方覆盖的一层软骨，即关节软骨，X皮质较厚，密度高。骨端各部位所承受重力、肌肉张力以及功能活动不同，其骨小梁分布的比例和排列方向也不同。此外，某些关节附近，还常有光滑的子骨附于骨骼附近的肌腱中，位置与数目正常时有所差异，以手及足部为多见。成年骨的CTMRI
vertebrainitervertebral disc 1。同侧上下两个关节突组成脊椎小关节，有关节软骨和关节囊。
，纵行骨小梁比横行骨小梁明显，周围为一层致密的骨皮质，密度均匀，轮廓光滑。椎体两侧有横突影。在横突内侧可见椭圆形环状致密影，为椎弓根横断面影像，称椎弓环。在椎弓根的上下方为上下关节突的影像。椎弓板由椎弓根向后内延续，在中线联合成棘突，投影于椎体中央的偏下方，呈尖向上类三角形的线状致密影，大小与形状可有不同。
椎弓根与棘突之间。棘突在上胸段斜向后下方，不易观察，在腰段则向后突，易于显示。上下关节突分别起于椎弓根与椎弓板连接处之上、下方，下关节突在下个脊椎上关节突的后方，以保持脊椎的稳定，不向前滑。脊椎小关节间隙为匀称的半透明影。颈、胸椎小关节侧位显示清楚，腰椎者则正位清楚。椎间盘的纤维软骨板、髓核及周围的纤维环系软组织密度，故呈宽度匀称的横行半透明影，称之为椎间隙（intervertebralspace)椎弓、椎体、关节突及椎间盘之间，呈半透明影，颈椎斜位显示清楚，胸腰椎侧位清楚，呈类圆形。
&&&& &CT海绵状松质骨结构。在椎体中部层面上有时可见松质骨中的“Y”，硬膜囊居椎管中央，呈低密度影，与周围结构有较好的对比。黄韧带为软组织密度，附着在椎弓板和关节突的内侧，正常厚2mm4mm硬膜囊前外侧，呈圆形中等密度影．两侧对称。侧隐窝（lateral recess3mm，其密度低于椎体，CT50HU11OHU
MRI T1WIT2WI的皮质呈低信号，而骨髓呈高或等-T1WIT2WIT1WIT2WIMRI T2WI韧带在T1WIT2WI
的软组织，包括肌肉、血管、神经、关节囊和关节软骨等，由于组织密度差别不大，缺乏明确的自然对比，XX，其余则均为一片中等密度影像。在CT内的脂肪成分而表现为低密度；在软组织窗上，中等密度的肌肉、肌腱、关节软骨和骺软骨在低密度脂肪组织的衬托下也能清晰显示。在MRI，肌肉和透明软骨呈中等偏低信号。正常成人骨髓因含脂肪成分而在T1WIT2WIMRI
MRAXCT高密度水溶性的对比剂注人血管内，使其与周围软组织形成明确的人工对比。通过快速摄影、XCT，用以临床诊断。
多种多样，但不同疾病的病理改变反映在影像学图像上，大多可概括为下列一些基本表现，认识和掌握这些基本影像学表现，并进一步推断其病理学基础，对疾病的诊断是重要的。在实际工作中就是观察这些影像学表现，加以综合分析，并作出诊断。
osteoporosis的有机成分和钙盐都减少，但骨内的有机成分和钙盐含量比例仍正常。组织学变化是骨皮质变薄，哈氏管扩大和骨小梁减少。
X变细、减少、间隙增宽，骨皮质出现分层和变薄现象。在脊椎，椎体内结构呈纵形条纹，周围骨皮质变薄，严重时，椎体内结构消失。椎体变扁，其上下缘内凹，而椎间隙增宽，是梭形，致椎体呈鱼脊椎状。疏松的骨骼易发生骨折。椎体有时可压缩呈楔状。骨质疏松的CTXMRIT1WIT2WIT1T2
老年、绝经期后妇女、营养不良、代谢或内分泌障碍都可引起。局限性骨质疏松多见于失用，如骨折后、感染、恶性骨肿瘤等和因关节活动障碍而继发骨质疏松。只根据骨质疏松，难以对病因作出诊断。
osteomalacia有机成分正常，而矿物质含过减少。因此，骨内的钙盐含量降低，骨发生软化。组织学上显示骨样组织钙化不足，常见骨小梁中央部分钙化，而外面围以一层未钙化的骨样组织。
X边缘模糊，系因骨组织内含有大量未经钙化的骨样组织所致。由于骨质软化，承重骨骼常发生各种变形，如膝内翻、三叶形骨盆等。此外，还可见各种假骨折线，表现为宽约1mm2mn端和骨骺的改变。
&&&&中，骨样组织的钙盐沉积发生障碍，即可引起骨质软化。造成钙盐沉积不足的原因可以是维生素D。
distruction of bone
XX进展到一定程度时，往往有骨皮质和松质的大片缺失。CI松质骨缺损区；骨皮质破坏表现为其内的筛孔样破坏和其内外表面的不规则虫蚀样改变、骨皮质变薄或斑块状的骨皮质缺损。在MRI表现为低信号的骨质为不同信号强度的病理组织所取代，骨皮质破坏的形态改变与CT。 。不同病因造成的骨质破坏，在影像学表现上虽无特征，但由于病变的件质、发展的快慢和邻近骨质的反应性改变等，又形成各自的一些特点。如炎症的急性期或恶性肿瘤，骨质破坏常较迅速，轮廓多不规则，边界模糊。炎症的慢性期或良性骨肿瘤，则骨质破坏进展缓慢，边界清楚；有时还可见一致密带状影围绕，且可使局部骨骼轮廓膨胀等。
hyperostosisand osteosclerosis的增多。组织学上可见骨皮质增厚、骨小梁增粗增多，这是成骨增多或破骨减少或两者同时存在所致。大多是因病变影响成骨细胞活动所造成，属于机体代偿性反应，少数是因病变本身成骨，如肿瘤细胞成骨。
X骨骼的增大。骨小梁增粗、增多、密集，骨皮质增厚、致密。明显者，则难于分清骨皮质与骨松质。发生于长骨可见骨干粗大，骨髓腔变窄或消失。骨质增生硬化的CTXMRIT1WIT2WIMRI 受累，见于某些代谢或内分泌障碍如甲状旁腺功能低下或中毒忖疾病，如氟中毒。
periosteal proliferationperiostel reaction
X间可见1mm2mm，而肿瘤者则较局限。随着病变的好转与痊愈，骨膜增生可变得致密，逐渐与骨皮质融合，表现为皮质增厚。痊愈后，骨膜新生骨还可逐渐被吸收。如引起骨膜反应的病变进展。已形成的骨膜新生骨可被破坏．破坏区两侧的残留骨膜新生骨呈三角形，称为CodmanCTXMRIXCTT1WIT2WICTMRI
出现软骨钙化。瘤软骨钙化的XCT
necrosis of bonesequestrum小梁和钙质含量无何变化，此时X
X小梁表面有新骨形成，骨小梁增粗，骨髓内亦有新骨形成即绝对密度增高；二是死骨周围骨质被吸收，或在肉芽、脓液包统衬托下，死骨亦显示为相对高密度。死骨的形态因疾病的发展阶段而不同，并随时间而渐被吸收。骨质坏死多见于慢性化脓性骨髓炎，也见于骨缺血性坏死和外伤骨折后。
体内，大部沉积于骨内．在生长期主要沉积于生长较快的干骺端。X人体过多，可激起成骨活跃，使骨量增多；亦可引起破骨活动增加，骨样组织增多，发生骨质疏松或软化。骨质结构变化以躯干骨为明显，有的病例XX
骨、多骨或全身骨骼。局部病变或全身性疾病均可引起。如骨肿瘤可使骨局部膨大、变形；发育畸形可使一侧骨骼增大；脑垂体功能亢进使全身骨骼增大；骨软化症和成骨不全使全身骨骼变形。
XX长期受限，可见肢体变细、肌肉萎缩变薄。先天性骨疾病可引起全身肌肉发育不良。外伤后发生骨化性肌炎，可见软组织内钙化和骨化。
；有无血管增多显示局部病理循环征象等，以判断血管病变或推论邻近病变的性质，供临床参考确诊。
CTXXCTCT或不规则形低密度区，单发或多发，并可因出血或坏死组织碎屑的沉积而出现液-密度与脂肪组织相似而易于诊断，肿瘤或病变内含的脂肪成分也可通过测量其CT-70HU--
-90HU；有助于显示肿瘤囊变、坏死区，病变与邻近血管的关系。动态增强可以了解病变密度随时间的变化情况，对骨和软组织肿瘤良恶性的诊断有一定的帮助。
MRIT1WIT2WIT1WIT2WIT1WIT2WIMRI-CTT1WIT2WI MRI T1WIT2WIT1WIT2WI。MRI的作用和意义与CT
①端，少数却好侵犯骨端或骨干。②。③较缓慢的疾病，在骨感染，为慢性期；在骨肿瘤则多为良性肿瘤。边界模糊不清的，在骨感染为急性期，在肿瘤则常为恶性。④。⑤瘤。
&&& X进行直观观察的手段，为临床提供了进一步的诊断信息，但由于对软组织的分辨力不高，观察受到较大的限制。对x骨端。如关节间隙有无变窄，如变窄即提示为关节软骨的破坏，结合是急性或慢性进程，对判定病因有一定的帮助。关节疾患常侵犯骨端引起骨质破坏，骨破坏区是局限还是广泛，邻近有无骨质增生硬化，患骨有无持续性的骨质疏松等，可为病因的鉴别提供重要参考。CT敏感。由于CTX增厚或囊外软组织水肿，为分析病因提供了准确的资料。MRl，能为临床诊断提供更多的信息。由于MRI判断，但对定性诊断仍有一定的限度，必须结合临床表现，实验室检查结果和X诊断。有时还需作病理活检才能确诊。
&&& CTMRICTMRI
①②③④⑤④XMRI
fracture结构发生断裂，骨的连续性中断，骨骺分离也属骨折。骨折后在断端之间及其周围形成血肿，为日后形成骨痂修复骨折的基础。
1XXX．则骨折线显示清楚，否则可显示不清，甚至难于发现。严重骨折常致骨变形。嵌入性或压缩性骨折骨小梁紊乱，甚至局部骨密度增高，而可能看不到骨折线。
2，后者则不贯穿全径。根据骨折线的形状和走向，可将骨折分为横行、斜行和螺旋形骨折。复杂的骨折又可按骨折线形状分为TY
3：完全性骨折，要注意骨折断端的移位。确定移位时，在性以骨折近段为准，借以判断骨折远段的移位方向和程度。骨折端可发生内外或前后移位，1向内或向外回旋。
与预后关系密切，故应注意观察。X正、侧位，而观察旋转移位，则需包括上下两个关节。在骨折复位后复查时，应注意骨折断端的对位与对线关系。
5尚未与干骺端结合，外力可经过骺板达干骺端而引起骨骺分离，即骺离骨折（epiphyseal
fracture软骨不能显影，所以它的骨折线并不能显示，X与干骺端对位异常。还可以是骺与部分干骺端一并撕脱。在儿童，骨骼柔韧性较大，外力不易使骨质完全断裂，仅表现为局部骨皮质和骨小梁的扭曲，而看不见骨折线或只引起骨皮质发生皱折、凹陷或隆突，即青枝骨折（greenstick fracture
而成为骨性愈合。机体为了适应负重和活动的需要，愈合的骨折还要进行改建，使承力部骨小梁致密，不承力的骨被吸收，而骨不足处，则经骨膜生骨而补足，使断骨恢复正常形态，但如变形严重则不能恢复。
7①间和并发感染等都可引起延迟愈合或不愈合。愈合不良的X封闭，致密光整，或骨折断端吸收变尖，断端间有明显裂隙。有时可形成假关节。②③骨质疏松，轻者恢复，重者则持续较久，且影响功能。④⑤⑥X⑦⑧
8①Colles2cm3cm侧移位，断端向掌侧成角畸形，可伴尺骨茎突骨折。②上骨折：多见于儿童。骨折线横过喙突窝和鹰嘴窝，远侧端多向背侧移位。③血管对股骨头及颈的血供，使骨折愈合缓慢，甚至发生股骨头缺血性坏死。
2CTCT的检查非常重要，可以了解这些解剖结构比较复杂的部位有无骨折和骨折碎片的数目及位置，三维重建时可以立体显示骨折的详情，有利于临床处理。
3MRIMRICTT1 WI T2WI
bruise CTT1WIT2WI端也可伸延到骨干。骨挫伤可以自愈，短期随访骨内的异常信号影消失。
，干骺端的骨折线需同骺线区别。发现骨折线还应注意邻近有无骨质破坏，以除外病理性骨折的可能。
着地，或由重物落下冲击头肩部的外伤史。由于脊柱受到突然的纵轴性暴力冲击，使脊柱骤然过度前屈，使受应力的脊椎发生骨折。常见于活动范围较大的脊椎，如颈椎561112l2受压等症状。有些还可见脊柱局部轻度后突成角畸形。由于外伤机制和脊柱支重的关系，骨折断端常重叠或嵌入，椎体变扁。
1X。由于断端嵌入，所以不仅不见骨折线，反而可见横形不规则线状致密带。有时，椎体前上方有分离的骨碎片。其上下椎间隙一般保持正常。严重时常并发脊椎后突成角、侧移，甚至发生椎体错位。常并发棘间韧带撕裂，使棘突间隙增宽，也可并发棘突撕脱骨折。横突也可发生骨折。
2CTX CTCT判断。
状重建像上见椎体变扁呈楔形。CTCT
1CT状和冠状位上可见椎体上下骨板的皮质骨低信号带失去完整性，凹凸不平或部分胀入椎体。由于受伤椎体内的渗出和水肿，在T1WIT2WIT1WIT2WI
2状面上可见典型的楔形改变，受伤脊椎的信号改变与爆裂骨折相同。
3和损伤脊髓，附件骨折和椎间关节脱位在MRI
5、后纵韧带、棘间韧带和棘上韧带等在各成像序列中均呈低信号，损伤或断裂后其低信号影失去正常的连续性且因水肿或（和）出血而表现为不同程度的高信号影。
间隙变窄， 脓肿或软组织肿块形成等。结合临床病史不难鉴别。
X其前后结构重叠，征象观察受到较大的限制。因此，脊椎骨折，特别是爆裂骨折，在XCTMRI
Protrusion
of intervertebral disc
构成，前方与侧方的纤维环最厚且最坚韧，且和坚强的前纵韧带紧密附着。后方的纤维外最薄，与后纵韧带疏松相连。椎间盘突出即纤维环破裂髓核突出，由于以上解剖结构的原因，大多数病变均为纤维环后部破裂，髓核向后突出压迫周围组织和神经根，引发临床症状。
1XX①。②，系因椎间盘退行性变所致，诊断需与临床资料结合。此外，脊椎排列变直或有侧弯现象。髓核向椎体脱出称为Schmorl圆形或半圆形凹陷区，其边缘有硬化线，可对称见于相邻两个椎体的上下面，并累及几个椎体，常见于胸椎，临床上多无症状。
2CT CT膜囊。据椎间盘变形的程度由轻到重可分为椎间盘变性、椎间盘膨出、椎间盘突出。椎间盘膨出的CT，也可呈平直或对称性均匀一致的轻度弧形。椎间盘突出时，直接征象是突出于椎体后缘的局限性弧形软组织密度影，其内可出现钙化；间接征象是硬膜外脂肪层受压、变形甚至消失。硬膜级受压和一侧神经根鞘受压。CT椎间盘突出要比腰椎困难，主要是由于颈椎间盘较薄，颈段硬脊膜外脂肪少，对比差的缘故。
MRI为多，在T1WI，在T2WIT2WI状面上还可见椎间盘变扁。椎间盘膨出时除有椎间盘变性的改变外，矢状面上可见椎间盘向前后隆起。在横断面上膨出的椎间盘均匀地超出椎体边缘，也可表现为椎体后缘光滑的弧形影，突向椎管，此时与轻度椎间盘突出很难区分，但脊膜囊和神经根鞘受压不明显。在矢状面图像上，突出的椎间盘呈半球状、舌状向后方或侧后方伸出，其信号强度与其主体部分一致。横断面图像上，突出的椎间盘呈三角形或半圆形局限突出于椎体后缘，边缘规则或略不规则。CTMRIMRIT2WI
CTMRI神经根受压移位，诊断多可成立。不典型的须与以下病变鉴别：①MRI②；③和骨增生硬化。
的位置异常和断端及邻近结构的出血和水肿。韧带和肌增急性损伤后，局部肿胀、疼痛、压痛甚至出现皮下瘀血，相应关节活动受限，完全断裂时施加外力可出现关节异常活动或关节间隙异常增宽．并可合并肌腿韧带附着处的撕脱骨折。关节附近的韧带损伤常合并有关节腔内出血或积液。
MRI T1WIT2WI一致的层面上表现为带状低信号结构，边缘清楚光滑。断裂时，无论在T1WIT2WI连续性。完全断裂时带状低信号影完全中断，为水样信号区取代，其位置和走行方向也可发生改变。
2 Xmeniscus tear诊断，但操作较繁杂，且伪影较多。CT横断扫描，仅可显示半月板纵行撕裂且敏感性较低，表现受伤的半月板内出现线状低密度影。MRI半月板检查方法，它是目前诊断半月板撕裂敏感性和特异性最高的影像学检查方法，其诊断的准确率优于常规XMRISE状面和冠状面，前者有利于显示前后角，后者适于观察体部。半月板是由纤维软骨构成，它在T1WIPdWIT2WI3l，不伸延至半月板的上下关节面，此征象时能代表早期变性，也可能是正常所见，临床上多无症状；23形态复杂的高信号影，表示半月板撕裂。
Osteormyelitis①②③
①①③ ，常较多停留于干骺端的骨松质部分，使该处明显充血、水肿，多量中性粒细胞浸润，形成局部脓肿。脓肿虽可局限化而成为慢性骨脓肿，但病灶常蔓延发展，侵犯较广区域，甚至涉及整个骨干。蔓延可向：①②端的骨皮质，在骨膜下形成脓肿，再经哈氏管进人骨髓腔。能软骨对化脓性感染有一定的阻力，故在儿童，除少数病例外，感染一般不能穿过能软骨而侵入关节。但在成年，由于已无骺软骨，所以感染可侵入关节而引起化脓性关节炎。若干骺端位于关节囊内，则感染可以侵入关节。例如股骨上端骨髓炎就常累及髋关节。有时骨膜下脓肿，也可延伸入关节。
1X2①②分界模糊；③排列，靠外侧者则呈网状。变化较为广泛，系软组织充血、水肿所致，虽无特征，但结合病史，对早期诊断有一定意义，应作追踪复查。
2。开始在干骺端骨松质中出现局限性骨质疏松，继而形成多数分散不规则的骨质破坏区，骨小梁模糊、消失，破坏区边缘模糊。以后骨质破坏向骨干延伸，范围扩大，可达骨干23。新生骨广泛则形成包壳。骨膜增生一般同骨的病变范围一致。
障碍而出现骨质坏死，沿骨长轴形成长条形死骨，与周围骨质分界清楚，且密度高于周围骨质。
2CTCTX和小的死骨。
3MRIMRIXCTT1WI状或冠状层面上，骨髓腔受累的范围显示良好。在病变早期的T2WIT2WI明显强化。
明确，诊断不难。但有时须注意与表现不典型的骨结核或一些骨肿瘤如骨肉瘤鉴别。注意到其急性起病，患肢大范围间断性的骨质破坏和一定程度的骨膜增生，可以区别。
久不愈或时愈时发，主要是因为脓腔或死骨的存在。因死骨时积存细菌，抗生素不易渗入其内，阻挠病变愈合．致炎症呈长期慢性病程。
1XX周围有骨质增生硬化现象。骨膜的新生骨增厚，并同骨皮质融合，呈分层状，外缘于花边状。因此，骨干增粗，轮廓不整。骨内膜也增生，致使骨密度明显增高，甚至使骨髓腔闭塞。虽然有骨质修复、增生，但由于未痊愈，仍可见骨质破坏和死骨。因有骨硬化．常需用过度曝光片或体层摄影才能显示。
沟通。如骨髓腔硬化仍不消失，虽然长期观察认为病变已静止，但当机体抵抗力降低时仍可突然复发。
特殊的影像学表现：
abscess of bone松质中。以胫骨上下端和桡骨远端为常见。X部位的圆形、椭圆形或不规则形骨质破坏区，边缘较整齐，周围绕以骨硬化带。破坏区中很少有死骨，多无骨膜增生，也无软组织肿胀或瘘管。
Garre增生。局部密度很高，致使不规则的小破坏区不能被发现。骨皮质增厚．骨髓腔变窄，骨干增粗，边缘不整。
3MRITlWIT2WI。肉芽组织和脓液在T1WI
T2WIT1WIT2WI
、大量的骨质增生和可有死骨形成，识别不难。但由于抗生素的广泛应用，细菌毒力较低或耐药菌株的增加，典型、严重、长期不愈的慢性骨髓炎已很少见。相反，却常有多种不典型的X骨肿瘤或其他骨疾病，应注意分析鉴别。
骨的感染。原发于软组织的感染常有一个急性发病的过程。局部红、肿、热、痛，甚至全身发热和血白细胞计数升高。急性期的病理基础主要是充血和水肿，继而可形成脓肿，脓肿可局限，也可沿肌间隙扩散。病变进人慢性期，病灶内可出现钙化，由于慢性炎症长期刺激的结果，病灶边缘可包绕一层纤维组织。
1CTCT、密度减低，肌间隙模糊。脓肿形成后，局部肿胀的软组织中可见圆形或类圆形的分叶状块影，边界比较清楚，中央部分密度较低提示组织坏死液化。增强后坏死灶周围出现环状强化带，代表肉芽组织形成的脓肿壁。
2MRIMRICTT1WI
T2WIT1WIT2WI，其厚薄比较均匀，边界较光整，可与肿瘤性病变区别。
3无回声区，或由脓屑所致细小的内部回声。与囊肿的薄壁、光滑的无回声区，和肿瘤的边界不规整的均质性与非均质性的肿块图像有一定区别，结合临床可以确诊。
tuberculosis of bone性结核病，原发病灶主要在肺部。结核杆菌经血行到骨，停留在血管丰富的骨松质内，如椎体、能和干骺端或关节滑膜而发病。骨结核为一种比较慢性进展的骨感染，好侵犯邻近软骨（骺软骨、关节软骨）。以相对比较局限的骨质破坏，患肢持续性骨质疏松为其特征，部分病变可合并冷性脓肿形成。
噬细胞或中性细胞为主要表现；增殖性病变为主型，以形成多个结核结节为特征；干酪样坏死为主型，则以大片组织坏死，常伴有不同程度的钙化。不同的病理表现，与临床状和影像学表现有一定的关系。
l端是结核在长骨中的好发部位。干骺端结核病灶内干酪坏死物可形成脓肿。X“”骨质疏松现象。病变发展易破坏能而侵入关节，形成关节结核。干骺端结核很少向骨干发展，但病灶可破坏骨皮质和骨膜，穿破软组织而形成瘘管，并引起继发感染，此时则可出现骨质增生和骨膜增生。骨干结核少见，可发生于短骨或长骨。侵犯短骨的多发于5）骨，常为多发。初期改变为骨质疏松，继而在骨内形成囊性破坏，骨皮质变薄，骨干膨胀，故又有骨囊样结核和骨气鼓之称。
2tuberculosis of spine
楔形。由于病变开始多累及椎体的上下缘及邻近软骨板，较早就引起软骨板破坏，而侵入椎间盘，使椎间隙变窄，甚至消失和椎体互相嵌入融合而难于分辨。受累的脊柱节段常出现后突变形。病变在破坏骨质时可产生大量干酪样物质流入脊柱周围软组织中而形成冷性脓肿。腰椎结核干酪样物质沿一侧或两侧腰大肌流注，称为腰大肌脓肿，表现为腰大肌轮廓不清或呈弧形突出。胸椎结核的脓肿在胸椎两旁，形成椎旁脓肿，表现为局限性梭形软组织肿胀，边缘清楚。在颈椎，则使咽后壁软组织增厚，并呈弧形前突，侧位上易于观察。时间较长的冷性脓肿可有不规则形钙化。
1CT。可对周围软组织肿胀，结核性脓肿密度低于肌肉，注射对比剂后其边缘可有强化。
2CT脓肿优于平片。椎体骨质破坏可引起椎体塌陷后突以致椎管狭窄，CT密度，注射对比剂后周缘有环形强化。CT
(3MRI 在TlWIT2WI周围骨髓因反应性水肿在T1WIT2WI状面和冠状面图像有利于椎间盘的观察。如椎间盘受累可见椎体终板破坏、椎间隙变窄和T2WIT1WIT2WI低信号影，代表脓肿内的纤维化或钙化，增强后脓肿壁可强化。由于MRICT
端结核应与慢性骨脓肿鉴别：前者破坏区常跨越骨髓线侵犯骨髓，边界模糊，周围无骨质增生硬化，患肢有骨质疏松等，可资鉴别。脊椎结核有时需与椎体压缩性骨折鉴别；前者的主要X状变形，无骨质破坏，早期椎间隙不变窄，区别不难。
及瘤样病变
和实验室检查的综合分析，最后还需同病理检查结合才能确定。
①②③④恶性肿瘤，早期诊断，及时治疗，可提高生存率。
瘤好发于长骨骨端，骨肉瘤好发于长骨干骺端，而骨髓瘤则好发于扁骨和异状骨。发病部位对鉴别诊断有一定帮助。
和骨髓瘤常多发。
膨胀性、压迫性骨质破坏，界限清晰、锐利，破坏邻近的骨皮质多连续完整。恶性骨肿瘤则为浸润性骨质破坏，少见膨胀，界限不清，边缘不整，骨皮质较早出现虫蚀状破坏和缺损，同时肿瘤易穿破骨皮质而进入周围软组织中形成肿块影。
。另一种是肿瘤组织自身的成骨，即肿瘤骨的生成，这种骨质增生可呈毛玻璃状、斑片状、放射针状或骨皮质硬化，常见于骨肉瘤。
增生，如出现，则骨膜新生骨表现均匀致密，常与骨皮质融合。恶性骨肿瘤常有广泛的不同形式的骨膜增生，而且骨膜新生骨还可被肿瘤所破坏，形成Codman
结果等。这些资料对骨肿瘤定性诊断有参考价值。
骨肿瘤则以骨肉瘤为常见。
肿瘤患者的年龄分布有相对的规律性。在恶性骨肿瘤中，年龄更有参考价值，在婴儿多为转移性神经母细胞瘤，童年与少年好发尤文肉瘤，青少年以骨肉瘤为多见，而40
肿瘤较少引起疼痛，而恶性者，疼痛常是首发症状，而且常是剧痛。良性骨肿瘤的肿块边界清楚，压痛不明显，而恶性者则边界不清，压痛明显。良性骨肿瘤患者健康。精况良好，而恶性者，除非早期否则可有消瘦和恶病质，而且发展快，病程短。
继发性贫血及血钙增高。分骨髓瘤患者血清蛋白增高，尿中可查出BenceJones
1瘤 giant cell tumor of bone肿瘤。有于肿瘤的主要组成细胞之一类似破骨细胞，故亦称之为破骨细胞瘤（osteoclastoma)
204065板已闭合的四肢长骨骨端，以股骨下端、胫骨上端和桡骨下端为常见。主要临床表现为局部疼痛、肿胀和压痛。较大肿瘤可有局部皮肤发热和静脉曲张。部分肿瘤压之可有似捏乒乓球样的感觉。
，生长活跃者可穿破骨壳而长入软组织中。肿瘤组织可突破骨皮质形成肿块。一般肿瘤邻近无骨膜增生。镜下肿瘤主要由单核基质细胞与多核肝细胞构成，根据肿瘤细胞分化程度不同，有良性、生长活跃与恶性之分。
lXX，常侵犯骨端，病变直达骨性关节面下。多数为偏侧性破坏，边界清楚。瘤区X，X，表现为单一的骨质破坏，称为溶骨型。病变局部骨骼常呈偏侧性膨大，骨皮质变薄，肿瘤明显膨胀时，周围只留一薄层骨性包壳。肿瘤内无钙化或骨化影，邻近无反应性骨增生，边缘亦无骨硬化带，如不并发骨折也不出现骨膜增生。破坏区骨性包壳不完全，并于周围软组织中出现肿块者表示肿瘤生长活跃。肿瘤边缘出现筛孔状或虫蚀状骨破坏，骨嵴残缺紊乱，侵犯软组织出现明确肿块者，则提示为恶性骨巨细胞瘤。肿瘤一般不穿破关节软骨，但偶可发生，甚至越过关节侵犯邻近骨骼。
2CTCT完整，但多数可有小范围的间断。骨破坏与正常骨小梁的交界部多无骨增生硬化带。骨壳外缘基本光滑，内缘多呈波浪状为骨壳内面的骨嵴所致，一般无真性骨性间隔，平片上所见的分房征象实为骨壳内面骨嵴的投影。骨破坏区内为软组织密度影，无钙化和骨化影，如肿瘤出现坏死液化则可见更低密度区。囊变区内偶尔可见液-瘤和恶性巨细胞瘤的骨壳往往不完整并常可见骨壳外的软组织肿块影。增强扫描肿瘤组织有较明显的强化，而坏死囊变区无强化。
3MRIT1WIT2WI在T1WIT2WIT1WIT2WI-T1WIT2WIT1WIT2WI
与骨囊肿等鉴别，恶性骨巨细胞瘤应与骨肉瘤鉴别（详见以下有关章节）。骨巨细胞瘤以它相对较高的发病年龄，骨端的发病部位和膨胀性骨破坏为其特征。同时它又是一比较特殊的肿瘤，多数为良性，但亦有部分为生长活跃性和少数恶性。病理上有以分级法表明肿瘤的生物学行为，123肿瘤的细胞类型外，还须注意有无恶性征象及恶性程度，提供临床以作治疗上参考。
bone cyst病变，病因不明。瘤样病变是指临床、病理和影像学表现与骨肿瘤相似而并非真性肿瘤。
端，尤以股骨及肱骨上端更为多见。一般无症状，多因发生病理性骨折而被发现。由于长骨纵向生长，故囊肿亦可逐渐移至骨干中部。大体所见为一骨内囊腔。囊内含棕色液体，外被一层纤维包膜，在骨松质内包膜周围为边缘整齐的薄层骨壁。囊壁包膜可见厚薄不一的纤维组织及丰富的毛细血管，还可见散在的多核巨细胞。
lXX。囊肿沿长骨纵轴发展，有时呈膨胀性破坏，骨皮质变为薄层骨壳，边缘规则，无骨膜增生。
消失，大的囊肿也可变小。
2CT CT轻度膨胀变薄，周围软组织无改变。囊肿内呈均匀一致的水样密度，若囊内有出血则CT。
3MRI骨干，其长轴与骨干长轴平行。囊肿边界光滑，囊内容物的信号通常与水的信号一致，即T1WIT2WI内出血则可见液-
瘤鉴别，前者发病年龄较轻，一般无临床症状，有较明确的好发部位，病变侵犯干骺端，都与骨巨细胞瘤不同。
osteosarcoma或骨质为特征的最常见的原发性恶性骨肿瘤。
112047.5肱骨上端。干骺端为好发部位。主要临床表现是局部进行性疼痛、肿胀和功能障碍。局部皮温常较高并有浅静脉怒张。病变进展迅速，可发生早期远处转移，预后较差。实验室检查血碱性磷酸酶常增高。
红色，黄白色处提示为瘤骨形成，半透明区为软骨成分，暗红色为出血区，构成肉眼上多彩状特点。生长在长骨干骺端的骨肉瘤开始在骨髓腔内产生不同程度、不规则的骨破坏和增生。病变向骨干一侧发展而侵蚀骨皮质，侵入骨膜下则出现平行、层状骨膜增生，肿瘤可侵及和破坏骨膜新生骨，当侵入周围软组织时，则形成肿块，其中可见多少不等的肿瘤新生骨。镜下肿瘤是由明显间变的瘤细胞、肿瘤性骨样组织及骨组织组成，有时亦可见有数量不等的瘤软骨。
1XX和骨增生，骨皮质的破坏，不同形式的骨膜增生及骨膜新生骨的再破坏，软组织肿块和其中的肿瘤骨形成等。在众多的征象中，确认肿瘤骨的存在，是诊断骨肉瘤的重要依据。肿瘤骨一般表现为云絮状、针状和斑块状致密影，认真观察不难识别。
板软骨和关节软骨而侵入关节内。成年后，肿瘤可侵及骨端。
Xx、溶骨型和混合型。以混合型多见。
肉瘤：以瘤骨形成为主，为均匀骨化影，呈斑片状，范围较广，明显时可呈大片致密影称象牙质变。早期骨皮质完整，以后也被破坏。骨膜增生较明显。软组织肿块中多有肿瘤骨生成。肿瘤骨X
肉瘤：以骨质破坏为主，很少或没有骨质生成。破坏多偏于一侧，呈不规则斑片状或大片溶骨性骨质破坏，边界不清。骨皮质受侵较早，呈虫蚀状破坏甚至消失，范围较广。骨膜增生易被肿瘤破坏，而于边缘部分残留，形成骨膜三角。软组织肿块中大多无新骨生成。广泛性溶骨性破坏，易引起病理性骨折。
2CT在CT增厚。软组织肿块常偏于病骨一侧或围绕病骨生长，其边缘大多模糊而与周围正常的肌肉、神经和血管分界不清，其内常见大小不等的坏死囊变区。CT片敏感，瘤骨分布在骨破坏区和软组织肿块内，形态与平片所见相似，密度差别较大，从几十至数百HUCT为肿瘤组织直接与这些结构相贴或包绕它们，两者之间无脂肪层相隔。CT
3MRI钙化在T2WICTMRICT肉瘤在T1WIT2WIMRI
蔓延的倾向；病区不但可有骨膜增生，且常见数量不等的瘤骨；可穿破骨皮质侵犯软组织，形成软组织肿块，可与后者鉴别。
具有特征性。表现典型的骨肉瘤XXMRI
metastatic tumor of bone发肿瘤如癌、肉瘤转移而来。
，但尤文肉瘤、骨肉瘤和骨恶性淋巴瘤例外。转移瘤常多发，多见于胸椎、腰椎、肋骨和股骨上段，其次为骼骨、颅骨和肱骨。膝关节和肘关节以下骨骼很少被累及。主要临床表现为进行性骨痛、病理性骨折和截瘫。转移瘤引起广泛性骨质破坏时，血清碱性磷酸酶可增高，这有助于同多发性骨髓瘤鉴别，后者正常。此外，还有血钙增高。转移瘤的肉眼所见无显著的特异性，瘤结节多见于髓内，可引起溶骨性破坏，有的可伴有反应性骨质增生。切面见瘤组织多呈灰白色，常伴出血、坏死。镜下转移瘤的形态结构，一般与其原发瘤相同。
1X转移瘤的X、成骨型和混合型，以溶骨型常见。
瘤，多在骨干或邻近的干骺端，表现为骨松质中多发或单发小的虫蚀状骨质破坏。病变发展，破坏融合扩大，形成大片溶骨性骨质破坏区，骨皮质也被破坏，但一般无骨膜增生。常并发病理性骨折。发生在脊椎则见椎体的广泛性破坏，因承重而被压变扁，但椎间隙保持完整。椎弓根多受侵蚀、破坏。
的转移。病变为高密度影，居骨松质内，呈斑片状或结节状，密度均匀一致，骨皮质多完整，多发生在腰椎与骨盆。常多发，境界不清。椎体不压缩、变扁。
骨质改变。
2CTCT X表现为松质骨或（和）皮质骨的低密度缺损区，边缘较清楚，无硬化，常伴有不太大的软组织肿块。成骨型转移为松质骨内斑点状、片状、棉团状或结节状边缘模糊的高密度灶，一般无软组织肿块，少有骨膜反应。混合型则兼有上述两型表现。
3MRIMRIXCTT1WIT2WI不同的高信号，脂肪抑制序列可以清楚显示。
X病变的诊断价值不大。虽平片有可能发现软组织肿胀或肿块，但难于了解肿瘤的确切位置和性质，对深部的或较小的肿瘤则难于发现。因此，平片阴性并不能否定软组织肿瘤的诊断。CTCTCTMRI
MRIT1WIT2WI CTMRIT1WIT2WI正确的诊断。如软组织内的囊肿，多见于关节附近，其边缘锐利，密度或信号均匀，其MRI。脂肪瘤是最常见的软组织良性肿瘤，由成熟的脂肪组织形成，其密度与皮下脂肪相似，其MRIT1WIT2WICT可明确诊断。
四、全身性疾病的骨改变
形成与吸收保持平衡。到老年则成骨作用缓慢，而破骨作用照常进行，以致引起老年性骨质疏松。骨的发育、生长和矿物质代谢的正常进行，主要系由适当的营养和正常内分泌腺功能的调节所保证。营养不足、维生素缺乏和内分泌腺功能障碍均可能引起全身性骨改变，在不同的发育、生长时期产生不同的表现。
metabolic bone diseaseXX的评估中占有重要地位。但是为了作出正确诊断，必须结合临床表现，特别是生物化学方面的改变。现以维生素D
DricketsD缺乏钙盐沉积所致，是全身性骨疾病。骨质变化主要在生长活跃的骺和干骺端。由于骨样组织钙化不足而发生骨化异常、骨质软化和变形。
和碱性磷酸酶增高等。
组织不能钙化，而大量堆积于骨髓软骨处，使之向四周膨大。再加上骨质脱钙和原有的骨结构被吸收而发生普遍性骨质软化，骨小梁稀少、粗糙，骨皮质变薄。
XX端，特别是在幼儿发育较快的尺桡骨远端、胫骨、肱骨上端、股骨下端和肋骨的前端等。较早的变化在骺板，由于软骨基质钙化不足，临时钙化带变得不规则、模糊、变薄，以至消失。干骺端远端凹陷变形，明显者呈杯口状变形，其边缘因骨样组织不规则钙化而呈毛刷状致密影，干骺端宽大。能出现延迟，密度低，边缘模糊，乃至不出现。能与干骺端的距离由于骺板软骨增生、肥大、堆积、不骨化而增宽（图75端边缘出现骨刺乃系骨皮质向干骺端方向延伸所致。肋骨前端由于软骨增生而膨大，形成串珠肋，X杯口状。由于骨质软化，承重的长骨常弯曲变形，在下肢发生膝内翻（OX
发生在成人，骨髓已愈合，所以仅表现为骨的密度减低和程度不等的骨骼弯曲、变形和假性骨折等。
X大量不规则或均匀的钙盐沉积，使杯口状凹陷和毛刷状改变减轻、消失。干骺端与骺的距离恢复正常。但干骺端新骨化的致密带需经几个月后才能恢复。骨膜下骨样组织钙化后，先呈层状改变，随后与骨皮质融合，呈均匀性增厚和致密，尤其是骨的凹面。能周边也迅速骨化而增大，至于骨的变形，则多长期存在。
端的典型表现和骨软化，特别是结合临床和实验室检查的结果，可资区别。
显著，且具有影像学特征，如垂体功能亢进，有的改变轻微又无特点。因此，影像检查在不同的内分泌性骨病诊断上所起的作用不同。以下以垂体性骨病为例讲述。
亢进和低下两类。前者包括肢端肥大症和巨人症，后者包括垂体性侏儒及席汉综合征。
未愈合前发病，全身生长发育增速，形成巨人症（gigantismacromegaly
与干骺端结合后，如生长激素仍分泌过多，则可发展为肢端肥大性巨人症。肢端肥大症由于生长激素增多只促进短骨与扁骨的生长，致使出现面部宽大、眉弓、颧突、鼻、唇肥大，下颌前突和下牙前错。手足粗大，尤其是末端。皮肤粗糙增厚。胸廓前后径大，并有驼背现象。部分患者可有血糖增高和尿糖。常有多饮、多尿和多食现象，如为腺瘤，则可有头痛、头晕和由于压迫视束交叉而发生偏盲和视野缩小。
增大，蝶鞍后壁多不消失，不同于其他类型的垂体肿瘤。颅骨增厚。鼻窦与乳突气化显著。下颌支伸长、下颌角增大。四肢长骨增粗，以指、掌骨明显，爪隆突增大。子骨可增大、增多。骨小梁粗糙，常有骨质疏松。关节常发生退行性改变，主要累及髋关节。
增厚更为显著。胸部可见胸骨隆起，肋骨前端与肋软骨相连处突出。脊椎改变少，但椎体可增大呈方形。
2CTMRI的表现（详见中枢神经系统章内的有关部分）
dwarfism不足，于童年时期出现发育停止现象，影响骨骼的发育生长，致全身骨短小。
。患者体型瘦小，但匀称，智力正常，性发育不全。后期肿瘤增大可压迫邻近结构，患者会有头痛、呕吐、视力障碍、嗜睡、多尿、多饮等症状。
1XX与干骺端结合晚或终生不结合。颅盖骨大，面骨小，颅缝不封合。出牙晚，牙齿互相挤压。椎体因骨髓缺如而变扁。特发性垂体功能不足者，蝶鞍小；肿瘤引起者，则可有蝶鞍增大等改变。
2CT MRI儒患者当垂体明显萎缩时，CTMRI蝶鞍并进一步压迫垂体形成所谓“”或其他占位性病变对垂体的侵犯和压迫。
咽管瘤，结合临床与实验室检查，可供鉴别参考。
正确诊断。同时，除少数病例以外（如需观察颅内有无肿瘤等），一般行X
&X，必须包括正、侧两个摄影位置。投照技术上要求有更好的对比度，以便对关节的软组织作初步的观察。但由于除相应的骨端以外，关节其他的结构如关节囊、关节软食等均为软组织，缺乏天然对比而无法显示。因而X()()(arthrography)进行观察，以作诊断。但自CTMRI，由于对软组织具有高分辨力，能直接观察不同的关节软组织结构，一般XXMN
&&& CTCT2mm5mm多平面重建或表面重建则以lmm2mm
&&& CTCT()适量对比剂，然后进行CT
&&& MRI软组织的MRITlWIT2WI状扫描，必要时应行不同方向的斜位扫描。
&&& MRIT2WIT2WI剂注入关节腔后作Tl WI
腔，关节骨端被有关节软骨，关节囊内层衬以滑膜，关节腔内有少量滑液。另外，不少关节有囊外或／和囊内韧带，有的关节还有关节盘。
关节的骨端的骨皮质构成，在X影，CTMRIX CT SE T1WIT2WIT2WI
2joint spaceX滑液的投影。CT状重建图像上比较直观。关节软骨及少量滑液在 CT MRI
T1WIT2。儿童因防软骨未完全骨化，关、间隙较成人宽。
3 XCT 3mm MRI信号。韧带在CTMRI的半月板在 CT“C”“O”CT 70HU90HU MRIT1WI T2WI结构。
及其周围软组织充血、水肿、出血和炎症所致。XCTCT密度可较高。关节附近的滑液囊积液在CT。在MRI增厚外，在T2WI尤其是滑膜层的高信号，另外，关节周围软组织肿胀也可呈T1WIT2WIMRIT1WIT2WIT1WIT2WI
destruction of JointX累及关节软骨时，仅见关节间隙变窄，在累及关节面骨质时，则出现相应区的骨破坏和缺损。关节间隙变窄和骨破坏的程度不同，严重时可引起关节半脱位和变形。虽然目前CT时。CT MRI
广泛。关节滑膜结核，软骨破坏常开始于边缘，逐渐累及骨质，表现为边缘部分的虫蚀状破坏。类风湿性关节炎到晚期才引起关节破坏，也从边缘开始，多呈小凳状。
(DegeneratIon of joint。关节囊肥厚、韧带骨化。
X面模糊、中断、消失。中晚期表现为关节间隙狭窄、软骨厂骨质排变和骨性关节面边缘骨赘形成，不发生明显骨质破坏，一般无骨质疏松。关节退行性变的各种 X CTMRIT1WI
T2WI的表面为低信号的骨质，其内可见高信号的骨髓。关节面下的囊变区呈T1WIT2WI
膝关节为明显，是组织衰退的表现。此外，也常见于运动员和搬运工人，由于慢性创伤和长期承重所致。不少职业病和地方病也可引起继发性关节退行性变。
X变窄或消失，并有骨小梁通过关节连接两侧骨端。多见于急性化脓性关节炎愈合后。纤维性强直也是关节破坏的后果．虽然关节活动消失，但XX
T全面的评价。关节骨性强直时，MRI
dislocation of joint 诊断。CT发现的关节脱位，如胸锁关节前、后脱位和能骼关节脱位。MRI合并损伤如关节内积血、番内外韧带和肌脏断裂以及关节周围的软组织损伤。对解剖结构复杂部位的关节脱位的显示，MRI状面成像可清楚显示震枢关节的脱位和对颈髓的压迫。
&&& X进行直观观察的手段，为临床提供了进一步的诊断信息，但由于对软组织的分辨力不高，观察受到较大的限制。对X是局限还是广泛，邻近有无骨质增生硬化，患骨有无持续性的骨质疏松等，可为病因的鉴别提供重要参考。CT敏感。由于CTX增厚或囊外软组织水肿，为分析病因提供了准确的资料。MRI，能为临床诊断提供更多的信息。由于MRI判断，但对定性诊断仍有一定的限度，必须结合临床表现，实验室检查结果和X诊断。有时还需作病理活检才能确诊。
&&& CTMRICTMRI
常见；而膝关节少见，外伤多只引起其韧带撕裂。
1关节活动范围最大，肩肿盂浅，关节察与韧带松弛而薄弱，易因外伤而脱位。分为防骨头前脱位和后脱位两种，以前脱位为常见。防骨头前脱位时，常同时向下移位，位于肩肥盂的下方，称为盂下脱位。也可向L或锁骨下方，分别称之为啄突下或锁骨下脱位。肩关节脱位常并发防骨大结节或肽骨颈骨折。航骨头后脱位少见，只有侧位才能发现防骨头在肩胭益的后方，正位易漏诊。
2，常为后脱位。尺骨与挠骨端同时向肽骨后方脱位，尺骨鹰嘴半月切迹脱离防骨滑车。少数可为侧方脱位，尺、挠骨向外侧格计。肘关节脱位常并发骨折，关节促及韧带损伤严重，还可并发血管及神经损伤。
XX比较，才能确诊，CT MRI
XCT性关节面因此而错位时，应考虑合并有关节软骨骨折。MRI关节面呈现阶梯状，受损的软骨下的骨髓腔内可见局部水肿和出血。如有软骨撕脱，须通过CTMRI
arthritis，常单发。
X X性骨质疏松。
XCT临床作出诊断。
tuberculosis
of joint。干而端结核，为骨型关节结核，也可是细菌经血行先累及滑膜，为滑膜型结核。在后期关节组织和骨质均有明显改变时，则无法分型。
关节及膝关节，其他关节也可受累。起病比较缓慢，局部疼痛和肿胀，关节活动受限。时间长者可伴有相邻肌肉萎缩。关节结核在大体上滑膜充血明显，表面粗糙，常有纤维素性炎症渗出物或干酪样坏死物所被覆。镜下可分为两大类，即渗出型和增殖型。前者见滑膜为大量巨噬细胞所浸润，后者见滑膜内有较多典型的结核结节形成。
2.X周围软组织肿胀，密度增高，关节间隙正常或增宽和骨质疏松。这些变化系因滑膜肿胀、增厚，形成肉芽组织和关节积液所致。叶持续儿个月到一年以上。因X，诊断较难。病变发展，滑膜肉芽组织逐渐侵犯软骨和关节面，首先累及承重轻、接触面小的边缘部分，造成关节向的虫蚀状骨质破坏。常上下骨面对称受累。由于病变首先侵犯滑膜，关节渗出液中又常缺少蛋白质溶解酶，关节软骨破坏出现较晚。因此，虽然已有明显关节面骨质破坏，而关节间隙变窄则较晚，与化脓性关节炎不同。待关节软骨破坏较多时，则关节间隙变窄。此时可发生半脱位。邻近骨骼骨质疏松明显，肌肉也萎缩变细。关节周围软组织常因干酪液化而形成冷性脓肿。有时穿破关节澳，形成疾管。如继发化脓性感染，则可引起骨质增生硬化，从而改变结核以骨质破坏为主的X
周围软组织以及关节里内积液，骨性关节面毛糙有虫蚀样骨质缺损。关节周围的冷性脓肿表现为略低密度影，it
T1WIT2WI内向芽组织在TWITWI区内的肉芽组织信号特点与关节腔内肉芽组织相同，若为干酪坏死则T2WI
T1WIT2WI,为了T1WIT2WI强化的囊内积液形成明显对比，在关节腔内和骨破坏区内的肉芽组织以及结核性脓肿的边缘亦明显强化。
degenerative osteoarthropathy关节炎（osteoarthritishypertrophic arthritis
40关节易受累。后者则是继发于炎症或外伤，任何年龄、任何关节均可发病。常见症状是局部疼痛，运动受限，关节变形，但无肿胀和周身症状。症状轻重与关节变化程度并不平行。
暴露。骨皮质硬化，于边缘形成骨赘。
的X突出，软骨下骨质致密，关节面下方骨内出现圆形或不规整形透明区。前者为退行性仅康形成，后者为骨内纤维组织增生所致。晚期除上述表现加重外，还可见关节半脱位和关节内游离体，但多个造成关节强直。关节囊与软组织无肿胀，邻近软组织尤萎缩，而骨骼一般也无骨质疏松现象。在指间关节多先累及远侧关节，关一节间隙可消失，并有骨小梁通过，造成关节强直。
的X为椎体边缘出现骨赘，相对之骨赘可连成骨桥。椎间隙前方可见小骨片，但人与椎体相连，为纤维环及邻近软组织骨化所致。髓核退行性变则出现椎间隙变窄，椎体上下骨缘硬化。并由于退行性变而引起椎体滑动。椎体后缘骨刺突人椎间孔或椎管内引起脊神经厂迫症状，可摄斜位或体层摄影以显示骨赘。同时并发的椎管内后纵韧带和两侧黄韧带及脊椎小关节慢的增生肥厚与椎板增厚可引起椎管狭窄．并压迫脊髓，这时诊断有赖于CTMRI
X，可有关节游离体形成，诊断不难，但对继发性退行性骨关节病的病因推断，则仍较困难。
rheumatoid
①到关节腔内。晚期滑膜内见有大量淋巴细胞、浆细胞及巨噬细胞浸润，滑膜肿胀肥厚；②及关节软骨的破坏；③
XX3①。②③侵犯的结果，也可累及邻近骨皮质。小关节，特别是手骨最为常见。④及滑膜液，呈半透明影，周围有硬化，最后为骨质充填。①⑤①萎缩，关节半脱位或脱位，骨端破坏后形成骨性融合。半脱位可发生于裹枢椎，可以是最早的变化。指间、掌指间关节半脱位明显，且常造成手指向尺侧偏斜畸形，具有一定特点。
增生，这是发生在肌腿和韧带附着处的纤维软骨增生骨化，乃软组织病变引起的变化。附近骨小梁也模糊不清。累及两侧，不难诊断。本病还可引起胸腔积液和弥漫性肺炎。
虽有一些特点，但对定性诊断多无特殊意义，必须结合临床和实验室检查作出诊断。